UNIVERSIDAD TCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

UNIDAD ACADMICA DE CIENCIAS QUMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE BIOQUMICA Y FARMACIA

TRABAJO DE TITULACIN PREVIO A LA OBTENCIN DEL TTULO DE

BIOQUMICA FARMACUTICA

DETERMINACIN DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA EN EL SNDROME

METABLICO DEL CLUB DE PACIENTES DIABTICOS DEL HOSPITAL
"MARA LORENA SERRANO" DEL CANTN EL GUABO.

Andrea del Roco Silva Labanda

AUTORA

Dr. Segundo Garca Ledesma, Mg. Sc.

TUTOR

2013

CERTIFICACIN

Dr. Segundo Garca Ledesma Mg. Sc., docente de la Unidad Acadmica de Ciencias
Qumicas y de la Salud, tutor del trabajo de titulacin cuyo tema es: DETERMINACIN
DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA EN EL SNDROME METABLICO DEL CLUB DE
PACIENTES DIABTICOS DEL HOSPITAL MARA LORENA SERRANO DEL CANTN
EL GUABO desarrollada por la Bioqumica Farmacutica Andrea del Roco Silva
Labanda.
Certifico que el presente trabajo fue elaborado por la autora por la forma sistemtica y con
sujecin a las normas establecidas para los proyectos de investigacin y revisado su
contenido por lo que autorizo su presentacin.

Machala, 03 de julio del 2013

.
Dr. Segundo Garca Ledesma Mg.Sc.
TUTOR

-3-

RESPONSABILIDAD DE AUTORA

La suscrita Bioqumica Farmacutica Andrea del Roco Silva Labanda, autora del
presente Trabajo de Titulacin: DETERMINACIN DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA
EN EL SNDROME METABLICO DEL CLUB DE PACIENTES DIABTICOS DEL
HOSPITAL MARA LORENA SERRANO DEL CANTN EL GUABO, declaro que las
investigaciones, resultados y conclusiones expuestos en el presente trabajo son de mi
exclusiva responsabilidad.

Andrea del Roco Silva Labanda

AUTORA

-4-

DEDICATORIA

Dedico este trabajo principalmente a Dios por haberme dado la vida y permitirme haber
llegado hasta este momento tan importante de mi formacin profesional.

A mis padres, que me dieron la vida y han estado conmigo en todo momento, gracias por
darme una carrera para mi futuro y por creer en m, aunque hemos pasado momentos
difciles siempre han estado apoyndome y brindndome todo su amor, por todo esto les
agradezco de todo corazn el que estn a mi lado.

A mi esposo y a mis hijos ya que ellos son mi inspiracin los que siempre estn
pendientes de m y se preocupan por darme lo mejor.

Es por eso que en agradecimiento por todo lo que me han dado, a ellos va dedicado este
trabajo.

-5-

AGRADECIMIENTO

A Dios por iluminar mi vida en cada instante; a mis padres, que siempre me han brindado
su apoyo incondicional y a quienes debo este triunfo profesional, por todo su esfuerzo y
dedicacin para darme una formacin acadmica y sobre todo humanista y espiritual.

A mi esposo e hijos por haber fomentado en m el deseo de superacin y el anhelo de

triunfo en la vida.

Mil palabras no bastaran para agradecerles por su dedicacin, apoyo y comprensin

constante.

-6-

RESUMEN

La concentracin de hemoglobina glicosilada es una herramienta til para el diagnstico

clnico de la diabetes mellitus y el control metablico puesto que ayuda a predecir el
riesgo del desarrollo de muchas de las complicaciones crnicas, es por este motivo que
realizamos la determinacin de hemoglobina glicosilada a los cincuenta pacientes que
pertenecen al Club de diabticos del Hospital Mara Lorena Serrano del Cantn el Guabo.
En el cual existe un porcentaje del 18% que tienen valores elevados de Hemoglobina
A1c, de los cuales un 14% pertenece al sexo femenino, el 4% restante corresponde al
sexo masculino y en cuanto a la edad tenemos que los niveles ms elevados de
Hemoglobina A1c se encuentra en los 51-60 aos de edad con un 12%, considerando a
estos parmetros como las evidencias de los riegos a los cuales estn expuestos los
pacientes y adems es un valioso complemento para el seguimiento del control de los
diabticos, proporcionando una concentracin ms fiable de la glucosa.

-7-

SUMMARY

The concentration of glycated hemoglobin is a useful tool for clinical diagnosis of diabetes
mellitus and metabolic control as it helps predict the risk of developing many chronic
complications is why we do glycosylated hemoglobin determination to fifty patients
belonging to the Club of diabetics Maria Lorena Serrano Guabo Canton Hospital.

Where there is a percentage of 18% with elevated hemoglobin A1c , of which 14% are
female , the remaining 4% were male and in terms of age have the highest levels of
hemoglobin A1c is found in 51-60 years of age with 12% considering these parameters as
evidence of the risks to which they are exposed patients and is also a valuable
complement to monitor diabetic control , providing a more reliable glucose concentration .

-8-

NDICE

Pg.
INTRODUCCIN...

12

JUSTIFICACIN.

13

OBJETIVO GENERAL..

14

OBJETIVOS ESPECFICOS..

14

HIPTESIS.........................................................................

15

REVISIN DE LITERATURA............................................................................

16

1. DIABETES MELLITUS..

16

1.1. Clasificacin

16

1.1.1. Diabetes mellitus tipo 1..

16

1.1.2. Diabetes mellitus tipo 2..

17

1.1.3. Diabetes mellitus gestional

18

1.1.4. Otros tipos de diabetes mellitus

18

1.2. Signos y sntomas

20

1.3. Hiperglucemia sintomtica.

20

1.3.1. Cetoacidosis diabtica..

21

1.4. Complicaciones agudas..

23

1.4.1. Sndrome hiperosmolar no cetoacidotico.

23

1.5. Complicaciones tardas

25

1.5.1. Retinopata diabtica

25

1.5.2. Nefropata diabtica....

25

1.5.3. Neuropata diabtica

26

1.5.4. Polineuropata diabtica..

26

1.5.5. Ulceras de los pies

27

1.6. Factores de riesgo.

27

1.7. Causas u origen...

28

1.7.1. Lesiones del tejido pancretico.

28

1.7.2. Los abusos alimenticios.

28

1.7.3. Obesidad y diabetes mellitus 1

28

-9-

1.7.4. Obesidad y diabetes mellitus 2..

29

1.7.5. Tabaco

30

1.7.6. Constitucin individual y la herencia........................................................

30

1.8. Otras posibles causas de la diabetes mellitus

31

2. HEMOGLOBINA GLICOSILADA

32

2.1. Definicin.

32

2.2. Clasificacin.

32

2.2.1. Fracciones de hemoglobina glicosilada A1.....

32

2.2.3. Sndrome metablico...

33

2.2.3.1. Definicin del sndrome metablico de la federacin internacional de la

diabetes...

34

2.2.4. Relacin con la diabetes mellitus..

34

2.2.5. Importancia clnica

35

2.2.6. Valores normales

35

2.2.7. Significado de valores anormales

35

2.3. Fisiologa o anatoma del pncreas .

36

2.3.1. Clulas insulinas

36

2.3.1.1. Clulas beta

36

2.3.2. Clulas alfa.

37

2.3.3. Clulas delta..

37

2.3.4. Mecanismo de accin para produccin de insulina

38

2.3.4.1. Estimulacin de las clulas beta por la glucosa.

38

2.3.4.2. Sustancias que estimulan secrecin de insulina.

39

2.3.4.3. Sustancias que inhiben la secrecin de insulina.

40

3. DISEO MTODOLGICO

41

3.1. Localizacin de la investigacin.

41

3.2. Universo de trabajo.

41

3.3. Materiales

41

3.4. Reactivos

42

- 10 -

3.5. Equipo

42

3.6. Mtodos de anlisis

42

3.6.1. Seleccin de la muestra...............................

42

3.6.2. Toma de muestras

42

3.6.3. Preparacin de las muestras

43

3.7. Anlisis de hemoglobina glicosilada..................

43

3.7.1. Preparacin del hemolizado.

43

3.72. Preparacin de la columna. ..

44

3.7.3. Separacin y lectura de la HbA1C

44

3.8. Determinacin de hemoglobina total

45

3.9. Clculos..

45

4. RESULTADOS .

47

5. CONCLUSIONES....

62

6. RECOMENDACIONES

63

BIBLIOGRAFA....

65

ANEXOS

68

- 11 -

INTRODUCCIN

La diabetes mellitus constituye en la actualidad una de las patologas crnicas ms

frecuentes que afecta la sociedad, considerando la gravedad de la situacin, la ciencia ha
descubierto varias pruebas para llevar el control de salud de los Pacientes que poseen
esta enfermedad y as poder contrarrestar los mltiples riesgos que genera en la salud.

Riesgos que pueden evitarse si el paciente lleva una ejemplar disciplina de vida en cuanto
a su alimentacin y medicacin, pero hoy en da para conocer con exactitud la manera en
que el paciente lleva su tratamiento, existe una interesante alternativa que es la prueba de
hemoglobina glicosilada que aporta un gran valor diagnstico y clnico porque permite
valorar de manera oportuna el control glucmico en el sndrome metablico del paciente
diabtico y a la vez evitar futuras complicaciones.

Considerando que la diabetes mellitus es un gran problema de salud pblica y por

consiguiente denota un espectacular aumento en la poblacin, que provoca devastadoras
complicaciones en la salud del paciente si no lleva su respectivo control, es por esto que
hemos considerado importante realizar anlisis de Hemoglobina glicosilada al Club de
diabticos del Hospital Mariana Lorena Serrano, ubicado en el Cantn el Guabo,
conformado por 60 personas que se renen dos veces por mes bajo la direccin del Dr.
Wilmer Morocho Pacheco, para de esta manera aportar en el control de su salud, debido
a que se conoce que cuanto ms alto sea el nivel de hemoglobina glicosilada, mayor ser
el riesgo para el paciente de desarrollar complicaciones de la diabetes (enfermedad
ocular,

enfermedad

renal,

dao

al

nervio,

enfermedad

cardaca

accidente

cerebrovascular). Esto sucede especialmente si el nivel de hemoglobina glicosilada

permanece elevado en ms de una ocasin. Esto demuestra que los anlisis de
Hemoglobina Glicosilada son indispensables y de suma utilidad para la salud del Paciente
Diabtico.

- 12 -

JUSTIFICACIN

Existe una alta frecuencia de pacientes con Diabetes Mellitus tipo 2 a nivel mundial,
siendo un marcador de riesgo importante que puede conducir a complicaciones crnicas
tales como las afecciones oculares, riones, del sistema cardiovascular y sistema
nervioso que puede conducir a la muerte si no se toman las medidas preventivas.

Hemos escogido el tema, porque enfoca la importancia de un riguroso control Glucmico

a travs de la valoracin de la hemoglobina glicosilada A1c, ya que se ha demostrado que
el mantenimiento de valores adecuados de esta fraccin glicosilada mejora el pronstico y
disminuye el riesgo de complicaciones graves que sufren las personas con diabetes.

Con esta investigacin pretendemos aportar a la comunidad cientfica, indicando la

frecuencia de pacientes que no controlan adecuadamente su diabetes, puesto que en
nuestra ciudad no se ha encontrado estudios de este tipo adems permitir la vinculacin
de la universidad con la comunidad al contribuir con este grupo vulnerable dando a
conocer el control de la enfermedad mediante los anlisis de Hemoglobina Glicosilada
A1C1.

- 13 -

OBJETIVO GENERAL

Determinar la hemoglobina glicosilada en muestras de sangre venosa de los pacientes del

Club de diabticos pertenecientes al Hospital Mara Lorena Serrano del Cantn El Guabo.

OBJETIVOS ESPECFICOS
Establecer un estadstico de la investigacin de campo por edad y sexo para
valorar el control de hemoglobina glicosilada en pacientes con diabetes mellitus
que pertenecen al Club del Hospital del Cantn El Guabo.
Investigar la utilidad que tiene la hemoglobina glicosilada como medida del control
metablico para pacientes con diabetes mellitus.
Determinar las causas u origen por las cuales se produce la diabetes mellitus.
Conocer las clases de diabetes que existen y diferenciar la diabetes mellitus 1 de
la diabetes mellitus 2.

- 14 -

HIPTESIS

El sndrome metablico de los integrantes del Club de diabticos del Hospital Mara
Lorena Serrano est alterado en el 60% segn los resultados de hemoglobina glicosilada.

- 15 -

1. DIABETES MELLITUS

La Diabetes mellitus es el sndrome ms comn del grupo de patologas relacionadas

con el metabolismo de los hidratos de carbono, que origina un conjunto de trastornos que
provocan incapacidad para almacenar glucgeno en el hgado, niveles elevados de
glucosa en sangre (hiperglucemia), excrecin de azcar por la orina (glucosuria) esto es
debido a una deficiente secrecin de insulina y/o a un funcionamiento anormal de la
hormona (Scotti, 1980).

Tambin est alterando el metabolismo adiposo, las grasas no pueden ser oxidadas de
forma completa, se acumulan cuerpos cetnicos y aparece acidosis (Henry, 2007).

1.1

1.1.1

Clasificacin

Diabetes mellitus tipo 1. Representa del 1015% del total de los casos de
diabetes mellitus y se caracteriza por la destruccin autoinmune de las clulas ,
generalmente conduce a una deficiencia absoluta de insulina de los islotes
pancreticos. Puede producirse a cualquier edad, suele aparecer en la infancia o
en la adolescencia, es el tipo de predominante de diabetes mellitus diagnosticado
antes de los 30 aos.

Una buena parte de los trastornos asociada a este tipo de diabetes mellitus son
debido a la falta de penetracin de la glucosa en el espacio intracelular a causa de
la falta de insulina que estimule el proceso.
Este dficit de glucosa intracelular es interpretado por el organismo como si se
tratara de un estado de hipoglucemia, lo que desencadena la liberacin de
hormonas hiperglucemiantes como el glucagn, la corticotropina y la somatropina,
entre otras.

- 16 -

La accin estimuladora de estas hormonas no es contrarrestada por la accin

inhibidora de la insulina sobre la gluconeognesis heptica y la glucogenlisis
heptica y muscular, que como consecuencia se produce un notable aumento de la
concentracin de glucosa en plasma (Fuentes, 1998).

Subtipos:
Autoinmune

Este sndrome es una enfermedad autoinmune rgano especfica que afecta a las clulas
del pncreas productoras de insulina, llevando, luego de un proceso inflamatorio, a una
deficiencia crnica de insulina en individuos genticamente susceptibles (Cabrera, 2005).

Idioptica

Se encuentra relacionada con la herencia de genes de la respuesta inmunitaria especfica

asociada con el sistema de histocompatibilidad HLADR/DQ del cromosoma 6, as como
con otros genes y marcadores genticos. Suelen ser pacientes de origen africano o
asitico (Jos Manuel Prez Santana y Mara del Carmen Castillo Alvarez, 2006)

1.1.2 Diabetes mellitus tipo 2. Es la forma ms comn de diabetes mellitus, afectando

aproximadamente al 90% de la poblacin, este tipo de diabetes se la diagnostica en
pacientes de ms de 30 aos, pero afecta tambin a nios y adolescentes. Aunque la
etiologa es de origen multifactorial, tiene como caracterstica comn que la secrecin de
insulina nunca est completamente suprimida: la concentracin de insulina en plasma
puede estar dentro o fuera del intervalo fisiolgico. En este tipo de diabetes no se requiere
la administracin de insulina exgena, puesto que el pncreas secreta insulina en mayor o
menor grado y adems puede estimularse mediante hipoglucemiantes orales.

- 17 -

Entre los factores de riesgo se incluyen: obesidad, estilo de vida sedentario, historia
familiar, edad avanzada, historia de diabetes gestional, metabolismo de la glucosa
alterado, hipertensin (Fuentes, 1998).

1.1.3 Diabetes mellitus gestional. Este tipo de diabetes complica el 0.3% de los
embarazos y su prevalencia oscila entre un 7-14% dependiendo de la poblacin estudiada
(factores raciales, geogrficos, hbitos dietticos, asociados directamente a la prevalencia
de diabetes tipo 2.

Entre los principales factores de riesgo se encuentran: la edad materna (mayor de 30

aos), obesidad, antecedentes familiares de diabetes y personales de diabetes mellitus
gestional en embarazos previos, otros factores que influyen tambin son el nacimiento de
hijos con elevado peso o que la propia paciente presentara (Roura, 2007).

1.1.4 Otros tipos de diabetes mellitus

a. Alteraciones genticas en la funcin de la clula beta

Tipo MODY (Tipos 1,2 3, cromosomas 20, 7 y 12)

Por transmisin de ADN mitocondrial.

b. Alteraciones Genticas en funcin de la insulina

Resistencia a la Insulina tipo A
Leprechaurismo
Sndrome de RabsonMendenhall
Diabetes Lipoatrofica

- 18 -

c. Enfermedades del pncreas exocrino

Pancreatitis
traumatismo/pancreatectoma
neoplasia
fibrosis qustica
hemocromatosis

d. Endocrinopatas:
Acromegalia,
Sndrome de Cushing
Glucagonoma
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Somastinoma
Aldosteronoma

e. Inducida por Frmacos o Sustancias Qumicas:

Pentamidina
Hormonas tiroideas
Glucocorticoides
Acido nicotnico
Beta adrenrgicos
Diazxida
Tiazidas

f. Formas no comunes de diabetes autoinmune:

Sndrome Stiffman

- 19 -

 Anticuerpos contra el receptor de la insulina

g. Sndromes genticos asociados con diabetes:

Sndromes de Down
Sndrome de Turner
Sndrome de Klinefelter
Sndrome de Wolfram
Sndrome de Prader-Willi
Sndrome de LaurenceMoonBiedl
Ataxia de Friederich,
Distrofia miotonica
Corea de Huntington
Porfiria (Henry, 2007).

1.2

Signos y sntomas

La diabetes mellitus tiene diversas formas de presentacin. En los pacientes con

diabetes mellitus tipo 1 suele observarse una hiperglucemia sintomtica y cetoacidosis
diabtica. En la diabetes mellitus 2 puede manifestarse inicialmente con una
hiperglucemia sintomtica o por un coma hiperglucmico hiperosmolar no cetsico, pero
se diagnostica con frecuencia en pacientes asintomticos durante la revisin mdica
regular o cuando el enfermo presenta manifestaciones clnicas de una manifestacin
tarda.

1.3 Hiperglucemia sintomtica

Se produce poliuria, polidipsia y prdida de peso, a pesar de una ingesta alimentaria

normal o a veces elevada. La poliuria puede ser significativa durante todo el da pero en

- 20 -

ocasiones es sobre todo nocturna y est en relacin con la presencia de glucosa en

cantidades elevadas en el filtrado glomerular que provoca una diuresis osmtica. La
consiguiente deshidratacin es responsable de la polidipsia que presentan estos
pacientes para corregir la deshidratacin y produce gran sequedad de boca y faringe, que
a veces slo provoca como nico sntoma el aumento de ingestin de agua durante la
noche. La poliuria es la manifestacin inicial.

En la diabetes mellitus 1 se produce generalmente un aumento de los cuerpos cetnicos

plasmticos que es seguido con frecuencia por un cetoacedosis diabtica, a veces a las
pocas horas.

En la diabetes mellitus 2, la hiperglucemia sintomtica puede persistir durante das o

semanas antes de que el paciente solicite atencin mdica, en las mujeres se asocia con
frecuencia a prurito por candidiasis vaginal.

Tradicionalmente se cita el exceso de apetito de los diabticos (polifagia) como

consecuencia de la prdida calrica que lleva consigo tambin la prdida de peso, sin
embargo habitualmente en la diabetes mellitus 2 est presente la obesidad (Merck, 1999)
(Muoz, 2001).

1.3.1 Cetoacidosis diabtica. Se le define como un sndrome causado por dficit de

insulina y/o desenfreno de las hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia,
deshidratacin, desequilibrio electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a
los diabticos insulino dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en
condiciones de estrs metablico.

Esta alteracin endocrina condiciona una serie de manifestaciones metablicas:

1) Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilizacin de la glucosa y a una mayor

produccin endgena, por incremento de la neoglucogenia y glicogenolisis. La

- 21 -

hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular

compensatoria, que a nivel enceflico se expresa con compromiso de conciencia.

2) Deshidratacin: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la

carga tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin. Como consecuencia de
ello se produce glucosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de
peso. En los casos ms severos se desencadena un shock hipovolmico.

3) Desequilibrio electroltico: Como consecuencia de la diuresis osmtica hay

importantes prdidas de electrolitos: 7 a 10 mEq de sodio, 3 a 5 mEq de potasio, 5 a 7
mEq de cloro, 1 mmol de fsforo y 0.5-0.8 mEq de magnesio, todos expresados por kg de
peso. Pese a ello, las concentraciones plasmticas pueden estar levemente bajas o
normales, existiendo una correlacin inversa entre los niveles de sodio y la glicemia. Los
niveles del cloro son habitualmente normales.

Las concentraciones plasmticas de potasio y fsforo, electrolitos intracelulares, se

encuentran normales o altas y ello se explica por su salida acompaando la movilizacin
de los sustratos endgenos. En el caso del potasio, juega tambin un rol importante el
mecanismo tampn celular para mantener el equilibrio cido bsico, ya que cuando hay
acidosis la clula captura hidrogeniones y entrega potasio al extracelular.

4) Acidosis metablica: Producto de la retencin de cetocidos: cidos aceto-actico y

beta hidroxibutrico. Son sintetizados en el hgado, usando como sustratos los cidos
grasos libres cuya movilizacin est aumentada. Adems, la sntesis heptica est
especialmente favorecida y su utilizacin perifrica est disminuida. El glucagn juega un
rol fundamental en la generacin de los cetocidos.
5) Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad, con daos
vasculares producto de la macroangiopata (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad
por la descompensacin metablica aguda (mayor agregacin plaquetaria, hiper
viscosidad sangunea y reducida la fibrinlisis).

- 22 -

6) Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad

celular especfica e inespecfica. Hay defectos en la adhesin y migracin de los
polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor respuesta
proliferativa de los linfocitos. Algunos grmenes (hongos) aumentan su virulencia (Merck,
1999).

1.4 Complicaciones agudas

Las complicaciones agudas en diabetes mellitus son las descompensaciones

metablicas hiperglicmicas graves (Cetoacidosis y el Sndrome Hiperosmolar no
Cetoacidtico) y la Hipoglicemia que son emergencias mdicas. Los dos primeros derivan
de un dficit absoluto o relativo de insulina y las hipoglicemias por un exceso de insulina.

Es preciso destacar que los efectos metablicos de un dficit de accin de la insulina, no

slo dependen de su menor actividad biolgica, sino tambin de una desregulacin con
aumento de las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagn, corticoides, hormona de
crecimiento).

En estas situaciones los trastornos metablicos comprometen no slo el metabolismo de

la glucosa, sino tambin el de los otros sustratos.

1.4.1 Sndrome hiperosmolar no cetoacidtico. Se caracteriza por hiperglicemia,

severa deshidratacin, hiperosmolaridad asociada a compromiso de conciencia y
ausencia de acidosis metablica significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin
diabetes mellitus previa o con diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad.

- 23 -

An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome. Al igual que en la

cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulnica y/o desenfreno de hormonas
catablicas. La explicacin ms plausible para la ausencia de cetoacidosis es la
persistencia de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son suficientes para
inhibir la cetognesis, pero no para mantener la utilizacin perifrica de la glucosa.

La generacin de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica, deshidratacin y

desequilibrio electroltico se explica en forma similar a lo que sucede en la cetoacidosis
diabtica. Su evolucin insidiosa y prolongada, en ausencia de sntomas derivados de la
acidosis metablica (que motivan la consulta precoz), explican la gran contraccin de
volumen y la gran elevacin de la glicemia. La deshidratacin con frecuencia lleva a un
shock hipovolmico y compromiso de la funcin renal, provocando una retencin del
nitrgeno ureico de la sangre.

La hiperosmolaridad propia del sndrome, se explica por la extrema hiperglicemia y por la

frecuente elevacin del sodio plasmtico. La retencin de sodio puede deberse a
insuficiencia renal y/o a alteracin de los mecanismos de regulacin de la homeostasis del
sodio a nivel renal. La deshidratacin, el shock hipovolmico y la hipercoagulabilidad
propia del sndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario,
cerebral, distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y
circulacin crtica en estas reas y por el sndrome de coagulacin intravascular
secundario a la sepsis, importante causa desencadenante de este sndrome.

La elevada diuresis lleva a una severa prdida de electrolitos, pero al igual que en la
cetoacidosis diabtica, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al
movilizarse los sustratos metablicos. Ello explica la eventual elevacin plasmtica del
potasio y fsforo.

- 24 -

1.5 Complicaciones tardas

Los riesgos por una complicacin clnica tarda varan notablemente en los distintos
individuos, pero por lo general aumentan a medida que lo hace el tiempo de evolucin de
diabetes mellitus.

La hiperglucemia causa las alteraciones metablicas iniciales como alteraciones

funcionales en el rin, los nervios perifricos, y la retina de los diabticos pero hay datos
que sugieren que cuando estas alteraciones estructurales han alcanzado una fase
superior.
1.5.1 Retinopata diabtica. La retinopata rara vez estn presentes en el momento de
diagnstico en la diabetes mellitus tipo 1, pero aparecen hasta el 20% en los pacientes
con diabetes mellitus 2 al ser diagnosticados. Aproximadamente el 85% de los
diabticos presentan con el tiempo cierto grado de retinopata que es una complicacin
ocular de la diabetes, causada por el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan la
retina del fondo del ojo. El dao de los vasos sanguneos de la retina puede tener como
resultado que estos sufran una fuga de fluido o sangre. Cuando la sangre o lquido que
sale de los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la imagen enviada al
cerebro se hace borrosa (salud.kioskea.net, 2010).

1.5.2 Nefropata diabtica

La nefropata afecta del 3050% de los pacientes con diabetes mellitus 1 y con un
porcentaje algo inferior a los pacientes con diabetes mellitus 2. Esta complicacin puede
provocar en una fase posterior una insuficiencia renal: fatiga, infecciones urinarias de
repeticin, edemas en las extremidades inferiores, hipertensin arterial, poliuria y no da
jams sntomas al principio de su aparicin.

- 25 -

La presencia de protenas en la orina permite la mayora de las veces el diagnstico de la

nefropata cuando ningn otro sntoma se ha descubierto.

1.5.3 Neuropata diabtica. La neuropata diabtica es una complicacin seria y

relativamente frecuente en la diabetes mellitus que puede afectar prcticamente cualquier
tipo de fibra nerviosa del organismo, concretamente puede involucrar a cada una de las
fibras perifricas aferentes y eferentes del sistema nervioso autnomo, que en conjunto
inervan casi todos los sistemas de rganos del cuerpo y que permiten coordinar las
funciones corporales para mantener la homeostasis y efectuar las respuestas de
adaptacin ante cambios del medio externo e interno.
Esta enfermedad afecta de forma extensa a distintas partes del sistema nervioso
autnomo, incluso desde sus etapas ms tempranas, potencialmente alterando las
funciones de mltiples sistemas. Esto resulta sencillo de comprender teniendo en cuenta
que la neuropata a menudo parece afectar en primer lugar a los nervios largos y que el
nervio vago, el nervio ms largo del sistema nervioso autnomo, asume alrededor de las
tres cuartas partes de toda la actividad parasimptica (Canitrot, Neuropatia en el paciente
diabtico, 2012).

1.5.4 Polineuropata diabtica. La Polineuropata crnica (sensitiva motora) simtrica

y distal, (enfermedad de los nervios en forma de calcetn, lo que significa que esa regin
del cuerpo se puede encontrar sin sensibilidad o con incremento de la sensibilidad).

Esta es la ms comn de las neuropatas y hasta un 50% de los pacientes pueden

presentar sntomas de la neuropata que son los siguientes:

Dolor quemante en los pies

Dolor elctrico, sensacin de toques elctricos en los pies.

Sensacin de piquetes en los pies

- 26 -

Adormecimiento de los pies

Incremento de la sensibilidad en los pies, molesta hasta un doble de la media o

calcetn.

Sensacin de dolor profundo (Rosa Guzmn J., Odrizola A., Davidson JA., 2010)

1.5.5 lceras de los pies. Son una causa importante de morbididad en la diabetes
mellitus. El principal factor predisponente es la polineuropata diabtica: la denervacin
sensitiva deteriora la percepcin de los traumatismos producido por causas comunes
(zapatos mal ajustados, piedrecillas, etc.) y las alteraciones que ocasionan un patrn
anormal de soporte del peso (Merck, 1999).

1.6 Factores de riesgo

Los factores de riesgo de la diabetes mellitus son la edad avanzada, la obesidad, la

historia familiar de diabetes, la raza, el nivel socio econmico, el estilo de vida
(refirindose principalmente a la obesidad, dieta, inactividad fsica). Cada uno de ellos es
probamente un reflejo de los factores causales subyacentes.

En la historia natural de diabetes mellitus se describe un estado previo de intolerancia a la

glucosa y glucemia basal alterada, estados que confirman que el riesgo de desarrollar
diabetes mellitus aumenta cuando mayor es el nivel de glucemia. La diabetes gestacional
tambin puede ser un marcador de un estado pre diabtico.

Muchos estudios confirman el papel de los factores fisiolgicos y de estilo de vida en la

etiologa de la diabetes mellitus. Tales factores influyen en primer lugar a la obesidad, que
se acompaa de la resistencia de la insulina, ms polmica es la cuestin de si la dieta en
si misma precipita la diabetes independientemente de la obesidad. Los estudios recientes

- 27 -

sugieren que hay cambios importantes en la tolerancia a la glucosa con el cambio de la

dieta tradicional. Otros estudios describen los efectos protectores de una dieta rica en
fibra, cereales integrales, frutas y verduras y en tercer lugar tenemos a la inactividad fsica
que tambin presenta un importante papel en el riesgo de presentacin de intolerancia a
la glucosa y diabetes mellitus (Tbar Masso y Escobar Jimnez, 2009).

1.7 Causas u origen

Se conoce que existen varias causas por las cuales se puede originar diabetes mellitus,
a continuacin mencionamos las principales:

1.7.1 Lesiones del tejido pancretico. Si como se ha indicado anteriormente, la diabetes

se debe a una secrecin insuficiente de la hormona insulina por parte del pncreas, es
lgico que entre las causas de las mismas hay que citar ante todo las lesiones del tejido
pancretico (islotes de Langerhans) provocadas por las enfermedades infecciosas agudas
(escarlatina, tifus, gripe, etc.), o crnicas (sfilis, tuberculosis), por las intoxicaciones
crnicas (alcohol, tabaco), por las pancreatitis, cirrosis pancreticas, etc.

1.7.2 Los abusos alimenticios. Otras de las causas de la diabetes son los abusos
alimenticios continuos sobre todo en personas que suelen ser grandes comedores, en
especial de pan, pasta y alimentos ricos en hidratos de carbono. El aumento excesivo en
el consumo de hidratos de carbono refinados est provocando un aumento en el nmero
de casos en personas de edad inferior a los 40 aos en los ltimos aos.

1.7.3 Obesidad y diabetes mellitus 1. Las interrelaciones metablicas que predominan

en una persona obesa, la mayor parte de la grasa corporal del ser humano es
proporcionada por la dieta, o es sintetizada por el hgado y transportada por el tejido
adiposo para su almacenamiento. La obesidad se origina porque una persona se

- 28 -

mantiene en un estado tan bien nutrido que la grasa almacenada no se utiliza durante la
fase de ayuno de ciclo. El cuerpo no tiene, por tanto, ms opcin que acumular grasa.

La obesidad provoca siempre algn grado de resistencia a la insulina. La resistencia a la

insulina es un fenmeno poco conocido, en el cual los tejidos no responden a la insulina.
En algunos pacientes el nmero o la afinidad de receptores de insulina disminuye; en
otros, la unin de la insulina es normal, pero las respuestas posteriores al receptor, tales
como la activacin del transporte de glucosa, estn alteradas.

Como regla general se puede decir que cuanto mayor es la cantidad de grasa en el
cuerpo, mayor es la resistencia de las clulas normalmente sensibles a insulina a la
accin de la misma. Las clulas grasas producen dos hormonas, factor

de la necrosis

tumoral (TNF- ) y la proteina resistina, que parecen ser responsables de la induccin de

la resistencia de la insulina. A consecuencia de ello, la sangre de un individuo obeso
presenta niveles de insulina plasmtica muy elevados.

Mientras las clulas

del pncreas produzcan suficiente insulina para superar la

resistencia a la insulina de la obesidad puede dar sin embargo, al desarrollo de diabetes

mellitus 2 (Bioqumica con aplicaciones clnicas, Thomas M. Devlin. Editorial Reverte.).

1.7.4 Obesidad y diabetes mellitus 2. En este caso la insulina est presente siendo el
problema la resistencia a la accin de insulina junto con una produccin insuficiente de
insulina por las clulas

que pueda superar la resistencia. La mayora de pacientes con

diabetes tipo 2 son obesos y aunque los niveles de insulina son a menudo altos, no son
tan altos como en una persona no diabtica pero igualmente obesa. El pncreas de estos
pacientes diabticos no produce suficiente insulina para superar su resistencia a la
insulina. De ah este tipo de diabetes sea tambin una forma de deficiencia de las clulas
; la insulina exgena reducir la hiperglucemia y a menudo ha de administrarse a

- 29 -

pacientes diabticos no dependientes de insulina para controlar sus niveles de glucosa en

sangre.

Se produce la hiperglucemia principalmente por la baja captacin de glucosa por los

tejidos perifricos, especialmente el msculo. Mientras que la insulina normalmente
estimula la translocacin de vesculas intracelulares portadoras de GLUT-4 (isoforma 4
del transportador de glucosa) a la membrana plasmtica, esto est impidiendo en gran
parte en la diabetes tipo 2 por la resistencia a la insulina.

En contraste con la diabetes tipo 1, en la diabetes tipo 2 no se produce normalmente

cetoacidosis, quiz porque hay suficiente insulina presente en la diabetes tipo 2 para
impedir la liberacin incontrolada de cidos grasos por lipolisis en los adipocitos
(Bioqumica con aplicaciones clnicas, Thomas M. Devlin. Editorial Reverte.).

1.7.5 Tabaco. Existen estudios epidemiolgicos que asocian el tabaco con el desarrollo
de la diabetes. El consumo de tabaco se ve implicado entre varios factores que pueden
aumentar la resistencia de insulina y pueden interferir con la accin de la misma. Los
fumadores tienen un riesgo mayor de Diabetes Mellitus 2 por encima de los 25 aos de
seguimiento.

1.7.6 La constitucin individual y la herencia. Sin desconocer las causas anteriores es

innegable que en la aparicin de la diabetes tiene una importancia fundamental la
constitucin individual y la herencia.

La diabetes mellitus tipo 1 es generalmente hereditaria y comn en la poblacin de raza

blanca,

pero en la diabetes tipo 2 generalmente el factor gentico es todava ms

importante, la cual aparece en personas que no son de raza blanca, los familiares de

- 30 -

primer grado de un paciente con diabetes mellitus 2 frecuentemente presentan

alteracin en el metabolismo de la glucosa (resistencia a la insulina), previamente a
desarrollar diabetes. Adems, pueden tener disfuncin de la clula beta, definida por un
descenso en la secrecin de insulina y en la liberacin de amilina (saludbio, 2010).

1.8 Otras posibles causas de la diabetes mellitus

La menopausia ya que la secrecin hormonal ovrica es sinrgica de la insulina.

Los traumas psquicos (emociones intensas).
Los traumas fsicos (contusiones, conmociones cerebrales o pancreticas).
Sedentarismo, escasa actividad deportiva (saludbio, 2010).

- 31 -

2. HEMOGLOBINA GLICOSILADA

2.1. Definicin

La hemoglobina glicosilada es producto de una reaccin lenta, no enzimtica e

irreversible, entre la hemoglobina y la glucosa sangunea. Esta reaccin est directamente
relacionada con las concentraciones de glucosa en sangre y la vida media de los
eritrocitos (120 das).

Esta reaccin se debe a que la glucosa se encuentra en la sangre y los glbulos rojos
que la constituyen no requieren insulina para que sta penetre, por tanto mientras ms
glucosa est presente en la sangre (glucemia elevada) durante ms tiempo, mayor ser la
cantidad de hemoglobina que se glicosila. Una vez que la glucosa se ha pegado al glbulo
rojo no puede desprenderse, por lo que la hemoglobina permanece glicosilada durante los
120 das de vida promedio del eritrocito (Rodrguez).

2.2. Clasificacin

La hemoglobina glicosilada est conformada en su mayora por la hemoglobina A1 que

representa del 95- 98 % del hemolizado del adulto y de ste el componente A1,
representa, aproximadamente, el 9%.

2.2.1 Fracciones de hemoglobina glicosilada A1. La hemoglobina A1 est compuesta

por 3 fracciones que pueden ser separadas por electroforesis en:

- 32 -

 A1a

A1b

A1c

La hemoglobina glicosilada A1c es el componente mayoritario de la hemoglobina A1, es

la ms estable e importante, presenta aproximadamente el 4%, la fraccin A1a
comprenden un promedio de 1.6%, la fraccin A1b 0.8%.

Como las concentraciones normales de hemoglobina glicosilada excluyen marcadores

elevados de la glucosa sangunea durante las 3 o 4 semanas precedentes, la
concentracin de hemoglobina glicosilada A1 representa el ndice ms confiable de la
media de la glucosa sangunea durante un largo perodo de tiempo.

La hemoglobina glicosilada A1c no se ve alterada por cambios agudos o recientes de las

glucemias y depende de la concentracin de glucosa del entorno y de la vida media de los
glbulos rojos en el organismo. Como la vida media de estos hemates es
aproximadamente de 90-120 das, conocer cmo estn marcados por la glucosa que
circula junto con ellos nos indica de qu manera ha sido el control metablico durante ese
periodo de tiempo. Si bien el 50% aproximado del resultado depende de las
concentraciones de glucosa durante las ltimas 4-6 semanas (Motter, 2001).

2.2.3 Sndrome metablico. El sndrome metablico (inicialmente llamado sndrome X

por Reaven) rene un conjunto de factores de riesgo cardiovascular como son la
hipertensin, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado y dislipemia, que condicionan
un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que la suma de ellos aisladamente.

- 33 -

En su etiopatogenia es importante el aumento de la resistencia insulnica, aunque esta no

siempre se ha considerado como criterio imprescindible para el diagnstico.

2.2.3.1 Definicin del sndrome metablico de la federacin internacional de

diabetes (IDF). La obesidad de distribucin abdominal ha adquirido especial importancia
por aumentar las posibilidades de sufrir resistencia a la insulina y por tanto sndrome
metablico, tambin se lo considera como un factor de riesgo independiente de
morbimortalidad cardiovascular incluso en pacientes no diabticos.

El sndrome metablico adems de la obesidad debe incluir los siguientes factores:

Aumento de nivel de triglicridos por encima de 150 mg/dl o estar tratando de esta
anomala.
HDL menor de 40 mg/dl en varones y de 50 mg/dl en mujeres, o estar tratando
esta anomala.
Aumento de presin sangunea de 130.
Aumento de glicemia de 100 mg/dl o mayor, o diabetes mellitus tipo 2
diagnosticada (Antonio Martn Duce, Ismael Dez del Val, Alarcn Domingo, 2007).

2.2.4 Relacin con la diabetes mellitus. Mantiene relacin la hemoglobina glicosilada

con el paciente diabtico porque a travs de esta prueba se puede medir los niveles de
glucosa que qumicamente se incorpora en el eritrocito en un lapso de 120 das. Este
estudio aporta datos estables que son tiles para evaluar los niveles promedios diarios de
glucosa por largos periodos en diabetes. Esta tcnica diagnstica til tambin puede serlo
para evitar complicaciones graves de la diabetes que surgen incluso en individuos con
control estricto de su insulinoterapia porque su meta es lograr y conservar el metabolismo
de carbohidratos a niveles casi normales, para evitar secuelas, razn por la cual la
medicin de hemoglobina glicosilada posee ventajas netas en relacin con los estudios
corrientes de glucosa en sangre u orina para el control de diabetes mellitus (Hamilton,
2014).

- 34 -

2.2.5. Importancia clnica. El examen de hemoglobina glicosilada se utiliza para medir

el control de la glucosa sangunea en un perodo prolongado en individuos con diabetes.
En general, cuanto ms alto sea el nivel de hemoglobina glicosilada A1c, mayor ser el
riesgo para el paciente de desarrollar complicaciones de la diabetes (enfermedad ocular,
enfermedad renal, dao al nervio, enfermedad cardaca y accidente cerebrovascular).
Esto sucede especialmente si el nivel de HbA1c permanece elevado en ms de una
ocasin. El lograr mantener un estricto control de la glucemia con varias alternativas
medicamentosas, fijando como meta mantener un nivel de hemoglobina glicosilada A1c
en promedio (7%) reduce significativamente (50%) la posibilidad de desarrollar
complicaciones crnicas de la diabetes (Hamilton, 2014).

2.2.6 Valores normales

Adultos:

34.8%

Nios:

24%

Diabticos bien controlados:

2.56%

Diabticos con control suficiente:

67%

Diabticos mal controlados:

> 7%

2.2.7 Significado de valores anormales. Los resultados anormales significan que sus
niveles de glucosa en la sangre han estado por encima de lo normal en un perodo de
semanas a meses. Si la hemoglobina glicosilada est por encima del 7%, eso significa
que el control de la diabetes no es tan bueno como debera ser. Los valores altos
significan que usted est en alto riesgo de presentar complicaciones diabticas, pero si
puede bajar el nivel, tambin disminuyen las posibilidades de complicaciones a largo
plazo. Se recomiendan hacerse el examen cada 3 o 6 meses y no necesariamente
requiere que el paciente este en ayunas.

- 35 -

2.3 Fisiologa o anatoma del pncreas

El pncreas es una glndula triangular de 7.5 a 10 cm de longitud, que est por detrs del
estmago. Los dos principales tipos de tejidos que la integran desempean funciones
dobles: los acinos secretan jugos digestivos en el duodeno y los islotes de Langerhans
secretan insulina y glucagn en la corriente sangunea. Por medio de tcnicas especficas
de tincin y diferenciacin estructural se advierten tres clulas insulinas principales: alfa,
beta y delta.

2.3.1 Clulas insulinas:

2.3.1.1. Clulas beta. Las clulas beta poligonales secretan y contienen capsulas en las
que esta la insulina. Despus de ingerir carbohidratos y en reaccin a otros estmulos,
entre otros la ingestin de aminocidos as como la accin de hormonas gastrointestinales
e hipofisarias, las clulas sealadas secretan rpidamente insulina.

La insulina acta en la glucosa que es un monosacrido de seis carbonos que constituye

la fuente principal de energa del organismo, accin que ocurre en el hgado, los msculos
y el tejido adiposo. Una de las funciones principales de la insulina es la glucognesis,
mecanismo por el cual el hgado almacena 60% la glucosa ingerida, para uso anterior.

La insulina tambin influye en la sntesis y almacenamiento de glucgeno muscular,

triglicridos y protenas. La deficiencia de insulina como ocurre en el caso de diabetes
mellitus, inhibe el metabolismo normal de glucosa. En consecuencia, se acumula este
carbohidrato en la sangre y no llega a los tejidos.

- 36 -

Al no contar con glucosa Para cubrir las necesidades de energa aumenta la conversin
de grasas almacenadas y protena para as cubrir esta funcin, lo cual ocasiona, a la
posteriormente cetosis y acidosis. Al mismo tiempo, la hiperglucemia hace que se
aumente la presin osmtica y ocasiona deshidratacin y prdida de glucosa en la orina.
La deficiencia de insulina estimula el depsito de lpidos en las paredes vasculares, lo
cual ocasiona aterosclerosis.

2.3.2 Clulas alfa. Las clulas alfa tienen mayor tamao que las clulas beta y contienen
grnulos obscuros que secretan una hormona, el glucagn. A diferencia de la insulina,
posee efecto hiperglucemiante. Cuando la glucemia disminuye, como ocurre durante los
periodos de ayuno (y tambin reduce la secrecin de insulina), las clulas alfa secretan
glucagn para conservar los niveles de glucosa (la intervencin hipoglucemiante de la
insulina, suprime la secrecin de glucagn). El glucagn desdobla el glucgeno heptico y
contrarresta la hipoglucemia. La glucosa es el nutriente fundamental del cerebro, razn
por la cual es indispensable conservar sus niveles de sangre.

2.3.3 Clulas delta. Estas clulas secretan una hormona llamada somastostatina, cuya
importancia en el metabolismo no se ha definido en toda su magnitud. La hormona
sealada inhibe la secrecin de insulina y glucagn, razn por la cual no es difcil que se
use alguna vez para dominar la secrecin de la una, la otra o ambas. La somastostatina
tambin es secretada por el hipotlamo, sitio en el que se conoce como factor de
inhibicin de la hormona de crecimiento y por la mucosa de la porcin superior del aparato
gastrointestinal, en donde se desconoce su funcin (Hamilton, 2014).

- 37 -

2.3.4 Mecanismo de secrecin insulnica.

2.3.4.1 Estimulacin de las clulas beta por la glucosa. Este estmulo origina, en un
organismo normal, la secrecin de insulina. La respuesta en realidad no es simple sino
multifactica, lo que ha podido ser demostrado tanto in vivo como in vitro. En el organismo
humano la primera fase comienza rpidamente en 1 o 2 minutos despus de una
inyeccin intravenosa de glucosa, hacindose mxima la respuesta a los 10 minutos. La
segunda fase ocurre subsecuentemente, continua mientras persista la hiperglucemia y
termina generalmente a los 60120 minutos.
1 Fase: Eliminacin Aguda

Salida de insulina

2 Fase
Respuesta

Basal o de Equilibrio
Tiempo

La primera fase depende de los depsitos liberables de insulina; la segunda de los

depsitos y parcialmente de la sntesis proteica en la clula beta.

- 38 -

El trazado de la curva de los individuos normales surge del agudo incremento de la

respuesta insulnica en la primera fase y del incremento persistente de la concentracin
insulnica en la segunda fase (10 minutos a 120 minutos).

En los individuos normales la primera fase de la secrecin insulnica no depende del

estado de equilibrio existente antes del estmulo de glucosa. Pero la segunda fase si es
proporcional a ese estado, puesto que cuanto mayor sea la concentracin de la glucosa
pre estmulo, mayor ser la liberacin de insulina (Enrique Iovine, Alejandro Atilio, 1985).

2.3.4.2 Sustancias que estimulan secrecin de insulina. Puede afirmarse que en el

organismo humano la glucosa y los aminocidos son los ms importantes estimuladores
de la secrecin insulnica dentro del complejo nutriente. Dentro de los aminocidos de
mayor potencia estimulante tenemos a la arginina y la leucina.

En cuanto a la participacin hormonal es tambin digna de destacase. As, las hormonas

intestinales,

por

ejemplo,

secretina,

gastrina,

polipptido

gstrico

inhibitorio

colecistoquinina, tienen propiedades estimulantes.

Durante el transcurso de las comidas se produce una participacin compartida de estas

hormonas intestinales, del sistema nervioso parasimptico y de los agentes nutrientes
absorbidos que determinarn la cantidad apropiada de insulina a segregar.

Por otra parte, tambin otras hormonas de islotes pueden actuar como moduladores de la
secrecin insulnica, el glucagn segregado por las clulas alfa (Enrique Iovine, Alejandro
Atilio, 1985).

- 39 -

2.3.4.3 Sustancias que inhiben la secrecin de insulina. Dentro de estas sustancias

tenemos a los sustratos nutrientes, hormonas o reguladores neutrales, protenas o
productos derivados, como cidos grasos y glicerol. La somatostatina, secretadas por las
clulas D del pncreas tambin tienen efectos inhibidores.

A veces los efectos son indirectos, as los glucocorticoides y la hormona de crecimiento

provoca resistencia insulnica y como resultado ejercen efectos indirectos de la secrecin
de insulina al alterar la utilizacin de glucosa (Enrique Iovine, Alejandro Atilio, 1985).

- 40 -

3. DISEO METODOLGICO

3.1 Localizacin de la investigacin

El presente trabajo investigativo, se realiz en el Laboratorio de Anlisis Clnico y

Bacteriolgico de las Comunidades. Ubicado en la ciudad de Machala en las calles
Buenavista entre Rocafuerte y Bolvar.

3.2 Universo de trabajo

El universo del presente trabajo son los 50 pacientes que pertenecen al Club de
diabticos del Hospital Mara Lorena Serrano.

3.3 Materiales
Tubos de ensayo
Gradillas
Pipetas serolgicas
Micro pipetas
Agujas hipodrmicas
Torniquete
Algodn

- 41 -

3.4 Reactivos

Reactivo de hemoglobina glicosilada

Anticoagulante EDTA

3.5 Equipo
Espectrofotmetro
Centrfuga

3.6 Mtodos de anlisis

El presente trabajo de investigacin es de carcter Descriptivo de tipo experimental y

estadstico.

3.6.1 Seleccin de la muestra

Se recolectar muestras de sangre venosa en 50 Pacientes que pertenecen al Club de

Diabticos del Hospital Mara Lorena Serrano.

3.6.2 Toma de muestras

Se recolect las muestras de sangre venosa el da lunes, trece de febrero del 2012. A
partir de las 9:00 y se tom 10 muestras por da.

- 42 -

3.6.3 Preparacin de las muestras

Para esta prueba no se necesita ninguna preparacin especial, es decir no se requiere

que el paciente est en ayunas. Se procede a obtener la muestra de manera usual,
sangre intravenosa y lo colocamos en el tubo de ensayo que previamente se le adicion
anticoagulante EDTA. A partir de all ya tenemos lista la muestra para proceder a trabajar.

3.7 Anlisis de hemoglobina glicosilada

3.7.1 Preparacin del hemolizado

1. Dejar atemperar reactivos y columnas durante unos minutos, hasta que alcance la
temperatura ambiente (21-26C).
2.

Pipetear en un tubo de ensayo:

Sangre

50 ul

Reactivo 1

200 ul

3. Agitar y dejar a temperatura ambiente durante 10-15 minutos. Este hemolizado se

utilizara en los pasos 6 y 11.

- 43 -

3.7.2

Preparacin de la Columna

1. Destapar la parte superior de la columna y romper a continuacin la lengeta

inferior.
2. Con la ayuda del extremo plano de una pipeta, bajar el disco superior de la
columna y romper a continuacin la lengeta inferior.

3.7.3 Separacin y lectura de la HbA1C

1.

Aplicar cuidadosamente sobre el disco superior:

Hemolizado

50

Desechar el diluido

2. Cuando haya penetrado todo el hemolizado aadir, procurando arrastrar los

posibles restos del mismo:
Reactivo 2

200

Desechar el diluido

2,0 Ml

Desechar el diluido

3. Pipetear:
Reactivo 2

4. Colocar la columna sobre un tubo de ensayo y aadir:

- 44 -

Reactivo 3

Recoger el eluido

4,0 mL

(Fraccion HbA1c)

5.

Agitar bien y leer la absorbancia de la fraccin HbA1c a 415 nm frente a agua

destilada (AHbA1C). La absorbancia es estable durante al menos una hora.

3.8 Determinacin de hemoglobina total

1.

Pipetear en un tubo de ensayo:

Reactivo 3

12,0 ul

Hemolizado

50 l

2. Agitar bien y leer la absorbancia de la HbTOTAL a 415 nm frente a agua

destilada (AHbA1C). La absorbancia es estable durante al menos una hora.
Fuente: BioSystems, Reagents & Instruments.

3.9 Clculos
La concentracin relativa de HbA1c en la muestra se calcula a partir de la siguiente formula
general:
AHbA1C x VHbA1C
x 100 = % HbA1C
AHb TOTAL x VHb TOTAL
El volumen de HbA1C (VHbA1C) es 4 ml, el volumen de Hb total (VHbA1C) es 12ml. Se
deduce la formula siguiente para el clculo de la concentracin.

- 45 -

AHbA1C

100
= % HbA1C

AHb TOTAL

- 46 -

4. RESULTADOS

CUADRO 1.- RESULTADOS DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA A MIEMBROS

DEL CLUB DE DIABTICOS DEL HOSPITAL MARA LORENA SERRANO DEL
CANTN EL GUABO.

No diabtico: 4,0-6,0%
Objetivo:
6,0-7,0%
Buen control: 7,0-8,0%
>8 Precisa actuacin

VALORES REFERENCIALES DE HbA1C:

IDENTIFICACIN

SEXO

A.C.C.

A.S.Z

.R.R.

B.V.A.

EDAD
RESULTADOS OBSERVACIONES
(AOS)

9,24

Precisa actuacin

5,54

No diabtico

64

4,18

No diabtico

57

3,95

No diabtico

C.J.M.

50

7,40

Buen control

C.C.A.

30

4,12

No diabtico

C.F.R.

67

6,19

Objetivo

C.F.S.

69

6,78

Objetivo

C.D.M.

44

4,70

No diabtico

C.Z.M.

70

6,50

Objetivo

57

55

- 47 -

D.V.P.

65

5,58

No diabtico

D.R.L.

35

4,20

No diabtico

F.A.L.

65

4,58

No diabtico

G.A.Ma.

56

3,65

No diabtico

G.A.M.

51

3,58

No diabtico

G.I.C.

68

3,52

No diabtico

G.N.J.

35

8,50

Precisa actuacin

G.O.E.

83

5,84

No diabtico

G.Y.M.

73

7,48

Buen control

H.C.J.

65

4,50

No diabtico

I.D.M.

62

4,10

No diabtico

M.R.E.

65

3,85

No diabtico

M.L.M.

68

5,86

No diabtico

M.M.C.

57

8,50

Precisa actuacin

M.O.B.

49

5,80

No diabtico

N.R.B.

53

4,42

No diabtico

- 48 -

O.E.J.

53

5.10

No diabtico

O.M.J.

62

4,72

No diabtico

P.R.E.

60

8,61

Precisa actuacin

P.M.J.

57

8,50

Precisa actuacin

P.O.C.

54

4,52

No diabtico

Q.Q.M.

42

4,55

No diabtico

R.A.A.

62

5,68

No diabtico

R.D.D.

40

8,2

Precisa actuacin

R.R.R.

54

11,32

Precisa actuacin

R.G.T.

63

7,16

R.R.A.

50

4,10

No diabtico

R.Z.M.

50

8,60

Precisa actuacin

R.R.R.

44

5,89

No diabtico

S.T.V.

53

11,15

Precisa actuacin

S.F.J.

71

5,75

No diabtico

S.T.R.

35

6,50

Objetivo

S.S.E.

61

5,30

No diabtico

- 49 -

Buen control

S.S.B.

60

3,77

No diabtico

V.R.L.

44

7,16

Objetivo

V.A.A.

72

6,68

Objetivo

V.J.C.

65

5,32

No diabtico

V.S.G.

53

4,60

No diabtico

Z.M.C.

66

5,50

No diabtico

Z.M.S.

67

5,80

No diabtico

Fuente: Trabajo de investigacin de campo

Elaborado por: Andrea Silva

- 50 -

CUADRO 2
RESULTADOS DE LA

HEMOGLOBINA GLICOSILADA POR EDAD A PACIENTES

DEL CLUB DE DIABTICOS DEL HOSPITAL MARA LORENA SERRANO DEL

CANTN EL GUABO QUE ESTAN DENTRO DE LOS RANGOS DE NO DIABTICOS,
OBJETIVOS Y BUEN CONTROL.

EDAD-AOS

N.D.
4,0-6,0%

OBJ.
6,0-7,0%

B.C.
7,0-8,0%

30-40

4%

2%

41-50

10%

4%

51-60

18%

61-70

14

28%

6%

2%

71-83

4%

2%

2%

Fuente: Trabajo de investigacin de campo.

Elaborado por: Andrea Silva

Sntesis

De los cincuenta miembros del Club de Diabticos que les realice el anlisis de
hemoglobina glicosilada

pude determinar que el mayor porcentaje de pacientes no

diabticos estn comprendidos en la edad de 51 a 60 aos, con un porcentaje del 28%,

en niveles objetivos tenemos un 6% entre la edad de 61-70 aos y por ltimo se
encuentran los pacientes que se mantienen en un buen control con un porcentaje bajo del
4% en edades de 41 a 50 aos.

- 51 -

CUADRO 3.- RESULTADOS DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA POR EDAD A

MIEMBROS DEL CLUB DE DIABTICOS DEL HOSPITAL MARA LORENA SERRANO
DEL CANTN EL GUABO QUE ESTAN DENTRO DEL RANGO DE PACIENTES QUE
PRECISAN ACTUACIN.

PACIENTES

VALORES REFERENCIALES

PORCENTAJES

EDAD - AOS

PRECISA ACTUACIN: >8

30-40

4%

41-50

2%

51-60

12%

61-70

71-83

Fuente: Trabajo de investigacin de campo.

Elaborado por: Andrea Silva.

Sntesis

Dentro de los pacientes que precisan actuacin tenemos un porcentaje del 4% en las
edades comprendidas entre 30-40 aos, otro valor es del 2% que est tambin presente
en las edades de 41-50 aos y el porcentaje ms alto se encuentra en las edades de 51 a
60 aos con un 12%, lo cual representa un total del 18% de pacientes con niveles
elevados de hemoglobina glicosilada.

- 52 -

CUADRO 4.- RESULTADOS DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA POR SEXO A

MIEMBROS DEL CLUB DE DIABTICOS DEL HOSPITAL MARA LORENA SERRANO
DEL CANTN EL GUABO.

VALORES
REFERENCIALES

MASCULINO

FEMENINO

NO DIABTICO:
4,0-6,0%

6%

29

58%

OBJETIVO:
6,0-7,0%

2%

10%

BUEN CONTROL:
7,0-8,0

6%

PRECISA ACTUACIN:
>8

4%

14%

Fuente: Trabajo de investigacin de campo.

Elaborado por: Andrea Silva.

Sntesis

En la tabulacin de datos por sexo he determinado que en el gnero masculino hay un

porcentaje del 4% que tienen valores elevados de hemoglobina glicosilada, mientras tanto
en el gnero femenino tenemos un porcentaje mayor que comprende un 14%.

- 53 -

GRAFICO 1
REPRESENTACIN GRAFICA GENERAL DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA.

8%

4 pacientes
9 pacientes

5 pacientes
Elaborado por: Andrea Silva

Tenemos un porcentaje del 64% que comprende a los pacientes diabticos, en un 10% se
encuentran pacientes con valores objetivos, un 8% representan a los que tienen un buen
control y el 18% encierra a los miembros que tienen valores elevados de hemoglobina y
precisan actuacin.

- 54 -

GRAFICO 2
REPRESENTACIN GRAFICA DE PACIENTES NO DIABTICOS.

Elaborado por: Andrea Silva

El 64% representa el valor de los pacientes no diabticos, que estn comprendidos en 32

miembros a los cuales se les realiz en anlisis de hemoglobina glicosilada y se les
determin como no diabticos.

- 55 -

GRAFICO 3
REPRESENTACIN GRAFICA DE PACIENTES CON VALORES OBJETIVOS.

Elaborado por: Andrea Silva

Dentro de los valores objetivos tenemos un porcentaje del 10% que comprenden a cinco
pacientes los cuales presentan estos niveles.

- 56 -

GRAFICO 4
REPRESENTACIN GRAFICA DE PACIENTES CON BUEN CONTROL.

Elaborado por: Andrea Silva

Los miembros que mantienen un buen control de hemoglobina glicosilada estn en un 8%
lo cual comprende un nmero de cuatro pacientes.

- 57 -

GRAFICO 5
REPRESENTACIN GRAFICA DE PACIENTES QUE PRECISAN ACTUACIN.

Precisan actuacin

Elaborado por: Andrea Silva.

En los pacientes que tienen valores elevados de hemoglobina glicosilada se encuentra el

18% que representa un nmero de nueve pacientes que precisan actuacin.

- 58 -

GRAFICO 6

REPRESENTACIN GRAFICA GENERAL POR EDAD DE LOS PACIENTES QUE

PRECISAN ACTUACIN.

2%
12%

30-40 aos

51-60 aos

41-50 aos
Fuente: Andrea Silva
Los pacientes que presentan valores elevados de hemoglobina glicosilada se encuentran
entre edades de 30-40 aos con un 4%, los de 41 a 50 aos presentan un 2% y el valor
ms elevado se encuentra en un 14% en personas de 51 a 60 aos de edad.

- 59 -

GRAFICO 7
REPRESENTACIN GRAFICA POR SEXO DE PACIENTES QUE PRECISAN
ACTUACIN.

Precisa actuacin

Elaborado por: Andrea Silva

Los pacientes de sexo masculino presentan el menor porcentaje de niveles elevados de

hemoglobina glicosilada, debido a que estn presentes en un 4%.

- 60 -

GRAFICO 8
REPRESENTACIN GRAFICA POR SEXO DE PACIENTES QUE PRECISAN
ACTUACIN.

Precisan actuacin
Elaborado por: Andrea Silva

En las pacientes de sexo femenino determin que se encuentra un mayor porcentaje de

niveles elevados de hemoglobina glicosilada en relacin con los de sexo masculino,
debido a que tienen un 14% que precisan actuacin.

- 61 -

5. CONCLUSIONES

Se determin que de los cincuenta pacientes que pertenecen al Club de diabticos del
Hospital Mara Lorena Serrano del Cantn el Guabo, existe un porcentaje del 18% que
tienen valores elevados de Hemoglobina A1c, de los cuales un 14% pertenece al sexo
femenino, el 4% restante corresponde al sexo masculino y en cuanto a la edad tenemos
que los niveles ms elevados de Hemoglobina A1c se encuentra en los 51-60 aos de
edad con un 12%, considerando a estos parmetros como las evidencias de los riegos a
los cuales estn expuestos los pacientes y adems es un valioso complemento para el
seguimiento de los diabticos, proporcionando una concentracin ms fiable de la
glucosa.

En el diagnstico clnico es una herramienta til, porque la concentracin de la HbA1c

permite prevenir las complicaciones relacionadas con la diabetes, las cuales se pueden
reducirse mediante un estrecho control de los niveles de glucosa en sangre.

La determinacin de HbA1c es importante para el control metablico puesto que ayuda a

predecir el riesgo del desarrollo de muchas de las complicaciones crnicas de la diabetes
mellitus.

- 62 -

6. RECOMENDACIONES.

A los pacientes diabticos del Hospital Mara Lorena Serrano del Cantn el Guabo se les
realiza un control de glicemia cada mes, pero es importante efectuar con cierta frecuencia
el anlisis de hemoglobina glicosilada, de provecho para el mdico, pues posibilita
identificar la glucemia media que ha tenido el paciente en 120 das e iniciar, cambiar o
modificar la conducta teraputica segn el resultado, cosa que no podra evidenciarse con
glucemias en ayunas. Lo que se lograra con esto es que los pacientes mejoren su estado
de salud y que lleven una mejor forma de vida.

Aprovechando que el grupo de pacientes diabticos del Hospital Mara Lorena Serrano
del Cantn el Guabo constituyen un club, se debe implementar programas de educacin a
los pacientes, lo que implica proporcionar conocimientos, hbitos y motivaciones porque
esto contribuye a un control efectivo de su enfermedad.

Los pacientes deben cumplir con una dieta equilibrada, q incluye ms vegetales y menos
grasas, una rutina diaria de ejercicios y sobre todo disminuir el consumo de azucares para
que puedan mantener un mejor estilo de vida.

- 63 -

Bibliografa

(s.f.).
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- 64 -

BIBLIOGRAFA.

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Diagnstico Clnico, H.K. Hamilton, M.B. Rose. Editorial Interamericana

Diplomado de enfermera, Editorial MAD-Eduforma.
El Laboratorio en el Diagnstico Clnico, John Bernard Henry,
El Manual de Merck, Ocano de Centrum, 9na Edicin
Influencia de la Telemedicina en el control del paciente Diabtico tipo 2,
Jess Seplveda Muoz
El Laboratorio en la Clnica, Enrique Tovine, Alejandro Atilio, 3ra Edicin.
Influencia de la Telemedicina en el control del paciente Diabtico tipo 2,
Jess Seplveda Muoz
La diabetes mellitus en la prctica clnica, F.J. Tbar Maso, F. Escobar
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- 65 -

Obstetricia y medicina materno-fetal, Luis Cabrero Roura, Editorial

Panamericana.

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- 66 -

BIBLIOGRAFA

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- 67 -

- 68 -

ANEXO N 1

PRESUPUESTO

A. TALENTO HUMANO
N

Denominacin

CH/T

Tiempo

01
02

Investigador

$ 60,00

6 meses

360,00

Ayudante de Campo

$ 40,00

2 meses

80,00

SUBTOTAL

Total

440,00

B. RECURSOS MATERIALES
Cant.

Descripcin

01

Kit de Reactivo de

Valor Uniforme

Total

$ 90,00

90,00

Hemoglobina Glicosilada
50

Materiales

$ 2,00

100,00

12

Impresiones

$ 4.50

54,00

Copias

$ 2.50

12,50

Empastado

$ 20,00

60,00
SUBTOTAL

316,50

C. APOYO LOGSTICO
Transporte

120,00

Refrigerio

50,00

Internet

30,00

D. IMPREVISTOS
A

SUBTOTAL

200,00

440,00 + 316,50 + 200,00 = 956,50/5% =

908,68

E. CONTRAPARTE

1.865,18

RECURSOS PROPIOS

- 69 -