ENFERMEDADES RENALES ASOCIADAS AL SISTEMA NERVIOSO

La insuficiencia renal aguda se puede clasificar

en insuficiencia renal prerrenal, insuficiencia
renal aguda intrínseca (necrosis tubular aguda)
e insuficiencia póstrenal.

A pesar de las múltiples mejorías en el

tratamiento de los pacientes con insuficiencia
renal crónica, estos siguen presentando
múltiples problemas derivados de la pérdida de
la función renal.

Existen dos tipos de diálisis, hemodiálisis y diálisis peritoneal. Las

complicaciones neurológicas debidas a la diálisis son variadas: el síndrome de
desequilibrio de la diálisis que ocurre durante o después de la hemodiálisis o
diálisis peritoneal, síntomas musculares, cefalea, deterioro cognitivo y demencia.
También pueden presentar otros trastornos metabólicos como encefalopatía de
Wernicke, síndrome de desmielinización osmótica por rápida corrección de la
hiponatremia. Se pueden ver también otros procesos como hematomas
subdurales, ictus, síndrome de piernas inquietas, neuropatía asociada a diálisis.

Los trasplantados renales pueden presentar diferentes síntomas neurológicos

tanto por afectación de sistema nerviosos central como periférico. Es esencial
tener presente la posible etiología que pueden ser de causa infecciosa, debido a
toxicidad de los fármacos que se utilizan, tumoral, metabólica o la patología
cerebrovascular.

El metabolismo de algunos fármacos que se emplean en patologías neurológicas

se altera debido a la insuficiencia renal, como ocurre con algunos antiepilépticos,
algunos analgésicos como fentanilo, tramadol, morfina otros medicamentos
como el litio, diazepam, clordiazepoxido. Es importante conocer las
modificaciones que se deben hacer para su correcta utilización en estos casos y
evitar así su toxicidad.
INSUFICIENCIA RENAL

Los pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica pueden presentar

trastornos neurológicos secundarios a la propia uremia (encefalopatía urémica).

CENTRALES

Encefalopatía urémica

1. Fisiopatología

La fisiopatología de la encefalopatía urémica es poco clara, ya que los síntomas

no guardan una relación directa con el grado de uremia ni con el resto de
alteraciones bioquímicas sanguíneas acompañantes. Se produce una alteración
de la barrera hematoencefálica.

La causa exacta de la encefalopatía urémica(EU) se desconoce. Se han

propuesto como agentes causales a los siguientes: trastornos hormonales,
estrés oxidativo, acumulación de metabolitos, desequilibrio entre los
neurotransmisores de tipo excitatorio e inhibitorio y la alteración del metabolismo
intermediario los cuales fueron identificados como factores que contribuyen a la
explicación fisiopatológica de la EU. Recientemente se han sugerido los efectos
tóxicos de la hormona paratiroidea (PTH) en el sistema nervioso central (SNC).
En la insuficiencia renal aguda y crónica, el nivel de PTH se eleva con elevación
concomitante del contenido de calcio de la corteza cerebral. Una combinación
de factores, como la hipercalcemia y la disminución del GABA y la actividad de
la glicina conducen al balance alterado de los efectos excitatorios e inhibitorios
que contribuyen con las alteraciones sistémicas asociadas con la EU.

Son varias las sustancias orgánicas que se acumulan, incluyendo la urea, los
compuestos de la guanidina, los ácidos úrico e hipúrico, varios aminoácidos,
polipéptidos, poliaminas, fenoles y conjugados de fenoles, ácidos fenólico e
indólico, acetoína, ácido glucurónico, carnitina, mioinositol, sulfatos, fosfatos y
"moléculas medianas." Los niveles de algunos compuestos de guanidina,
incluyendo el ácido guanidinosuccínico, la metllguanidina y la creatinina
aumentan tanto en los pacientes urémicos no dializados como en los dializados.
2. Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas de esta encefalopatía son más evidentes en los

pacientes que presentan una insuficiencia renal de instauración rápida. Los
síntomas iniciales incluyen apatía, fatiga, falta de atención e irritabilidad.
Posteriormente se añaden confusión, alteraciones sensoriales, alucinaciones y
estupor. Algunas veces esta encefalopatía adquiere la forma de una psicosis
tóxica, con alucinaciones, ilusiones visuales y catatonia. Esta sintomatología
varía típicamente de un día a otro, e incluso de hora en hora. En algunos casos,
los síntomas pueden aparecer de forma más o menos brusca y progresar
rápidamente al coma.

Los pacientes con insuficiencia renal aguda de instauración rápida pueden

presentar además alteraciones de la conciencia, trastornos motores como
asterixis, mioclonias, temblores y, en ocasiones, crisis comiciales generalmente
tónico – clónicas generalizadas. Estos pacientes pueden también presentar
signos clínicos o electrofisiológicos de neuropatía periférica. Asimismo, se ha
referido una mayor incidencia de hemorragias cerebrales secundarias a
trastornos de coagulación por la uremia o como consecuencia de la hipertensión
arterial que a menudo presentan (encefalopatía hipertensiva).
3. Diagnóstico

Se utilizan diversas pruebas:

a) Tests neuropsicológicos, existiendo fallos fundamentalmente en las pruebas

de funciones frontales.

b) EEG: el grado de enlentecimiento de los ritmos de base, en las frecuencias

theta o delta se relacionan con el grado de encefalopatía. La presencia de ondas
trifásicas, predominantemente frontales, es otro patrón frecuente.

c) TAC y RM Craneal. Sirven para descartar complicaciones. Lo más habitual es

la atrofia cortical difusa, aunque en los casos más avanzados pueden observarse
alteraciones de señal (hipointenso en T1 e hiperintenso en T2) en ganglios
basales, sustancia blanca periventricular y cápsula interna pueden ser
reversibles con tratamiento.

4. Tratamiento

El tratamiento de la encefalopatía urémica es el de la insuficiencia renal. Si es

posible, debe corregirse su causa y, en caso contrario, se recurrirá a diálisis o a
transplante renal. Las convulsiones responden a los tratamientos con
anticonvulsionantes a dosis bajas, ya que estos pacientes presentan
frecuentemente hipoalbuminemia, lo que aumenta la fracción libre de estos
fármacos.
PERIFERICO

POLINEUROPATÍA URÉMICA

El término uremia describe signos y

síntomas que acompañan al fallo
renal que no pueden ser explicadas
por alteraciones en el volumen
extracelular, concentraciones iónicas
o en los niveles de productos de
síntesis renal. Dentro de las múltiples manifestaciones de la uremia, una de las
más frecuentes es la neuropatía urémica . Esta es una polineuropatía sensitivo-
motora simétrica distal que afecta en forma más frecuente los miembros
inferiores (MMII). Característicamente progresa en el curso de meses. Se
presenta usualmente cuando la TFG es menor a 12 ml/min/1,73 m.

A nivel ultraestructural se caracteriza por disminución del diámetro axonal,

reorganización de la mielina y progresivamente degeneración completa del axón.

En cuanto a la fisiopatogenia hay varias teorías, algunas la relacionan a

desmielinización secundaria de las columnas posteriores de la médula espinal.
Fraser y Arieff postularon que las neurotoxinas deplecionan los suministros de
energía del axón al alterar enzimas que participan en su producción. Además,
las toxinas urémicas podrían ingresar al espacio endoneural y causar daño
neuronal directo.

La paratohormona (PTH) es una de las toxinas urémicas principales y una de las

pocas en las que se ha demostrado relación causal, ya que esta aumenta los
niveles intracelulares de calcio alterando la función axonal . El hallazgo clínico
más precoz es la pérdida del reflejo aquiliano. Los estudios de conducción
nerviosa continúan siendo el gold standard diagnóstico, observándose
neuropatía axonal, reducción de la amplitud sensorial con relativa conservación
de la velocidad de conducción.
Las latencias distales prolongadas y la reducción de la amplitud del potencial de
acción son causadas por la disminución en la densidad de las fibras sensitivo-
motoras largas. La amplitud sensorial a nivel del nervio sural es el indicador más
sensible de neuropatía urémica, ya que está presente en el 50 % de los casos.
Otros parámetros considerados sensibles son anomalías en las respuestas
tardías de las ondas F y reflejos H, el umbral de detección de la vibración en el
pie y la disminución de la velocidad de conducción nerviosa.