ACIDOSIS RESPIRATORIA

El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN La acidosis respiratoria se caracteriza por la presencia de una presin parcial de dixido de carbono en la sangre arterial (PaCO2) aumentada. Este cambio en la PaCO2 indica que la excrecin de dixido de carbono es insuficiente como para eliminar la produccin del mismo. La excrecin de CO2, que debe balancear la produccin en el estado estable, es una funcin de la ventilacin alveolar y de la presin alveolar de CO2 (PACO2); CO2 excretado = (K) x (Ve) x (PACO2); donde: Ve: ventilacin minuto, y PACO2: presin alveolar de CO2. A partir de la relacin precedente se puede comprobar que cuando la ventilacin alveolar es insuficiente para excretar el dixido de carbono producido por el organismo, la PCO 2 alveolar aumentar hasta que el producto (Ve) x (PACO2) iguale a la produccin de CO2. El fracaso en lograr un nuevo estado estable, como ocurre, por ejemplo, en pacientes en apnea, tiene como resultado un aumento persistente de la PaCO2 hasta que sobrevienen hipoxia y acidosis letales. En definitiva, la hipercapnia sostenida representa un nuevo estado de equilibrio entre la produccin y la excrecin de dixido de carbono. En este nuevo estado, la reduccin en la ventilacin alveolar es contrarrestada por el aumento en la PACO2. En este caso, como los alvolos constituyen un espacio finito, cualquier aumento en la PACO2 se asocia con una disminucin en la PAO2, produciendo hipoxemia.

ETIOLOGA La hipercapnia se produce habitualmente como resultado de una patologa pulmonar asociada con una dificultad para la excrecin de CO2. Cuando la bomba respiratoria es incapaz de balancear la carga que se opone, se produce una acidosis respiratoria. La disminucin en la funcin de bomba respiratoria, el aumento en la carga, o una combinacin de ambos, puede resultar en la retencin de CO2. La falla de la bomba respiratoria puede producirse como consecuencia de una depresin del estmulo central, una transmisin neuromuscular anormal, o una disfuncin de los msculos respiratorios. Un aumento de la carga puede ser causada por un aumento de la demanda ventilatoria, un aumento de la resistencia al flujo de la va area, o rigidez del pulmn o de la pared torcica. El aumento en la produccin de CO2 por s solo no es suficiente para superar la capacidad del pulmn normal de incrementar la ventilacin alveolar y, por tanto, no produce acidosis respiratoria. En funcin del tiempo de produccin, la acidosis respiratoria se ha clasificado en formas agudas y crnicas. Las mismas se agrupan a su vez en cuatro grandes categoras: obstruccin de la va area, depresin del centro respiratorio, desordenes neuromusculares y enfermedades restrictivas del pulmn. Es obvio que en muchas instancias varios factores contribuyen a la produccin de la

hipercapnia. En la Tabla 1 se indican las causas de acidosis respiratoria.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantneo en la actividad de hidrgeno (disminucin del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la ecuacin de Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un cambio concomitante en la concentracin de bicarbonato, duplicar la actividad de hidrgeno de la sangre, de 40 a 80 neq/l, con una disminucin del pH de 7,4 a 7,1. La concentracin de bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento de la PaCO2, debido a que una fraccin de los iones hidrgeno liberados por la disociacin del cido carbnico se combinan con buffers no bicarbonato, produciendo nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta reaccin son la hemoglobina y otros buffers intracelulares, as como las protenas plasmticas; de estos, predomina la hemoglobina. Tabla 1. Causas de acidosis respiratoria
Aguda Obstruccin de la va area Aspiracin Laringoespasmo Broncoespasmo severo Sndrome de apnea sueo obstructivo Catstrofes circulatorias Paro cardaco Edema pulmonar severo Embolia pulmonar masiva Depresin del sistema nervioso central Anestesia general Sobredosis de sedantes Trauma o infarto cerebral Sndrome de apnea sueo central Deterioro neuromuscular Cordotoma cervical alta Sndrome Guillain-Barr Miastenia gravis en crisis Botulismo; ttanos Hipokalemia Drogas y toxinas Restriccin ventilatoria Trauma de trax: hemo y neumotrax Neumona severa ARDS Asistencia respiratoria mecnica inadecuada Aumento de la produccin de CO2 con ventilacin fija: nutricin parenteral Iatrogenia: anestesia general, broncoscopa Crnica Obstruccin de la va area Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Depresin del Sistema Nervioso Central Sobredosis de sedantes Adicin a metadona, herona Hipoventilacin alveolar primaria Sndrome de obesidad-hipoventilacin Tumores cerebrales Poliomielitis bulbar Deterioro neuromuscular Distrofia muscular Esclerosis mltiple Esclerosis lateral amiotrfica Parlisis diafragmtica Mixedema Poliomielitis Miopata primaria Restriccin respiratoria Cifoescoliosis Fibrotrax Hidrotrax Fibrosis pulmonar Neumonitis crnica severa Obesidad

La respuesta buffer aguda a la hipercapnia es completa en 10 a 15 minutos luego del aumento de la PaCO2; pero la respuesta que conduce a un estado-estable requiere al menos una hora en los humanos. En estudios de larga duracin en perros, la respuesta para llegar a un estado-estable requiere seis horas o ms. El desarrollo de esta respuesta refleja el hecho que los mecanismos renales requieren un perodo de tiempo ms largo para desarrollarse en forma suficiente como para afectar la concentracin srica de bicarbonato. En definitiva, la compensacin se produce inicialmente por la respuesta buffer de los tejidos y de la sangre a la hipercapnia. En la acidosis respiratoria aguda, la actividad de hidrgeno de la sangre aumenta en relacin directa con el aumento en la PaCO2. Por cada mm Hg de aumento en la PaCO2, el H+ aumenta en 0,7 a 0,8 neq/l. Este aumento relativamente grande del H+ refleja el modesto incremento en la concentracin de bicarbonato producido por la titulacin de los buffers del organismo. Como se puede observar en la prctica, hasta una PaCO2 de 90 mm Hg, la concentracin plasmtica de bicarbonato no supera los 30 mEq/l en la acidosis respiratoria aguda. Conjuntamente con el modesto incremento en la concentracin de bicarbonato que se produce en la acidosis respiratoria aguda, no se producen mayores cambios en la composicin electroltica del suero. A pesar de la reduccin del pH producida por la acidosis respiratoria, la concentracin de potasio srico no aumenta marcadamente. Dicha concentracin solo aumenta 0,1 mEq/l por cada 0,1 unidad de decremento del pH en este trastorno cido-base. La respuesta adaptativa a la hipercapnia sostenida o acidosis respiratoria crnica se basa en cambios en la excrecin de cidos y en alteraciones en la reabsorcin de bicarbonato y de cloro por el rin. En respuesta a la hipercapnia, el rin genera bicarbonato por el aumento de la excrecin neta de cidos, en particular de amonio, y tambin cambia la patente de reabsorcin de bicarbonato, de modo que el nuevo bicarbonato generado es totalmente reabsorbido. Este proceso se asocia con una reduccin concomitante en la reabsorcin de cloro; por tanto, el cloro es perdido en la orina durante el proceso adaptativo. El mecanismo por el cual son desencadenados estos cambios en la funcin renal es desconocido; la evidencia presente sugiere que la hipercapnia per se, ms que la acidemia, conducen a la respuesta renal. Los cambios en la reabsorcin y excrecin renal descritos son suficientes como para ejercer un impacto en la composicin plasmtica luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los efectos totales de los cambios recin se manifiestan luego de tres a cinco das de hipercapnia. En el estado estable, la concentracin de bicarbonato plasmtico es ms alta para cada nivel de PaCO 2 que en la acidosis respiratoria aguda. A pesar de ello, el aumento en la concentracin de bicarbonato plasmtico es insuficiente para retornar el pH a los niveles normales, persistiendo una moderada acidemia. El estado estable que se produce en la acidosis respiratoria crnica ha sido evaluado en perros. Cuando la PaCO2 oscila entre 40 y 90 mm Hg, la concentracin de bicarbonato srico aumenta en aproximadamente 3 mEq/l por cada 10 mm Hg de incremento en la PaCO 2. La actividad de ion hidrgeno aumenta en 0,32 neq/l por cada mm Hg de incremento en la PaCO2.

En la acidosis respiratoria crnica, el aumento en la concentracin de bicarbonato se asocia con una disminucin en la concentracin de cloruro. No se producen cambios significativos en las concentraciones de sodio ni potasio, hallazgo que permite separar la acidosis respiratoria crnica de la alcalosis metablica, en la cual existe prcticamente siempre una hipokalemia asociada.

CUADRO CLNICO Las acidosis respiratorias aguda y crnica prcticamente siempre se asocian con otras condiciones adversas. Como se ha destacado, la hipoxemia invariablemente acompaa a la acidosis respiratoria. La insuficiencia cardaca congestiva, la infeccin, otros disturbios cido-base y los efectos sobreimpuestos sobre las funciones cardiovascular y cerebral de una variedad de drogas, hacen dificultoso atribuir una manifestacin particular de la presentacin clnica especficamente a la hipercapnia. El aumento de la PaCO2 en alrededor de 10 mmHg aumenta el ndice cardiaco en alrededor del 10-15%. Este aumento parece estar relacionado directamente con la acidosis hipercpnica per se como con la activacin simptica inducida por la hipercapnia con la concomitante liberacin de catecolaminas. Blackburn y col. concluyen que el efecto principal de la hipercapnia sobre el corazn es un aumento del inotropismo mediado por la estimulacin adrenrgica. La hipercapnia aguda siempre se asocia con un aumento de la presin arterial. En los humanos, el aumento en el volumen minuto cardaco contribuye en forma variable a la hipertensin. En algunos estudios, la frecuencia de pulso y el volumen minuto cardaco aumentan a medida que la resistencia perifrica total disminuye. La hipercapnia aguda tiene dos efectos opuestos sobre los vasos perifricos. Produce una vasodilatacin directa por influencia sobre la fibra muscular lisa y una vasoconstriccin a travs de la estimulacin de la descarga simpaticoadrenal. El efecto neto de estas influencias opuestas vara entre moderada vasodilatacin a moderada vasoconstriccin. Una excepcin importante es la vasculatura cerebral, donde la resistencia vascular disminuye y el flujo sanguneo aumenta en forma directa con el aumento de la PaCO2, hasta un nivel de 100 mm Hg. Esta vasodilatacin cerebral marcada puede ser uno de los factores que explican la cefalea que acompaa a la retencin de CO2. La hipercapnia aguda se acompaa con un marcado disconfort y una sensacin de disnea. Cuando la PaCO2 supera los 60 mm Hg en forma rpida, se desarrollan mltiples sntomas neurolgicos, que en conjunto constituyen la encefalopata hipercpnica, incluyendo nuseas y vmitos, cefaleas, debilidad, confusin, prdida de la conciencia y convulsiones. Se puede observar un fino temblor caracterstico, o asterixis. Estos sntomas parecen ser independientes de la hipoxia y se correlacionan con la magnitud del aumento sbito de la PaCO 2. El aumento en el flujo sanguneo cerebral puede producir aumento de la presin intracraneana y de la presin intraocular. La hipercapnia produce una desviacin a la derecha de la curva de disociacin de la

oxihemoglobina, disminuye la resistencia vascular sistmica, y sobre todo, aumenta la disponibilidad de oxgeno a los tejidos. La hipercapnia crnica en humanos se asocia en general con la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, lo que hace difcil separar su sintomatologa de la del padecimiento pulmonar. En los ltimos aos se ha hecho frecuente el empleo de una tcnica de asistencia respiratoria mecnica basada en la reduccin del volumen corriente a niveles de 6-8 ml/Kg, con lo cual se intenta evitar la lesin por volotrauma o barotrauma. El empleo de estos volmenes corrientes se asocia habitualmente con la retencin de CO2, por lo cual la tcnica se conoce como hipercapnia permisiva o hipoventilacin controlada. Si la misma se implementa adecuadamente, no parecen producirse efectos desfavorables atribuibles a la hipercapnia. Este mtodo est contraindicado, no obstante, en pacientes con hipertensin endocraneana, infarto de miocardio reciente, hipertensin pulmonar o hemorragia digestiva en curso. Si bien la proteccin pulmonar cuando se aplica la tcnica precedente se ha atribuido a la disminucin del volumen corriente con la concomitante disminucin de la lesin por estiramiento, recientemente se ha propuesto que la acidosis y la hipercapnia per se podran tener un efecto beneficioso (Chonghaile y col.), desconocindose si dicho efecto debe ser atribuido a la hipercapnia o a la acidosis.

LABORATORIO La acidosis respiratoria puede ser sospechada por el cuadro clnico, pero el diagnstico es dependiente de las medidas de laboratorio del pH arterial y de la PaCO2. El hallazgo de un pH menor de 7,4 en conjuncin con una elevacin de la PaCO2 establece la presencia de una acidosis respiratoria. Aunque la elevacin de los valores de PaCO2 durante la respiracin espontnea en las horas del da es una clave til para la presencia de hipoventilacin, en la mayora de los casos dicha elevacin es precedida por una alteracin ms severa y precoz en el intercambio gaseoso durante el sueo. La presencia de hipercapnia durante las horas del da debe llevar a una pronta investigacin de la patente de respiracin y del intercambio gaseoso durante el sueo, a fin de implementar una teraputica adecuada. Se han descripto una serie de ecuaciones para evaluar si la acidosis presente es aguda o crnica (Tabla 2). Una vez establecida la presencia de una acidosis respiratoria, se puede determinar si los cambios en el pH y en la concentracin de CO3H- son consistentes con una acidosis simple aguda o crnica o indican la presencia de un disturbio mixto del equilibrio cido-base.

Tabla 2. Reglas para evaluar las caractersticas de la acidosis respiratoria

Desorden Concentracin de H+ Acidosis respiratoria aguda 7-8 neq/l de aumento por cada 10 mm Hg de aumento en la PaCO2 Acidosis respiratoria 2-3 neq/l de aumento por crnica cada 10 mm Hg de aumento en la PaCO2 Concentracin de CO3HVara entre 24-30 mEq/l 3-4 mEq/l de aumento por cada 10 mm Hg de aumento en la PaCO2 Anin gap Normal Normal

TRATAMIENTO El objetivo primario de la teraputica de la acidosis respiratoria es mejorar la ventilacin alveolar y retornar la PaCO2 tan prxima a lo normal como sea posible. La reduccin de la PaCO2 es la forma ms rpida y directa de corregir la acidemia asociada; se debe prestar atencin por tanto a mejorar la funcin pulmonar ms que a administrar un lcali que corrija el pH. Esta aproximacin general al manejo se aplica tanto a la forma aguda como crnica de la acidosis respiratoria. Teniendo en cuenta que esta patologa se asocia estrechamente con los padecimientos respiratorios y neuromusculares que se han descripto en la etiologa, es que el anlisis teraputico de cada uno de ellos se realizar en los captulos respectivos. Es necesario tener en cuenta, sin embargo, la existencia de los riesgos atinentes a la correccin de la acidosis respiratoria. La reduccin rpida de la PaCO2 a niveles normales en pacientes con acidosis respiratoria crnica moderada a severa, o en pacientes con alcalosis metablica combinada con acidosis respiratoria, puede producir una severa alcalemia. Por simple anlisis matemtico, utilizando la ecuacin de Henderson-Hasselbach, se puede comprobar que el pH de la sangre exceder el valor de 7,60 toda vez que la PaCO2 disminuya por debajo de la concentracin srica de bicarbonato. Por tanto, en un paciente con un nivel de bicarbonato de 40 mEq/l, la reduccin sbita de la PaCO2 por debajo de 40 mm Hg producir un grado de alcalemia en el que se pueden producir convulsiones y arritmias cardacas. Aun si se aporta una cantidad suficiente de cloruro, se requerirn varias horas antes de que la concentracin de bicarbonato srico disminuya en respuesta a la reduccin en la PaCO2. En pacientes con un aporte de cloruro bajo, por su parte, la concentracin de bicarbonato continuar elevada luego de la correccin de la hipercapnia crnica, y se puede desarrollar una alcalosis metablica posthipercapnia. La brusca reduccin en la PaCO2 en estos pacientes tambin puede producir hipofosfatemia debido al pasaje de fosfato al interior de la clula, un efecto que tambin puede contribuir a la morbilidad.

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