UNIVERSIDAD NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION

(UNDAC)
FISIOPATOLOGIA - NEUROENDOCRINO

DIABETES
MELLITUS
(Etiopatogenia problemas
agudos y crónicos)

DR. JORGE SANTILLAN

GARCIA BLASQUEZ

CERRO DE PASCO – MAYO DEL 2023

 DM- PRESENTACION CLINICA
 Trastorno heterogéneo definido por la presencia de hiperglucemia – también
considerado SINDROME METABOLICO DISFUNCIONAL EN LA
REGULACION DE CONCETRACIONES NORMALES DE GLUCOSA
SANGUINEA. Que conlleva a malfuncionamiento del metabolismo
primariamente aeróbico energético y posteriormente anaeróbico- con
consecuencias de un mal aporte nutricional – y disponibilidad adecuados de
los nutrientes conllevando a malnutrición – y desregulación de los sistemas
neuroendocrinos involucrados en su proceso.
 DM – DEFINICION
CIENTIFICA
 1er. Criterio : Glucosa plasmática en ayunas ≥ 126mg/dl.
 2do. Criterio : Síntomas de DM + Glucosa Plasmática aleatoria ≥ 200mg/dl
después de una dosis p.o. de 75 grms de Glucosa (PTOG.)

 NOTA : Algunas Guías clínicas optan por el consenso de 2 CONFIRMACIONES

EN CADA CRITERIO – Y LIBRE DE FACTORES EXTERNOS- FISICOS Y/O
AGREGADOS QUE PUDIERAN JUSTIFICAR DICHA HIPERGLUCEMIA.

Commitee on the Diagnosis y Clasification Of Diabetes Mellitus: Report of The expert Commitee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.
Diabetes Care 2018.
ETIOLOGIA -
DIABETES
 DIABETES MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS
 HIPERGLUCEMIA
 Glucosuria : Excedente del Umbral – máximo de RESORCION de Glucosa plasmática –
conlleva a diuresis osmótica = Poliuria - Nicturia- hasta 3000calorias/24hs a razón de
75g/día x 4Kcal.
 Polidipsia : consecuencia de la glucosuria – por deshidratación .
 Perdida de Calorías ---- Hipercatabolismo – Perdida de Peso y masa CPT , luego - magra.
 Polifagia : < actividad del centro de la saciedad en el Hipotálamo – siendo estos síntomas
debut para el diagnostico clínico en pacientes con DM-I y 2 – sintomáticos.
 Retraso del crecimiento en niños con DM-1 x hipercatabolismo proteínico.
 DM – COMPLICACIONES AGUDAS

 ALTERACIONES VISUALES :
 Visión Borrosa : Cambios en el contenido de agua del cristalino en respuesta a
cambios de hiperosmolaridad.
 Vulvovaginitis Candidasica – Balanitis : Por glucosuria
 DIABETES MELLITUS- CETOACIDOSIS
(complicaciones Agudas)
 CETOACIDOSIS = HIPERGLUCEMIA SEVERA (gte.≥ 200mg/dl - 500mg/dl) + CETOSIS

1 y2
DM

El estado hiperglucémico severo (500mg/dl) estimula un CIRCULO VICIOSO –

GLUCONEOGENESIS + CAPTACION DE GLUCOSA TISULAR
INSULINOSENSIBLE
(infecciones , traumatismos graves , estrés severo o constante) [hormonas
contrarreguladoras ]
CETOGENESIS

ESTADO SEVERO DE INACCION INSULINICA

COMA EN CETOACIDOSIS DIABETICA
 CETOACIDOSIS
FALLA DIURESIS OSMOTICA DIABETICA
+ HIPERGLUCEMIA
DEPLECION DEL LEC
SOSTENIDA SEVERA
(> 500mg/dl)

1ER MECANISMO
COMPENSATORIO
FALLA
EXCRESION DE
GLUCOSA
APORTE DE FLUJO
POR
H2O EXOGENO SANGUINEO
QUE?
+ LIC RENAL

HIPOVOLEMIA SOSTENIDA
HOMEOSTASIS DEL VOLUMEN
CETOACIDOSIS ACTIVA HORMONAS
INTRAVASCULAR = LEC
CONTRARREGULADORAS
El aumento de las [GLUCOSA] INCREMENTA LA 280-295
OSMOLALIDAD PLASMATICA >
340mOsm/l
 FORMULA NRO 2:

INTERCONVERSION DE CUERPOS CETONICOS

Durante la CAD – sin tto , la oxidación acelerada de los ácidos grasos generara grandes
cantidades de NADH – HEPATICO- favoreciendo la formación del HIDROXIBUTIRATO
sobre la del ACETOACETATO
COMA POR CETOACIDOSIS DIABETICA

HIPEROSMOLALIDAD (>300 – 340mosml)

DEPLECION DEL INTRACELULAR (LIC)

HIPOPERFUSION TISULAR

HIPOPERFUSION CEREBRAL

COMA
CAD – EDEMA CEREBRAL
 CAD - TRATAMIENTO
 CAD GRAVE : ( niños – comórbidos- sintomatología estacionaria – compromiso hemodinámico
disminución del estado de conciencia – riesgo alto de edema cerebral) --- requiere de tratamiento en
UCI- UVI.
 CAD LEVE- MODERADA : (Familias preparadas. Y soporte adecuado al paciente ) puede valorarse
el manejo ambulatorio .
 VALORAR PARA ELLO : el grado de DESHIDRATACION :
 DH 5% Signos físicos y laboratoriales : relleno capilar prolongado, perdida de turgencia cutánea ,
patrón respiratorio anormal
 DH 10% Disminución/abolición de pulsos periféricos, hipotensión, oliguria, alteración del estado
de conciencia .
 CAD - TRATAMIENTO
 Monitorización de funciones vitales + signos de alarma cada 30 min.
 Colocación de Sonda Vesical.
 Electrocardiografía.
 Evaluación del estado neurológico.
 Fluidoterapia
 Terapia Insulinica
 FLUIDOTERAPIA
(OBJETIVOS)
 Restablecimiento del volumen circulante.
 Reposición del Na+ y déficit de Agua.
 Normalización del Filtrado Glomerular
 Evitar edema Cerebral.

REESTABLECER LA GLICEMIA Y CETOACIDOS A VALOES

NORMALES
 CAD – TRATAMIENTO
(observaciones generales)
 Paso del LIC al LEC – provoca grados de deshidratación variables que no no son de fácil
estimación .
 La medida de Na* sérico NO ES UN MARCADOR FIABLE DEL GRADO DE
DESHIDRATACION.
 Aumentar la natremia gradualmente y en paralelo disminuir la glicemia con líquidos e
insulina.
 Si el Na+ se mantiene o continua descendiendo pese a la terapia puede ser indicativo de
EDEMA CEREBRAL INMINENTE.
 Elevaciones del BUN – HTO, pueden ser considerados mejores indicadores de
DESHIDRATACION LEC GRAVE.
 OSMOLALIDAD EFECTIVA oscilara entre los 300 – 350 mOsm/l siendo buen indicador
de la EFICACIA del tratamiento.
 FLUIDOTERAPIA– mejorara la perfusión tisular renal --- TFG- excreción de glucosa y
cetonas – disminuyendo la hiperglucemia.
 INSULINO-TERAPIA
 Esencial para normalizar las alteraciones de la CAD.
 Administrar 1-2 h POSTERIORES a la Fluidoterapia --- DOSIS BAJA = 0,1 U/Kg/
h que consigue unos niveles plasmáticos alrededor de 100- 200 uU/ml en la 1era hora
– capaz de revertir la RESISTENCIA INSULINICA e inhibir la LIPOLISIS –
CETOGENESIS .
 ACIDOSIS: tarda mas en corregirse que la hiperglucemia , por lo que esta dosis debe
mantenerse hasta RESOLVER la CETOACIDOSIS
 INSULINO-TERAPIA

 La HIEPRGLICEMIA reducirá bruscamente con la FLUIDOTERAPIA INICIAL .

 Tras el inicio de la Insulinoterapia la glucemia reducirá a un ritmo de 2-5 mmol/h.
 INICIAR con soluciones GLUCOSADAS , en cuanto la glucemia caiga alrededor de 250-
300mg/dl , o antes si el descenso es rápido y muy marcado, pudiendo ser preciso adm.
Soluciones de GLUCOSA 10% o incluso del 12,5% .
 NO HAY evidencias para recomendar utilización de BOLO INSULINICO – al inicio de la
terapia , ya que se ha reportado riesgo de presentación de EDEMA CEREBRAL,
 Si el paciente presentara marcada sensibilidad a la INSULINA ej. SHGHO – reducir dosis a
0,05 U/kg/h.
CAD- RESOLUCION
SINDROME HIPERGLUCEMICO -
HIPEROSMOLAR
 DIABETES MELLITUS- COMA HIPEROSMOLAR
(complicaciones Agudas)
 TSNC = HIPERGLUCEMIA SEVERA (gte. ≥ 500mg/dl - 2400mg/dl) SIN CETOSIS

2
DM

El estado hiperglucémico severo (800- 2400mg/dl) estimula un CIRCULO VICIOSO

– GLUCONEOGENESIS + CAPTACION DE GLUCOSA TISULAR
INSULINOSENSIBLE
(Disminución en INGESTA DE AGUA , ancianos , padecimiento intercurrente
función renal anormal]

FUNCION RENAL ANORMAL DIFCULTA LA

EXCRESION DE GLUCOSA
ESTADO HIPERGLUCEMICO -
HIPEROSMOLAR
 ESTADOS HIPERGLUCEMICOS
HIPEROSMOLAR TRATAMIENTO
COMPLICACIONES AGUDAS
DIABETES MELLITUS
TRATAMIENTO DEL ESTADO
HIPEROSMOLAR DIABETICO
DM – COMPLICACIONES CRONICAS
 I A
E M
U C
GL
PO
HI
DIABETES MELLITUS
DEFINICIONES
ETIOLOGIA
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES AGUDAS
COMPLICACIONES
CRONICAS
MANEJO INICIAL