Trabajos de Revisin

Disfuncin Autonmica.
Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento.
Daniela Saadia
Seccin Enfermedades Neuromusculares y Sistema Nervioso Autonmico.
FLENI-Instituto de Investigaciones Neurolgicas Dr. Ral Correa, Buenos Aires, Argentina.
E-mail: dsaadia@fleni.com.ar

RESUMEN
Se efecta una breve revisin de conceptos,
manifestaciones clnicas generales y fisiopatologa, con
descripcin de sndromes clnicos y evaluaciones con test
autonmicos ms utilizados y tratamientos ms tiles,
que es recomendable sean indicados por centros
especializados, por su gran variabilidad clnica.
INTRODUCCION. DEFINICIONES.
El trmino Sistema Nervioso Autnomo (SNA) incluye
todas las vas aferentes y eferentes que controlan la
funcin visceral. Las enfermedades del sistema nervioso
autonmico tienen manifestaciones heterogneas, se
diagnostican tarde y se manejan, en general,
inadecuadamente.
Es importante definir algunos trminos que son utilizados
con frecuencia en el contexto de enfermedades del
sistema nervioso autonmico.
Disautonoma indica disfuncin autonmica, no se
refiere a una enfermedad en particular. Las
disautonomas pueden a su vez ser generalizadas o
localizadas (p. ej. un trastorno pupilar aislado puede
considerarse una disautonoma localizada).
Pandisautonoma es el trmino que se usa para definir
una autonmica difusa, involucrando tanto el sistema
simptico como el parasimptico.
Las causas ms importantes de pandisautonoma son
ciertas enfermedades neurodegenerativas y neuro-patas
perifricas. Las enfermedades neurodegenera-tivas son la
atrofia multisistmica, la enfermedad de Parkinson y el
fallo autonmico puro. Las neuropa-tas perifricas con
marcado compromiso autonmico incluyen neuropatas
agudas o subagudas como el sndrome de Guillain-Barr,
la pandisautono-ma aguda y la pandisautonoma

paraneoplsica; neuropatas crnicas que afectan las

fibras finas, tales como la diabetes y la amiloidosis; y
ciertas gangliorneuropatas que afectan tanto los ganglios
de la raz dorsal y los autonmicos tales como el
sndrome de Sjgren, las ganglioneuropatas idiopticas y
las paraneoplsicas.
Sncope: es la abrupta prdida de la conciencia y del tono
postural debida a una reduccin global y reversible del
flujo sanguneo en la formacin reticular del tronco
cerebral. El sncope puede ser manifestacin de una
disautonoma o ser un fenmeno paroxstico sin otros
signos de disfuncin autonmica fuera del episodio.
Hipotensin ortosttica es la cada reproducible de la
presin sistlica de ms de 20 mmHg o de la diastlica
de ms de 10 mmHg dentro de los 3 minutos de adoptar
la posicin erecta, asociada con sntomas de presncope.
Algunos autores la definen como una cada de la presin
sistlica mayor de 30 mmHg y de la presin media igual
o mayor de 20 mmHg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas de disfuncin autonmica son muy
variados ya que el sistema nervioso autnomo (SNA)
controla el funcionamiento del aparato cardiovas-cular, el
aparato gastrointestinal, la vejiga, la funcin sexual y la
termorregulacin.
Por lo general, las enfermedades que afectan el sistema
nervioso autonmico producen sntomas por
hipoactividad o insuficiencia del mismo; menos
frecuentemente se presentan enfermedades que causan
hiperactividad del sistema nervioso auton-mico. La
disfuncin de la inervacin de los vasos sanguneos por
ejemplo, produce hipotensin ortosttica y reduccin del
flujo sanguneo cerebral en la posicin de pie. Esto se
manifiesta con una variedad de sntomas caractersticos.
Tpicamente los

pacientes se quejan de trastornos visuales (p. ej. visin

borrosa, en tnel u oscurecimiento de la visin),
sensaciones tales como mareos, vaco, vahido y
sensacin de desmayo, as como dolor de cuello y
hombros. Cuando la hipotensin ortosttica es
pronunciada y el flujo sanguneo cerebral cae por debajo
de un nivel crtico aproximadamente 25 ml/min/100g), se
produce prdida transitoria del conocimiento o sncope.
En pacientes con insuficiencia autonmica crnica, los
sntomas ortostticos son ms pronunciados durante la
maana debido a la deplecin del volumen intravascular.
La deplecin del volumen intravascular se debe a la
marcada prdida renal de sodio y agua durante la noche,
como consecuencia de la hipertensin en la posicin
supina. La hipotensin ortosttica empeora luego de la
ingesta de comidas, luego de permanecer de pie durante
un tiempo prolongado o luego del ejercicio o exposicin
a un ambiente caluroso, como por ejemplo una ducha
caliente. Todas estas circunstancias desvan sangre de la
circulacin central al rea esplcnica en el perodo
postprandial, a la piel luego de una ducha caliente y a la
mitad inferior del cuerpo cuando se permanece de pie,
reduciendo el retorno venoso al corazn y
comprometiendo la presin arterial.
La disfuncin autonmica gastrointestinal se presenta
con diversos sntomas secundarios a los trastornos de la
motilidad del estmago y del intestino, incluyendo
constipacin, diarrea, nuseas, vmitos postprandiales,
gases, molestias abdomina-les, prdida de apetito y
saciedad temprana. Los sntomas vesicales asociados con
la disfuncin autonmica son: dificultad para iniciar la
miccin, debilidad del chorro miccional, aumento de
intervalos entre miccin y sensacin de falta de vaciado
vesical. No es raro que se opere innecesariamente a estos
pacientes de una hipertrofia prosttica, lo que en general
agrava la incontinencia. Con frecuencia, el primer
sntoma de disfuncin autonmica generali-zada es la
impotencia sexual. La falla eyaculatoria puede ser el
trastorno inicial del compromiso simptico y precede a la
insuficiencia erctil. La alteracin de la sudoracin
termorreguladora causa otros sntomas caractersticos de
la disfuncin autonmica Frecuentemente, los pacientes
notan una reduccin en la sudoracin al observar
sequedad en las medias y prdida de la humedad de la
piel. Cuando las anomalas son ms severas, el paciente
desarrolla intolerancia al calor, rubor o sntomas
similares al golpe de calor.

La disfuncin autonmica pura sin otros dficits

neurolgicos es rara. En la mayora de los casos, ocurre
asociada con otros trastornos neurolgicos como la
enfermedad de Parkinson, la atrofia multisistmica y
algunas neuropatas perifricas, particularmente aquellas
asociadas a diabetes y amiloidosis. Las causas de los
trastornos autonmicos pueden ser lesiones a diferentes
niveles del sistema nervioso, debido a traumatismo,
enfermedad cerebrovascular, tumores, infecciones y
enfermeda-des desmielinizantes. La causa ms frecuente
de los sntomas de disfuncin autonmica en la prctica
mdica es farmacolgica. Es importante realizar una
revisin crtica de la medicacin recibida, especialmente antihipertensivos y drogas psicotrpicas.
EI trastorno autonmico ms frecuente es el sncope vaso
vagal, tambin llamado vasodepresor, sncope neural o
sncope reflejo) y no necesariamente conlleva un
diagnstico de disfuncin o insuficiencia autonmica.
Este trastorno est causado por una reversin paroxstica
y transitoria del patrn normal de la activacin
autonmica que mantiene la presin sangunea en la
posicin de pie. Es importante obtener una historia
clnica detallada para realizar el diagnstico diferencial
de este trastorno. A diferencia de los pacientes con
insuficiencia autonmica crnica en los cuales el sncope
aparece como un deterioro gradual de la visin y del
sentido de conciencia, los pacientes con sncope neural
tienen frecuentemente signos y sntomas de
hiperactividad autonmica, tales como diaforesis y
nuseas previos al evento. Esta distincin y la naturaleza
episdica del sncope neural debera formar parte de una
buena historia clnica.
SINDROMES CLINICOS
Los sndromes clnicos con compromiso del sistema
nervioso autnomo pueden clasificarse en primarios, o de
etiologa desconocida, y secundarios, cuando son el
resultado de una enfermedad que afecta fibras
autonmicas en forma secundaria, como sucede con la
diabetes o la amiloidosis. Las enfermedades autonmicas
primarias incluyen un grupo de enfermedades
neurodegenerativas en las que las neuronas autonmicas
centrales, las perifricas, o ambas, degeneran y mueren.
Clnicamente, se presentan como diferentes sndromes:
fallo autonmico puro (Sndrome de BradburyEggleston), cuando solamente estn presentes los
sntomas

Disfuncin autonmica. Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento. Daniela Saadia

autonmicos; Enfermedad de Parkinson, cuando los

sntomas autonmicos estn combinados con dficit
extrapiramidal; demencia con cuerpos de Lewy, sntomas
autonmicos combinados con dficit extrapiramidal y
demencia;
y
atrofia
multisistmica,
sntomas
autonmicos combinados con dficit extrapiramidal y
cerebeloso.
Basado en el neurotransmisor deficitario, las
enfermedades autonmicas pueden clasificarse en
disautonomas puramente colinrgicas o adrenr-gicas, y
pandisautonomas cuando tanto la neuro-transmisin
colinrgica y adrenrgica es deficiente. De acuerdo a la
distribucin autonmica de las neuronas autonmicas
afectadas, las disautonomas pueden clasificarse en
centrales (preganglionares) y perifricas (ganglionares o
postganglionares); localizadas y difusas. (Tabla 1).
Existen tambin sndromes autonmicos clnicos
caractersticos secundarios a trastornos focales del
sistema nervioso central; ciertas enfermedades que
afectan la inerva-cin autonmica especfica de un
rgano, en particular la pupila y la piel (hiperhidrosis y
enrojecimiento facial); y los sndromes de dolor regional
en los que el sistema nervioso autnomo podra estar
afectado.
EVALUACION DIAGNOSTICA
Junto a la observacin clnica, son de utilidad diagnstica
las pruebas farmacolgicas con agonistas adrenrgicos y
colinrgicos y la medicin continua de la presin arterial
y la fruecuencia cardaca ante cambios posturales,
durante la respiracin profunda y durante la maniobra de
Valsalva.

o de ms de l0 mmHg en la presin diastlica luego de 3

minutos de adoptar la posicin erecta. Pacientes con
hipotensin ortosttica severa toleran un tiempo de pie
de pocos segundos, en otros casos, la hipotensin
ortosttica slo es aparente cuando el paciente permanece
de pie por perodos ms prolongados. La hipotensin
ortosttica sin taquicardia refleja es caracterstica de la
insuficiencia simptica y cardiovagal. Sin embargo, la
presencia de taquicardia no excluye una causa
autonmica de hipotensin ortosttica. Si la taquicardia
refleja es muy marcada, deber descartarse la presencia
de hipovolemia. Es caracterstico del sndrome de
taquicardia postural (POTS) un aumento de la frecuencia
cardaca de ms de 30 latidos por minuto, por encima de
la frecuencia basal o de ms de 120 latidos por minuto al
adoptar la posicin erecta asociado a 1a aparicin de
sntomas. Este sndrome es un trastorno heterogneo que
tiene mltiples causas.
Evaluacin de la inervacin cardaca vagal
Cambios en la frecuencia
respiracin profunda.

cardaca

durante

la

Normalmente la frecuencia cardaca vara latido a latido,

principalmente debido a cambios en la actividad vagal.
La variacin ms notable es la que ocurre
sincrnicamente con la respiracin (arritmia sinusal
respiratoria). La frecuencia cardaca aumenta durante la
inspiracin y disminuye durante la espiracin. Las
mediciones de laboratorio de la variabilidad de la
frecuencia cardaca indican la integridad o el dficit de la
inervacin parasimptica cardaca.

Evaluacin autonmica cardiovascular

Cambios en la frecuencia cardaca durante la maniobra

de Valsalva

Para evaluar la funcin autonmica cardiovascular deben

medirse la presin arterial y la frecuencia cardaca del
paciente en posicin supina y luego de permanecer de pie
durante por lo menos 3 minutos. Esto se puede realizar
por medio del tilt-test (test de la mesa basculante),
tambin llamado estudio de la respuesta al stress
ortosttico. En conidiciones normales, al pasar de la
posicin supina a la posicin de pie, hay una cada de 5 a
20 mmHg en la presin sistlica; no hay cambios o hay
un pequeo aumento en la presin diastlica y la
frecuencia cardaca aumenta 5 a 25 latidos por minuto.
La hipotensin ortosttica se define como una cada
reproducible de la presin sistlica de ms de 20 mmHg

En el laboratorio, la maniobra de Valsalva se realiza

tpicamente soplando dentro de una boquilla conectada a
un manmetro de mercurio. La columna de mercurio del
manmetro debe mantenerse en 40 mm durante 15 - 20
segundos. Los cambios hemodi-nmicos y autonmicos
durante la maniobra de Valsalva pueden dividirse en
cuatro fases. Durante la fase 1 hay un aumento transitorio
de la presin arterial junto con un aumento de la
frecuencia cardaca Durante la fase 2, la fase espiratoria
de la maniobra, la presin arterial desciende
gradualmente y la frecuencia cardaca aumenta. La fase 3
ocurre al cesar el esfuerzo espiratorio consiste en una
breve y

pequea cada de la presin arterial y un aumento de la

frecuencia cardaca. Durante la fase 4 hay un aumento de
la presin arterial por encima de los valores de reposo
(rebote) y bradicardia. Las fases 1 y 3 reflejan
probablemente factores mecnicos, mientras que las fases
2 y 4 son resultado de interacciones baroreflejas
simpticas y vagales. La razn o ndice de Valsalva (el
cociente entre la taquicardia durante la maniobra y la
bradicardia posterior a la maniobra) provee un ndice de
la funcin vagal cardaca. Otros tests de funcin
cardiovagal incluyen el masaje del seno carotdeo, el test
de inmersin facial en fro (que evala el reflejo
trigmino-vagal), la respuesta a la atropina, y el anlisis
espectral que detecta oscilaciones de alta frecuencia de la
frecuencia cardaca.

activan el simptico y aumentan la presin diastlica ms

de 15 mmHg y la frecuencia cardaca ms de 10 latidos
por minuto. La respuesta hemodinnica a estos estmulos
puede utilizarse para estimar la inervacin simptica
cardiovascular. Tambin se pueden evaluar los cambios
de la frecuencia cardaca en respuesta a drogas presoras o
vasodepresoras.
Pruebas farmacolgicas
La respuesta de la presin arterial a la infusin de
noradrenalina y otros agentes alfa adrenrgicos es til
para evaluar supersensibilidad por denervacin y la
funcin barorrefleja.
Catecolaminas plasmticas

Evaluacin de la inervacin cardiovascular simptica

Respuesta cardiovascular al cambio postural
El test ms til para evaluar la funcin simptica es
medir los cambios de la presin arterial y la frecuencia
cardaca durante el tilt pasivo o al ponerse de pie
activamente. En individuos normales, la presin sistlica,
diastlica y media cae tranasitoria-mente durante el tilt a
60 grados pero se recupera en menos de un minuto. La
frecuencia cardaca aumenta 10 o 20 latidos por minuto.
Los pacientes con falla adrenrgica presentan una
reduccin marcada de las presiones sistlica, diastlica y
de pulso, sin recuperacin y tienen una taquicardia
compensatoria inadecuada.
Respuesta de la presin arterial a la maniobra de
Valsalva
Los cambios de la presin arterial durante la maniobra de
Valsalva pueden usarse para estimular la inervacin
adrenrgica cardaca. La insuficiencia o fallo simptico
se caracteriza por una cada profunda de la presin
arterial en fase 2 y una ausencia del rebote de la
presin arterial durante la fase 4 de la maniobra de
Valsalva.
Otros Tests
En individuos normales, los estmulos fsicos o
emocionales tales como la inmersin de la mano en agua
helada por un minuto (test vasopresor del frio), el
ejercicio isomtrico (maniobra del handgrip sostenido), o
el estrs emocional (realizar aritmtica mentalmente)

La noradrenalina circulante se origina principalmente en

los nervios simpticos que inervan los vasos sanguneos
de los msculos. La noradrenalina plasmtica es la que
escapa la recaptacin neuronal y se derrama
(spillovear) en el torrente sanguneo. Constituye
aproximadamente el 10% de la noradernalina liberada en
la sinapsis neurovascular. Los pacientes con
enfermedades autonmicas postganglionares, tales como
la insuficiencia autonmica pura y la neuropata
diabtica, frecuentemente tienen concentraciones bajas
de noradrenalina plasmtica en reposo en la posicin
supina. En individuos normales la noradrenalina
plasmtica se duplica al asumir la posicin de pie. En
contraste, esta respuesta est ausente en pacientes con
fallo autonmico pre y post ganglionar.
Evaluacin del sudor
La inyeccin intradrmica de histamina produce la triple
respuesta (eritema, enrojecimiento, y ronchas) a travs
de un reflejo axonal mediado por fibras aferentes Cnociceptivas. La prdida del enrojecimiento histamnico
indica una prdida severa o la ausencia de axones Cnociceptivos, como se observa en pacientes con
disautonoma familiar o neuropatas perifricas que
afectan a los nervios simpticos. La evaluacin de la
funcin de las glndulas sudorparas ecrinas puede
ayudar a localizar el sitio de la disfuncin del sistema
nervioso simptico en pacienates con disfuncin
autonmica. El estudio de la sudoracin
termorregulatoria se utiliza para evaluar neuronas
centrales y perifricas,

Disfuncin autonmica. Manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento. Daniela Saadia

incluyendo el hipotlamo, la mdula espinal cervical y

torcica, los nervios autonmicos perifricos y las
glndulas sudorparas. Este estudio no diferencia entre
las causas pre y post ganglionares de anhidrosis. La
funcin sudomotora postganglionar puede determinarse
midiendo la produccin de sudor luego de iontoforesis o
inyeccin intradrmica de agonistas colinrgicos
(pilocarpina, nicotina o metacolina). Estos agentes
estimulan directamente las glndulas sudorparas o por
medio de un reflejo axonal. Otras alternativas para
estudiar la formacin sudomotora son los registros de
potenciales de la piel que miden la conductancia de la
piel, la resistencia o la respuesta simptica de la piel.
TRATAMIENTO
Hipotensin ortosttica. El manejo clnico de la
hipotensin ortosttica requiere que se eduque al paciente
sobre el efecto hipotensor de ciertas drogas, comidas,
aumentos de temperatura ambiental y ciertas actividades
fsicas. Estas situaciones precipitan una cada a veces
muy pronunciada de la presin arterial y requieren
especial atencin. La maniobra de Valsalva al defecar es
un estmulo hipotensor frecuente y peligroso. Una dieta
rica en fibras disminuye potencialmente el esfuerzo que
puede causar la constipacin.
Entre las maniobras para aumentar la tolerancia postural
se incluyen: cruzar las piernas estando de pie, flexionar el
torso e inclinarse hacia adelante, poner un pie sobre una
silla o ponerse en cuclillas. Dormir con la cabecera de la
cama elevada 15 a 30 cm (posicin de Frendelemburg
invertida) reduce la hipertensin supina y la natriuresis y
la deplecin de volumen que ocurren durante la noche.
Esta maniobra por si sola puede disminuir la hipotensin
ortosttica por la maana en forma significativa. Para
disminuir la hipotensin postprandial los pacientes deben
comer en forma frecuente, comidas pequeas, bajas en
carbohidratos y tomar un caf fuerte por la maana.
Finalmente, el uso de medias ajustadas hasta por arriba
de la cintura reduce la acumulacin de sangre en las
venas de las piernas y la faja abdominal puede ayudar a
disminuir la acumulacin sangunea en el lecho
esplcnico y mejora la tolerancia ostosttica.
El objetivo del tratamiento farmacolgico es aumentar el
volumen intravascular y la resistencia perifrica,
idealmente, sin exagerar la hipertensin supina. La
expansin de volumen puede lograrse asegurando la
hidratacin adecuada (2 a 3 litros de lquidos por da) y

aumentando la ingesta de sodio (10 a 20 gramos por da).

La fludrocortisona es la droga ms usada para el
tratamiento de la hipotensin ortosttica en pacientes con
disfuncin autonmica. An a dosis bajas, esta droga
expande el volumen sanguneo por su accin
mineralocorticoide. La dosis inicial es de 0.1 mmg una
vez al da por va oral; sta dosis se aumenta lentamente;
rara vez ms de 0.4 mg diarios otorga un beneficio
teraputico adicional. Los efectos adversos incluyen
edema, insuficiencia cardaca congestiva, hipertensin
supina e hipokale-mia.
La segunda lnea de tratamiento son los agentes
simpaticomimticos vasoconstrictores. Actualmente la
droga de eleccin es la midodrina. La midodrina, es un
potente agonista alfa adrenrgico perifrico (no cruza la
barrera hemato-enceflica) que acta en arterias y venas.
La dosis debe ser ajustada en forma individual con
control estricto de la presin arterial, normalmente se
inicia con 5 mg, dos a tres veces al da y llegando hasta
10 mg, tres veces al da. Es probable que agregando
midodrine a la fludrocorti-sona se puedan reducir la dosis
de esta ltima y sus complicaciones a largo plazo.
Todos los agentes simpaticomimticos pueden producir
hipertensin supina por lo que no deben ser utilizados
por la noche.
La dihidroxifenilserina (DOPS) es un aminocido
sinttico que se decarboxila a noradrenalina sin pasar por
la enzima dopamina beta hidroxilasa. Estudios recientes
sugieren la eficacia de esta droga en la hipotensin
ortosttica neurognica. Esta droga no se halla disponible
an en Latinoamrica.
La eritropoyetina recombinante alfa (25 a 75 Unidades
por kg, dos a tres veces por semana) corrige la anemia
leve que frecuentemente se ve en pacientes con
disfuncin autonmica y mejora la hipotensin
ortosttica.
Otras drogas raramente beneficiosas en el tratamiento de
la hipotensin ortosttica son: ergotamina, inhibidores de
la monoaminooxidasa, y antiinflama-torios no esteroides.
La hipertensin supina severa, especialmente por la
noche es un problema frecuente en pacientes con
hipotensin ortosttica neurognica que puede prevenirse
durmiendo en la posicin de

Trendelemburg invertida, evitando los vasoconstric-tores

por la noche, comiendo una comida rica en carbohidratos
o tomando una bebida alcohlica antes de dormir. Si es
necesario se puede utilizar un vasodilatador de vida
media corta por la noche (nifedipina 10 nmmg), tomando
la precaucin de advertir al paciente que no debe
levantarse de la cama durante la noche.
Para disminuir la hipotensin postprandial el paciente
debe comer pequeas raciones de comida cada pocas
horas, evitar comidas ricas en carbo-hidratos y grasas, y
tomar bebidas con alto contenido de cafena.
En resumen, las enfermedades que comprometen el
sistema nervioso autonmico tienen una variada forma de
presentacin, diferentes etiologas, distinto pronstico y
manejo teraputico especfico. Actual-mente existen
centros especializados en el estudio y tratamiento de las
enfermedades del sistema nervioso autonmico que
pueden asistir al mdico clnico en el diagnstico y
manejo teraputico de estos pacientes.
REFERENCIAS
l.

2.
3.

4.

5.

6.

Gilman S, Low
P, Quinn N, et al. Consensus
statement on the diagnosis of multiple system
atrophy. American Autonomic Society and
American Academy of Neurology. Clin Auton Res
1 998;8(6):359-62.
Low PA (Ed.) Clinical Autonomic Disorders
Lippincott-Raven, Philadelphia, 1997.
Mathias CJ, Bannister Sir Roger (Eds). Autonomic
Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the
Autonomic Nervous System, Fourth edition. Oxford
University Press, London, 1999.
De Groat WC. Neural control of the urinary bladder,
and sexual organs. En: Christopher J Mathias y Sir
Roger Bannister (Eds.). Autonomic Failure: A
Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic
Nervous System. Fourth edition. Oxford University
Press, 1999; 151-165.
Kaufmann H. Investigation of Autonomic
Cardiovascular Dysfunction En: Korczyn AD, Ed.
Handbook of Autonomic Nervous System
Dysfunction. New York; Marcel Dekker, 1995: 427468.
Kaufmann H, Brannan T, Krakoff L, Yahr MD,
Mandeli J. Treatment of orthostatic hypo-tension
due to autonomic failure with a peripheral alpha-

adrenergic agonist (mido-drine). Neurology 1988;3

8(6);95 1-6.
7. Perera R, Isola L, Kaufmann H. Erythropoietin
improves orthostatic hypotension in primary
autonomic failure. Neurology 1 994;44 (Suppl
2);A363.
8. McLeod JG, Tuck RR, Disorders of the autonomic
nervous system; Part I. Patho-physiology and
clinical features. Annals of Neurology 1987; 21 ;
419-430.
9. Low PA, Laboratory evaluation of autonomic
function. En: Low PA (Ed). Clinical Autonomic
Disorders. 2nd Ed. Lippincott-Raven, Philadelphia,
1997, pp 179-208.
10. Ravitis JM . AAEM minimonograph: 48;
Autonomic Nervous System Testing. Muscle &
Nerve 1997;20: 919-937.
11. Eckberg, DL; Human sinus arrhytmias as an index
of vagal cardiac outflow. J Appl Physiol 1983;
54:961-966.
12. Bennett T, Fentem PH, Fitton D, et al: Assessment
of vagal control of the heart in diabetes; Measures of
R-R interval variation under different conditions. Br
Heart J 1977; 39:25-28.
13. Nishimura, RA and Tajik, AJ: The Valsalva
maneuver and response revisited. Mayo Clin Proc
1986;61:211-217.
14. Zochodne DW. Autonomic involvement in GuillainBarre syndrome: a review. Muscle & Nerve 1994;
17:1145-1155.
15. Jansen RW, Lipsitz La. Postprandial Hypotension;
epidemiology, pathophysiology, and clinical
management. Am Intern Med 1995; 122; 286-95.
16. Nogus M. Saadia D, Klein F. Disfuncin
autonmica en lesiones del sistema nervioso central
y perifrico. Rev Neurolgica Argentina 2000; 25
(2);86-94.
1 7. Saadia D, Goldstein D, Voustianiouk A, Freeman R,
Yahr M, Kaufmann H. Effect of L-threodihydroxyphenylserine (L-DOPS) on Blood
Pressure and Plasma Norepinephrine in patients
with
Neurogenic
Orthostatic
Hypo-tension.
Neurology 2000; 54; 7, 3;A226.
18.
Saadia D, Voustianiouk A, Leon H., Morillo C,
Kaufmann H. Midodrine prevents neurally mediated
syncope triggered by head-up tilt; a double blind
crossover study. Clinical Autonomic Research 2000;
10;4;22
6.