DRA.

MARISOL RIVAS GONZALEZ

ALBERTO EMMANUEL RUIZ QUINTERO

SÍNCOPE
Al hablar de síncope nos referimos a la pérdida de conciencia transitoria y autolimitada
causada por la insuficiencia global aguda de flujo sanguíneo cerebral;cabe decir que esta
patología es una de las causas más frecuentes de consulta, ya que genera cerca de 3% de
todas las visitas a la sala de urgencias y 1% de todas las hospitalizaciones. Es de suma
importancia conocer su diagnóstico y tratamiento ya que el saberlo nos ayudará a brindarle
una mejor atención al paciente y así, poder lograr su máxima mejoría y rendimiento.
El síncope tiene una incidencia acumulada en una vida completa de hasta 35% en la
población general. La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y los 30 años de
edad, con una mediana del pico alrededor de los 15 años. Los mecanismos neurológicos
son la causa del síncope en casi todos estos casos. En las personas de edad avanzada, se
observa un incremento marcado en la incidencia de síncope después de los 70 años de
edad.
En estudios poblacionales, el síncope de origen neurológico es la variante más frecuente, la
incidencia es un poco más alta en mujeres. La prevalencia de la hipotensión ortostática se
eleva con la edad por la disminución en la capacidad de respuesta de los barorreflejos, la
distensibilidad cardiaca disminuida y la atenuación del reflejo vestíbulo simpático a causa
del envejecimiento.

FISIOPATOLOGÍA
Adentrándonos en la fisiopatología del síncope, la postura vertical impone un estrés
fisiológico especial a los seres humanos; aunque no todos, los episodios de síncope tienen
lugar durante la posición de pie. La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1 000
mL de sangre en las extremidades inferiores y la circulación esplácnica. Hay un descenso
en el retorno venoso al corazón y se reduce el llenado ventricular, lo cual disminuye el gasto
cardiaco y la presión sanguínea.

El síncope es una consecuencia de la hipoperfusión cerebral global y, por tanto, expresa

una falla en los mecanismos autorreguladores del flujo sanguíneo cerebral. Los factores
miógenos, los metabolitos locales y, en menor medida, el control neurovascular autonómico
conforman las bases de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral. Una reducción
súbita en la presión sanguínea sistólica a ~50 mmHg o menos genera un síncope. Por tanto,
el descenso del gasto cardiaco o la resistencia vascular sistémica (determinantes de la
presión sanguínea) o ambas situaciones son los factores fisiopatológicos subyacentes del
síncope. Las causas frecuentes de gasto cardiaco incluyen disminución del volumen
sanguíneo circulante efectivo; aumento de la presión torácica; embolia pulmonar masiva;
bradiarritmias y taquiarritmias; cardiopatía valvular, así como disfunción miocárdica.

CLASIFICACIÓN
● Síncope por mecanismos neurológicos
Se observa un cambio súbito y transitorio en la actividad eferente autonómica con señales
parasimpáticas aumentadas, además de inhibición simpática (la respuesta vasopresora), lo
que causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor o ambos
factores. La caída consecuente en la presión sanguínea sistémica puede reducir el flujo
sanguíneo cerebral por debajo del límite compensatorio de la autorregulación.

CLASIFICACIÓN DEL SÍNCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS

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ALBERTO EMMANUEL RUIZ QUINTERO

El síncope vasovagal (desmayo común) se produce por emoción intensa, dolor o estrés
ortostático, mientras que los síncopes reflejos situacionales tienen estímulos localizados
específicos que generan la vasodilatación y la bradicardia reflejas que desencadenan
síncope. La hiperventilación que genera hipocapnia y vasoconstricción cerebral, así como el
aumento de la presión intratorácica que disminuye el retorno venoso al corazón, tienen una
función central en muchos síncopes situacionales. Es posible que el desencadenante
aferente se origine en los pulmones, el aparato digestivo, el sistema genitourinario, el
corazón o la arteria carótida
Como alternativa, el síncope mediado por mecanismos neurales puede subdividirse según
la vía eferente predominante. El síncope vasodepresor describe aquel originado sobre todo
a una falla eferente simpática vasoconstrictora; el síncope inhibidor cardiaco describe el
relacionado sobre todo con bradicardia o asistolia por aumento de las señales vagales; por
otra parte, el síncope mixto describe aquel en el cual hay cambios reflejos vagales y
simpáticos.

CAUSAS
SÍNCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
Síncope vasovagal
● Temor provocado, dolor, ansiedad, emoción intensa, visión de sangre, imágenes y
olores desagradables, presión ortostática.
Síncope reflejo situacional
Pulmonar
● Síncope por tos, síncope del músico con instrumento de viento, síncope del
levantador de peso, “truco sucio” y “broma de desmayo”,síncope por estornudo,
instrumentación de la vía respiratoria.
Urogenital
● Síncope posterior a la micción, instrumentación urogenital, masaje prostático.
Tubo digestivo
● Síncope por deglución, neuralgia glosofaríngea, estimulación esofágica,
instrumentación del tubo digestivo, exploración rectal, síncope por defecación.
Cardiaco
● Reflejo de Bezold-Jarisch, obstrucción de la salida cardiaca.
Seno carotídeo
● Sensibilidad del seno carotídeo, masaje del seno carotídeo
Ocular
● Compresión ocular, examen ocular, intervención quirúrgica ocular

CARACTERÍSTICAS
1. Durante el episodio de síncope puede haber mioclonías proximales y distales (casi
siempre arrítmicas y multifocales), lo que plantea la posibilidad de una epilepsia.
2. Por lo general, los ojos permanecen abiertos y casi siempre se desvían hacia arriba.
3. Las pupilas casi siempre están dilatadas.
4. Puede haber movimientos oculares vagos.
5. Es probable que haya gruñidos, gemidos, ronquidos y respiración estertorosa, así
como incontinencia urinaria.
6. Aunque hay algunos factores predisponentes y estímulos desencadenantes bien
establecidos (p. ej., postura vertical inmóvil, temperatura ambiental elevada,
deficiencia de volumen intravascular, consumo de alcohol, hipoxemia, anemia, dolor,
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visión de sangre, punción venosa y emoción intensa) se desconoce la base de los

umbrales tan distintos para el síncope entre las personas expuestas al mismo
estímulo.
TRATAMIENTO
SÍNCOPE MEDIADO POR MECANISMOS NEUROLÓGICOS
Las bases para el tratamiento del síncope mediado por mecanismos neurológicos son
tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes y expandir el volumen
plasmático. Las maniobras isométricas de contrapresión en las extremidades (cruzar las
piernas o empuñar las manos y tensar los brazos) pueden elevar la presión sanguínea por
aumento del volumen sanguíneo central y el gasto cardiaco. Los expertos usan de manera
extensa la fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor
adrenérgico β en los pacientes con resistencia al tratamiento, aunque no hay evidencia
consistente en estudios con asignación al azar. Como la vasodilatación es el mecanismo
fisiopatológico dominante del síncope en la mayoría de los pacientes, el uso de un
marcapasos cardíaco rara vez es provechoso.

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Se define como aquella manifestación de falla simpática vasoconstrictora (autonómica) y se
define como un descenso en la presión arterial sistólica de al menos 20 mmHg o en la
presión arterial diastólica de 10 mmHg mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie o
elevar la cabeza en una mesa de inclinación.
Una variante de la hipotensión ortostática es la “tardía”, que ocurre 3 min después de
ponerse de pie y quizá sea reflejo de una forma leve o inicial de disfunción simpática
adrenérgica. En algunos casos, la hipotensión ortostática surge en los 15 s siguientes al
campo postural (llamada hipotensión ortostática “inicial”), un signo que podría representar
una discrepancia transitoria entre el gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica y no
constituye una falla autonómica. Los síntomas característicos de la hipotensión ortostática
incluyen mareo, sensación de desmayo y presíncope (casi desmayo) como respuesta al
cambio postural súbito. Es probable que el dolor cervical, casi siempre en las regiones
suboccipital, cervical posterior y del hombro (la `cefalea de gancho para ropa”), se deba a la
isquemia de los músculos cervicales y puede ser el único síntoma.
La hipotensión ortostática puede presentarse después de iniciar el tratamiento para
hipertensión y la hipertensión en decúbito dorsal tal vez siga al tratamiento de la hipotensión
ortostática.

Causas de hipotensión ortostática neurógena

Las causas de la hipotensión ortostática neurógena incluyen disfunción de los sistemas
nerviosos autónomos central y periférico. Con menor frecuencia, la hipotensión ortostática
se relaciona con neuropatías periféricas que acompañan a la deficiencia de vitamina B12,
exposición a neurotoxina, VIH y otras infecciones, así como porfiria. Los pacientes con falla
autonómica y los sujetos de edad avanzada son susceptibles a las caídas de la presión
sanguínea relacionadas con las comidas.

CAUSAS
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
● Falla autonómica primaria por enfermedades neurodegenerativas centrales y
periféricas idiopáticas: las “sinucleinopatías”.
● Enfermedades con cuerpos de Lewy
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● Enfermedad de Parkinson
● Demencia con cuerpos de Lewy
● Falla autonómica pura.
● Atrofia de múltiples sistemas (síndrome de Shy-Drager)
● Falla autonómica originada por neuropatías periféricas autonómicas
● Diabetes
● Amiloidosis hereditaria (polineuropatía amiloide familiar)
● Amiloidosis primaria (amiloidosis lateral amiotrófica, relacionada con la cadena ligera
de inmunoglobulinas)
● Neuropatías hereditarias sensitivas y de tipo autónomo (HSAN) (sobre todo la tipo
III: disautonomía familiar)
● Neuropatía autonómica inmunitaria hereditaria
● Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria
● Síndrome de Sjögren
● Neuropatía autonómica paraneoplásica
● Neuropatía por VIH
● Hipotensión posprandial
● Yatrógena (inducida por fármacos)
● Hipovolemia.

TRATAMIENTO
HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
1. El primer paso es eliminar las causas reversibles, casi siempre fármacos
vasoactivos.
2. A continuación deben iniciarse intervenciones no farmacológicas, por ejemplo la
instrucción del paciente sobre los movimientos por etapas para pasar de la posición
en decúbito a la vertical, advertencias sobre los efectos hipotensivos de consumo de
alimentos, instrucciones sobre maniobras isométricas de contrapresión que
aumentan la presión intravascular y elevación de la cabecera de la cama para
reducir la hipertensión en decúbito dorsal.
3. El volumen intravascular debe incrementarse mediante el aumento en el consumo
de líquidos y sal.
4. Se inicia la intervención farmacológica con acetato de fludrocortisona y
vasoconstrictores, como midodrina, L-dihidroxifenil serina y pseudoefedrina,
solamente si las medidas anteriores no fueron satisfactorias.

SÍNCOPE CARDIACO
El síncope cardiaco (o cardiovascular) se produce por arritmias y cardiopatía estructural.
ARRITMIAS.
● Las bradiarritmias que causan síncope abarcan las debidas a disfunción grave del
nodo sinusal (p. ej., paro sinusal o bloqueo sinoauricular) y bloqueo
auriculoventricular (p. ej., bloqueo de alto grado tipo Mobitz II y completo). Las
bradiarritmias causadas por disfunción del nodo sinusal a menudo se relacionan con
taquiarritmia auricular, un trastorno conocido como síndrome de
taquicardia-bradicardia.
● Varias clases de fármacos también pueden generar bradiarritmias de gravedad
suficiente para causar síncope.
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● El síncope debido a bradicardia o asistolia se conoce como ataque de

Stokes-Adams.
● Las taquiarritmias ventriculares a menudo causan síncope.
● El síndrome de QT prolongado es un trastorno con rasgos genéticos heterogéneos
causado por repolarización cardiaca prolongada y predisposición a las arritmias
ventriculares. El síncope y la muerte súbita en pacientes con síndrome de QT
prolongado se deben a una taquicardia ventricular polimórfica única llamada
taquicardia ventricular polimorfa en entorchado que degenera en fibrilación
ventricular.
● El síndrome de Brugada se caracteriza por fibrilación ventricular idiopática
relacionado con anomalías electrocardiográficas en el ventrículo derecho sin
cardiopatía estructural.
● Este trastorno también tiene rasgos genéticos heterogéneos, aunque lo más
frecuente es que se relacione con mutaciones en la subunidad α del conducto del
Na+, SCN5A.
● La taquicardia polimórfica catecolaminérgica es un trastorno con rasgos genéticos
● heterogéneos relacionados, en el cual hay síncope o muerte súbita y arritmias
ventriculares inducidas por ejercicio o estrés.
● La prolongación adquirida del intervalo QT, casi siempre debida a fármacos,
también puede causar arritmias ventriculares y síncope.

TRATAMIENTO SÍNCOPE CARDÍACO

El tratamiento de la cardiopatía depende del trastorno subyacente. Las alternativas para las
arritmias incluyen control del ritmo cardiaco en caso de enfermedad del nodo sinusal y
bloqueo AV, así como ablación, fármacos antiarrítmicos y cardioversores-desfibriladores
para taquiarritmias auriculares y ventriculares.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Las sacudidas mioclónicas relacionadas con el síncope pueden ser multifocales o
generalizadas. Casi siempre son arrítmicas y cortas (<30 s). Asimismo, puede haber
posturas de flexión y extensión ligeras. Las convulsiones parciales o parciales
complejas con generalización secundaria casi siempre van precedidas de un aura, a
menudo un olor desagradable, ansiedad, temor, molestia abdominal u otras
sensaciones.
2. Las convulsiones autonómicas tienen manifestaciones cardiovasculares, digestivas,
pulmonares, urogenitales, pupilares y cutáneas, similares al pródromo del síncope.
3. La pérdida de conciencia consecutiva a una convulsión casi siempre es >5 min y se
relaciona con somnolencia y desorientación posictales.
4. Es posible la incontinencia urinaria con las convulsiones y el síncope, pero en éste
no suele ocurrir incontinencia fecal.
5. La hipoglucemia puede causar pérdida transitoria de la conciencia, casi siempre en
personas con diabetes tipo 1 o 2 tratadas con insulina.
6. Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia real o inminente incluyen temblores,
palpitaciones, ansiedad, diaforesis, hambre y parestesias.
7. La hipoglucemia también afecta la función neuronal, lo cual causa fatiga, debilidad,
mareo, así como síntomas cognitivos y conductuales.
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8. La pérdida aparente de la conciencia puede ser una manifestación de trastornos

psiquiátricos, como ansiedad generalizada, trastornos por pánico, depresión mayor y
trastorno por somatización. Estas posibilidades deben considerarse en personas que
se desmayan con frecuencia sin síntomas prodrómicos. En contraste, la pérdida
transitoria de la conciencia por síncope vasovagal desencadenado por temor, estrés,
ansiedad y sufrimiento emocional se acompaña de hipotensión, bradicardia o
ambas.
VALORACIÓN INICIAL
1. Las metas de ésta son establecer si la pérdida de conciencia transitoria se debió a
síncope, identificar la causa y valorar el riesgo de episodios futuros y daño grave.
2. Hay que medir la presión arterial y la frecuencia cardíaca en posición en decúbito y
después de 3 min de permanencia de pie para establecer si hay hipotensión
ortostática.
3. Las anomalías electrocardiográficas relevantes incluyen bradiarritmias o
taquiarritmias, bloqueo auriculoventricular, isquemia, infarto del miocardio previo,
síndrome de QT prolongado y bloqueo de rama.
PRUEBAS DE LABORATORIO
1. Las pruebas sanguíneas de laboratorio iniciales rara vez ayudan a identificar la
causa del síncope
PRUEBAS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
● Estas, pruebas autonómicas incluyen valoraciones de la función del sistema
nervioso autónomo (p. ej., variabilidad de la frecuencia cardiaca con la respiración
profunda y maniobra de Valsalva), función colinérgica simpática (p. ej., respuesta
termorreguladora del sudor y prueba del reflejo axónico sudomotor) y de la función
simpática adrenérgica (p. ej., respuesta de la presión sanguínea a la maniobra de
Valsalva y a la prueba en la mesa de inclinación con medición de la presión
sanguínea latido a latido).
● Debe considerarse el masaje del seno carotídeo en personas con síntomas que
sugieren síncope del seno carotídeo y en los >50 años de edad con síncope
recurrente de causa desconocida.
VALORACIÓN CARDIACA
● La vigilancia con ECG está indicada en personas con alta probabilidad previa a la
prueba de arritmia causante de síncope.
● Las causas de síncope que pueden diagnosticarse en la ecocardiografía incluyen
estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, tumores cardiacos, disección aórtica y
taponamiento pericárdico
● La prueba de ejercicio en banda sin fin con vigilancia del ECG y la presión arterial
debe efectuarse en pacientes con síncope durante el ejercicio o poco después. Esta
prueba puede ayudar a identificar las arritmias inducidas por el ejercicio (p. ej.,
bloqueo AV relacionado con taquicardia) y la vasodilatación exagerada inducida por
el ejercicio.
● Los estudios electrofisiológicos están indicados en personas con cardiopatía
estructural y anomalías en el ECG, en los que las valoraciones sin penetración
corporal no aportaron un diagnóstico.
VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA
● La detección de trastornos psiquiátricos puede ser adecuada en personas con
síncope repetido inexplicable
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ALBERTO EMMANUEL RUIZ QUINTERO

BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
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3. HARRISON, 18va Edición. 2012 principios de Medicina Interna. México McGraw-Hill
Interamericana Editores, S. A. De C. V.