Clinica de NeumologiaClínica de Neumología - Francisco Pascual Navarro Reynoso

CLNICA DE
NEUMOLOGA
Clnica de
neumologa
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumlogo y Cirujano de Trax
Endoscopista Intervencionista
Maestro en Administracin de Servicios
de Salud por la UNAM
Director General Adjunto Mdico del
Hospital General de Mxico
Acadmico de Nmero, Academia Nacional de Medicina
Acadmico de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga
ERRNVPHGLFRVRUJ
Editorial
Alfil
Clnica de neumologa
Todos los derechos reservados por:
E 2006 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--204, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 968--7620--58--7
Primera edicin, 2006.
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisin tcnica:
Dr. Sergio Herrero Herrera
Diseo de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentera
Impreso por:
Publidisa Mexicana, S. A. de C. V.
Calz. Chabacano 69, Col. Asturias.
06850 Mxico, D. F.
Marzo de 2006
Colaboradores
Dra. Ana Mara Alvarado

Mdico Residente de Medicina Crtica de la Terapia Intensiva del Hospital
General de Mxico.
Captulo 5
Dra. Catalina Casillas Surez
Neumloga, Mdico Auxiliar del Servicio de Neumologa y Ciruga del T-
rax, Hospital General de Mxico.
Captulos 10, 12
Dr. Ral Cicero Sabido
Neumlogo y Cirujano del Trax, Decano Investigador del Servicio de Neu-
mologa y Ciruga del Trax. Miembro de la Academia Mexicana de Ciruga
y de la Academia Nacional de Medicina.
Captulos 7, 10, 14
Dr. Guillermo Cueto Robledo
Neumlogo Intensivista del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax del
Hospital General de Mxico.
Captulos 3, 8
Dr. Gabriel de la Escosura Romero
Neumlogo Intensivista de Terapia Intensiva Respiratoria del Servicio de
Neumologa y Ciruga del Trax del Hospital General de Mxico.
Captulos 3, 8
V
VI Clnica de neumologa (Colaboradores)
Dra. Laura Escobedo Jaimes

Neumloga, Mdico Auxiliar del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax
del Hospital General de Mxico.
Captulo 7
Dra. Eva Gonzlez Rodrguez
Psicloga de la Clnica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumologa
y Ciruga de Trax del Hospital General de Mxico.
Captulo 14
Dr. Len Green Schneeweiss
Neumlogo y Cirujano del Trax, Mdico Consultante del Servicio de Neu-
mologa y Ciruga del Trax del Hospital General de Mxico.
Captulo 13
Dr. Antonio Hernndez Bastida
Mdico Intensivista del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital General de
Mxico. Jefe de Servicio de Terapia Intensiva del Hospital Obregn.
Captulo 5
Dr. Alejandro Hernndez Sols
Neumlogo, Mdico Auxiliar del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax
Captulo 9
Dra. Blanca P. Herrera Amaro
Neumloga egresada del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax del
Hospital General de Mxico.
Captulo 8
Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumlogo y Cirujano de Trax. Director General Adjunto Mdico del Hos-
pital General de Mxico.
Captulos 1, 11
Dra. Virginia Novelo Retana
Neumloga, Jefe de Unidad del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax
Captulo 4
Dra. Anglica Ocampo Ocampo
Psicloga de la Clnica en Contra del Tabaquismo del Servicio de Neumologa
y Ciruga de Trax del Hospital General de Mxico.
Captulo 14
Colaboradores VII
Dr. Alfredo Prez Romo

Neumlogo y Cirujano del Trax, Jefe de Unidad del Servicio de Neumologa
y Ciruga del Trax del Hospital General de Mxico.
Captulo 11
Dr. Abel Prez Rosales

del Hospital General de Mxico, adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos
Respiratorios.
Captulo 2
Dra. Ma. Ernestina Ramrez Casanova

Neumloga, Jefe de la Unidad de Consulta Externa del Servicio de Neumolo-
ga y Ciruga del Trax del Hospital General de Mxico.
Captulos 7, 14
Dr. Andrs Ramos Rodrguez

Captulos 10, 12
Dra. Virgilia Soto Abraham

Patloga del Servicio de Patologa del Hospital General de Mxico.
Captulo 4
Dr. Guillermo Velzquez Smano

Alerglogo del Servicio de Neumologa y Ciruga del Trax del Hospital Ge-
neral de Mxico.
Captulo 6
VIII Clnica de neumologa (Colaboradores)
Contenido
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
1. Principales mtodos de estudio de la funcin respiratoria . . . . . . . 1
2. Neumona adquirida en la comunidad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Abel Prez Rosales
3. Neumona intrahospitalaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
4. Neumonas intersticiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
5. Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Antonio Hernndez Bastida, Ana Mara Alvarado
6. Asma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
Guillermo Velzquez Smano
7. Tuberculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
Ma. Ernestina Ramrez Casanova, Laura Escobedo Jaimes,
Ral Cicero Sabido
8. Tromboembolia pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro,
Gabriel de la Escosura Romero
9. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Alejandro Hernndez Sols
IX
X Clnica de neumologa (Contenido)
10. Lo esencial en patologa pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

Ral Cicero Sabido, Catalina Casillas Surez,
Andrs Ramos Rodrguez
11. Marcapaso diafragmtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Prez Romo
12. Cncer pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Andrs Ramos Rodrguez, Catalina Casillas Surez
13. Diagnstico de las metstasis pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Len Green Schneeweiss
14. Clnica en contra del tabaquismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Ma. Ernestina Ramrez Casanova, Eva Gonzlez Rodrguez,
Ral Cicero Sabido, Anglica Ocampo Ocampo
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
Prlogo
En la actualidad, el cambio en la epidemiologa de las enfermedades ha impulsa-

do el desarrollo de muchos conocimientos en la ciencia moderna.
En los ltimos 20 aos, dos fenmenos a nivel mundial han contribuido a me-
jorar la atencin de los pacientes con enfermedades agudas y crnicas; en nuestra
especialidad, el crecimiento de los conocimientos en neumologa, por un lado,
y por el otro el nacimiento de nuevas tcnicas de diagnstico y tratamiento que
se encuentran al alcance de los hospitales de especialidad, han hecho que se ofrez-
ca mejor calidad de vida, diagnsticos ms tempranos, aumento de la esperanza
de vida al nacer e incremento de los aos de vida productiva. Sin embargo, no
todo ha trado ventajas dentro de este mbito, sino que ha hecho tambin que apa-
rezcan complicaciones y entidades nosolgicas que en otros tiempos no se pre-
sentaban.
Las enfermedades llamadas emergentes en neumologa han dado, como ya se
mencion, nuevos conocimientos y desarrollo tecnolgico, que seguramente con-
tinuar creciendo. Estas enfermedades emergentes, como la tuberculosis, conti-
nan siendo un flagelo para la poblacin mundial, por lo que no nada ms obligan
a que se contine investigando, sino a aplicar el conocimiento en el tratamiento
de estas enfermedades y las nuevas tcnicas que en el manejo de las complicacio-
nes se puedan ofrecer.
En esta clnica se han escogido temas de actualidad, muchos ya conocidos, en
donde se mencionan criterios actuales y otros muy novedosos en los que se tiene
experiencia. Tal vez han faltado algunos, pero en el futuro elaboraremos otras cl-
nicas que completen la expresin del conocimiento de nuestro quehacer diario.
XI
XII Manual clnico de infectologa (Prlogo)
Existen mltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en

los diferentes campos de la neumologa. La Escuela de Neumologa del Hospital
General de Mxico se mantiene a la vanguardia dentro de los campos de la asis-
tencia, enseanza e investigacin clnica y bsica. Por este servicio han pasado
grandes personajes, maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcn, Ismael
Coso Villegas, Carlos Pacheco, Octavio Rivero, Ral Cicero, Jos Kuthy, Fede-
rico C. Rohde, Jos Chvez Espinoza, Fernando Cano Valle y Hctor Mario
Ponce de Len, quienes formaron las bases de lo que es este servicio y que ahora,
en una nueva dinmica, deber continuar con la presencia y el prestigio que siem-
pre ha tenido en nuestro pas.
La escasez de recursos podr limitar el quehacer diario, pero no las ganas ni
la imaginacin. Con la publicacin de este libro se demuestra, una vez ms, que
somos un grupo comprometido con el avance de la medicina que nuestro hospital
ofrece, que sabemos hacer presencia dentro de la neumologa y que continuare-
mos con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un servicio de calidad y de calidez
hacia la poblacin mexicana.
Doy mi ms sincera felicitacin y agradecimiento a todas las personas que
cumplieron en tiempo y forma en la elaboracin de esta clnica, y nos comprome-
temos a continuar elaborando otras en temas de actualidad e inters en donde
nuestra especialidad marque la diferencia en la atencin de nuestros pacientes.
Dedicamos sinceramente este libro a todos aquellos pacientes que nos han en-
seado dentro de las hojas de su libro ms preciado, que es su alma, y que nos han
dado toda su confianza para poder enriquecer el conocimiento que hemos adqui-
rido, y que sin ellos nunca hubiramos podido aprender lo que sabemos del arte de
la neumologa, de la ciruga del trax y de la endoscopia del aparato respiratorio.
1
Principales mtodos de estudio
de la funcin respiratoria
INTRODUCCIN
El pulmn es un rgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa-

rios para la realizacin de la respiracin celular, as como el mantenimiento de
la homeostasis de los lquidos corporales a partir de la conservacin de un ade-
cuado nivel de protones y, por consiguiente, del potencial de hidrgeno (pH).
Muchas de las patologas que se presentan a nivel del sistema respiratorio
repercuten en la disrupcin de los mecanismos de mantenimiento de homeostasis
antes mencionados, derivando en alteraciones que en ocasiones pueden ser mor-
tales para las personas que las padecen.
Por lo anterior, es de gran importancia conocer algunos de los aspectos fisiol-
gicos pulmonares ms bsicos para comprender la forma en que las distintas pato-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
logas que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situacin de equili-

brio existente en condiciones normales y, de esta forma, visualizar el panorama
en el que se encuentra envuelto el paciente, entender su respuesta ante las enfer-
medades y la forma ms adecuada de brindar el apoyo necesario para su curacin.
FUNCIN PULMONAR Y SU DETERMINACIN
Las pruebas de funcin pulmonar valoran y miden los valores de capacidad respi-
ratoria en trminos de parmetros de medicin de rangos normales esperados de
1
2 Clnica de neumologa (Captulo 1)
acuerdo a la estatura y el peso, con relacin a los estndares aceptados en la pobla-

cin mexicana. De conformidad con stos, los diferentes aparatos de medicin
pueden dar las variantes de acuerdo a lo que debera tener y la prdida o no de
la funcin pulmonar, y las variaciones que podran presentarse si se trata de una
enfermedad que causa obstruccin o restriccin pulmonar. Debe tomarse en
cuenta que muchos de los mecanismos que compensan la mala funcin pulmonar,
cuando existe insuficiencia respiratoria, se llevan a cabo por el mismo aparato
respiratorio o bien por el rin.
La funcin pulmonar se mide de acuerdo a diferentes volmenes y capacidades:
1. En primer lugar est el volumen circulante o volumen corriente, que es
el volumen inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio.
2. El volumen inspiratorio de reserva es la mxima cantidad de aire que
puede ser inspirada, a partir del volumen corriente.
3. El volumen espiratorio de reserva es el volumen mximo de aire que pue-
de ser espirado a partir del volumen corriente.
4. El volumen residual es el volumen del aire que permanece siempre en los
pulmones, a partir de una espiracin forzada.
5. La capacidad pulmonar total es la cantidad de aire contenida en los pul-
mones, sumando todos los volmenes.
6. La capacidad vital, tambin llamada vitalografa, es la cantidad de aire que
puede ser expelida de los pulmones en una espiracin forzada, despus de
una inspiracin mxima.
7. La capacidad inspiratoria es la mxima cantidad de aire que puede ser ins-
pirada a partir del volumen corriente, y la capacidad funcional residual
el volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del nivel espira-
torio de reposo.
8. El volumen minuto es el volumen corriente multiplicado por la frecuencia
cardiaca.
El paso de aire a travs del sistema respiratorio est determinado por mltiples
variables, entre las cuales se encuentran el flujo, la resistencia, la distensibilidad
pulmonar y la retraccin elstica pulmonar.
Los flujos son la cantidad de aire que entra y sale por un conductor, que en este
caso son las vas areas. stos se dividen en cuatro partes iguales, cada una equi-
valente a 25%. En la literatura estadounidense se divide en flujo espiratorio for-
zado (FEF) 25, 50 y 75%. El flujo del primer segundo se mide de acuerdo a la
curva flujo contra tiempo, y mide la cantidad de flujo en el primer segundo de la
espiracin. Se puede medir, a su vez, el segundo, el tercero y a veces el cuarto
segundo, pero siempre en una espiracin forzada posterior a una inspiracin for-
zada. El volumen espiratorio del primer segundo (FEV1) debe estar por arriba de
75% del valor esperado. Los valores 25% de la espiracin forzada representan
Principales mtodos de estudio de la funcin respiratoria 3
la espiracin en el primer 25% de la espiracin, el 50 en el segundo 25%, el 75

en el tercer 25% de la espiracin. Todos estos valores son de acuerdo a los valores
estndares de raza, peso, gnero y talla.
En las enfermedades pulmonares obstructivas se observa una disminucin del
FEV1 con el resto de los flujos dentro de lmites normales (arriba de 75%), aunque
en conjunto estn disminuidos por la baja de la capacidad pulmonar total. En las
enfermedades pulmonares restrictivas, todos los volmenes estn diminuidos,
con FEV1 normal. Existen patrones mixtos que pueden dar alteraciones de ambos
flujos en el mismo paciente.
La resistencia de las vas areas es la fuerza que se opone al paso del flujo
areo:
R = presin (cm H2O)/flujo (L/seg)
lo que se traduce como la presin en cm H2O que se opone al flujo de un litro por
segundo.
La resistencia est determinada por caractersticas del flujo areo (como velo-
cidad, turbulencia, viscosidad); presiones que se generan por el trabajo muscular
a lo largo del ciclo respiratorio; las caractersticas de la va area (espasmo, secre-
ciones, deformaciones y rigidez de sus paredes, etc.); distensibilidad y retraccin
elstica pulmonar (la primera se define como el cambio de volumen pulmonar
por unidad de cambio de presin, y est determinada por la elasticidad pulmonar;
la segunda es la propiedad elstica del pulmn para recuperar su forma, y es la
funcin inversa de la distensibilidad).
La gasometra arterial es el mtodo con el cual se mide el grado de acidosis
o alcalosis, el nivel de oxgeno y de bicarbonato en la sangre. Los valores norma-
les de los gases arteriales en la altitud de la ciudad de Mxico (2 240 metros sobre
el nivel del mar) son los siguientes: pH: 7.35 a 7.45; PaCO2: 27 a 33 mmHg; PaO2:
60 a 73 mmHg; saturacin de O2: 90 a 97%; bicarbonato, HCO3: 22 a 26 mEq/L;
CO2: de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:

0 2 mEq/L.
El equilibrio cido--base se realiza de manera inmediata por parte de los ajustes
en la respiracin. La acidosis metablica se presenta si existe una baja del pH por
factores que contribuyan a que se produzca la acidosis, entre los cuales encontra-
mos acidosis lctica, cetoacidosis, alimentacin parenteral, consumo de cido
acetilsaliclico, etilenglicol, metanol; por prdida excesiva de bicarbonato secun-
daria a diarrea, acidosis tubular renal tipo II, prdida por fstulas intestinales, ya
sea biliar o pancretica, disminucin de la excrecin renal de cido por insufi-
ciencia renal y acidosis tubular tipos I y IV.
La acidosis puede provocar bradicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca, va-
sodilatacin excesiva, disminucin de la ventilacin, disminucin del aporte de
oxgeno de cualquier causa, dilatacin gstrica, hiperuricemia, hipercalciuria,
excrecin incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper-

magnesemia.
La hiperventilacin es un mecanismo de compensacin ante la acidosis meta-
blica, con la finalidad de eliminar mayor cantidad de bixido de carbono y con-
dicionar alcalosis respiratoria, pero, si la acidosis metablica no se corrige, el pa-
ciente caer en acidosis mixta, ya que los mecanismos de compensacin no
fueron lo suficientemente efectivos para poder nivelar el pH o la acidosis metab-
lica fue tan importante que no se pudo compensar por medio del aumento de la
ventilacin. En muchas ocasiones, los pacientes que tienen problemas crnicos
del pulmn no pueden compensar el aumento de la acidosis, ya que sus pulmones
se encuentran deteriorados por enfermedades crnicas previas, como el enfisema
y la bronquitis, o agudas, como el edema pulmonar o la neumona, entre otras.
En la acidosis el rin es un compensador del desequilibrio cido--base; sin
embargo, esta compensacin es lenta, y este mecanismo compensador renal por
retencin de bases y aumento de la eliminacin de cidos fijos es la manera en
la que se trata de compensar el pH de la sangre.
El manejo se dirige a la causa que lo provoca, por lo que el uso de bicarbonato
se recomienda cuando el pH se encuentra por debajo de 7.2. Antes de pensar en
iniciar bicarbonato, debe pensarse si la causa de la acidosis de resolver rpida-
mente o no. De no poderse resolver rpidamente, puede plantearse el uso del bi-
carbonato, el cual se calcula tomando en cuenta 40% del peso corporal (0.4):
dficit de HCO3 = (peso corporal en kg) (0.4) (HCO3 deseado HCO3 medido)
Se recomienda administrar slo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto

para administrar en las siguientes 24 horas.
La acidosis respiratoria es igualmente un problema que resulta por disminu-
cin del pH e incremento de la PaCO2, secundario a problemas en la ventilacin.
sta va seguida de retencin de bicarbonato por el rin, aunque este proceso
puede demorar hasta 24 horas. La primera compensacin se lleva a cabo por medio
de la hiperventilacin. El aumento de la PaCO2 en presencia de anhidrasa carbnica
da como resultado aumento de la produccin de cido carbnico, con la conse-
cuente disminucin del pH. Estos pacientes habitualmente tienen hipoxemia e
hipercapnia, por lo que presentan datos de insuficiencia respiratoria. Si stos son
muy severos, el paciente puede tener cefalea, somnolencia, confusin y coma;
tambin puede presentar irritabilidad, agresividad y psicosis, vasodilatacin, ta-
quicardia, cianosis, hipocloremia e hipernatremia. Las principales causas de aci-
dosis respiratoria son por depresin del centro respiratorio, como la inducida por
frmacos, trauma craneoenceflico, infecciones del sistema nervioso central,
enfermedad vascular cerebral y sndromes de hipoventilacin central o perifri-
ca. Las secundarias son por enfermedad pulmonar crnica, neumonas, sndrome
de insuficiencia respiratoria progresiva, trauma torcico y alteraciones de la jaula
Principales mtodos de estudio de la funcin respiratoria 5
torcica. El diagnstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrlitos

sricos. Si aumenta el HCO3 de 0.8 mmol/L por cada 10 mmHg de PaCO2, se trata
de una acidosis respiratoria aguda, pero si el HCO3 aumenta 2.3 mmol/L por cada
10 mmHg de la PaCO2, entonces se trata de una acidosis respiratoria crnica.
El manejo se basa en la correccin de la causa que la produce, pero puede
requerirse intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica de acuerdo a la grave-
dad del cuadro. Esto se recomienda cuando la causa no sea fcilmente corregible,
o bien cuando existan manifestaciones graves de alteracin del sistema nervioso
central o la PaCO2 est por arriba de 50 mmHg. Aqu no se administra HCO3 a
menos que el pH est por debajo de 7 o la PaCO2 se encuentre muy elevada. Se
recomiendan de 50 a 100 mEq en bolo.
La alcalosis metablica es la elevacin del bicarbonato plasmtico, as como
aumento del pH extracelular. Esto sucede porque los mecanismos compensado-
res son menos efectivos que con la acidosis. Esto es ms frecuentemente produ-
cido por prdida de hidrogeniones a travs del tracto gastrointestinal por vmito
o diarrea, aumento de la diuresis por uso de diurticos, hiperaldosteronismo y
alcalosis poshipercpnica, as como por la administracin excesiva de bicarbo-
nato, como la que ocurre posterior al manejo de un paro cardiorrespiratorio o bien
por uso excesivo de anticidos. Las manifestaciones clnicas van desde tetania
y fasciculaciones hasta debilidad muscular, confusin mental, disminucin de la
frecuencia respiratoria, hipoxia, prolongacin del intervalo QT y presencia de
onda U, arritmias, hipocalcemia, irritabilidad, parestesias, calambres, convulsio-
nes y signos de Trousseau y Chvosteck.
El manejo se basa en corregir la causa fundamental. Se pueden dar bloqueado-
res H2 o medicamentos que inhiban el vmito y la diarrea. Corregir la hipovole-
mia secundaria y aadir cloruro de potasio, para corregir la hipocloremia y la
hipocalemia. El dficit de cloro se calcula: (peso por 0.20) x 100 cloro srico.
Se corregir la mitad en 4 a 12 horas, la cuarta parte con cloruro de potasio (KCl)
y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl).

Al mejorar la concentracin de cloro, en el rin se favorecer la excrecin de
HCO3 por parte del rin. En pacientes con edema se puede utilizar cido clorh-
drico intravenoso o un inhibidor de la anhidrasa carbnica, la acetazolamida, que
aumentar la excrecin de HCO3. El pH se deber llevar a cifras de 7.0.
La alcalosis respiratoria es la elevacin del pH y de la PaCO2 por aumento de
la ventilacin alveolar. La gasometra muestra elevacin del pH a ms de 7.40 y
PaCO2 menor de 35 mmHg. La oximetra de pulso no ofrece muchos datos, salvo
que puede haber elevacin de la saturacin de oxgeno.
Las principales causas de alcalosis respiratoria son la hipoxia que cause como
consecuencia la hiperventilacin, por ejemplo en la anemia, al estar a grandes al-
turas, anormalidades de la V/Q, insuficiencia cardiaca, cardiopatas congnitas
con cortocircuitos izquierda--derecha, trastornos del sistema nervioso central,
como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra-

neoenceflico, neuroinfeccin, trastornos del centro respiratorio y respiracin de
Cheyne--Stokes. Asimismo, se puede presentar en enfermedades pulmonares,
como la neumona, embolia pulmonar, asma y neumopata intersticial; por inges-
tin de frmacos, como salicilatos, xantinas, dinitrofenol, catecolaminas y pro-
gesterona; hormonales, como en el hipertiroidismo y embarazo, y por otras cau-
sas, entre las que destacan la ansiedad, el pnico, la fiebre, sepsis, dolor, manejo
inadecuado de la ventilacin mecnica, hiperventilacin, taquipnea e hiperpnea.
La alcalosis respiratoria causa vasoconstriccin cerebral, hipercloremia y dis-
minucin del cloro intracelular, desviacin a la izquierda de la curva de disocia-
cin de la hemoglobina, hipofosfatemia, taquicardia y vasoconstriccin cutnea.
A nivel clnico, el paciente presenta irritabilidad, parestesias, calambres, con-
vulsiones, signos de Trousseau y Chvosteck, hipercloremia, hiposfatemia, hipo-
natremia leve, hipocalemia o hipercalemia, sncope, arritmias y depresin del
segmento ST en el electrocardiograma.
El manejo se debe enfocar a la causa que ocasion la alcalosis metablica. En
casos de hiperventilacin psicgena se puede hacer que el paciente respire su pro-
pia ventilacin en una bolsa de papel para elevar el nivel de PaCO2 y bajar la
PaO2. Se recomienda si la causa es muy grave, con pH mayor a 7.55 o PaCO2 me-
nor de 25, la intubacin y el uso de la ventilacin mecnica para sedar al paciente
y disminuir la frecuencia respiratoria y el volumen minuto, con el objeto de llevar
al paciente a cifras deseables de pH y PaCO2.
REFERENCIAS
1. Bordow RA: Manual of clinical problems in pulmonary medicine. 4 ed. Little, Brown,
1996;6:26--31.
2. Burton GE, Gee GN, Hodkin JE: Respiratory care. Toronto, Lippincott, 1977.
3. Cline DM, John MA: Manual de medicina de urgencias. 5 ed. American College of Emer-
gency Physicians, McGraw--Hill Interamericana, 2001:38--58.
4. Crofton J, Douglas A: Respiratory diseases. 3 ed. Blackwell, 1981:575--630.
5. Laskime KNA: Acid--base disorders in medicine. Dis Month 1996;42:51--125.
6. Llamas Espern G: Diagnstico y teraputica en medicina interna. 4 ed. Mxico, Mn-
dez, 2001:23--36.
7. Paparella MM, Shumrick BA, Gluckman SL, Meyhoff WL: Otolaryngology. 3 ed. Phi-
ladelphia, W. B. Saunders, 1991:1892--1893.
8. Rico Mndez FG: Fundamentos de la funcin respiratoria. En: Geriatra respiratoria. M-
xico, Salvat, 1997:32--33.
9. Rose BD: Clinical physiology of acid--base and electrolyte disorders. 4 ed. New York,
McGraw--Hill, 1994, captulos 10, 11 y 18.
10. West JB: Bioengineering aspects of the lung. En: Lung biology in health and disease. Vol.
3. Marcel Dekker, 1977.
11. West JB: Respiratory physiology: the essentials. Baltimore, Williams and Wilkins, 1974.
2
Neumona adquirida en la comunidad
Abel Prez Rosales
DEFINICIN
La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar casi siempre

causado por una infeccin, y puede deberse a una gran variedad de agentes etiol-
gicos, incluyendo toxinas inhaladas, material de aspiracin, bacterias, virus, Ric-
kettsia, Chlamydia, Mycoplasma y hongos. La neumona adquirida en la comuni-
dad (NAC) es el proceso que se desarrolla en un individuo que no ha estado
hospitalizado recientemente o que se presenta dentro de las primeras 48 horas de
haber sido admitido en un hospital.
EPIDEMIOLOGA
La neumona adquirida en la comunidad contina siendo una enfermedad fre-

cuente con una importante morbilidad y mortalidad.
En el ltimo reporte del Instituto Nacional de Estadstica, Geografa e Infor-
mtica (INEGI) del ao 2002 se ubic entre las primeras 10 causas de muerte1
a nivel nacional, con un porcentaje de 2.8, y en el Distrito Federal tambin con
un porcentaje similar; otros datos publicados por la Direccin General de Epide-
miologa de la Secretara de Salud al principio de esta dcada registraron 48
ingresos hospitalarios por 100 000 habitantes.
7
PATOGENIA
Como se coment anteriormente, la neumona es una inflamacin aguda del pa-

rnquima pulmonar por diversas etiologas y de duracin variable, caracterizada
por exudacin inflamatoria localizada en las porciones distales del bronquiolo
terminal, incluyendo sacos alveolares y alveolos. La infeccin es frecuentemente
de origen endgeno, siendo las principales fuentes la orofaringe y los senos para-
nasales. La magnitud de la infeccin depende de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, tambin de la virulencia de las bacterias, por un lado, y por
otro lado de las alteraciones de los mecanismos de defensa pulmonar.
En el tracto respiratorio superior los mecanismos de defensa estn constituidos
por la filtracin aerodinmica, flora microbiana normal, barrera mucociliar, de-
fensas humorales, como la produccin de IgA, lisozima, complemento, pH de la
mucosa y el reflejo de la tos y estornudo.2 En las vas areas inferiores los meca-
nismos de defensa son anatmicos, mecnicos, humorales y celulares.3 El sis-
tema mucociliar tiene un papel muy importante en mantener la esterilidad de la
va area; est formado por epitelio ciliado y una fase acuosa perifrica, as como
una fase superficial de moco que contiene mucinas para captar las adhesinas de
las bacterias. Cuando los microorganismos logran llegar hasta los alveolos se en-
cuentran con los macrfagos4,5 residentes en ese lugar que, adems de su activi-
dad antimicrobiana intrnseca, desempean una funcin de primera importancia
para orquestar las reacciones inflamatoria e inmunolgica.
Cuando las bacterias sobrepasan a todas estas defensas, comienzan a multipli-
carse libremente y a diseminarse por todo el lbulo; a partir de este momento se
pueden documentar cuatro periodos. El periodo de congestin, que se presenta
en las primeras 24 horas, caracterizado por ingurgitacin vascular de la zona, l-
quido intraalveolar con pocos neutrfilos, presencia de un gran nmero de bacte-
rias, macroscpicamente el parnquima afectado es pastoso, pesado, rojo y sub-
crepitante. En el periodo de hepatizacin roja hay un nmero creciente de
neutrfilos y un aumento de fibrina que llena cavidades alveolares; el exudado
es confluente y masivo y oscurece la arquitectura pulmonar; esa coloracin es por
eritrocitos extravasados; los leucocitos, si bien estn conservados, engloban bacte-
rias. Casi siempre hay pleuritis fibrinosupurada subyacente, macroscpicamente
el parnquima se encuentra duro, rojo, sin aire y de consistencia muy similar al
hgado. El periodo de hepatizacin gris est caracterizado por la persistencia de
la acumulacin de fibrina concomitante con disgregacin de leucocitos y eritro-
citos; stos se contraen y forman una zona plida adyacente a las paredes alveola-
res; la reaccin pleural es mucho ms intensa, la persistencia de este exudado
fibrinosupurado origina el aspecto macroscpico de superficie seca griscea--
parduzca. El periodo final es el de resolucin, que sin tratamiento suele presen-
tarse del octavo al dcimo da; el exudado de consolidacin en los espacios alveo-
Neumona adquirida en la comunidad 9
lares experimenta una digestin enzimtica progresiva y se producen restos

granulosos y semilquidos que se reabsorben o se eliminan con la tos; la reaccin
pleural se resuelve de manera anloga, pero tambin puede originar engrosamiento
fibroso o adherencias permanentes.
Diagnstico clnico
Los casos de NAC son reconocidos con mayor frecuencia por una combinacin
de hallazgos clnicos, radiolgicos y de laboratorio:
Criterios clnicos
Mayores:
1. Tos.
2. Produccin de esputo.
3. Fiebre > 37.8_.
Menores:
1. Dolor pleurtico.
2. Disnea.
3. Estado confusional agudo.
4. Sndrome de condensacin pulmonar.
5. Leucocitos > 12 000/NL.
Criterios radiolgicos:
1. Infiltrado nuevo o progresivo.
Autores como Fang6 y Marrie7 (cuadro 2--1) describieron la frecuencia de los sig-
nos y sntomas. El estado confusional agudo es estadsticamente ms comn en
ancianos; aparece en 48% de los pacientes mayores de 65 aos.8 La fiebre baja
se asocia tambin con edad avanzada hasta en 60%.9
Histricamente, la presentacin clnica de la neumona se clasificaba como

tpica o atpica, descrita por Reimann desde 1938.10 El trmino neumona tpica
Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y sntomas en NAC

Fang6 Marrie7
Tos 88% 78%
Produccin de esputo 71% 56%
Fiebre 69% 79%
Disnea 60% No descrito
Escalofros 48% 44%
Dolor pleurtico 30% 36%
Confusin 18% 33%
se utilizaba originalmente para describir una infeccin por S. pneumoniae, e

implicaba el comienzo brusco de la enfermedad con esputo purulento, fiebre alta,
dolor torcico pleurtico y consolidacin lobar. El trmino de neumona atpica
se acu para describir la neumona de comienzo ms indolente, con tos seca, fie-
bre ms baja, consolidacin en parches en las radiografas de trax y sntomas
gastrointestinales; estos sntomas se atribuyen a patgenos como Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia spp., virus y Legionella pneumophila.
Sin embargo, estudios clnicos han demostrado que no se puede establecer con
exactitud la causa de la neumona por los signos y sntomas de presentacin;6,11,12
de cualquier manera, algunas caractersticas clnicas aisladas pueden usarse aun
para el diagnstico. Por ejemplo, la diarrea fue ms comn con patgenos atpi-
cos (p > 0.05), se encontr con mayor frecuencia fiebre > 40 _C en infecciones
por Legionella (p = 0.02).12
Pruebas diagnsticas
S Tincin de Gram en expectoracin.

S Cultivos de expectoracin; tiene un rendimiento de 20 a 79% con una media
de 56%.
S Serologa.
S Hemocultivos; slo se asla en 9 a 14% de los casos.
S Reaccin en cadena de la polimerasa.
Es claro que la bsqueda de un agente etiolgico principia con el anlisis del espu-
to; no obstante, en la prctica clnica hay numerosos obstculos para establecer
un diagnstico especfico. Primero, aproximadamente 20 a 30% de los pacientes
son incapaces de expectorar una muestra suficiente de esputo para un examen de
cultivo; segundo, un gran porcentaje de pacientes que ingresan a nuestra unidad
han recibido tratamiento antimicrobiano previo; tercero, de los pacientes que
pueden expectorar, en muchas ocasiones el esputo est contaminado con secre-
ciones de la cavidad oral y no rene criterios de buena calidad (menos de cinco
clulas epiteliales y ms de 25 leucocitos por campo).13 Por estas situaciones, y
algunas relacionadas con los exmenes antes descritos, slo en aproximadamente
50% se logra determinar el agente etiolgico.
En la gran mayora de los casos de NAC la radiografa de trax revela un rea
de opacidad y broncograma areo que afecta al menos un segmento pulmonar (fi-
guras 2--1 y 2--2); cuando hay afeccin en ms de un segmento puede asociarse
a bacteremia. No es raro que en las etapas tempranas de la enfermedad la radio-
grafa de trax no muestre anormalidades. Los pacientes infectados por Myco-
plasma pneumoniae o infecciones virales pueden expresar pocas anormalidades
Figura 2--1. Opacidad que hace signo de la silueta con el corazn que sugiere afeccin
del lbulo medio derecho; adems, tiene broncograma areo.
en el examen fsico y grandes alteraciones en la radiografa de trax (figuras 2--3

y 2--4).
AGENTES ETIOLGICOS
Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al

agente causal. Se reconoce como principales microorganismos al Streptococcus
Figura 2--2. Corte tomogrfico de ventana para parnquima del mismo paciente tres
das despus; se observa la zona de consolidacin del lbulo medio con broncograma
areo y derrame pleural.
Figura 2--3. Infiltrado de tipo intersticial, sin broncograma; estudios serolgicos positi-
vos para Mycoplasma.
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella

pneumophila, Chlamydia pneumoniae, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus
aureus; de los gramnegativos destacan Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa y
Escherichia coli. Los virus son raros en los adultos, pero puede haber brotes de
influenza y sincicial respiratorio.
Figura 2--4. Resultado despus de 11 das de tratamiento con macrlidos.

Factores acompaantes de aumento

de morbilidad y mortalidad en NAC
Paciente
S > 65 aos de edad.

S Sin hogar.
S Hospitalizacin previa por NAC menos de un ao.
S Incapacidad para cuidarse por s mismo.
Enfermedades coexistentes
S Diabetes mellitus.
S Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
S Insuficiencia renal o heptica crnica.
S Insuficiencia cardiaca.
S Abuso de alcohol.
Datos fsicos
S Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

S Fiebre > 38.3 _C.
S Tensin arterial diastlica < 60 mmHg.
S Tensin arterial sistlica < 90 mmHg.
S Estado confusional agudo.
Aspectos de laboratorio
S Leucocitos < 4.0 x 103, 30.0 x 103

S Hematcrito de 30%.
S Hb < 9 g/dL.
S PaO2 < 60 mmHg.
S PaCO2 > 50 mmHg.
Clasificacin de NAC
Uno de los primeros antecedentes de clasificacin de la NAC es la publicacin

de la Sociedad Americana de Trax (ATS, por sus siglas en ingls) en el ao 1993;
posteriormente, algunas otras sociedades empezaron a publicar nuevas clasifica-
ciones, como la Sociedad Americana de Infectologa, la SEPAR, la Sociedad Ale-
Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir

infeccin por agentes especficos14
S. pneumoniae penicilina resistente
S Edad mayor de 65 aos
S Terapia con C--lactmicos tres meses previos
S Alcoholismo
S Enfermedades inmunosupresoras (incluyendo terapia con corticoides)
S Enfermedades coexistentes mltiples
S Estancia en guarderas durante el da
Bacterias entricas gramnegativas
S Residencia en asilo de ancianos
S Enfermedad cardiopulmonar previa
S Enfermedades coexistentes mltiples
S Antibioticoterapia reciente
Pseudomonas aeruginosa
S Enfermedad estructural pulmonar (bronquiectasias)
S Terapia con corticoides (> 10 mg de prednisona por da)
S Desnutricin
S Terapia con antibitico de amplio espectro durante siete das un mes previo a su ingreso
mana de Trax, etc. En el ao 2001, la ATS14 realiz nuevamente una reclasifica-

cin en la que agrega microorganismos con resistencia a la penicilina y algunos
otros que anteriormente slo se podan adquirir de forma intrahospitalaria, como
Pseudomonas aeruginosa.
En el cuadro 2--2 se seala los factores que incrementan el riesgo para infec-
cin por agentes especficos, como S. pneumoniae penicilina resistente, bacterias
entricas gramnegativas y Pseudomonas aeruginosa.
Categoras14
Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar

y sin factores de riesgo.
Grupo II. Pacientes externos con enfermedad cardiopulmonar u otros facto-
res de riesgo.
Grupo III. Pacientes que requieren internamiento pero no ingresar a una uni-
dad de cuidados intensivos respiratorios:
a. Con enfermedad cardiopulmonar o factores de riesgo.
b. Sin enfermedad cardiopulmonar y sin factores de riesgo.
Grupo IV. Pacientes que requieren ser admitidos a una unidad de cuidados in-
tensivos respiratorios:
a. Sin factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
b. Con factores de riesgo para infectarse por Pseudomonas aeruginosa.
Tratamiento
Por necesidad, en la mayora de los pacientes se inicia con tratamiento emprico.
Este criterio se justifica porque el inicio temprano del tratamiento ha disminuido
la morbilidad y la mortalidad.7,14,15 En condiciones ideales, lo adecuado es selec-
cionar un antibitico especfico para cada paciente con NAC. Es evidente que
esta decisin teraputica se simplifica en gran medida si se conoce el agente in-
feccioso; el problema es que el microorganismo causal de la infeccin se identifi-
ca en menos de 50% de los casos. Adems, los datos clnicos y radiogrficos no
permiten establecer con precisin un diagnstico etiolgico en la mayora de los
pacientes.
De acuerdo a las guas de la ATS, en el grupo I (cuadro 2--3), se sugiere macr-
lidos de reciente generacin, como la azitromicina y la claritromicina; tambin
se puede usar una tetraciclina de segunda generacin como la doxiciclina. Con-
viene recordar que hasta 20% de las cepas de S. pneumoniae pueden ser resisten-
tes a tetraciclinas de primera generacin, y 6% a las de segunda generacin.
El segundo grupo donde ya se logr identificar S. pneumoniae penicilina resis-
tente (cuadro 2--4), se sugiere tratamiento con C--lactmicos como la cefpodo-
xima, cefuroxima oral; tambin se puede utilizar amoxicilina hasta 1 g cada 8 ho-
ras, amoxicilina/clavulanato o una fluorquinolona antineumoccica va oral.
El tercer grupo son los pacientes ya aceptados en planta de hospitalizacin
(cuadro 2--5); el tratamiento inicial es con C--lactmicos intravenosos como cefo-
taxima, ceftriaxona, ampicilina/sulbactam ms un macrlido intravenoso o va
oral, o en su defecto doxiciclina o una fluorquinolona antineumoccica sola.
En el grupo IVa el tratamiento inicial se sugiere con C--lactmicos intravenosos
como la cefotaxima, ceftriaxona ms un macrlido intravenoso o una fluorquino-
lona antineumoccica intravenosa.
En el caso de IVb, con factores de riesgo muy importante para infeccin por
Pseudomonas aeruginosa (cuadro 2--6), su tratamiento debera iniciar con C--lac-
tmicos antipseudomonas como el cefepime, meropenen, piperacilina/tazobactam
Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS14

Grupo I Tratamiento
S. pneumoniae
M. pneumoniae g
Macrlidos de reciente generacin como la
C. pneumoniae azitromicina,
i i i lla claritromicina
l i i i o la
l doxici-
d i i
H. influenzae clina
Virus respiratorios
Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endmicos

Grupo II Tratamiento
S. pneumoniae, incluye penicilina resistente (PR)
M. pneumoniae C--lactmicos orales,, dosis altas de amo-
C
C. pneumoniae xicilina,
i ili amoxicilina
i ili con clavulanato
l l o
Infecciones mixtas una fluorquinolona con efecto antineu-
antineu
moccico
H. influenzae
Bacterias entricas gramnegativas
Virus respiratorios
Moraxella catarrhalis, Legionella spp.
Mycobacterium tuberculosis
Hongos endmicos
ms una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucsido intrave-

noso.
Evaluacin de la respuesta al tratamiento
Se debe observar mejora clnica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber

iniciado con los antimicrobianos; la terapia no debe ser modificada dentro de ese
lapso, a menos que haya un marcado deterioro clnico.14,15 La fiebre puede durar
de dos a cuatro das; disminuye ms rpidamente en infeccin por S. pneumoniae
y mucho ms lentamente en otras etiologas, las crepitantes pueden persistir hasta
siete das en 20 a 40% de los casos. La leucocitosis suele resolverse al cuarto da,
aproximadamente.7,14,15
Es conveniente recordar que las alteraciones radiogrficas en pacientes sin en-
fermedad cardiopulmonar previa pueden estar presentes aun en la cuarta semana

Grupo IIIa, IIIb Tratamiento
S. pneumoniae (PR)
H. influenzae C--lactmicos intravenosos;; cefotaxima,,
C
M. pneumoniae ceftriaxona,
f i ampicilina/sulbactam
i ili / lb ms

C. pneumoniae un macrlido intravenoso o va oral o
doxiciclina o fluorquinolona antineu-
antineu
Infecciones mixtas (bacterias vs. agentes patge-
moccica sola
nos atpicos)
Virus respiratorios
Legionella sp.
Hongos endmicos, Mycobacterium, P. carinii

Grupo IVa Tratamiento
S. pneumoniae
Legionella spp. C
C--lactmicos intravenosos;; cefotaxima,, ceftria-
H. influenzae xona ms
un macrlido
lid o fluorquinolona
fl i l anti-
i
Bacilos entricos gramnegativos neumoccica intravenosa
Staphylococcus aureus
M. pneumoniae
Virus respiratorios
C. pneumoniae, Mycobacterium, hongos en-
dmicos
Grupo IVb
Todos los grmenes anteriores ms Pseudo- C--lactmicos con efecto antipseudomonas: ce-
monas aeruginosa fepime, imipenen, meropenen, piperazilina/
tazobactam, ms una quinolona con efecto
antipseudomonas o un aminoglucsido
en 40% de los casos,7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul-

monar hasta en 75% de los casos.7,14,15
Duracin del tratamiento
La NAC por S. pneumoniae debe ser tratada por 7 a 10 das; los casos de M. pneu-
moniae y C. pneumoniae podrn necesitar un terapia antimicrobiana un poco ms
larga, de 10 a 14 das. En pacientes inmunocompetentes con enfermedad de los
legionarios se debe tratar hasta por 14 das, y en caso de inmunocompromiso has-
ta por 21 das.7,14,15
En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa-

mente sanos a nivel cardiopulmonar mejoran notablemente dentro de los prime-
ros tres das de tratamiento. En ellos es conveniente cambiar la va de administra-
cin (de intravenosa a va oral) para egresarlos de planta de hospitalizacin a la
brevedad posible, siempre y cuando las condiciones generales lo permitan. Los
pacientes con criterios para NAC grave responden ms lentamente y, por lo tanto,
la duracin del tratamiento es mayor; el cambio de va de administracin depende
de la mejora de los datos clnicos, respiratorios y hemodinmicos.14
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3
Neumona intrahospitalaria
Gabriel de la Escosura Romero, Guillermo Cueto Robledo
DEFINICIN
Se define como neumona intrahospitalaria (NIH) a aqulla que se presenta des-

pus de 72 horas de haber ingresado un sujeto al hospital y que no estaba presente
en el momento de su ingreso, siendo el diagnstico inicial diferente al de infec-
cin respiratoria. La infeccin respiratoria se encuentra en el tercer lugar, ocu-
pando las infecciones de partes blandas y las urinarias los primeros lugares.
MARCO HISTRICO
Se cuenta con estadsticas de EUA que reportan que en el ao 1984 la incidencia

de infecciones de las vas respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6

casos/1 000), siendo la incidencia ms alta en hospitales de enseanza (0.54%)
que en los hospitales en los cuales no existe enseanza (0.42%). La incidencia
de neumona intrahospitalaria es ms frecuente en los servicios donde se practica
ciruga (0.5 a 1%). Es ms alta la incidencia en las unidades de cuidados intensi-
vos respiratorios, 20%; cuidados posoperatorios, 17.5%, y unidades de cuidados
intensivos neonatales, 7%.
La neumona adquirida en hospitales se presenta en 15% de todas las infeccio-
nes nosocomiales, afectando de 0.5 a 2% de los pacientes hospitalizados; la mor-
talidad es cercana a 30%. El uso adecuado y temprano de los antibiticos es esen-
cial parta optimizar el manejo de la NIH.
19
La neumona intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas

en la actualidad en EUA; se presenta en 19% de todas las infecciones intrahospi-
talarias. Se estima en 150 000 a 200 000 infecciones respiratorias por ao, incre-
mentando los costos de internamiento. La neumona intrahospitalaria presenta
una mortalidad de 7 087 en 22 983 casos estudiados.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de la NIH vara mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la

literatura por una variedad de causas y razones, incluyendo la especificidad y la
sensibilidad de la definicin de sobrevida, ya que los factores pueden ser varia-
dos; por ejemplo, la edad de los pacientes, factores como la intubacin, nueva-
mente hospitales de enseanza o sin enseanza, entre otros.
El manejo adecuado con los antibiticos incluye estrategias para evitar y pre-
venir resistencias, lo cual disminuye los costos. Desafortunadamente, en la dca-
da pasada la resistencia se increment en forma dramtica. El conocimiento ade-
cuado de los microorganismos de cada lugar ayuda en la administracin de la
teraputica.
La incidencia en pacientes con neumona asociada a ventilacin mecnica es
de un promedio de 11 a 54 casos por cada 100 pacientes, dependiendo de la pobla-
cin estudiada. La intubacin y la ventilacin mecnica representan el riesgo ms
importante para desarrollar neumona, siendo el riesgo mayor cuando la ventila-
cin se lleva en los primeros 8 a 10 das de asistencia respiratoria. Los estudios
realizados por Fagon y col. calcularon el riesgo, de acuerdo a los das de intuba-
cin, de 6.5% a los 10 das, de 19% a los 20 das y de 28% a los 30 das.
FISIOPATOLOGA
La bacteria ingresa al tracto respiratorio bajo por tres vas: aspiracin de flora
orofarngea, inhalacin de aerosoles infectados y, menos frecuente, diseminacin
hematgena de un foco remoto de infeccin. Se ha documentado recientemente
la translocacin del tubo digestivo como un mecanismo adicional de infeccin.
Se piensa que la mayor causa de la NIH es la colonizacin de la flora orofarn-
gea y el tubo gastrointestinal por microorganismos patgenos, seguida de la aspi-
racin de estos microorganismos, los cuales rompen los mecanismos de defensa
del husped, desarrollando la neumona. sta se desarrolla por la aspiracin en
la orofaringe en 45% de los sujetos normales durante el sueo. En sujetos norma-
Neumona intrahospitalaria 21
les se aspiran pequeos volmenes, generalmente no patgenos. En los pacientes

hospitalizados se presentan frecuentemente muchos factores que estn asociados
con un incremento de la aspiracin, como son las alteraciones de conciencia, atra-
gantarse, disminucin del reflejo nauseoso, retardo del vaciamiento gstrico y
disminucin de la motilidad gastrointestinal. La colonizacin de la orofaringe
con bacilos aerbicos gramnegativos se favorece con el coma, la hipotensin,
acidosis, azotemia, alcoholismo, diabetes mellitus, leucocitosis, leucopenia, en-
fermedad pulmonar, el uso de cnulas nasales y orotraqueales y de antibiticos.
Los pacientes hospitalizados, especialmente los que se encuentran en las unida-
des de cuidados intensivos, frecuentemente tiene un incremento de la coloniza-
cin de la orofaringe por ms bacilos patgenos gramnegativos, y esto incremen-
ta ms el riesgo de infeccin.
La importancia de la colonizacin de la orofaringe ha sido descrita por mlti-
ples autores, los cuales han demostrado que la neumona se presenta en 23% de
los pacientes con bacilos aerbicos gramnegativos, pero slo en 3% de los pa-
cientes no colonizados.
Recientemente se ha postulado que el estmago es un importante reservorio
capaz de producir neumona nosocomial. El estmago generalmente es un reser-
vorio estril por el cido clorhdrico; la elevacin del pH de los niveles normales
multiplica los microorganismos a altas concentraciones. El incremento del pH se
presenta en pacientes de edad avanzada, aclorhdricos, con leo paraltico y enfer-
medad intestinal alta, y en los pacientes que recibieron alimentacin enteral, anti-
cidos o antagonistas de la histamina (H2).
La intubacin para el soporte respiratorio es el riesgo ms alto para el desarro-
llo de neumona; la intubacin nasotraqueal u orotraqueal predispone a los pa-
cientes a colonizacin bacteriana y NIH por una gran variedad de alteraciones pa-
tofisiolgicas: sinusitis y trauma de la nasofaringe (cnulas nasotraqueales), paso
de secreciones a las vas inferiores, actan como un reservorio para la prolifera-
cin de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonizacin de la

va area, isquemia secundaria por la presin del globo, alteraciones en la tos y
aclaramiento ciliar, acumulacin de las secreciones alrededor del globo y succin
insuficiente para remover las secreciones.
La contaminacin del equipo puede ser por dos vas: primero, el equipo para
cuidados respiratorios puede servir como reservorio para microorganismos, prin-
cipalmente gramnegativos. Los lquidos que contienen los nebulizadores y los
humidificadores son capaces de contaminarse con bacterias, las cuales se multi-
plican en el agua. Los microorganismos pueden diseminarse por personal del
hospital o por aerolizacin dentro de un cuarto. Segundo, la contaminacin del
equipo por inoculacin de microorganismos directamente en el sistema del venti-
lador o si se contamina por medio de medicamentos como los que son instilados
para la aerolizacin.
El personal del hospital y el ambiente juegan un importante papel en la NIH.

La transmisin cruzada entre los pacientes se presenta por la contaminacin de
las manos del personal, que estn colonizadas por organismos patgenos. Mu-
chos microorganismos patgenos son adquiridos por el cuidado directo del pa-
ciente o en las superficies contaminadas del equipo del hospital. Por esta razn,
son muy importantes las campaas de educacin, como lavarse las manos des-
pus de estar en contacto con cada paciente. Los pacientes pueden adquirir las
infecciones respiratorias por influenza, virus sincicial respiratorio, Bordetella
pertussis, Streptococcus grupo A, difteria y M. tuberculosis, los cuales son trans-
mitidos por las gotas producidas por la tos del personal de salud infectado, por
otros pacientes o por visitantes.
El ambiente del hospital puede actuar como reservorio para Aspergillus, Zygo-
mycetos y Legionella. La NIH es el resultado de inhalar estos patgenos, especial-
mente si el paciente se encuentra inmunocomprometido. El reconocimiento del
Aspergillus y Zygomycetos entre los hospitales ha sido variable, pero comnmente
un pequeo nmero han sido aislados del aire, acumulados en los conductos de aire
y en las superficies. Se han reportado ms de 25 focos de neumona nosocomial por
hongos. Las rutas que se han reportado son en la renovacin de los conductos de
los hospitales, construcciones externas con un mal funcionamiento de los sistemas
de ventilacin intrahospitalarios, contaminacin del material de celulosa contra los
incendios, contaminacin del aire por excrementos de los pichones, filtros de aire
contaminados y sistema de filtracin con mal funcionamiento.
La contaminacin con Legionella generalmente est asociada al agua del hos-
pital; se ha aislado en ms de 50% de los suplementos de agua potable y en 10%
del agua destilada de los hospitales, por lo que se recomienda su desinfeccin y
continua revisin.
MICROBIOLOGA DE LA NIH
Los microorganismos ms frecuentes para NIH en los principios de la dcada de

1990 han sido mencionados en numerosos estudios. Las bacterias gramnegati-
vas, incluyendo Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter, Acinetobacter y otros
gramnegativos, estn implicadas en 55 a 85% de los casos de NIH. Los cocos
grampositivos, particularmente el Staphylococcus aureus, estn cercanos a 20 a
30%, y de 40 a 60% son polimicrobianos. La agudeza y severidad de la enferme-
dad y la duracin de la hospitalizacin son primordiales para el manejo de los ant-
ibiticos de acuerdo a los patgenos encontrados. En los pacientes de una terapia
que requieren de ventilacin mecnica prolongada, Pseudomonas aeruginosa y
Acinetobacter, los cuales son resistentes a muchos antibiticos en 30 a 50%, son
frecuentes en la UCI.
En las pasadas dos dcadas la resistencia a los antibiticos se ha incrementado

escandalosamente, tanto en EUA como en el resto del mundo. Algunos de estos
microorganismos han surgido como oportunistas en las UCI, entre ellos Acineto-
bacter, Staphylococcus aureus meticilina resistente, enterobacterias, Klebsiella
pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa. El incremento en las enterobacterias se
debe al uso de las cefalosporinas de tercera generacin, particularmente la cefta-
zidima, facilitando la produccin de C--lactamasas. Las infecciones polimicro-
biana fueron frecuentes de 26 a 53%.
En la etiologa de las infecciones de la NIH no es posible dejar de mencionar
a los factores de riesgo, para lo cual se sugieren cuatro categoras:
1. Factores intrnsecos del husped, como son la edad, enfermedades agrega-

das, enfermedades pulmonares y estado nutricional.
2. Factores del hospital, como operaciones abdominales o torcicas, uso de
antibiticos, inmunosupresin y tratamiento en una unidad de cuidados in-
tensivos.
3. Equipos y su uso, especialmente la intubacin y asistencia con ventiladores.
4. Factores que incrementan el riesgo, como la traqueoaspiracin y alteracio-
nes en el estado de conciencia.
Factores intrnsecos
La incidencia de NIH se incrementa en los extremos de la vida, aunque estudios

serios descartaron con anlisis de regresin que la edad por s sola no es un factor
de riesgo. Generalmente se encuentra acompaada de otros factores, como son
una nutricin pobre, enfermedades neuromusculares o intubacin endotraqueal.
Se contemplan otros factores incluidos en la literatura, como las enfermedades
pulmonares crnicas, desnutricin e inmunodepresin.

Factores hospitalarios: el manejo en las unidades de cuidados intensivos se ha
reportado como un factor de riesgo muy importante para el desarrollo de NIH.
La incidencia de NIH en unidades de cuidados intensivos es de 0.5 a 31.5% en
todos los pacientes que se internaron en una terapia intensiva, de 0.4 a 6.9% de
pacientes que no requirieron ventilacin mecnica asistida (VMA), en posopera-
dos de 8 a 54% y en terapia intensiva peditrica de 1.5 a 8%.
Otros factores importantes son el monitoreo de la presin intracraneal, ciruga
abdominal o torcica, aspiracin de grandes volmenes de contenido gstrico, re-
intubacin, traqueotoma, uso previo de antibiticos, falla orgnica y uso de blo-
queadores H2. El uso de sondas nasogstricas incrementa el riesgo de NIH; tam-
bin incrementan la sinusitis, la colonizacin orofarngea, el reflujo y la
migracin bacteriana.
Cuadro 3--1. Causas de internamiento en la UCIR de la

Unidad de Neumologa del Hospital General de Mxico.
1 EPOC+ NAC 53 pacientes Mortalidad 22.5%
2 NAC 51 pacientes Mortalidad 17.2%
3 EPOC +NIH 40 pacientes Mortalidad 29.0%
4 NIH 30 pacientes Mortalidad 35.8%
Ingresos: 502 pacientes. 1 enero 1999 a 31 diciembre 2003
NEUMONA TEMPRANA Y NEUMONA

TARDA INTRAHOSPITALARIAS
La neumona temprana se presenta en los primeros cuatro das de hospitalizacin;

puede ser causada por patgenos frecuentes de la neumona adquirida en la comu-
nidad, como Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae o Staphylo-
coccus aureus meticilina resistente.
La neumona tarda se presenta cinco das despus de la hospitalizacin, y es
causada generalmente por bacilos gramnegativos; por ejemplo, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter o Acinetobacter; se presenta en 71% de los casos. La
neumona intrahospitalaria ocupa el cuarto lugar de internamiento en la UCIR del
Servicio de Neumologa del Hospital General de Mxico (cuadro 3--1).
Clnica
Las alteraciones clnicas ms frecuentes son fiebre, tos, presentacin de expecto-
racin purulenta, sndrome de condensacin pulmonar, estertores subcrepitantes
y crepitantes; tambin signos de insuficiencia respiratoria y la presencia radiol-
gica de infiltrados pulmonares progresivos con broncograma areo integrarn el
diagnstico clnico.
La placa radiolgica de trax constituye una de los estndares ms valiosos
para integrar el diagnstico, as como la presentacin de infiltrados que no esta-
ban presentes al ingreso del paciente, ya sea en hospitalizacin o en la unidades
de cuidados intensivos, de presentacin alveolar, macronodular de bordes no pre-
cisos, con o sin distribucin lobar, ms frecuentes en las regiones basales.
DIAGNSTICO
El diagnstico se efecta con base en los hallazgos clnicos y radiolgicos, con

los hallazgos de laboratorio, como son tincin de Gram, cultivos de expectora-
cin, hemocultivos, aspiracin transtraqueal y cultivo de lquido pleural. Un gran
nmero de estudios han llegado a la conclusin de que el aspirado transtraqueal
es muy sensible para bacterias patgenas, pero altamente inespecfico, especial-

mente en pacientes que se encuentran bajo intubacin traqueal o con ventilacin
mecnica. Los hemocultivos han reportado resultados en la etiologa en 10 a 20%
de los pacientes con neumona nosocomial. Entre los pacientes con neumona se-
vera nosocomial, siguiendo el curso de la infeccin, el hemocultivo positivo pue-
de presentarse en 50% de los pacientes.
Actualmente se llevan a cabo nuevas tcnicas para el diagnstico de NIH, en
las cuales se incluyen cultivos cuantitativos de lavado bronquioalveolar o culti-
vos cuantitativos con cepillado protegido por fibrobroncoscopia. Los reportes de
sensibilidad y especificidad han demostrado rangos que van de 70 a 100% y de
60 a 100%, respectivamente. En ausencia de un estndar de oro, la especificidad
y sensibilidad medidas pueden no ser determinantes definitivamente. Los falsos
positivos con cepillado protegido pueden ser originados por la administracin de
antibiticos o por la colonizacin de la va area inferior. Los falsos negativos
pueden presentarse tambin en un nmero significativo. Los procedimientos in-
vasivos en el diagnstico de la NIH pueden tener complicaciones importantes,
como hipoxemia, sangrados y arritmias.
Durante la evolucin deben tomarse en cuenta otros estudios de laboratorio,
como son la biometra hemtica completa con conteo diferencial, electrlitos s-
ricos, pruebas de funcin renal, depuracin de creatinina, pruebas funcionales
hepticas, etc. Con la presencia de derrame pleural ste deber ser estudiado ade-
cuadamente por medio de toracocentesis, efectundose citolgico, determina-
cin de glucosa, protenas, DHL, pH, tincin de Gram, cultivos para aerobios,
anaerobios, hongos y, en nuestro medio, para bacilos cido--alcohol resistentes.
En pacientes que no se encuentran intubados debe solicitarse el cultivo de ex-
pectoracin y la tincin de Gram. Los estudios epidemiolgicos en cada hospital
y los cambios clnicos en los pacientes deben ser tomados en cuenta para solicitar
el estudio y cultivo adecuados, por ejemplo, cultivos para hongos y virus, recor-
dando que el cultivo de expectoracin no tiene especificidad y sensibilidad para

el diagnstico de neumona nosocomial.
En los pacientes intubados, el aspirado traqueal y la tincin de Gram pueden
orientar al patgeno predominante, pero tambin tienen una pobre sensibilidad
y especificidad en la identificacin de microorganismos patgenos. Los pacien-
tes con inmunocompromiso debern ser estudiados en forma diferente, ya que los
agentes patgenos son muy diferentes en los pacientes que tienen este problema.
SNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA
La neumona adquirida por ventilacin mecnica se presenta en 34 a 60% de los

pacientes, frecuentemente despus de siete das de haber iniciado la ventilacin
mecnica. Los criterios clnicos y radiolgicos pueden no hacer la diferencia en

la progresin de una fase fibroproliferativa de SIRA. De acuerdo a los das de
ventilacin mecnica, se ha observado 14% a los 10 das y 58% a los 20 das.
Tratamiento
Tomando en cuenta el desarrollo de nuevos antibiticos de amplio espectro, la

NIH contina teniendo una alta mortalidad. Revisiones recientes han orientado
a las siguientes recomendaciones:
a. Se continan probando nuevos antibiticos para el tratamiento de la NIH.

b. Los microorganismos patgenos pueden variar de uno a otro hospital.
c. La sensibilidad de los antibiticos puede variar entre los hospitales en los
microorganismos patgenos.
d. El papel de las tcnicas invasivas para el diagnstico de NIH se encuentra
poco definido.
La terapia emprica inicial est encaminada a la severidad de la enfermedad, la

presencia de factores de riesgo para microorganismos especficos y el tiempo de
desarrollo de la NIH. La eleccin de un agente especfico depende de muchos fac-
tores. El primero es el espectro del antibitico que pueda ser efectivo contra los
patgenos que producen la NIH en la unidades de salud, por lo que es importante
determinar continuamente cules son los patgenos, as como los patrones de
sensibilidad a los antibiticos, y dar la informacin al resto del personal clnico.
En segundo lugar, obtener la historia de alergias a los antibiticos en todos los
pacientes a tratar. Por la posibilidad de reacciones cruzadas entre los antibiticos
C--lactmicos, el uso de cefalosporinas en un pacientes alrgico a la penicilina
slo debe considerarse si el beneficio excede al riesgo. Tercero, la terapia antimi-
crobiana debe ser elegida con una mnima interaccin entre los frmacos. Cuarto,
en pacientes con falla renal o heptica, los frmacos elegidos debern necesaria-
mente ser ajustados a la dosis correcta. Quinto, los frmacos pueden ser txicos
potencialmente, y estarn contraindicados en ciertos grupos de pacientes; por
ejemplo, en pacientes con enfermedad neuromuscular o insuficiencia renal no
debern administrase aminoglucsidos. Sexto, otros pacientes pueden tener limi-
taciones para los antibiticos, como son edad, embarazo y alimentacin al seno
materno.
En trminos generales, siempre se prefiere elegir un antibitico bactericida en
lugar de un bacteriosttico; los antibiticos C--lactmicos (penicilinas, cefalospo-
rinas, carbapenemes, monobactam) y la vancomicina son bactericidas. Las qui-
nolonas y los aminoglucsidos son bactericidas en concentraciones que deben
ajustarse. Llevan a la muerte ms rpidamente a altas concentraciones, de tal for-

ma que la seleccin de los antibiticos a nivel pulmonar deber buscar que tengan
adecuadas concentraciones a nivel del parnquima pulmonar y de las secreciones
bronquiales.
La terapia inicial emprica est dada por la severidad, presencia o ausencia de
factores de riesgo para microorganismos patgenos especficos, la extensin hos-
pitalaria ante el desarrollo de la infeccin nosocomial. En ausencia de factores
de riesgo, la infeccin ms frecuente en la NIH est dada por Streptococcus pneu-
moniae, Haemophylus influenzae, bacilos entricos gramnegativos (Escherichia
coli, Enterobacter sp., Serratia marcescens) y Staphylococcus aureus. Para estos
pacientes se utilizarn las cefalosporinas de tercera generacin no antipseudomo-
nas, o C--lactmicos o combinado con inhibidor C--lactmico.
Con la presencia de ciertos factores de riesgo, deber estar garantizada una
amplia cobertura. En los pacientes con antecedentes de broncoaspiracin es fre-
cuente aislar la presencia de microorganismos anaerobios, tambin en la ciruga
reciente toracoabdominal o con la presencia de un cuerpo extrao en la va area.
An no se encuentra clara la presencia de estos anaerobios, pero pueden ser alta-
mente patgenos. Sin embargo, los pacientes con presencia de broncoaspiracin
gstrica se tratarn con antibiticos de amplio espectro con cobertura para anae-
robios, por ejemplo piperacilina, tazobactam, imipenem, meropenem o agentes
especficos para anaerobios, como la clindamicina. La hospitalizacin prolon-
gada, la terapia con antibiticos y la ventilacin mecnica en la unidad de cuida-
dos intensivos incrementan el riesgo de infeccin con microorganismos resisten-
tes, incluyendo los meticilina resistentes, como son Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter sp. y Acinetobacter sp. En estos pacien-
tes la cobertura inicial es de amplio espectro.
1. Paciente ventilado de inicio temprano sin factores de riesgo:

Cefalosporinas de segunda generacin. Cefuroxima 3 x 1.5 g o cefalos-

porinas de segunda generacin (cefotaxima 3 x 2 g) (ceftriaxona 2 x 1
g); o aminopenicilina/inhibidor C--lactamasa (amoxicilina/cido clavu-
lnico 3 x 2.2 g) o quinolonas de tercera o cuarta generacin (levofloxa-
cina 2 x 500 mg, moxifloxacino 1 x 400 mg); o clindamicina 3 x 500 mg/
aztreonam 3 x 2 g.
2. Inicio tardo sin factores de riesgo.
Quinolonas (ciprofloxacino 3 x 400 mg) o aminoglucsido (gentamicina
5 a 7 mg/kg de peso; tobramicina, 5 a 7 mg/kg de peso; amikacina, 1 x
15 mg/kg de peso), ms antipseudomonas/inhibidor de C--lactamasa (pi-
perazilina/tazobactam, 3 x 4.5 g); o ceftazidima 3 x 2 g o carbapenem
(imipenem/cilastatina 3 x 1 g, meropenem 3 x 1 g) ms vancomicina 2
x 1 g.
Inicio temprano o tardo con factores de riesgo
Factor de riesgo
Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus multirresistente: vancomicina

2 x 1 g.
Legionella: macrlido eritromicina 4 x 1 g o azitromicina 1 x 500 mg; o clari-
tromicina 2 x 500 mg; o levofloxacina 2 x 500 mg; o moxifloxacino 1 x 400 mg.
Prevencin
1. Prioridad en la identificacin de la neumona adquirida intrahospitalaria.

2. Mecanismos de identificacin de infecciones hospitalarias.
3. Obtener base de datos en la identificacin de NIH.
4. Designar personal encargado de medidas y programas preventivos.
5. Programas base con evidencia mdica, revisiones de programas similares
en otras instituciones.
6. Establecer el patrn de la enfermedad programa lder e individual, as como
actualizarlo en grupo regularmente.
7. Organizar en el hospital programas educacionales entre el personal.
8. Valorar frecuentemente la efectividad del programa mismo y recomenda-
ciones.
9. Actualizacin de nueva informacin, nueva tecnologa o cambios en el pa-
trn de la enfermedad.
Estrategias no farmacolgicas
S Lavado de manos, uso de guantes y ropa adecuada.

S Cambios de posicin del paciente semifowler.
S Volmenes gstricos bajos.
S Intubacin oral, no nasal.
S Mantenimiento del cambio de circuitos.
S Succin subgltica continua.
S Cuidado de los catteres en la succin traqueal.
S Cuidados con los humidificadores.
S Cambios posturales en el paciente.
Estrategias farmacolgicas
S Profilaxis en las lceras de estrs.

S Administracin de antibiticos.
S Combinacin de la terapia con antibiticos.

S Terapia antibitica profilctica.
S Clorhexina oral.
S Administracin de inmunoglobulinas.
S Profilaxis en los pacientes con neutropenia.
S Vacunas.
CONCLUSIONES
La comprensin y el manejo de la neumona nosocomial estn influenciados por

las guas establecidas. Cada terapia puede tener su propia flora y los factores de
riesgo debern tomarse en cuenta para un manejo adecuado. Los medios de culti-
vo son indispensables para la identificacin de los diferentes tipos de microorga-
nismos. Son bsicas la implementacin de las medidas generales y las indicacio-
nes de los organismos internacionales.
REFERENCIAS
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adults: diagnosis, assessment of severity, initial antimicrobial therapy, and preventive strat-
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study. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:371--376.
4
Neumonas intersticiales
Virginia Novelo Retana, Virgilia Soto Abraham
El intersticio pulmonar puede verse afectado por una serie de causas y enferme-
dades que desencadenan una serie de eventos de dao, inflamatorios y de fibrosis.
El intersticio incluye el espacio entre las membranas basales endotelial y epite-
lial, y es el sitio primario de dao en las neumonas intersticiales idiopticas; sin
embargo, estas enfermedades frecuentemente afectan no solamente el intersticio,
sino tambin los espacios areos, vas areas perifricas y vasos. Estas enferme-
dades afectan a todos los grupos de edad; sin embargo, puede apreciarse un n-
mero mayor de personas afectadas entre los adultos, tienen distribucin mundial
y afectan a ambos sexos, predominando en los hombres en algunas variedades
histolgicas.
Hamman y Rich, en 1945, fueron los primeros en describir cuatro casos de fi-
brosis pulmonar idioptica con cor pulmonale y evolucin fatal a corto plazo;1
as, durante los siguientes aos, a estas enfermedades se les denominaba como
sndrome de Hamman y Rich; posteriormente Liebow realiz una primera clasi-
ficacin histolgica; bsicamente describi cinco variedades histolgicas:
S Neumona intersticial usual (NIU).

S Neumona intersticial descamativa (NID).
S Neumona intersticial linfoide (NIL).
S Neumona intersticial de clulas gigantes (NIG).
S Neumona intersticial con bonquiolitis obliterante2 (que ms tarde se des-
cribi como bronquiolitis obliterante con neumona organizada (BOOP).3
31
Previamente a la publicacin de la clasificacin, Liebow ya haba descrito las

variedades usual y descamativa,4 y casi simultneamente a esta publicacin
Scadding, en Inglaterra, public un artculo en el que sugera que estas variedades
no eran tipos histolgicos diferentes, sino diferentes estadios de una misma enti-
dad, y las denomin alveolitis fibrosantes,5 apoyado despus por otros autores.6
Durante muchos aos, si se tena la confirmacin histolgica de la enfermedad,
se manejaron indistintamente las terminologas de ambos autores; en caso contra-
rio, se mencionaban como fibrosis pulmonar idioptica. Ms recientemente, Kat-
zestein hizo una cuidadosa revisin de estas enfermedades y propuso una nueva
clasificacin; para ella, los casos reportados por Hamman y Rich corresponden
a una neumona intersticial aguda (NIA), y un buen nmero de casos clasificados
como neumona intersticial usual exhiban caractersticas clnicas e histolgicas
diferentes; estos casos los incluy en una nueva variedad histolgica, a la que de-
nomin neumona intersticial no especfica (NINE). Tambin encontr que mu-
chos pacientes fumadores desarrollan la variedad descamativa con bronquiolitis
respiratoria, dejando as en un solo grupo a la NID y a la BOOP.7
Debido a la confusin y al uso de los diferentes trminos a veces para una mis-
ma entidad, en 1991 se realiz un consenso multidisciplinario entre la Sociedad
Americana de Trax y la Sociedad Europea Respiratoria, en el cual participaron
clnicos, radilogos y patlogos de todo el mundo dedicados a este tipo de enfer-
medades. Los principales objetivos de dicha reunin fueron estandarizar la clasi-
ficacin de las neumonas intersticiales idiopticas (NII) y unificar criterios para
el diagnstico de las mismas.8 Esta clasificacin incluye siete entidades clnico--
radiolgico--patolgicas:
1. Fibrosis pulmonar idioptica (FPI).
2. Neumona intersticial no especfica (NINE).
3. Neumona organizada criptognica (NOC).
4. Neumona intersticial aguda (NIA).
5. Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pulmonar
(BR--EIP).
6. Neumona intersticial descamativa (NID).
7. Neumona intersticial linfoide (NIL).
Estas NII son diferentes una de otra, y por esa razn son denominadas como enti-
dades separadas; como grupo, ellas pueden distinguirse de otras formas de enfer-
medades parenquimatosas difusas por mtodos clnicos, radiolgicos, de labora-
torio y patolgicos. La nueva clasificacin define una serie de patrones
histolgicos que proveen las bases para un diagnstico clnico--radiolgico--pa-
tolgico final. El trmino idioptico indica causa desconocida; sin embargo, exis-
te una serie de enfermedades sistmicas, exposicin a antgenos u ocupacionales,
drogas, etc., que afectan al intersticio pulmonar y desarrollan un patrn histol-
Neumonas intersticiales 33
gico indistinguible de las NII.9--21 En nuestro medio es muy frecuente el antece-

dente de exposicin a antgenos aviarios, lo cual ocasiona una entidad denomi-
nada neumonitis por hipersensibilidad o alveolitis alrgica extrnseca (AAE);
obviamente, por ser de causa conocida, no est incluida en la clasificacin de las
NII; sin embargo, es una enfermedad intersticial y se incluye en el diagnstico
diferencial de varias de las NII, por lo que tambin nos referiremos a ella.
DESCRIPCIN DE LOS PATRONES HISTOLGICOS
Neumona intersticial usual
Los hallazgos histolgicos son destruccin de la arquitectura, fibrosis con panal

de abeja, focos de fibroblastos diseminados, distribucin en parches, afeccin pe-
rifrica del acino; las lesiones son heterogneas donde alternan reas de pulmn
normal con reas de inflamacin, fibrosis y panal de abeja; hay dao subpleural
muy importante. La inflamacin intersticial es leve o moderada; esta inflamacin
est constituida por linfocitos, clulas plasmticas e histiocitos; puede observar-
se, adems, hiperplasia de neumocitos tipo II, mientras que las zonas fibrticas
muestran heterogeneidad temporal con depsito denso de colgena y focos de fi-
broblastos diseminados. Las reas de panal de abeja estn constituidas por espa-
cios areos qusticos. En casos donde se toman dos o ms biopsias de sitios dife-
rentes, es factible encontrar otro patrn histolgico, como el de NINE (figuras
4--1 y 4--2).2,5,8,22
Neumona intersticial no especfica

El patrn incluye un amplio espectro de hallazgos histolgicos con grados varia-

bles de inflamacin en la pared alveolar o fibrosis. El patrn celular consiste en
inflamacin intersticial crnica de leve a moderada, generalmente con linfocitos
y algunas clulas plasmticas; las lesiones generalmente son en parches y la fi-
brosis est ausente.
El patrn fibrosante consiste en fibrosis intersticial densa o laxa en grados va-
riables, y el tejido conectivo es temporalmente homogneo; hay ausencia de fo-
cos de fibroblastos. En algunos casos, la distribucin es en parches, causando re-
modelacin de la arquitectura pulmonar; en otros es ms difusa, con preservacin
de la arquitectura alveolar, pero el intersticio septal alveolar est engrosado por
fibrosis densa. Algunas biopsias pueden mostrar patrones mixtos, celulares y fi-
brosantes, con inflamacin intersticial prominente (figura 4--3).23--25
Figura 4--1. Patrn de neumona intersticial usual. Muestra distorsin de la arquitectura

pulmonar con engrosamiento difuso de los septos alveolares por tejido conectivo con
acentuada bronquiolizacin alveolar. HE 10 X.
Neumona organizada criptognica

El patrn histolgico es un proceso en parches caracterizado primariamente por
neumona organizada que involucra los ductos alveolares y alveolos con o sin p-
lipos intraluminales. El tejido conectivo es de la misma edad, y la mayora de los
Figura 4--2. Neumona intersticial usual. Con la tincin tricrmica de Masson se observa
el engrosamiento de los septos por colgena, con hiperplasia de tejido conectivo. Mas-
son 10 X.
Figura 4--3. Patrn de neumona intersticial no especfica. Se observa escaso infiltrado

inflamatorio intersticial de linfocitos y clulas plasmticas. HE 10 X.
cambios se centran en las vas areas pequeas; existe infiltrado inflamatorio in-
tersticial leve, metaplasia de neumocitos tipo II, incremento en el nmero de ma-
crfagos alveolares con citoplasma espumoso; tambin se puede encontrar una
pequea cantidad de fibrina en el espacio areo, y existe preservacin relativa de
la arquitectura pulmonar (figura 4--4).3,26--29
Neumona intersticial aguda
Las biopsias pulmonares muestran hallazgos histolgicos de las fases aguda y de

organizacin del dao alveolar difuso. Tpicamente muestran involucro difuso,
aunque puede haber variacin en la severidad de los cambios entre diferentes

campos histolgicos. La fase exudativa muestra edema, membranas hialinas e in-
flamacin intersticial aguda; la fase de organizacin muestra fibrosis organizada,
principalmente dentro de los septos alveolares, e hiperplasia de neumocitos tipo
II. Los trombos son comunes en las arteriolas pulmonares de pequeo y mediano
calibre (figura 4--5).3032
Bronquiolitis respiratoria asociada

a enfermedad intersticial pulmonar
En la bronquiolitis respiratoria los cambios son en parches y tienen una distribu-

cin bronquiolocntrica. Los bronquiolos respiratorios, los ductos alveolares y
Figura 4--4. Patrn de neumona organizada criptognica. Se observan focos de infiltra-

do inflamatorio crnico intersticial, engrosamiento de los septos alveolares con algunos
macrfagos intraluminales y fibrina. HE 10 X.
los espacios alveolares peribronquiolares contienen acmulos de macrfagos

con pigmento de color caf. Los macrfagos intraluminales estn acompaados
por un infiltrado en parches de linfocitos e histiocitos en la submucosa y peribron-
quiolar. Tambin puede observarse leve fibrosis peribronquiolar que expande los
septos alveolares contiguos con hiperplasia de neumocitos tipo II. Es frecuente
encontrar enfisema centrilobulillar (figura 4--6).16,33--36
Figura 4--5. Patrn de neumona intersticial aguda. Se aprecia gran infiltrado inflamato-
rio intersticial, abundantes membranas hialinas y macrfagos intraalveolares. HE 10 X.
Figura 4--6. Patrn de bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial pul-

monar. Se observa la pared de un bronquiolo disecado por infiltrado inflamatorio agudo
y crnico. HE 10 X.
Neumona intersticial descamativa
El patrn histolgico est caracterizado por afeccin difusa por acmulo de nu-
merosos macrfagos de los espacios areos distales; los septos alveolares se en-
cuentran engrosados por infiltrado inflamatorio de clulas plasmticas y algunos
eosinfilos, adems de hiperplasia de neumocitos tipo II y agregados linfoides.
Los principales hallazgos que distinguen a la NID de la bronquiolitis respiratoria
es que la primera afecta al pulmn de una manera difusa y uniforme y hay ausen-
cia de distribucin bronquiolocntrica. Los macrfagos intraluminales con pig-
mento caf son idnticos en ambos patrones histolgicos, y tambin es frecuente

encontrar enfisema (figuras 4--7 y 4--8).4--6,33--34,37
Neumona intersticial linfoide
Se define histolgicamente como un denso infiltrado intersticial linfoide aso-

ciado a hiperplasia de clulas tipo II y un leve incremento en el nmero de macr-
fagos alveolares. Los septos alveolares pueden estar extensamente infiltrados en
donde resaltan folculos linfoides y folculos con centros germinales, general-
mente de distribucin en los linfticos pulmonares. Puede encontrarse distorsin
de la arquitectura, incluyendo panal de abeja y granulomas no necrosantes (figura
4--9).2,8,38,39
Figura 4--7. Patrn de neumona intersticial descamativa. Los espacios alveolares se

encuentran llenos de macrfagos y bronquiolizacin alveolar. HE 10 X.
Alveolitis alrgica extrnseca

La alveolitis en la neumonitis por hipersensibilidad es predominantemente mo-
nonuclear, y est compuesta por linfocitos, clulas plasmticas, monocitos y ma-
crfagos; a menudo se observan clulas gigantes multinucleadas; en el intersticio
Figura 4--8. Con la tincin de Masson se observa el engrosamiento del intersticio por
colgena y abundantes macrfagos intraalveolares de aspecto espumoso y cuboidali-
zacin del epitelio alveolar por hiperplasia de neumocitos tipo II. Masson 10 X.
Figura 4--9. Patrn de neumona intersticial linfoide. Se observa un folculo linfoide ro-
deado de escaso infiltrado inflamatorio. HE 10 X.
donde la lesin es generalmente ms prominente, la clula dominante es el linfo-

cito, mientras que en los espacios alveolares la clula ms abundante es el macr-
fago, algunos de tipo espumoso. Hay presencia de granulomas en la neumonitis
inducida por antgeno aviario; son pequeos, pobremente diferenciados y poco
compactos; tambin se puede encontrar exudado intraalveolar en las fases tem-
pranas del padecimiento. Existen inflamacin y fibrosis peribronquiolar, lo que
provoca compresin extrnseca de los bronquiolos, y se observan diferentes gra-
dos de fibrosis intersticial e intraalveolar en las formas crnicas de la enferme-
dad; en casos muy avanzados, la fibrosis puede ser el rasgo dominante y muy dif-
cil de diferenciar de otras enfermedades fibrosantes del pulmn.8,15,40--42
CUADRO CLNICO
Las neumonas intersticiales se pueden presentar a cualquier edad, pero es ms

frecuente el inicio de los sntomas entre la tercera y la cuarta dcadas de la vida,
a excepcin de la fibrosis pulmonar idioptica (FPI), que se presenta en sujetos
mayores de 50 aos; en cuanto al sexo, para la BR--EIP y NID predominan los
hombres en relacin a las mujeres en una relacin de 2:1; en NIL y AAE predo-
mina el sexo femenino, mientras que la FPI se presenta ms frecuentemente en
los hombres; en NINE, NOC y NIA no existe un predominio de sexo. Los pacien-
tes con BR--EIP y con NID tienen una fuerte relacin con el tabaquismo; en NOC
existe una relacin entre no fumadores/fumadores de 2:1, mientras que los pa-
cientes con FPI, NINE, NIA, NIL y AAE no tienen relacin con el tabaco. Es im-
portante el interrogatorio dirigido a buscar antecedentes relacionados con una
neumona intersticial, como infecciones virales, exposicin a alergenos, metales
pesados, contaminantes, radiaciones, enfermedades del tejido conectivo, uso de
algunas drogas, principalmente citotxicas, etc., para que se pueda determinar si
el paciente cursa con una neumona intersticial idioptica o si tiene un determina-
do patrn histolgico relacionado con una enfermedad subyacente; tal vez la ms
importante sea para FPI, en la que el patrn histolgico es de una NIU y obvia-
mente sin ningn antecedente etiolgico, ya que la NIU es la variedad histolgica
ms frecuentemente encontrada, pero en muchas ocasiones relacionada con otra
enfermedad.
El inicio de los sntomas es gradual, en la mayora de los casos con disnea len-
tamente progresiva, la cual puede llevarse desde algunos meses hasta varios aos;
una minora de pacientes con NINE y AAE pueden tener una presentacin sub-
aguda, y los pacientes con NIA tienen una enfermedad previa sugestiva de infec-
cin viral del aparato respiratorio superior, sntomas generales y disnea que pro-
gresa rpidamente en algunos das; los pacientes generalmente se presentan con
evolucin menor de tres semanas. Adems de la disnea, los pacientes presentan tos,
habitualmente seca y difcil de controlar. Pueden presentarse otros sntomas
como fatiga, prdida de peso, fiebre, mialgias y artralgias. A la exploracin fsica
se puede encontrar incremento en la frecuencia respiratoria, disminucin en la am-
plitud de los movimientos respiratorios, estertores crepitantes de predominio basal,
cianosis distal e hipocratismo digital. Desde etapas tempranas se puede auscultar un
reforzamiento del segundo ruido en foco pulmonar que traduce datos de hiperten-
sin pulmonar. En algunos casos, casi siempre avanzados, los pacientes pueden
llegar con datos de descompensacin de cor pulmonale.1,2,7,8,27,28,30,36,38,43--49
ASPECTOS RADIOLGICOS
La radiografa de trax es la exploracin radiolgica inicial, aunque puede ser

normal a pesar de existir afeccin intersticial.53 La TAC de trax, en especial la
de alta resolucin (TACAR), posee gran inters en la valoracin diagnstica, y
en muchos centros se practica de manera habitual en los pacientes con neumonas
intersticiales. La TACAR permite la deteccin de la enfermedad en los casos con
radiografa normal en presencia de sintomatologa o alteraciones funcionales res-
piratorias; por otra parte, permite valorar la localizacin de las lesiones parenqui-
matosas y su naturaleza (reas de inflamacin, reas de fibrosis) y, en algunas en-
fermedades, evidencia alteraciones tiles para la orientacin diagnstica; adems,
A B
Figura 4--10. A. NIU. Radiografa de trax que muestra imagen reticular de predominio
perifrico y basal, panal de abeja y disminucin del volumen pulmonar. B. En la TAC de
alta resolucin se observa un patrn reticular de predominio perifrico, panal de abeja
ms importante en lbulos inferiores y una bronquiectasia por traccin.
permite seleccionar el sitio adecuado para la toma de la biopsia pulmonar. Por

ltimo, cabe sealar que se han iniciado estudios para evaluar la evolucin de la
enfermedad y su respuesta al tratamiento.12,50--52 A continuacin haremos la des-
cripcin radiolgica y tomogrfica por patrones histolgicos:
Neumona intersticial usual (NIU)8,53--56

Radiografa: infiltrado reticular de predominio perifrico y basal, panal de abeja
y disminucin del volumen pulmonar (figura 4--10A).
TACAR: opacidades reticulares perifricas, ms marcadas en las bases, panal
de abeja y bronquiectasias por traccin (figura 4--10B).
Neumona intersticial no especfica (NINE)23,24,57--60

Radiografa: infiltrados bilaterales ms frecuentes en las regiones inferiores y
opacidades en parches (figura 4--11A).
TACAR: imagen en vidrio despulido bilateral y simtrica, con predominio
subpleural; puede haber bronquiectasias por traccin. No son frecuentes el panal
de abeja ni la consolidacin (figura 4--11B).
Neumona organizada criptognica (NOC)61,64--66

Radiografa: consolidacin unilateral o bilateral; puede ser en parches, puede
haber ndulos y el volumen pulmonar es normal.
A B
Figura 4--11. A. NINE. En la radiografa se observan infiltrados bilaterales y opacidades

en parches de predominio basal. B. La TACAR muestra imagen en vidrio despulido pre-
dominantemente subpleural e infiltrado nodular. Hay ausencia de panal y consolidacin.
TACAR: consolidacin con broncograma areo; puede ser de distribucin pe-

ribronquial o subpleural; es ms frecuente en los lbulos inferiores, leves bron-
quiectasias cilndricas dentro de la consolidacin y vidrio despulido asociado a
la consolidacin.
Neumona intersticial aguda (NIA)67--70
Radiografa: infiltrado alveolar bilateral, en parches, con broncograma areo

(figura 4--12).
TACAR: reas en vidrio despulido, bilateral y en parches (apariencia geogr-
fica), consolidacin y quistes en estadios tardos.
Bronquitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial

pulmonar (BR--EIP)61--63
Radiografa: engrosamiento de las paredes bronquiales centrales o perifricas

y vidrio despulido (figura 4--13A).
TACAR: ndulos centrilobulillares y vidrio despulido (figura 4--13B).
Neumona intersticial descamativa (NID)71,72
Radiografa: vidrio despulido diseminado en parches, de predominio inferior y

perifrico (figura 4--14A).
Figura 4--12. NIA. La radiografa muestra infiltrado alveolar bilateral en parches, con
broncograma areo.
TACAR: vidrio despulido de predominio inferior o en parches y opacidades

reticulares en las bases, poco panal de abeja (figura 4--14B).
Neumona intersticial linfoide (NIL)73,74
Radiografa: puede presentar dos patrones:

A B
Figura 4--13. A. BR--EIP. Se aprecia en la radiografa imagen reticular de predominio

central e imagen en vidrio despulido. B. La TACAR muestra ndulos centrilobulillares
e imagen en vidrio despulido.
A B
Figura 4--14. A. NID. La radiografa muestra imagen en vidrio despulido diseminado, de

predominio inferior. B. En la TACAR se observa la imagen en vidrio despulido en parches.
1. Infiltrado basal con componente alveolar.

2. Infiltrado difuso con panal de abeja.
TACAR: vidrio despulido, quistes o panal de abeja perivascular, infiltrado re-

ticular, ndulos y consolidacin diseminada.
Alveolitis alrgica extrnseca (AAE)12,53,75
Las imgenes varan con los diferentes estadios de la enfermedad.

Radiografa: en la forma aguda puede ser normal o mostrar imagen en vidrio
despulido; en la subaguda: vidrio despulido, infiltrado nodular o reticulonodular;
en la crnica predomina el infiltrado reticular y panal de abeja (figura 4--15A).
TACAR: vidrio despulido en parches, ndulos, opacidades reticulares y panal
de abeja (figuras 4--15B y 4--15C).
ASPECTOS FUNCIONALES
La mayora de las neumonas intersticiales cursan con un patrn restrictivo con

disminucin de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total; casi nunca
se menciona la reduccin de la capacidad inspiratoria; sin embargo, sta propor-
ciona un dato ms exacto de la reduccin de la capacidad vital, ya que esta ltima
puede verse afectada tambin por disminucin en el volumen espiratorio de re-
A B
Figura 4--15. A. AAE. En la radiografa se observa imagen en vidrio despulido de predo-

minio inferior e infiltrado nodular. B. En la TAC se observa mejor el infiltrado nodular
difuso. C. Un acercamiento de la TAC en el que se aprecia con mayor detalle el infiltrado
nodular.
serva por causas independientes a las neumonas intersticiales. Las enfermedades

que cursan con un cuadro restrictivo puro son fibrosis pulmonar idioptica y neu-
mona intersticial aguda; se puede observar un patrn funcional normal o restric-
tivo leve en neumona intersticial descamativa y neumona intersticial linfoide;
las que cursan con un patrn mixto (restrictivo y obstructivo) son la neumona
intersticial no especfica, la neumona organizada criptognica, la bronquiolitis
respiratoria con enfermedad intersticial pulmonar y la alveolitis alrgica extrn-
seca. En estas enfermedades que cursan con obstruccin, casi siempre la obstruc-
cin es de la va area pequea, por lo que la relacin VEF1/CVF se encuentra
normal. Otra anormalidad muy sensible y presente en todas las entidades es la
disminucin de la difusin del monxido de carbono (DLCO), as como hipoxe-
mia en reposo (en la gasometra arterial) que se exacerba durante el ejerci-
cio.22,27,31,35,36,43,48,53,76
DIAGNSTICO
El diagnstico final de una enfermedad intersticial debe realizarse en estrecha

correlacin entre el clnico, el radilogo y el patlogo. Al clnico le corresponde
un estudio adecuado de cada paciente para encontrar o descartar una etiologa co-
nocida o enfermedad asociada a las enfermedades intersticiales y poder estable-
cer as si se trata de una verdadera neumona intersticial idioptica o si el paciente
tiene, por ejemplo, un lupus eritematoso generalizado con un patrn histolgico
pulmonar de una neumona intersticial usual o no especfica. Algunos estudios
pueden ser de utilidad para el diagnstico, entre ellos la determinacin de anti-
cuerpos en contra de antgenos aviarios (por precipitacin, inmunodifusin o
ELISA), autoanticuerpos, factor reumatoide, protena C reactiva, inmunoglobu-
linas, complejos inmunitarios circulantes, cultivos para bacterias, micobacterias
y hongos, etc. En la dcada de 1970 a 1979, que fue el inicio del estudio integral
de los pacientes con enfermedades intersticiales, el empleo del gammagrama pul-
monar con galio 67 fue de utilidad para evaluar la inflamacin o fibrosis de un
paciente; en la actualidad este estudio ha sido sustituido completamente por la
TACAR. El lavado broncoalveolar (LBA) tambin fue ampliamente usado; exis-
te la descripcin de las anormalidades encontradas en cada variedad histolgica;
sin embargo, se aprecia una sobreposicin de hallazgos de unas con otras y no
se requiere en la medicin de las enfermedades intersticiales pulmonares; es til
en el diagnstico de histiocitosis X, infecciones y neoplasias. La biopsia trans-
bronquial no es de ayuda en el diagnstico de la mayora de las EIP, a excepcin
de NIA/DAD (dao alveolar difuso agudo) y ocasionalmente en la NOC. El papel
principal de la biopsia transbronquial es para excluir sarcoidosis y ciertas infec-
ciones. En ausencia de contraindicaciones, es aconsejable realizar una biopsia
pulmonar a cielo abierto o por toracoscopia en pacientes en los que se sospeche
una enfermedad intersticial pulmonar y que no muestren el cuadro clnico y to-
mogrfico clsico de una NIU/FPI. La biopsia debe ser obtenida de ms de un
lbulo del pulmn. En resumen, un paciente con EIP debe contar con historia cl-
nica, radiografa de trax, TACAR, pruebas funcionales respiratorias, DLCO,
gasometra arterial y biopsia pulmonar quirrgica, adems de los estudios nece-
sarios para descartar una enfermedad asociada.45,46,55,77--82
TRATAMIENTO
El tratamiento que ha prevalecido por dcadas es con esteroides, cuyas dosis y

tiempo de administracin varan considerablemente entre diferentes autores; la
respuesta a los mismos tambin es variable segn el patrn histolgico, el grado
de inflamacin y fibrosis y otros factores, tal vez inherentes a cada paciente; se

observan curaciones o mejoras espontneas al alejarse del antgeno o al suspen-
der el tabaco; otros mejoran o se estabilizan con el tratamiento, y otros ms pro-
gresan y mueren a pesar del tratamiento. Se han realizado ensayos con otros trata-
mientos como citotxicos, principalmente con ciclofosfamida, metotrexate y
azatioprina, antifibrosantes como colchicina, d--penicilamina y pirfenidona.
Tambin se han empleado otras sustancias, pero a nivel de investigacin y en ani-
males. Una clasificacin adecuada de las EIP permitir estudios mejor controla-
dos y multicntricos.46,49,83--86
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5
Sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda
Antonio Hernndez Bastida, Ana Mara Alvarado
INTRODUCCIN
El inicio de la insuficiencia respiratoria aguda, acompaada de hipoxemia severa

y persistente a pesar de la administracin de concentraciones altas de oxgeno,
aunado a infiltrados alveolares difusos asimtricos en ambos hemitrax en la pla-
ca de rayos X, hace pensar invariablemente en el sndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda (SIRA).1,2 La descripcin moderna del sndrome es referida en
1967 por la Universidad de Colorado; sin embargo, ya se la conoca previamente
bajo diferentes nombres desde la Segunda Guerra Mundial y la guerra de Vietnam
por las lesiones blicas; tambin se le ha llamado pulmn de choque o pulmn
de Da Nang.3 Inicialmente la definicin de SIRA requiri la presencia de infiltra-
dos difusos aunados a un incremento del espacio muerto fisiolgico y cambios
en la distensibilidad pulmonar sin falla cardiaca izquierda.3,4 El Consenso Ameri-

cano--Europeo de SIRA describe las definiciones clnicas: lesin pulmonar agu-
da y SIRA.2 En la actualidad, mltiples estudios de SIRA continan reportando
una mortalidad de 40 a 60% a pesar de los avances en el diagnstico y tratamien-
to.1,4
Definicin
Actualmente se tienen dos entidades clnicas reconocidas para definir y tratar esta
patologa, basados en el Consenso Americano--Europeo de 1993.3 Dicho consen-
so defini una clasificacin para la lesin pulmonar aguda (ALI) que requiere la
53
presencia de infiltrados alveolares difusos en ambos hemitrax, hipoxemia im-

portante caracterizada por un ndice de Kirby (PaO2/FIO2 inspirado) < 300
mmHg, y una presin capilar en cua < 18 mmHg, y la ausencia de disfuncin
ventricular izquierda. Para definir SIRA se emplearon los mismos criterios capi-
lares de la presin de la cua y radiolgicos; sin embargo, se observ una hipoxe-
mia ms grave, resultando como criterio un ndice de Kirby (PaO2/FIO2 de < 200
mmHg). Se reconoci que tanto ALI como SIRA pueden ser secundarios de la
respuesta inflamatoria sistmica severa o sepsis grave. Muchos autores mencio-
nan que estas dos patologas pulmonares son componentes iniciales de la disfun-
cin o falla orgnica mltiple (cuadro 5--1).3--5
Factores de riesgo clnico
Tanto ALI como SIRA son multietiolgicos (cuadro 5--2). La sepsis grave conti-
na siendo la causa ms frecuente.6--8 Otros factores clnicos encontrados con alto
riesgo son: multitransfundidos durante la terapia de rescate del choque hemorrgi-
co, broncoaspiracin, pancreatitis aguda grave (predominando el tipo necrohemo-
rrgico), trauma severo, especialmente el politraumatizado, trauma profundo de
trax con contusin, neumona; tambin puede estar asociado, y es diagnstico di-
ferencial de la embolia grasa, en las fracturas cerradas de fmur, quemaduras gra-
ves, coagulacin intravascular diseminada y circulacin extracorprea.8,9
La manifestacin primordial se presenta como una complicacin catastrfica
y aguda en un paciente que tiene factores de riesgo para el desarrollo de esta pato-
loga. Las definiciones pasadas mencionaban la necesidad de excluir a pacientes
con enfermedades previas o conocidas crnicas de cardiopulmonares;3,5,8 actual-
mente las tendencias y el consenso han excluido nicamente a enfermos con las
presiones de cua elevadas > 18 mmHg como la causa de falla pulmonar de ori-
gen cardiovascular; se han establecido los criterios radiogrficos y fisiolgi-
cos.2,3 El punto clave del SIRA es la presencia de hipoxia refractaria a las medidas
convencionales de oxigenacin y ventilacin mecnica; persiste la evidencia de un
aumento en el espacio muerto y una disminucin grave de la distensibilidad pul-
monar.1,10 La manifestacin radiolgica de la enfermedad considera la presencia
de infiltrados alveolares difusos, asimtricos bilaterales con una silueta cardiaca
normal. Es importante destacar que la sola presencia de datos clnicos y hemodin-
micos de falla ventricular izquierda descarta la posibilidad de SIRA (cuadro 5--4).
Manifestaciones clnicas y fisiopatologa
En el pulmn, los neumocitos tipo I son las clulas alveolares que constituyen la
mayor superficie para el cambio de gas del alveolo y tienen funciones para man-
Sndrome de insuficiencia respiratoria aguda 55
Cuadro 5--1. Definiciones

Terminologa Definicin
Infeccin Fenmeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria
por la presencia de microorganismos e invasin de tejidos nor-
malmente estriles del organismo
Bacteremia Presencia de bacterias vivas en la circulacin sangunea
Sndrome de respuesta El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica es una variedad de
inflamatoria sistmica signos clnicos manifestada por dos o ms de las siguientes con-
(SIRS) diciones: 1. Temperatura > 38 _C o < 36 _C; 2. Frecuencia car-
diaca > 90 latidos/min; 3. Frecuencia respiratoria > 20 respiracio-
nes/min o PaCO2 < 32 mmHg. 4. Leucocitos > 12 000/mm3 o
< 4 000/mm3, o > 10% bandas
Sepsis Respuesta inflamatoria sistmica asociada a infeccin documentada
Sepsis severa o grave Sepsis asociada a disfuncin orgnica, hipoperfusin o hipotensin.
Acidosis lctica, oliguria o alteracin del estado mental agudo
Choque sptico Sepsis grave que presenta hipotensin refractaria al manejo con
lquidos con repercusin en rganos blanco
Sndrome de falla org- Presencia de alteracin de uno o ms rganos en un enfermo grave
nica mltiple (MODS) agudo cuya homeostasis no puede ser mantenida sin interven-
cin teraputica
Hipotensin inducida Presin sistlica < 90 mmHg o una disminucin 40 mmHg de su
por sepsis presin basal sin presencia de causa desencadenante
Sndrome de respuesta Respuesta manifestada por HLA--DR o monocitos < 30% y disminu-
antiinflamatoria sist- cin de su capacidad para generar una respuesta inflamatoria,
mica citocinas incrementadas ms que TNF--B o IL--666
Sndrome de respuesta Reflejo de un estado comn; esto incluye un relativo balance entre
mixta SIRS y sndrome de respuesta antiinflamatoria en el mismo
paciente
Lesin pulmonar aguda Clnicamente definido por la presencia de hipoxemia severa con
(ALI) PaO2/FIO2 < 300 torr, infiltrados difusos bilaterales, presin capi-
lar en cua < 18 mmHg, en ausencia de elevacin de la presin
de llenado del ventrculo izquierdo
Sndrome de insuficien- Clnicamente definido por la presencia de hipoxemia severa con
cia respiratoria aguda PaO2/FIO2 < 200 torr, infiltrados difusos bilaterales, presin capi-
(SIRA) lar en cua < 18 mmHg, en ausencia de elevacin de la presin
de llenado del ventrculo izquierdo
tener la permeabilidad de la membrana alveolar.11 El neumocito del tipo II es el

progenitor del tipo I y desempea tambin la homeostasis de surfactante.12 Con
el comienzo de la lesin pulmonar aguda (ALI) hay dao al capilar, las clulas
del endotelio y las clulas del epitelio alveolar. La lesin celular tiene como con-
secuencia un defecto de permeabilidad con congestin de los alveolos y la conse-
cuente falla del intercambio de gases.12 Las manifestaciones tpicas de la lesin
pulmonar aguda (ALI) y SIRA dependen del tiempo de presentacin. Cuando el
estado clnico se manifiesta con hipoxemia, edema pulmonar no cardiognico,
distensibilidad pulmonar disminuida y la presin en cua de la arteria pulmonar,
Cuadro 5--2. Condiciones clnicas asociadas al desarrollo de SIRA

Sepsis y SIRA
Hipotensin prolongada y choque
Aspiracin gstrica
Ahogamiento
Trauma
Contusin pulmonar
Embolismo graso
Pancreatitis
Transfusin mltiple
Bypass cardiopulmonar
Quemaduras
Coagulacin intravascular diseminada
existe la evidencia histolgica del dao alveolar difuso. Las caractersticas de la

ALI incluyen la presencia de microtrombos de plaquetas y leucocitos dentro de
la luz capilar, denudacin del epitelio por las clulas que lo forran, edema de las
clulas capilares del endotelio, infiltracin por leucocitos del tipo polimorfonu-
cleares y por la formacin de membrana hialina dentro del alveolo.1,13--15 El pul-
mn genera un estado de congestin y aumento de peso por la infiltracin de ma-
terial inflamatorio y agua (pulmn de esponja). Los marcadores de la reaccin
inflamatoria intensa por neutrfilos se evidencian en las muestras obtenidas del
lavado broncoalveolar (LBA)16,17 (cuadro 5--4).
Fisiopatologa
Existen algunas hiptesis sobre la lesin pulmonar aguda; sta comienza en la c-

lula del epitelio alveolar, generando alteraciones intersticiales y del endotelio ca-
pilar.1,3,10 La teora ms popular para el desarrollo de ALI sugiere que la clula
del endotelio capilar es el sitio inicial de dao por el SIRS.1,10 La clula del endo-
telio capilar sufre disfuncin en su membrana, perdiendo la integridad de la
barrera vascular, y tiene como resultado la fuga del lquido y factores proinflama-
torios en los tejidos del intersticio y, finalmente, en los mismos alveolos.10,16,18,19
La frecuencia y el compromiso temprano en ALI generan disfuncin orgnica
mltiple o falla persistente.18,20 El complejo proceso fisiopatolgico que culmina
en las manifestaciones clnicas del ALI y SIRA implica un equilibrio delicado
entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria, lo que incita a un evento
de inclinacin hacia el proinflamatorio.21--23 Esta respuesta proinflamatoria resul-
ta ser principalmente responsable del desarrollo de la disfuncin asociada de un
rgano, como ALI y SIRA.11
Cuadro 5--3. Mediadores potenciales de la lesin pulmonar aguda

Clulas y molculas proinflamatorias
PMN
Macrfagos y monocitos tisulares
Plaquetas
Metabolitos del cido araquidnico
Prostaglandinas, prostaciclina y tromboxano
Leucotrienos
Interleucinas (IL--1, IL--2, IL--6, IL--8, IL--15, TNF, G--CSF)
Molculas de adhesin
Factor activador de plaquetas
Complemento y activacin del complemento
Cininas (bradicinina)
Endorfinas
Histamina y serotonina
Enzimas proteolticas
Elastasas y enzimas lisosomales
Proteincinasa y tirosincinasa
Radicales libres de oxgeno
Superxido, hidrxilo, hidrgeno, perxido, etc.
Endotoxinas y otras bacterias, toxinas bacterianas
Activacin de cascada de la coagulacin
Activacin del inhibidor del plasmingeno--1 CD--14
Neuropptidos vasoactivos
Protena--1 y 2 quimioatrayente de monocitos
Molculas potencialmente antiinflamatorias
IL--1 antagonista del receptores
Receptor de tipo II IL--1
IL--4
IL--10
IL--13
Factor de crecimiento C
Epinefrina
Receptor soluble TNF
Antagonista del receptor de leucotrieno B4
CD--14
Protena lipopolisacrido
Los mltiples mediadores y la cascada de acontecimientos (cuadro 5--3) pueden

culminar en la produccin del SIRA.17,20 La produccin incontrolable de sustan-
cias proinflamatorias se genera a expensas de una lesin inicial o desencadenan-
te, dando finalmente una activacin de dao pulmonar agudo en mayor o menor
grado.24 Toda respuesta proinflamatoria del organismo est equilibrada y media-
Cuadro 5--4. Criterios de SIRA y lesin pulmonar aguda

Criterios diagnsticos de ALI y SIRA
Elementos esenciales:
S Infiltrados pulmonares difusos bilaterales
S Ausencia de datos clnicos de difusin del ventrculo izquierdo
S Ausencia de disfuncin pulmonar por sobrecarga pulmonar
S Presin capilar pulmonar en cua < 18 mmHg
S Hipoxemia: PaO2/FiO2 $300 mmHg (40 kPa); ALI, < 200 mmHg SIRA
da por una respuesta antiinflamatoria y sustancias especficas para neutralizar-

las.25,26 El equilibrio que resulta entre el SIRS y el sndrome de respuesta antiin-
flamatoria sistmica que compensa determinar si un paciente responde exitosa-
mente al ALI o SIRA o evoluciona mal y desarrolla falla orgnica mltiple o
inmunosupresin27,28 como resultado de respuesta excesiva de la fase antiinfla-
matoria. Este sndrome antagnico mixto de la respuesta es verdaderamente la
condicin predominante que puede tener un gran impacto en el destino del enfer-
mo en estado crtico.29,30 Los acontecimientos iniciales del SIRA dan pauta a la
acumulacin de monocitos polimorfonucleares (PMN) activados en el pulmn
por macrfagos alveolares; estas clulas activadas pueden dar origen a la genera-
cin de sustancias proinflamatorias, inclusive productos del metabolismo del ci-
do araquidnico, citocinas, enzimas proteolticas y generacin de radicales libres de
oxgeno,4,10,11 aunado a las plaquetas, que son tambin activadas de forma tem-
prana junto con la cascada de coagulacin.31 Se origina como consecuencia un
aumento de la adhesividad y agregacin plaquetaria, generando microtrombos
que pueden exacerbar la lesin isqumica pulmonar.32,33 Las citocinas son prote-
nas de bajo peso molecular que actan como mediadores proinflamatorios. Son
capaces de transmitir seales de clulas de reconocimiento a clulas blanco. Va-
rias citocinas tienen funciones autocrinas, paracrinas y endocrinas, dependiendo
de si se estimulan a s mismas, a las clulas proximales o a las clulas distan-
tes.30,33 Las citocinas son mediadores de la funcin inmunitaria e inflamatoria,
y son parte de la regulacin de muchas funciones del cuerpo, tales como tempera-
tura, apetito, hematopoyesis, crecimiento, etc. Las citocinas no se almacenan
como molculas prefrabricadas dentro de la clula, deben ser sintetizadas a partir
de un estmulo apropiado de la clula y receptor de superficie. Su elevacin per-
sistente en la circulacin o en el lavado broncoalveolar (LBA) se ha asociado con
un mal pronstico en el enfermo con SIRA21,34,35 una vez que inicia el proceso
inflamatorio. Sin embargo, hay tambin una respuesta antiinflamatoria endgena
con la finalidad de compensar dicho evento.
El sndrome de respuesta antiinflamatoria sistmica (AIRS) y el equilibrio en-
tre las dos respuestas parecen determinar el resultado positivo o negativo para
cada enfermo.31 La complejidad de esta relacin es evidente cuando se revisan
Detonador inicial
S Sepsis
S Choque
S Trauma
S Pancreatitis
S Etc.
Respuesta Respuesta
proinflamatoria antiinflamatoria
local local
Respuesta sistmica Respuesta sistmica

amplificadora proinflamatoria amplificadora antiinflamatoria
Respuesta sistmica
SIRS Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica

CARS Sndrome de respuesta antiinflamatoria
MARS Respuesta mixta
Causa Intervencin
desencadenante teraputica
C H A O S
Compromiso Homeostasis Apoptosis Falla orgnica Inmuno-
cardiovascular mltiple supresin
Figura 5--1. Rutas crticas de la SRIS.
algunas de las funciones tpicas de las citocinas y otras molculas proinflamato-

rias y antiinflamatorias que se generan a partir de un estmulo por una lesin (cua-
dros 5--3 y figura 5--1).
El factor de necrosis tumoral (TNF) desempea un papel fundamental en la
gnesis y evolucin de la lesin pulmonar aguda y SIRA; fue conocido original-
mente como caquectina, y es producido principalmente por los monocitos, linfo-
citos y macrfagos (inclusive las clulas de Kuppfer del hgado).25--27 Las clulas
blanco del TNF incluyen las clulas del endotelio, monocitos, macrfagos, PMN
y fibroblastos. Hay receptores de TNF en el hgado, msculos, riones, pulmo-
nes, as como en el tracto intestinal. TNF se refiri originalmente como caquec-
tina por el sndrome de consumo severo que produca, relacionado con la supre-
sin de la actividad de lipoproteinlipasa, utilizacin disminuida de la glucosa e
inhibicin del uso de acetato por los adipocitos. TNF estimula la liberacin de
IL--1, IL--6, IL--8, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos, prostaglan-
dinas y tromboxano A2, adems de la produccin de TNF y la liberacin de ma-
crfagos.11 TNF estimula la produccin de PMN de la mdula sea y aumenta la
actividad fagoctica. El TNF estimula la actividad de las molculas de adhesin
y activa las cascadas del complemento y la coagulacin. El incremento de la per-
meabilidad vascular resulta del dao por el TNF a clulas del endotelio capilar.
El TNF puede inducir al hipotlamo para producir la fiebre, y es responsable de
la produccin de xido ntrico y de la hipotensin refractaria en el choque spti-
co.11,23,30 Los efectos filolgicos del TNF incluyen fiebre, alteraciones de la
coagulacin, taquicardia, hipotensin, leucopenia y disfuncin heptica.9,10,13,15
Otro componente de la cascada proinflamatoria de la lesin pulmonar son las in-
terleucinas (IL). La IL--1 activa las cascadas del complemento y la coagulacin
y estimula directamente la produccin de TNF y otras molculas proinflamato-
rias. Se ha experimentado de forma extensa con el uso de antagonista del receptor
de IL--1 en pacientes con sepsis severa y choque sptico aunado a SIRA, pero,
a pesar de los beneficios demostrados en animales experimentales, los ensayos
controlados en humanos fallaron al no demostrar un beneficio significativo en la
sobrevida.3,4,36 La IL--4 aumenta la adhesin de PMN a las clulas del endotelio,
regula el crecimiento y la diferenciacin de factores de hematopoytico, clulas
T, induce la expresin de antgenos en mastocitos y suprime a IL--8. La IL--6 es
un reactante de fase aguda que es liberado por el hgado y otras clulas. Es un
agente pirgeno activador de linfocitos y propicia la replicacin de fibroblastos
(importante en la fase 3 del SIRA).2,3,6,36 La IL--6 puede contrarregular a TNF e
IL--1. La produccin y proliferacin de fibroblastos est aunada a la produccin
de colgena como parte de la funcin reparativa. Algunos reportes han encontrado
que el nivel de IL--6 circulante tiene correlacin con la severidad de la sepsis y
de la falla terminal de un rgano.2--4 La citocina proinflamatoria IL--8 es produci-
da por linfocitos y monocitos perifricos y del endotelio vascular, por lo que fre-
cuentemente se refiere como pptido activador de neutrfilos o factor quimiotc-
tico de los neutrfilos. La IL--8 es quimiotctica para PMN y linfocitos, inhibe
la adhesin de leucocitos en el endotelio vascular y promueve la infiltracin del
tejido por PMN y linfocitos.37 El grupo de molculas antiinflamatorias (cuadro
5--3) es IL--4, IL--10.31,32 Son capaces de bloquear la produccin del citocinas
proinflamatorias IL--1, IL--8 y TNF;38 adems de la citocinas proinflamatorias,
hay tambin varias quimiocinas que tienen las propiedades proinflamatoria y re-
parativa11 (estas protenas se agrupan segn la ubicacin de dos grupos de los cua-
tro cidos de amino de cistina contenidos en su estructura primaria del cido de
amino). Las clulas inflamatorias activadas, PMN, son capaces de liberar enzi-
mas proteolticas y los radicales txicos de oxgeno que se disean para formar
parte de su defensa inflamatoria contra el agente que los incita.10 La actividad en-
zimtica se caracteriza por actividad de lisosimas, elastasas y otras proteasas que
son liberadas por neutrfilos activados y pueden tener como resultado el dao del
tejido que dirige a la inflamacin y el edema adicionales. La defensa endgena
contra las enzimas proteolticas es la produccin de antiproteasas, como la anti-
tripsina a1 (inhibidor de proteasa a1).4 Los radicales libres de oxgeno se produ-
cen como parte de la respuesta proinflamatoria, no pueden ser neutralizados ade-
cuadamente por el sistema antioxidante de defensa pulmonar, y son generalmente
exacerbados cuando se mejora la perfusin pulmonar (lesin por reperfusin).4
Grandes cantidades de radicales libres de oxgeno, como superxido, hidrxido
y perxido, dan como resultado hidroxilacin del DNA, oxidacin de las prote-
nas, peroxidacin de lpidos, oxidacin de grupos de sulfhidrilo con inactivacin
de los enlaces disulfuro de varias enzimas, despolimerizacin de polisacridos
y del agotamiento de tiol. Puede ocurrir tambin la hidroxilacin de bases nuclei-
cas que, como resultado, generan anormalidades del DNA y alteraciones de la
transcripcin del gen. Los radicales txicos del oxgeno pueden conducir a la
muerte de la clula por la oxidacin de los lpidos en la membrana de la clula
(una va a la apoptosis). La defensa normal del sujeto contra los radicales libres
de oxgeno incluye a superxido sintetasa, superxido dismutasa, catalasa y glu-
tatin intracelular.4,10
El factor activador de plaquetas (PAF) es un fosfolpido liberado por los PMN,
de monocitos, basfilos, eosinfilos y de las clulas del endotelio, capaz de gene-
rar la agregacin progresiva plaquetaria y la generacin de los productos de ci-
clooxigenasa y lipooxigenasa a partir del cido araquidnico.4,10 El resultado de
la agregacin plaquetaria es microobstruccin y macroobstruccin de vasos y ca-

pilares, dando origen al componente isqumico del SIRA.15,33 Los productos del
metabolismo de la ciclooxigenasa (predominantemente prostaciclina y trombo-
xano A2) pueden contribuir a la lesin isqumica, agregando plaquetas, vaso-
constriendo, etc. La prostaciclina es un vasodilatador, pero el tromboxano A2
es un vasoconstrictor poderoso de arterias pulmonares (incremento de las resis-
tencias vasculares pulmonares generando hipertensin pulmonar en el SIRA).39
Los metabolitos de la lipooxigenasa incluyen varios leucotrienos que aumentan
la permeabilidad vascular y contratacin de PMN en el pulmn, aunado a bron-
coespasmo, especialmente el B4. Los metabolitos de la lipooxigenasa promue-
ven la infiltracin de clulas proinflamatorias, permitiendo la fuga de lquido en
el intersticio pulmonar y alveolar.39 El PAF es tambin capaz de activar al PMN
para producir los radicales txicos de oxgeno que son capaces de causar ALI o
SIRA, segn su magnitud. El PAF es neutralizado normalmente por la acilhidro-

lasa producida de forma endgena. Otro componente importante en la gnesis del
dao pulmonar son las molculas de adhesin; se componen de selectinas, inte-
grinas e inmunoglobulinas. Las molculas de la adhesin intercelular ICAM 1 y
2, aunadas a la activacin de los PMN, facilitan su fijacin y la migracin entre
las clulas del endotelio a travs de la membrana basal de los alveolos.4,5,10 Otra
anormalidad grave del SIRA se desarrolla en el surfactante, siendo menor su pro-
duccin en la lesin pulmonar aguda por el neumocito tipo II. La congestin al-
veolar y la disfuncin del surfactante pueden tener como resultado la cada de la
tensin superficial y colapso alveolar. El colapso alveolar con perfusin conser-
vada y vasoconstriccin acentuada por la hipoxia son las pautas bsicas para el
desarrollo e incremento de los cortocircuitos pulmonares.10--13 Estas pautas fisio-
patolgicas bsicas han influido en las recomendaciones actuales para proporcio-
nar el apoyo ventilatorio con el uso de volumen corriente ms pequeo, el empleo
de presiones bajas inspiratorias y la hipercapnia permisiva para evitar o aumentar
la lesin pulmonar.35--37
Para su mejor compresin y teraputica, el SIRA se puede dividir de la siguien-
te forma:
Fase fibroproliferativa
Este estado persistente de la lesin pulmonar aguda se ha definido recientemente

como la etapa tarda del SIRA, o fibroproliferativa.1--3,34 Este periodo es caracteri-
zado por el reemplazo de clulas daadas del epitelio y acumulacin de clulas
del mesnquima, productos de tejido conectivo en los espacios areos y la micro-
circulacin intraacinar. Las caractersticas clnicas incluyen tpicamente fiebre,
leucocitosis e infiltrado alveolar difuso bilateral asimtrico observado en la placa
de rayos X; los marcadores de inflamacin en el suero y el lquido del LBA son
pptidos de procolgena tipo III. Las manifestaciones fisiolgicas incluyen la fal-
ta de reclutamiento alveolar con la aplicacin de PEEP, incremento del espacio
muerto e hipertensin pulmonar. Es importante evaluar la causa desencadenante
del SIRA y tratarla al tiempo que se da manejo al SIRA (figura 5--2).
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con ALI o SIRA es predominantemente de apoyo. La

alta mortalidad asociada a SIRA ha generado una constante investigacin y apli-
cacin de tratamientos basados en evidencias con la finalidad de ofrecer el mejor
tratamiento y las mejores esperanzas de vida. El tratamiento de la sepsis y las cau-
sas desencadenantes frecuentes de esta complicacin debe ser la dinmica para-
Figura 5--2. Dilatacin del rbol bronquial y congestin focal del parnquima pulmonar.
lela al manejo del SIRA. La piedra angular del tratamiento es el apoyo con venti-
lacin mecnica.27--30
El objetivo fundamental es mejorar la oxigenacin, asegurar el aporte de ox-
geno (DO2) a los tejidos y reducir el trabajo ventilatorio.
Como siempre sucede en medicina, no existe un protocolo universal que se
pueda emplear 100% seguro y efectivo en todos los enfermos; las pautas para el
apoyo ventilatorio del paciente con SIRA, segn el consenso Americano--Euro-
peo de 1999, son:2--5
1. Los mdicos deben escoger un modo de ventilacin mecnica que sea capaz
de ventilar y oxigenar adecuadamente y con el que estn familiarizados.

2. El blanco de oxigenacin es la saturacin arterial de oxgeno > 90%.
3. Mantener las presiones de meseta (plateau) > 35 cmH2O para evitar la so-
bredistensin alveolar y barotrauma. Se recomienda emplear el volumen
corriente (Vt) a valores tan bajos como 5 a 8 mL/kg de peso ideal.
4. Se permite la hipercapnia; la PaCO2 se puede elevar si no hay evidencia de
hipertensin intracraneal u otra causa que no la permita.
5. La presin positiva al final de la expiracin (PEEP) es fundamental para el
manejo de la hipoxemia y lograr la apertura de la va area y alveolar, bus-
cando los puntos de inflexin, aunado a lograr disminuir la FIO2 y evitar la
intoxicacin por oxgeno.
6. La FIO2 deber ser evaluada y apoyada por PEEP para lograr una oxigena-
cin adecuada con la menor cantidad de oxgeno suplementario. Las tentati-
vas se deben hacer para disminuir el FIO2 a niveles < 0.55, si es posible. El
uso de PEEP puede ayudar con la reduccin de la FIO2.
7. Cundo la oxigenacin es inadecuada, se debe considerar el uso de sedacin
y relajacin o los cambios de la posicin (decbito prono) y estrategias para
aumentar la entrega de oxgeno a los tejidos.
8. Empleo de una curva de flujo desacelerado para permitir mayor tiempo de
contacto del gas en el alveolo, as como incrementos necesarios en la pausa
inspiratoria y manipulacin de la relacin I:E.
Es importante corregir cualquier inestabilidad hemodinmica y asegurar el equi-

librio hdrico apropiado. En los paciente crticos a menudo se requiere de monito-
reo invasivo para evaluar mejor las presiones de llenado cardiaco y las cardiopul-
monares.32,33 Los lquidos y las aminas vasoactivas deben ser empleados y
monitorizados de forma continua para asegurar un buen gasto cardiaco lo ms
fisiolgico posible, as como un adecuado aporte y consumo de oxgeno.33,34,36
Con los fundamentos fisiopatolgicos ya mencionados se basan los nuevos en-
foques teraputicos. Estos enfoques han incluido la administracin temprana de
corticosteroides a dosis altas (metilprednisolona), prostaglandina E1, modifica-
dores de la respuesta inflamatoria sistmica (pentoxifilina, ibuprofeno, cidos
omega 3, antitromboxano como ketoconazol, etc.),35,36 terapia de barredores de
radicales libres de oxgeno, terapia gnica como anticuerpos antiTNF, anticitoci-
nas, xido ntrico inhalado, la nueva esperanza del tratamiento con drogetogin
alfa activado (Xigris), terapia anticoagulante y fibrinoltica, surfactante o la ven-
tilacin lquida parcial, y con buenos resultados la maniobra de decbito prono.
Los corticosteroides a dosis de 2 a 3 mg/kg/da de succinato de metilpredniso-
lona37--39 se emplean especficamente durante la fase de reparacin (fibrosis) (fi-
gura 5--3).
Decbito prono
Esta maniobra de rescate fue descrita primeramente para los enfermos peditri-
cos, y ha tomado fuerza por su empleo en adultos por Gattinoni; con la maniobra
de decbito prono se obtiene el reclutamiento alveolar y el rescate de zonas de-
pendientes del pulmn; puede emplearse en sujetos con abdomen abierto, ciruga
de trax, ciruga de columna, etc.; slo est contraindicada en enfermos con trax
inestable no fijado, fracturas de pelvis con fijadores externos y lesiones graves
de la pared anterior del trax; se obtienen los siguientes beneficios (figuras 5--4,
5--5 y 5--6):40--42
S Retiro del peso del corazn de los pulmones.

S Incremento de la ventilacin a las zonas dependientes.
Figura 5--3. Muestra descamacin de los neumocitos hacia la luz de los alveolos, engro-
samiento de las paredes, infiltrado inflamatorio y edema importante.
S Redistribucin de flujos a las zonas dependientes.

S Disminucin de Qs/Qt.
S Incremento de la presin transpulmonar.
S Incremento de la perfusin renal.
S Aumento de movilizacin de lquido intersticial por los capilares y linfticos.
S Incremento de la oxemia.
Sin embargo, la maniobra del decbito prono no es inocua ni milagrosa; existen

series importantes de estudios aleatorios en donde a pesar de esta maniobra se en-
cuentra una mortalidad alta, 40%, y un grupo de pacientes se vuelve dependiente
del prono, requiriendo mltiples cambios, y finalmente mueren por hipoxemia

refractaria. La pronacin es til y econmica, muy fcil de emplear en nuestro
medio, pero no todo el personal de enfermera est capacitado para atender a en-
fermos bajo esta teraputica; tambin es frecuente encontrar complicaciones o
efectos secundarios a esta maniobra:43--45
S lceras por presin en cara.

S lceras corneales.
S Quemosis importante.
S Extubacin accidental.
S Imposibilidad para la RCP (hay que voltear al enfermo).
S lceras en mamas.
S Dificultad para la aspiracin.
Ventilado y perfundido
Corazn
Perfundido y no ventilado
Decbito dorsal + SIRA
O2 Ventilado y perfundido
Corazn Perfundido y no ventilado
Decbito prono + SIRA

Figura 5--4. Bases del decbito prono.
Figura 5--5. Enfermo en decbito prono con apoyo de monitoreo invasivo.

Figura 5--6. Enfermo con proteccin facial, capnografa, circuito cerrado de aspiracin
y Swan--Ganz.
S Difcil manejo de estomas y heridas de trax y abdomen.

S Lesin del plexo braquial y cervical.
S Prdida de accesos venosos.
S Dificultad para el cambio de ropa de cama.
A pesar de esto, la maniobra del prono es una medida de rescate til que implica
mayor beneficio que riesgo; sin embargo, es necesaria la capacitacin constante
al personal de enfermera para su mejor manejo. Existen otros medios de ventila-
cin especial para enfermos con SIRA refractario, como la oxigenacin extracor-
prea ECMO; la ventilacin lquida da buenos resultados, pero no es muy aplica-

ble en nuestro medio; la oxigenacin hiperbrica, mezclas Helios, entre otros.
Lamentablemente, el enfermo con SIRA sigue teniendo una alta mortalidad a pe-
sar de las medidas heroicas que se implementen.46--49
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6
Asma
Guillermo Velzquez Smano
La elevada incidencia de asma en el mundo contina siendo un problema de salud

pblica, y su prevalencia se ha elevado. En Mxico se considera como una patolo-
ga relativamente sencilla, razn por la cual no existen programas de prevencin
y control. La naturaleza heterognea de las manifestaciones y la respuesta clnica
en el asma, que afecta tanto a nios como a adultos que habitan en grandes ciuda-
des o en poblacin rural, indica que se trata de un sndrome y no de una enferme-
dad. Los casos de asma estn mal clasificados y, como consecuencia, en 80% de
ellos son mal tratados, presentando exacerbaciones que pueden evitarse. Afecta
de 5 a 10% de la poblacin general, y es una de las 10 primeras causas de enferme-
dad, consultas ambulatorias y atencin en los servicios de urgencias. Se le consi-
dera una enfermedad multifactorial desencadenada por infecciones virales, ex-
posicin a irritantes y alergenos y por el ejercicio. La teraputica se ha dirigido
hacia la obstruccin de las vas areas, donde participa el espasmo del msculo
liso bronquial y diferentes grados de inflamacin caracterizada por edema, secre-
cin mucosa abundante y participacin de una gran variedad de clulas inflama-
torias. La presencia de reversibilidad parcial de la obstruccin en algunos pacien-
tes indica remodelacin estructural de las vas areas, que tambin suele ocurrir
con el tiempo.
La eleccin del medicamento apropiado depender de la severidad de la enfer-
medad (intermitente, moderada persistente, severa persistente), extensin de la
reversibilidad, agudeza y cronicidad, patrn de actividad de la enfermedad (exa-
cerbacin relacionada con virus, alergenos, ejercicio) y la edad de presentacin
(infancia, nios, adultos).
71
DEFINICIN
El asma se reconoce como un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas

en el que participan una gran variedad de clulas y elementos celulares, en par-
ticular mastocitos, eosinfilos, linfocitos T, neutrfilos y clulas epiteliales. En
individuos susceptibles, esta inflamacin causa episodios recurrentes de dificul-
tad respiratoria, opresin torcica, disnea y tos, particularmente por las noches
o en la madrugada. Estos episodios estn asociados con obstruccin variable de
vas areas que es reversible de forma espontnea o con tratamiento. La inflama-
cin causa un incremento de la hiperreactividad bronquial, y sta se asocia con
una gran variedad de estmulos.
PATOGENIA
Gentica
Existe una contribucin hereditaria importante a las causas subyacentes del asma
y las enfermedades alrgicas. Sin embargo, el patrn hereditario del asma de-
muestra que es un trastorno gentico complejo, como se ve en la hipertensin, la
aterosclerosis, la artritis y la diabetes mellitus. El asma no puede ser clasificada
simplemente como un modelo de herencia autosmica dominante, recesiva o li-
gada al sexo.1 Los genes que modifican la enfermedad han demostrado relacin
con las siguientes regiones cromosmicas: 5q31 (niveles elevados de IgE total
y eosinfilos); citocinas IL--4, 5 y 13; CD14 (receptor de endotoxina importante
en el inicio de la respuesta inmunitaria innata); cromosoma 6 (complejo mayor
de histocompatibilidad, complejo del factor de necrosis tumoral) (inflamacin
del asma); cromosoma 11q13 (candidato del receptor de alta afinidad de la IgE);
cromosoma 12 (asma) y 13q (atopia y asma), entre otros. Recientemente, el gen
ADAM 33 codifica una protena conocida como metaloproteasa, que es una pro-
tena de procesamiento enzimtico asociada comnmente con el asma.2
Las investigaciones recientes se han dirigido hacia la caracterstica de genes
relacionados a la respuesta C--adrenrgica, la va 5--lipooxigenasa y el receptor
de glucocorticoides. En el futuro, los tratamientos del asma podrn ser individua-
lizados con base en la naturaleza y variaciones polimrficas de los diferentes ge-
nes encontrados, tanto en el asma aguda como en la crnica.3
OBSTRUCCIN DE VAS AREAS
Los sntomas clnicos y la fisiopatologa del asma son de gran importancia para
reconocer la obstruccin presente, y se deben considerar los siguientes factores:
Asma 73
S Primero, la obstruccin puede ser intermitente, persistente o progresiva.

S Segundo, la obstruccin puede ser total, parcial o no reversible.
S Tercero, la obstruccin puede ser el resultado final de mltiples factores es-
tructurales o fisiolgicos que, individual o colectivamente, contribuyen al
estrechamiento de las vas areas.
Finalmente, la participacin precisa de cada una de estas caractersticas vara en-
tre los pacientes asmticos y contribuye en las manifestaciones clnicas tan diver-
sas, incluyendo la gravedad de la enfermedad y la respuesta teraputica.
Espasmo del msculo liso

Una caracterstica del asma es la hiperreactividad bronquial como resultado de
una gran variedad de estmulos que intervienen en la obstruccin del flujo areo,
produciendo una contraccin del msculo liso que conduce al estrechamiento de
las vas areas. El espasmo del msculo liso bronquial es la caracterstica princi-
pal en esta reactividad excesiva; sin embargo, existen mltiples factores que re-
gulan o contribuyen al tono muscular. Las vas areas contienen una gran varie-
dad de clulas residentes, mastocitos, macrfagos alveolares, epitelio y endotelio
de las vas areas, as como clulas inflamatorias inmigradas, eosinfilos, linfoci-
tos, neutrfilos, basfilos y, posiblemente, plaquetas. Estas clulas secretan una
gran variedad de mediadores qumicos como histamina, cisteinil leucotrienos
(LTC4, LTD4, LTE4), PGD2 y factor activador de plaquetas, que contraen al
msculo liso bronquial. Adems, el reclutamiento de clulas genera mediadores
inflamatorios, provocando que el msculo liso sea ms contrctil a los mediado-
res del broncoespasmo.
El msculo liso de estas vas est regulado e inervado por el nervio vago, a tra-
vs de la estimulacin directa de ste o por medio de mecanismos reflejos que
liberan acetilcolina, provocando contraccin. Adems, existen neurorreguladores,
como la sustancia P y neurocininas, que pueden determinar el tono muscular.4--5
Edema de la mucosa
Los mediadores que conducen a la contraccin del msculo liso bronquial, hista-
mina, cisteinil leucotrienos y bradicinina aumentan la permeabilidad de la mem-
brana capilar y causan edema de la mucosa. Los cambios en los tejidos de las vas
areas conducirn tambin a la obstruccin del flujo areo.
Hipersecrecin de moco
En el asma severa existe una sobreproduccin de moco que reduce mecnica-
mente la luz de las vas areas; se forman tapones que la obliterarn. El desarrollo
del taponamiento mucoso ocurre en varios ataques prolongados de asma o en pa-

cientes con enfermedad crnica.
Inflamacin
La inflamacin es el sustrato patolgico de esta enfermedad, y contribuye signifi-

cativamente en muchas caractersticas de la misma, incluyendo la obstruccin de
las vas areas, la hiperreactividad bronquial y el inicio del proceso de reparacin
de la lesin (remodelacin). El estado de inflamacin vara considerablemente,
y depende del grado de la enfermedad: agudo, crnico o remodelacin. La infla-
macin depender de la severidad y cronicidad de la enfermedad, y determina la
sensibilidad de los pacientes al tratamiento.4
Los pacientes que mueren en estado asmtico muestran un patrn caractersti-
co de inflamacin que incluye desprendimiento del epitelio, taponamiento muco-
so de bronquios segmentarios y bronquiolos, depsito de colgeno debajo de la
membrana basal, edema de la submucosa, infiltracin de clulas inflamatorias,
neutrfilos, eosinfilos e hipertrofia/hiperplasia del msculo liso. El grado del
dao depender de la gravedad de la enfermedad, asma moderada crnica o pro-
ceso persistente.
Las clulas inflamatorias que contribuyen a la inflamacin de las vas areas
en el asma incluyen mastocitos activados, linfocitos, particularmente subpobla-
cin TH2, los cuales liberan citocinas proinflamatorias, incluyendo IL--4, 5 y 13.
stas ayudan en el reclutamiento y activacin de los eosinfilos. Los linfocitos
y las clulas epiteliales generan quimiocinas, incluyendo RANTES y eotaxina,
que son esenciales para el reclutamiento de los eosinfilos.
Otro proceso importante es la activacin de protenas de adhesin endotelial,
particularmente aqullas de la superfamilia de las inmunoglobulinas, ICAM--1
y VCAM--1. Estas protenas se combinan con receptores especficos en las clu-
las inflamatorias, como neutrfilos y eosinfilos, disminuyen su flujo en los va-
sos y asisten en el trfico celular a las vas areas.5--6
Remodelacin
Se ha demostrado que algunos pacientes asmticos tendrn obstruccin irreversi-

ble de las vas areas. Este proceso ha sido determinado por la remodelacin de
las vas areas y representa un proceso de reparacin de la lesin del tejido. Se
han identificado varios componentes de remodelacin, incluyendo hipertrofia
del msculo liso, hiperplasia de glndulas mucosas y clulas globosas (angiog-
nesis), hiperplasia vascular y depsito de colgeno en las vas areas. Estos ras-
gos histolgicos parecen ser permanentes y no son reversibles con el tratamiento.
Asma 75
El proceso de remodelacin parece estar bajo control de mediadores totalmen-

te distintos de aqullos involucrados en la respuesta inflamatoria aguda. En la
remodelacin, la generacin y la presencia de factores del crecimiento son los
ms importantes y conducen a cambios estructurales en el tejido de las vas a-
reas. De esta manera, el cambio o transicin a la remodelacin de la inflamacin
alrgica sugiere una nueva familia de mediadores con acciones en el crecimiento
del msculo liso, depsito de colgeno, proliferacin de vasos sanguneos e hi-
perplasia de glndulas mucosas.7
HIPERREACTIVIDAD DE LA VA AREA
Una caracterstica del asma es la hiperreactividad de la va area a una amplia

variedad de estmulos, sustancias inhaladas (metacolina), exposicin al aire fro,
ejercicio, irritantes o hiperventilacin. Los factores que participan en hiperreacti-
vidad incluyen el polimorfismo gentico, arquitectura de las vas areas (edema,
hipertrofia del msculo liso y depsito de colgeno), edad y hora de presentacin
(de noche o de da). La hiperreactividad se presenta en la infancia y la niez tem-
prana, y se considera un factor importante para el desarrollo de sntomas de asma.
Sin embargo, la inflamacin contribuye a esta aberracin fisiolgica; otros facto-
res que influyen son el calibre de las vas areas que participan de forma impor-
tante. Hay que enfatizar que la hiperreactividad de las vas areas no es exclusiva
para el asma. Una prueba de reto positiva con metacolina es diagnstica para de-
mostrar hiperreactividad bronquial (se presenta en atpicos, fibrosis qustica, in-
cluso en individuos normales pocas semanas despus de una infeccin viral del
aparato respiratorio), mas no en el asma per se. Si es negativa (para evaluar la tos
crnica), es inusual para un paciente con asma tener un nivel de reactividad que
pudiera caer dentro del rango normal.8
Clasificacin
El asma se clasifica con base en los factores etiolgicos y patrn de limitacin

de las vas areas. Es un trastorno heterogneo multifactorial para el comienzo
y exacerbacin de la sintomatologa una vez que la enfermedad se ha establecido.
Los factores fundamentales para el comienzo pueden ser infecciones virales en
la infancia (virus sincicial respiratorio) hasta exposicin ocupacional en el adul-
to. En las exacerbaciones del asma participan, exposicin a alergenos en indivi-
duos susceptibles, infecciones virales, ejercicio, irritantes e ingestin de AINEs.
La valoracin clnica de la severidad en el asma ha cambiado; se evalan los
sntomas, cantidad de C--agonistas usados en el tratamiento y pruebas de funcin
pulmonar. Con base en este tipo de evaluacin, la severidad del asma se ha clasifi-
cado en intermitente y tres niveles de enfermedad persistente: leve, moderada y
severa. Cuando un paciente ya est recibiendo tratamiento, la clasificacin de
severidad debe estar basada en los rasgos presentes y el tipo de medicacin diaria
que el paciente est recibiendo. De esta manera, un paciente con sntomas prolon-
gados de asma persistente, a pesar de estar recibiendo el medicamento adecuado
para esta categora sin respuesta, debe ser considerado como asma persistente
moderada. Hacemos nfasis en que este esquema de clasificacin pertenece a la
severidad de la enfermedad crnica; los pacientes con sntomas intermitentes
(asma inducida por virus en nios) pueden tener deterioro severo en la funcin
pulmonar durante exacerbaciones agudas. Es de hacer notar que los individuos
con bajos ingresos, nulo servicio mdico y en poblaciones rurales tienen un ries-
go mucho ms elevado para desarrollar asma severa.9--11
ETIOLOGA
Alergenos
La exposicin a alergenos es importante como factor precipitante comn de sn-

tomas asmticos en nios y adultos. La evolucin de la enfermedad involucra,
primero, el proceso de sensibilizacin (formacin de anticuerpos IgE especficos
para el alergeno en individuos atpicos predispuestos genticamente); segundo,
la expresin y objetivo de esta respuesta para varios rganos y sistemas (nariz,
pulmn, piel, tubo digestivo, etc.). En el asma, el rgano blanco es obviamente
el pulmn; sin embargo, pueden contribuir procesos inmunoinflamatorios en las
vas areas superiores (figura 6--1).
La formacin de anticuerpos IgE especficos para aeroalergenos (plenes de
rboles, arbustos y malezas, caspa de los animales, caros presentes en el polvo
domstico, hongos) ocurre habitualmente hasta los dos o tres aos de vida. De
esta manera, el asma inducida por aeroalergenos no es comn durante el primer
ao de vida; existe un incremento en la prevalencia durante la niez tarda y ado-
lescencia, con un mximo en la segunda dcada de vida. Una vez establecida en
individuos predispuestos genticamente, las reacciones mediadas por IgE contri-
buyen de forma importante para los sntomas asmticos agudos e inflamacin
crnica de las vas areas. La exposicin crnica a niveles bajos de alergenos in-
tradomiciliarios, polvo domstico con caros y cucarachas, participan en la pato-
gnesis del asma y la provocacin subsecuente de sntomas. Una extensa variedad
de alergenos inhalados puede provocar sntomas de asma; el hongo Alternaria,
Aspergillus, caspa de mascotas como gato y perro y plumas de aves son importan-
Asma 77
Contraccin del
msculo liso
Mastocito Histamina, leucotrienos
* Sntomas inmediatos
Produccin de IgE * Sibilancias episdicas
Alergeno Linfocito B
IL--4 Inflamacin
Linfocito T Eosinfilo Leucotrienos

Sntomas crnicos
Sibilancias
Protenas bsicas Hiperrespuesta bronquial
* El alergeno estimula tanto a mastocitos como a linfocitos Th2 y produce interleucinas 4, 5 y 13.
La IL--4 estimula a clulas B para producir IgE, que se adhiere a mastocitos; IL--5 y 13 atraen eosi-
nfilos al sitio de inflamacin.
Figura 6--1. Mecanismos en el asma.
tes en la patognesis del asma. Paradjicamente, informes recientes sugieren que

la exposicin a estos antgenos durante la etapa temprana de la vida protege con-
tra el desarrollo de asma.18 Las caractersticas de estos alergenos no estn com-
pletamente establecidas, pero pueden relacionarse con su actividad enzimtica
tanto como antignica. La exposicin a Alternaria, en particular, puede producir
severos sntomas de asma aguda; la sensibilizacin a la Alternaria se ha implica-
do como un factor de riesgo para desarrollar paro respiratorio sbito en adoles-
centes y adultos jvenes con asma. La alergia a los alimentos puede producir
broncoespasmo junto con sntomas gastrointestinales o de la piel; es poco fre-

cuente que la alergia alimentaria provoque reaccin respiratoria aislada.13--15
Infecciones
Los virus, bacterias Chlamydia y Mycoplasma estn implicados en la patognesis

del asma. De estos patgenos respiratorios, los virus han demostrado estar aso-
ciados con asma en al menos tres maneras. Primero, durante la infancia, ciertos
virus han sido implicados potencialmente como responsables para el comienzo
del fenotipo asmtico. Se ha demostrado de forma ms convincente el virus sinci-
cial respiratorio (RSV). Sin embargo, casi todos los nios se han infectado al me-
nos una vez con virus durante los primeros dos aos de edad; la predisposicin
gentica, el ambiente o factores desencadenantes deben contribuir a la propen-

sin de estos virus en particular para estar relacionados con el asma durante la
niez.16
Segundo, en nios con asma ya establecida, las infecciones virales del aparato
respiratorio tienen un papel muy significativo en la produccin de exacerbacio-
nes agudas y obstruccin de vas areas, que dan como resultado visitas frecuen-
tes a la consulta externa y hospitalizaciones.
El rinovirus, el virus del resfriado comn, es la causa ms frecuente de exacer-
baciones; otros incluyen parainfluenza, sincicial respiratorio, influenza y corona-
virus, implicados en menor proporcin. La tendencia elevada de estas infecciones
virales para producir sntomas de las vas respiratorias inferiores en individuos
asmticos puede estar relacionada, en parte, con interacciones entre la sensibili-
zacin alrgica e infecciones virales actuando como cofactores en los episodios
agudos de obstruccin area.19--20
Tercero, y paradjicamente, se considera que las infecciones tienen el poten-
cial de prevenir el desarrollo de enfermedades alrgicas como asma y rinitis alr-
gica. El inters en esta rea se increment despus de los avances en la hiptesis
de higiene que propone que el exceso de medidas familiares de proteccin produ-
ce resultados contrarios y aumento en el nmero de infecciones (figura 6--2).18
Agentes microbianos, como Chlamydia y Mycoplasma, contribuyen princi-
palmente en las exacerbaciones y la severidad de asma crnica en trminos de
prdida de la funcin pulmonar. Finalmente, las infecciones de las vas areas su-
periores deben tomarse en consideracin en la inestabilidad y control del asma.21
El tratamiento del asma asociada con infecciones depende de la ecologa bac-
teriana involucrada y la edad del paciente. Para tratar las exacerbaciones induci-
das por virus, los corticosteroides son la terapia ms efectiva. Para la severidad
o cronicidad del asma relacionada con Chlamydia y Mycoplasma, debe ser consi-
derado el tratamiento con macrlidos.22
Ejercicio
El ejercicio es uno de los precipitantes ms comunes de la obstruccin de vas

respiratorias en pacientes asmticos. Los sntomas del broncoespasmo inducido
por el ejercicio pueden incluir alguno o todos los sntomas siguientes: disnea, tos,
respiracin acortada y, en nios, dolor torcico o malestar general; los sntomas
son ms intensos los primeros 5 a 10 minutos, y normalmente se resuelven de for-
ma espontnea 15 a 30 minutos despus de suspender el ejercicio.
La broncodilatacin es la respuesta inicial al ejercicio, la cual se presenta tanto
en el individuo normal como en el asmtico, y puede ser mediada por la liberacin
de catecolaminas. Esta respuesta es transitoria, alcanza su pico mximo y declina
Asma 79
Exposicin microbiana
Virus
Bacterias
Parsitos
Exposicin Variantes genticas
que modifican la
Dosis respuesta inmunitaria
Va
Frecuencia
Tiempo/edad
Otras exposiciones
Respuesta inmunitaria
Th1
T reguladores
Tolerancia
Biomarcadores de enfermedad inmunolgica

Th2
Sensibilidad alrgica
Variacin gentica
Tipo de inmunoglobulinas que modifica la evolucin
Eosinfilos
Hiperrespuesta bronquial
Autoanticuerpos
Alergia Asma Autoinmunidad

Dermatitis atpica Diabetes tipo 1
Alergia a alimentos Enfermedad celiaca
Rinoconjuntivitis alrgica Enfermedad intestinal inflamatoria
Anafilaxia Lupus eritematoso sistmico
Enfermedad tiroidea autoinmunitaria
Psoriasis
Urticaria
Figura 6--2. Hiptesis de higiene: causa y efecto.
al basal al final de ejercicio. Contina en forma progresiva el broncoespasmo con

una obstruccin mxima 5 a 10 minutos despus de dejar de hacer el ejercicio.

Posteriormente sigue una remisin espontnea, de tal forma que la funcin pul-
monar regresa a la basal a los 30 o 60 minutos. En muchas ocasiones el grado de
broncoconstriccin es tan severo que amenaza la vida, y tal situacin refleja inva-
riablemente una enfermedad avanzada no tratada o confunde los factores desen-
cadenantes (exposicin a alergenos o a irritantes). Algunos individuos con bron-
coespasmo inducido por ejercicio son capaces de correr a pesar de sus sntomas.
Esto es, a pesar del ejercicio continuo, en presencia de un ataque de asma agudo
la resolucin del broncoespasmo ocurre en forma espontnea, lo que se conoce
como un segundo aire.
Se confirma la obstruccin despus de una prueba con ejercicio o el anteceden-
te en la historia clnica de aparicin del cuadro. La prueba con ejercicio debe ser
de intensidad y duracin suficiente que confirme el diagnstico preciso, teniendo
presentes otros problemas como disfuncin de cuerdas vocales en el diagnstico

diferencial.
Despus de un ejercicio apropiado disminuye el flujo mximo, o FEV, aproxi-
madamente en 10%; esto es muy sospechoso, y con una disminucin de 15% se
hace el diagnstico de broncoespasmo inducido por ejercicio.
Antiinflamatorios no esteroideos
Aproximadamente de 5 a 10% de los pacientes asmticos presentan un cuadro

agudo despus de la ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Existe
una trada caracterstica: asma, plipos nasales, sinusitis y sensibilidad al cido
acetilsaliclico se encuentran en pacientes asmticos adultos. La respuesta clnica
al cido acetilsaliclico u otros AINEs comienza una hora despus de la ingesta;
se asocia con rinorrea profusa, lagrimeo y brocoespasmo severo. Existe reaccin
cruzada a otros AINEs; la frecuencia y la severidad de estas respuestas dependen
de la potencia de cada medicamento para inhibir la actividad de la ciclooxigenasa
(COX--1).
El uso de inhibidores de la COX--2 en pacientes sensibles al cido acetilsalic-
lico normalmente no produce problemas en la mayora de los pacientes; el rofe-
coxib ha mostrado tener un excelente perfil de seguridad a este respecto.
La sensibilidad a AINEs no es mediada por IgE; involucra la modulacin de
produccin de eicosanoides.
Los AINEs actan por reduccin en la formacin de prostaglandinas que ayu-
dan a mantener la funcin normal de las vas areas, aunque incrementando la
formacin de eicosanoides que provocan asma, incluyendo cido hidroxieicosa-
tetrainoico y grandes cantidades de cisteinil leucotrienos. La activacin de mas-
tocitos libera mediadores, los cuales se detectan en secrecin nasal durante un
episodio de asma inducido por cido acetilsaliclico.23
Reflujo gastroesofgico
En cuanto a la incidencia verdadera de la enfermedad del reflujo gastroesofgico

en el asma y como factor causante de la severidad de enfermedad, se ha estimado
que de 45 a 65% de los adultos y nios con asma lo tienen. El mecanismo incluye
microaspiracin o irritacin del esfago con produccin de broncoespasmo refle-
jo. Muchos pacientes tienen exacerbaciones nocturnas o dificultad para el control
de sntomas. La confirmacin de esta patologa requiere endoscopia y monitoreo
por 24 horas de niveles de pH intraesofgico y medicin del flujo espiratorio m-
ximo.24
Asma 81
Factores psicosociales
Los factores psicosociales o el estrs representan un importante factor de riesgo

de la enfermedad. El estrs de los pacientes acta de manera autocrina, el estrs
paternal es un factor de riesgo para la expresin de asma en algunos nios. Los
mecanismos por los que esto sucede no estn bien definidos, pero pueden incluir
la promocin de la inflamacin alrgica.25
DIAGNSTICO
El asma es una enfermedad obstructiva (definida por una disminucin del FEV1/
FVC), pero difiere de otras enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema, fi-
brosis qustica) en cuanto que la capacidad de difusin es normal y la obstruccin
de las vas areas es habitualmente reversible (parcial o completamente). Las
medidas de funcin pulmonar son esenciales para valorar la severidad, monitoreo
y respuesta teraputica. La espirometra es fundamental para valorar a los pacien-
tes con sospecha de asma. Las medidas del flujo espiratorio mximo (FEM) en
casa son guas de ayuda para valoracin, alertar sobre la gravedad de la obstruc-
cin y monitorear la respuesta teraputica.
Las anormalidades de la espirometra durante una exacerbacin incluyen re-
duccin de FEV1, PEF y FEV1: relacin de la capacidad vital forzada y un incre-
mento en la FEV1 (> 12 a 15%) como respuesta a un broncodilatador. No demos-
trar una mejora no debe ser interpretado como evidencia absoluta de enfermedad
irreversible o de la obstruccin de las vas areas, ya que el componente principal
de la obstruccin de las vas areas es la inflamacin, no el broncoespasmo. Para
demostrar la magnitud de la reversibilidad se requiere la administracin de corti-
costeroides. Otras anormalidades en el volumen pulmonar incluyen una disminu-

cin de la capacidad vital y un incremento en la capacidad residual funcional, la
capacidad pulmonar total y volumen residual (arriba de 300 a 600% del valor nor-
mal predicho durante un ataque agudo); adems, las anormalidades en los par-
metros de la funcin pulmonar incluyen una disminucin conforme a la depen-
dencia frecuente (un indicador de sensibilidad de obstruccin de la vas areas
pequeas), el aumento de las resistencias de las vas areas y una disminucin en
su reciprocidad, conductancia de las vas areas especficas. El examen simple
de la funcin pulmonar (FEM o FEV1) practicado de forma rutinaria al paciente
de consulta externa es mtodo til para monitorear el curso del asma. Sirve de
ayuda para el manejo del asma en casa. En pacientes con asma persistente de se-
vera a moderada, el monitoreo del flujo mximo en casa, trabajo o escuela lo debe
practicar el paciente; con esta medida existe una mejor comunicacin mdico--
paciente, incrementando la atencin y conciencia del estado de enfermedad y

control.
PRUEBAS DE RETO BRONQUIAL
Metacolina
La hiperreactividad de las vas areas es una caracterstica fisiolgica del asma,
y su presencia puede ser de ayuda en el establecimiento del diagnstico de sta.
La hiperreactividad no es diagnstica para asma. Los mtodos ms empleados
para evaluar la hiperreactividad bronquial son la histamina y la metacolina por
va inhalatoria (estmulo directo), y prueba de reto con ejercicio (estmulo indi-
recto), pero se pueden utilizar los antgenos o contaminantes ambientales que el
paciente ha detectado como posibles disparadores. El estmulo directo acta so-
bre los receptores principales en el msculo liso bronquial, estimulando directa-
mente la contraccin. El estmulo indirecto produce contraccin a travs de uno
o ms mecanismos intermedios, incluyendo reflejos locales o neurocentrales,
que activan clulas inflamatorias (mastocitos que liberan mediadores no depen-
dientes de IgE) u otros. Los estudios de broncoprovocacin con metacolina son
ms sensibles pero menos especficos que con ejercicio para el diagnstico de
asma. La hiperreactividad indirecta de las vas areas se correlaciona mejor con
la severidad del asma. Para realizar la broncoprovocacin con metacolina, se ini-
cia con dosis mnimas, que se van incrementando hasta que el VEF1 disminuye
en 20% (PC20); se considera positiva cuando la PC20 se consigue con una dosis
igual o menor a 8 Ng/mL de metacolina, ya que a estas dosis en una persona nor-
mal no se presenta obstruccin bronquial. La provocacin bronquial es de ayuda
para hacer diagnstico diferencial cuando la historia clnica, la exploracin fsica
y las funciones pulmonares basales no son acordes para confirmar el diagnstico
clnico, o bien en la tos como variante del asma y la evaluacin de la disnea indu-
cida por el ejercicio.
La prueba tiene riesgos importantes, ya que puede inducir respuestas graves
a dosis bajas, tanto de tipo inmediato como de tipo tardo.
La positividad de la prueba no es diagnstica si se practica aislada, ya que exis-
te hiperreactividad en otras enfermedades, por ejemplo, infeccin viral y bron-
quitis crnica o en sujetos sanos.
Ejercicio
Para establecer el diagnstico de hiperreactividad bronquial, se practica una
prueba de reto con ejercicio durante 4 a 10 minutos para lograr el consumo de
Asma 83
50% o ms del oxgeno predicho mximo. Con el ejercicio hay prdida de calor
y agua en las vas areas, y se provoca broncoespasmo. Aumenta el ritmo cardia-
co y la utilizacin del oxgeno de 80 a 90% durante seis a ocho minutos. Como
medidas de funcin pulmonar se determina la FEV1 antes y despus del ejercicio
con intervalos de cinco minutos durante 20 a 30 minutos.
Otro mtodo consiste en que el paciente corra o camine rpidamente durante
4 a 10 minutos. Se puede monitorizar el FEM antes del reto. Se considera positiva
para hacer diagnstico de broncoespasmo inducido por ejercicio cuando exista
una disminucin > 10% consistente y una disminucin > 15% basal.
Radiografa de trax
La radiografa de trax es de poca utilidad; en muchos casos es imprescindible
para hacer diagnstico diferencial y descartar complicaciones. Durante exacer-
baciones agudas comnmente hay hiperinflacin o atrapamiento areo con au-
mento del volumen pulmonar, hemidiafragmas aplanados, arcos costales hori-
zontalizados, aumento de los espacios intercostales y taponamiento mucoso que
produce atelectasia; en el asma severa puede ocurrir un neumotrax o un neumo-
mediastino. La TAC, en el diagnstico y tratamiento del asma, no se ha valorado
completamente.26
Radiografa de senos paranasales

Se le debe practicar a pacientes asmticos y en nios para descartar tejido adenoi-
deo o sinusitis. En pacientes adultos es til para demostrar la presencia de plipos
nasales, quistes de retencin, sinusitis, alteraciones anatmicas, desviacin del
tabique y crecimiento de cornetes.
Biometra hemtica
Cuenta de clulas blancas de sangre perifrica. La eosinofilia sangunea es co-
mn en el asmtico con antecedentes atpicos, as como en pacientes de difcil
control, sin olvidar que en nuestro medio las parasitosis cursan con eosinofilia
elevada. En nios, el incremento absoluto de la cuenta de eosinfilos puede ser
un predictor de riesgo de asma a futuro.
Citologa nasal
Se usa en la rinitis alrgica como estudio primario, y debe indicarse sobre todo
si el paciente tiene asociacin de ambas. Una tcnica sencilla, rpida y prctica
demuestra la presencia de eosinfilos en secrecin nasal, indicativo de alergia

nasal y bronquial.
Exudado farngeo o nasal
Se practica a todo paciente con sospecha de proceso infeccioso de vas respirato-

rias altas que est contribuyendo en la exacerbacin de asma de difcil control.
Determinacin de inmunoglobulinas
Se debe solicitar el panel completo: IgA, IgG, IgM, IgE e IgD. Sin embargo, es
de mayor utilidad la inmunoglobulina IgE total y cuantificacin de IgE especfica
en contra de diferentes antgenos.
PRUEBAS CUTNEAS
La prctica de las pruebas cutneas se justifica en pacientes con historia clnica

de atopia, que sea de tipo I, mediada por inmunoglobulina IgE, eosinofilia san-
gunea y en secreciones; se practican por va subcutnea con dosis pequeas de
antgenos de plenes, hongos e inhalantes, que son los disparadores ms frecuen-
tes de sntomas de asma. Se hacen comparativas con un testigo positivo (hista-
mina) y un negativo (solucin salina). Las practica un profesional certificado; la
interpretacin debe ser siempre correlacionando la respuesta cutnea con la his-
toria clnica, tomando en cuenta la regin geogrfica donde radica el paciente y,
muy importante, el tipo de alergenos a los que est expuesto. Este estudio implica
el riesgo de desencadenar un choque anafilctico.
OTROS ESTUDIOS
Cuenta diferencial de la citologa de esputo; se toma de forma espontnea o indu-

cida con nebulizaciones hipertnicas; la elevacin de eosinfilos refleja el grado
de inflamacin y la disminucin indica una buena respuesta teraputica. Se pue-
den determinar marcadores de la inflamacin en la expectoracin, sangre, orina
y saliva, as como la cantidad de xido ntrico exhalado, que refleja dao tisular;
stos no se practican de forma rutinaria.
Asma 85
Broncoscopia
Permite observar los bronquios y tomar muestras de secreciones; es un mtodo
sencillo, semiinvasivo; puede producir mayor espasmo, es utilizado cuando exis-
te duda diagnstica.
Gases arteriales
La medicin de gases arteriales es la mejor forma de saber el impacto que ha cau-
sado la obstruccin y la repercusin en la homeostasis general; no es necesaria
para el examen rutinario del paciente asmtico. En un paciente estable los valores
son normales; en una crisis en la primera etapa existe normoxemia e hipocapnia,
y en casos muy graves hipoxemia con hipercapnia; en el paciente con crisis se
justifica para decidir su internamiento hospitalario, la necesidad de cuidados in-
tensivos y el uso de ventilacin asistida.
En exacerbaciones agudas, las anormalidades observadas en etapas tempranas
en los gases sanguneos son alcalosis respiratoria e hipocarbia con presin parcial
de oxgeno normal. Con el aumento de la severidad del asma, la hipoxia se inten-
sifica y las alteraciones en el dixido de carbono y pH deben vigilarse estrecha-
mente. La presencia de un pCO2 normal sugiere fatiga del paciente; no obstan-
te, la acidemia y un incremento de pCO2 sugieren fallo respiratorio. Un paciente
con exacerbacin severa puede progresar a estados de hipoxemia con alcalosis
respiratoria, hipoxemia con pH y pCO2 normal a los estados de falla respiratoria.
El reconocimiento de esta posible progresin es esencial para que un mdico tra-
tante no d un falso sentido de seguridad cuando estn presentes los resultados
del gas sanguneo consistentes en una exacerbacin moderada.
Oximetra de pulso
Permite medir el porcentaje de saturacin de hemoglobina funcional en la sangre

arterial (SaO2), que normalmente es mayor a 90%; no sustituye a la gasometra
arterial y no es invasiva; se recomienda cuando el paciente presenta crisis asm-
tica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Infantes y nios
La disnea, el sntoma principal en el asma, se presenta con frecuencia en estas
edades. Aproximadamente 20% de todos los nios tienen al menos una enferme-
dad con dificultad respiratoria en el primer ao de vida, cerca de 33% a los tres
aos y ms de 50% a los seis aos de edad. La mayora de estos episodios son
desencadenados por infecciones virales del aparato respiratorio. Existen otras
causas, incluyendo la fibrosis qustica, anormalidades anatmicas como anillo
vascular, traqueomalacia y broncomalacia, aspiracin de cuerpo extrao y reflujo
gastroesofgico, entre otras.
La dificultad respiratoria transitoria est asociada con disminucin de la fun-
cin pulmonar (posiblemente relacionada con el tamao pulmonar) al nacimien-
to, que con el tiempo tiende a normalizar. La dificultad respiratoria de ataque tar-
do est asociada con una tendencia elevada hacia sensibilidad alrgica y funcin
pulmonar estable al menos durante la primera dcada de vida. La dificultad respi-
ratoria persistente es ms comn en nios con padres asmticos; se relaciona fre-
cuentemente con virus sincicial respiratorio y aqullos con sensibilidad alrgica
al hongo Alternaria.
Para identificar los pacientes con alto riesgo de desarrollar asma se han utiliza-
do los siguientes parmetros: en nios con seguimiento desde el nacimiento hasta
la adolescencia, nios con una historia de dificultad respiratoria recurrente (ms
de tres episodios en un ao, con diagnstico mdico) y algn criterio mayor (pa-
dres asmticos, dermatitis atpica o sensibilidad a aeroalergenos), o dos criterios
menores (eosinofilia perifrica mayor o igual a 4%, sensibilidad alimentaria, di-
ficultad respiratoria no relacionada con infecciones), tienen 65% de probabilidad
de tener asma a los seis aos de edad. Si no hay ninguno de estos criterios, las
probabilidades de que un nio tenga asma a esta edad es menor de 5%.
Adultos
Como ocurre en el nio, las caractersticas clnicas principales son tos, dificultad
respiratoria y disnea; debido a que el asma puede ser intermitente en su severidad,
las anormalidades en el examen fsico y en la funcin pulmonar pueden no estar
presentes en el momento de la valoracin. El diagnstico de asma requiere de una
buena historia clnica, exploracin fsica y pruebas funcionales respiratorias.
Diversos factores pueden causar dificultad respiratoria y enmascarar un cua-
dro de asma. Incluyen obstruccin de las vas respiratorias, cuerpos extraos,
compresin traqueal y enfermedad traqueal luminal o extraluminal y disfuncin
de cuerdas vocales. Los pacientes con disfuncin de cuerdas vocales tienen sn-
drome respiratorio agudo y estertores audibles; en algunos pacientes el cuadro
clnico puede ser ms complicado si coexisten la disfuncin y el asma. Las causas
ms comunes de enfermedad pulmonar obstructiva crnica en adultos, enfisema
y bronquitis, se pueden diferenciar del asma con base en la capacidad de difusin
del enfisema, tos y produccin de esputo en la bronquitis crnica y una historia
Asma 87
de fumador en ambos. El asma puede coexistir con ambas condiciones. En algu-

nos casos se deben realizar pruebas de provocacin y de reversibilidad.
La eosinofilia es un hallazgo caracterstico del asma. Varias enfermedades pul-
monares producen dificultad respiratoria, infiltracin pulmonar y eosinofilia.
Entre ellas se incluyen aspergilosis pulmonar alrgica, neumona eosinoflica
crnica y sndrome de Churg--Strauss. La presencia de infiltrado persistente o re-
currente en la radiografa de trax es indicativa de que el paciente no tiene asma.
TRATAMIENTO
Medicamentos
Agonistas C--adrenrgicos
Los medicamentos adrenrgicos son los broncodilatadores de accin ms rpida

y potente. Estn disponibles de varias formas (de accin corta, intermedia y pro-
longada), inhaladores con dosis medida, solucin para nebulizar, solucin y ta-
bletas orales y polvos respirables. Adems, para la relajacin del msculo liso de
las vas areas, los agonistas C2 refuerzan la eliminacin mucociliar, disminuyen
la permeabilidad vascular y pueden modular la liberacin de mediadores de los
mastocitos. Los efectos adversos de los agonistas C incluyen temblor, taquicardia
e incremento de la ansiedad, pero estos efectos son mnimos cuando los agonistas
C2 son administrados por inhalacin. Para el tratamiento de rescate agudo de la
exacerbacin del cuadro, los agonistas C2 de accin intermedia, albuterol (salbu-
tamol), terbutalina y pirbuterol pueden ser usados cada cuatro a seis horas por dis-
positivos liberadores en aerosol de dosis medida o nebulizadores. El mdico debe
estar alerta si los cuadros se presentan dos veces por semana aun utilizando estos
medicamentos para alivio de sntomas, y se deben buscar las causas desencade-
nantes como una intervencin ms agresiva y apropiada (cuadros 6--1 y 6--2).
Los agonistas--C de accin prolongada salmeterol y formoterol son efectivos
para el tratamiento de asma persistente o moderada; no deben ser usados como
monoterapia en pacientes con requerimientos de medicacin para control diario.
Sin embargo, en pacientes que reciben corticosteroides inhalados con asma mal
controlada, estos agentes mejoran el control y la respuesta. Una vez que el control
del asma se ha logrado despus de la introduccin de un agonista--C de accin pro-
longada, se debe reducir, pero no eliminar completamente (cuadro 6--3).
Hay inters en el desarrollo de nuevos medicamentos como el levalbuterol; se
cuestionan las ventajas y desventajas de su uso en trminos de eficacia y seguri-
dad y los avances relativos del uso de levalbuterol en lugar de albuterol racmico.
Cuadro 6--1. Medicamentos preventivos a largo plazo

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colaterales Comentarios
tambin genrico de accin (riesgo de
conocido efectos serios)
como
Corticoste- Inhalatorios: Agente anti- Inhalados (+) Inhalados:
roides S Beclometa- inflamatorio Tiene pocos efectos Eficientes pero con
S Adrenocor- sona adversos conocidos. un pequeo riesgo de
ticoides S Budesonide El uso de espaciado- efectos colaterales,
S Glucocorti- S Flunisodine res y del lavado bucal es bien tolerado por
coides S Fluticasona despus de la inhala- su eficacia. Lavar los
S Esteroides S Triamcino- cin ayuda a prevenir espaciadores y las
lona la candidiasis oral. boquillas despus de
Dosis mayores a 1 la inhalacin reduce
mg por da pueden la candidiasis oral.
estar asociadas a Preparacin no equi-
adelgazamiento de la valente por medio de
piel, equimosis fciles bocanada o mcg base
y supresin adrenal
Tabletas o Tabletas o jarabes Tabletas o jarabes:
jarabe: (+++) Uso por tiempo pro-
S Predniso- Su uso prolongado longado: alternar da
lona puede llevar a osteo- y dosis produce
S Prednisona porosis, hipertensin menos toxicidad.
S Metilpredni- arterial, diabetes, Periodo corto: de 3 a
solona cataratas, supresin 10 das estallido
S Dexameta- del eje hipotalmico-- efectivo por la pronta
sona pituitario--adrenal, ganancia del control;
obesidad, adelgaza- administrar hasta
miento de la piel y PEF > 80% predi-
debilidad muscular. ciendo o resolviendo
Considerar condicio- los sntomas.
nes coexistentes que
pueden empeorar por
esteroides orales, p.
ej., infeccin por virus
del herpes, varicela,
tuberculosis, hiperten-
sin
Cromoglicato Agente anti- (--) Efectos colatera- Puede tomar de cua-
de sodio inflamatorio les mnimos. Puede tro a seis semanas
S Cromoln presentarse tos con la para determinar
S Cromoln inhalacin mayores resultados
sodio
S Cromones
Nedocromil Agente anti- (--) Ninguno conocido
S Cromones inflamatorio
S Nedocromil
sodio
Asma 89
Cuadro 6--1. Medicamentos preventivos a largo plazo (continuacin)

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colaterales Comentarios
tambin genrico de accin (riesgo de
conocido efectos serios)
como
C2 --agonistas Inhalados Broncodila- Inhalados

de accin S Salmeterol tador Efectos colaterales
prolongada S Formoterol menos frecuentes y
S C--adrenr- severos que por la va
gicos de oral
accin pro-
longada
S Simpatico-
mimticos
Tabletas de Tabletas
liberacin Pueden causar esti-
sostenida: mulacin cardiovas-
S Terbutalina cular, ansiedad, piro-
S Salbutamol sis, temblor muscu-
losqueltico, cefalea
o hipokalemia
Teofilinas de Broncodi- (++) Nusea y vmito El monitoreo de la
liberacin latador lo ms frecuente. teofilina es frecuente-
sostenida: Efecto anti- Efectos ms serios mente requerido. El
S Aminofilina inflamatorio ocurren a mayores metabolismo y la ab-
S Metilxan- es incierto niveles sricos, e in- sorcin pueden ser
tina cluyen taquicardia, afectados por muchos
S Xantina arritmias y convulsio- factores, incluyendo
nes. Frecuentemente enfermedades febri-
se requiere monitori- les
zar niveles sricos del
frmaco
Antileucotrie- Montelukast Receptor Datos limitados, efec- La posicin de los
nos Zafirlukast antagonista tos adversos no espe- antileucotrienos en la
Leucotrienos Zileuton de leucotrie- cificados a la fecha y terapia del asma no

modificados nos dosis recomendadas est completamente
Inhibidor de establecida, son ne-
lipooxige- cesarios estudios y
nasa 5 experiencia clnica
Existen opiniones controvertidas; la recomendacin con respecto a su uso

como un sustituto para el albuterol racmico no es posible hasta que se realicen
nuevos estudios.27
Teofilina
La teofilina, una metilxantina, es un broncodilatador que puede tener efectos
antiinflamatorios leves. Las preparaciones de teofilina de liberacin lenta y ami-
Cuadro 6--2. Medicamentos preventivos a corto plazo

Nombre Nombre Mecanismo Efectos colatera- Comentarios
tambin genrico de accin les (riesgo de
conocido como efectos serios)
C2 --agonistas de Albuterol Broncodilatador Inhalados: Medicamentos ele-

accin corta Bitolterol Tienen menores gidos para el bron-
Adrenrgicos Fenoterol efectos colaterales coespasmo agudo.
C2 estimulantes Isotharine significativos que Por va inhalada
Simpaticomi- Metaprotere- las tabletas o jara- actan con mayor
mticos nol bes rapidez, son ms
Pirbuterol efectivos que las
Salbutamol tabletas y el jarabe.
Terbutalina Tabletas o jara- Incrementando su
bes: (+) uso se reducen
Pueden causar efectos esperados
estimulacin car- o el uso de > 1
diovascular, tem- frasco al mes in-
blor musculosque- dica un control po-
ltico, cefalea e irri- bre del asma, se
tabilidad ajusta a un largo
periodo de terapia
inhalada.
Anticolinrgicos S Bromuro Broncodilatador (--) Mnima seque- Puede proveer
de ipratro- dad o mal sabor efectos aditivos a
pio de boca C--agonistas pero
S Bromuro comienza a actuar
de oxitro- lentamente. Es una
pio alternativa para
pacientes con into-
lerancia a C2 --ago-
nistas. La dosis
transmitida por
MDI es baja
Teofilina de accin Broncodilatador (++) Nusea, vmi- La teofilina puede
corta tos ser considerada si
S Aminofilina En concentracio- los C2 --agonistas
nes ms altas: inhalados no estn
convulsiones, disponibles
taquicardia y arrit- El monitoreo de la
mias, el monitoreo teofilina puede ser
de la teofilina pue- requerido
de ser necesario
Epinefrina/inyec- Broncodilatador (++) Efectos simila- En general, no se
cin de adrenalina res pero ms signi- recomienda para
ficativos que los tratamientos de cri-
C2--agonistas. Se sis de asma si los
suman: convulsio- C2 --agonistas estn
nes, escalofros, fie- disponibles
bre y alucinaciones
Asma 91
Cuadro 6--3. Clasificacin de la severidad.

Caractersticas clnicas previas al tratamiento
Sntomas Sntomas nocturnos PFE
Nivel 4 Continuos Frecuentes $ 60% estimado
Persistente Actividad fsica limi- Variabilidad > 30%
Severa tada
Nivel 3 Diario > 1 vez por semana > 60% y < 80% del
Persistente Uso diario de C2 --ago- estimado
Moderada nistas Variabilidad > 30%
Los ataques afectan
la actividad
Nivel 2 1 vez por semana > 2 veces al mes > 80% estimado
Persistente pero Variabilidad 20 a 30%
Leve < 1 al da
Nivel 1 < 1 vez por semana $ 2 veces al mes > 80% estimado
Intermitente Asintomtico con PFE Variabilidad < 20%
normal entre los ata-
ques
nofilina pueden ser usadas como medicamento de control en el asma de nios y

adultos. Debido a su bajo costo, se utiliza para el tratamiento de enfermedad leve,
puede usarse como un medicamento agregado a la terapia a bajas y altas dosis de
glucocorticoides inhalados; es menos efectivo que si se aade un agonista C2 de
accin prologada.
Los niveles sricos de teofilina, debido al metabolismo heptico, pueden afec-
tarse por varios factores, incluyendo edad, dieta, enfermedad, estado e interac-
cin medicamentosa, todo lo que contribuye a la complejidad de esta medicacin.
Adems, la teofilina puede producir varios efectos adversos relacionados con la
dosis. Los sntomas gastrointestinales pueden ser intolerables para algunos pa-
cientes, incluso bien dentro de las dosis teraputicas. En los nios que toman teo-
filina, un problema para los padres y maestros es la sugestin de que la teofilina
pueda afectar adversamente el desarrollo escolar; debe evitarse en nios con tras-
tornos de conducta.29
Cromoln y nedocromil
El cromoln sdico y el nedocromil sdico son dos medicamentos antiinflamato-

rios estructuralmente diferentes para el tratamiento de asma crnica que tienen
propiedades similares. Se absorben rpidamente en pulmn y son seguros. Am-
bos medicamentos no son broncodilatadores, pero han demostrado inhibir la acti-
vacin de clulas inflamatorias y la liberacin de mediadores, la broncoconstric-
cin temprana y tarda inducida por alergenos y reducen la hiperreactividad de

las vas areas. Los mecanismos de accin de estos agentes pueden estar relacio-
nados con sus efectos sobre los canales epiteliales de cloro de las vas areas o
en los reflejos neuronales locales. El cromoln ha mostrado ser efectivo en adul-
tos y pacientes peditricos. Ambos pueden ser profilcticos efectivos en la ate-
nuacin del broncoespasmo inducido por el ejercicio en menor proporcin que
los agonistas--C. Ambos pueden ser usados antes de la exposicin al alergeno.
Para el tratamiento de periodos prolongados de asma persistente en nios, el tra-
tamiento con corticosteroides inhalados ha demostrado ser superior al nedocro-
mil alcanzado el control del asma.28
Antagonistas de leucotrienos
Son cidos grasos biolgicamente activos, derivados del metabolismo oxidativo
del cido araquidnico, una parte integral de la membrana celular. Los cisteinil
leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTE4) son derivados de eosinfilos, mastocitos y ma-
crfagos alveolares en combinacin con receptores especficos, CysLT1 y
CysLT2. La mayora de las acciones de los cisteinil leucotrienos son producto de
la interaccin con el receptor CysLT1 que puede conducir a la contraccin del
msculo liso de las vas areas, quimiotaxis de leucocitos e incremento de la per-
meabilidad vascular. Las acciones de los leucotrienos se previenen por inhibicin
de la sntesis de los cisteinil leucotrienos inhibidores de la 5lipooxigenasa (zi-
leuton) o antagonistas de los receptores de leucotrienos (zafirlukast y montelu-
kast, pranlukast). De estos compuestos, los antagonistas de los receptores son
ahora los ms usados en el tratamiento del asma. Los antagonistas de los recepto-
res han sido utilizados para inhibir el broncoespasmo inducido por el ejercicio,
para modificar la respuesta de las vas areas a antgenos inhalados y mejorar la
funcin de las vas areas en pacientes con asma crnica. En adultos con asma,
los antagonistas de los receptores de los leucotrienos pueden mejorar la obstruc-
cin de la vas areas entre 8 y 13%, reducen la necesidad de agonistas C--adrenr-
gicos y disminuyen las exacerbaciones de asma. Los antagonistas de los recepto-
res de los leucotrienos son menos efectivos en trminos de mejora de la funcin
pulmonar y disminucin de las exacerbaciones, en comparacin con corticoste-
roides inhalados. Si se usan en conjunto existe un buen control del asma. La con-
veniencia de tomar una sola dosis oral una vez por da (montelukast sdico) es
segura y prctica.3
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son agentes antiinflamatorios ms potentes y tiles para el
tratamiento del asma. Su eficacia est relacionada con muchos factores, inclu-
Asma 93
yendo disminucin en la funcin de clulas inflamatorias y activacin y estabili-

zacin de la filtracin vascular, disminucin en la produccin de moco e incre-
mento en la respuesta C--adrenrgica. Los glucocorticoides producen sus efectos
en varias clulas por la unin a receptores de glucocorticoides intracelulares que
sirve para regular la transcripcin de ciertos genes. La unin esteroidea de recep-
tores de glucocorticoides forma dmeros que se unen a elementos de respuesta de
glucocorticoides del DNA, resultando en transcripcin elevada, un aumento del
RNAm y de la sntesis de protenas. En el asma es ms probable que el control de
la inflamacin venga de la represin en la transcripcin de genes.
Los corticosteroides inhalados tienen el potencial para producir efectos colate-
rales sistmicos que son dependientes de la dosis y potencia, as como su biodis-
ponibilidad, absorcin en el intestino, metabolismo de primer paso en el hgado
y la vida media de su fraccin de absorcin sistmica (en pulmn y posiblemente
en intestino).
Los corticosteroides inhalados, cuando se usan en dosis recomendadas, tienen
efectos adversos mnimos (con excepcin de la candidiasis oral cuando la higiene
oral no es adecuada).
El uso de estos agentes en nios puede estar asociado con supresin del creci-
miento. Se ha demostrado alguna reduccin del crecimiento (aproximadamente
de 1 a 1.5 cm/ao) dentro de los primeros meses de la terapia (dosis de uso reco-
mendado); el tratamiento de tiempo prolongado no debe influir en la altura espe-
rada cuando se es adulto. El uso de dosis bajas de corticosteroides inhalados rara-
mente afecta el crecimiento.
Las metas en el uso de los corticosteroides en el tratamiento del asma pueden
verse de dos maneras. Primero, ganar el control del proceso patolgico, o lograr
un estado de remisin de la enfermedad (status asmtico o en pacientes con asma
estable crnica o que han tenido disminucin significativa en la funcin pulmo-
nar sobre periodos de tiempo ms prolongados). Segundo, para el mantenimiento
de este control (remisin) tan prolongado como sea posible, con la menor canti-
dad de efectos colaterales. Estas acciones iniciales habitualmente requieren dosis
elevadas o ms frecuentes. La terapia para remitir sntomas habitualmente re-
quiere una carga de corticosteroides orales de 0.5 a 1 mg/por da de prednisona
por cinco das; lo mximo para el adulto es de 40 a 60 mg/da; la duracin de la
dosis variar entre los pacientes; la meta debe ser la funcin pulmonar mxima,
minimizar los sntomas y disminuir el uso de medicamentos de rescate. En algu-
nos pacientes, se debe iniciar a dosis suficiente para mantener la remisin inicial
por periodos prolongados de tiempo.
La dosis y el tipo de medicacin pueden estar influidos por la edad (liberacin
sistmica, efectos adversos), costo y la familiaridad de los mdicos con los pro-
ductos disponibles. La interrupcin brusca de estos antiinflamatorios es causa
importante de exacerbaciones del asma.
Asma aguda
Las exacerbaciones del asma (ataques de asma) pueden ocurrir por varias razones
(infecciones virales respiratorias, exposicin a alergenos, ingestin de cido acetil-
saliclico o retiro del medicamento, particularmente de los corticosteroides inha-
lados). El tratamiento de estas exacerbaciones depender de la edad del paciente
y la severidad de los episodios en el momento de la evaluacin (cuadro 6--4). Las
exacerbaciones leves pueden ser tratadas en casa con atencin mdica, los planes
de accin basados en los sntomas; las exacerbaciones agudas severas de asma
son potencialmente amenazadoras de la vida y requieren valoracin crtica y tera-
pia apropiada (cuadro 6--5). Para determinar la severidad de una exacerbacin de
asma pueden ser evaluados varios factores de la historia clnica, examen y valora-
cin de la funcin pulmonar (cuadro 6--6). Para pacientes con exacerbaciones
severas para requerir la evaluacin del paciente de consulta externa, son necesa-
rios y apropiados una historia precisa y un examen mdico antes del comienzo
del tratamiento (cuadro 6--6). Son de importancia clnica la severidad de los snto-
mas, medicacin actual (incluyendo uso de corticosteroides reciente), ataque de
sntomas y visitas previas al departamento de emergencia u hospitalizacin. Ade-
ms, un examen fsico para determinar los signos vitales y auscultacin del trax
por sonidos de la respiracin/dificultad respiratoria o pecho silbante, la atencin
cuidadosa debe ser dirigida hacia la vigilancia, cianosis y uso de msculos acce-
sorios de la respiracin (retraccin o respiracin abdominal en nios). Colectiva-
mente, estos hallazgos pueden proporcionar ideas objetivas de los niveles de se-
veridad del asma. La valoracin de la funcin pulmonar usando medidas del flujo
mximo o espirometra (FEV1 y FVC) es esencial para determinar ms precisa-
mente los niveles basales de la obstruccin de las vas areas y la ltima respuesta
a la terapia. Con la obstruccin severa de las vas areas (FEV1 menor de 40%)
o una historia de compromiso respiratorio severo, la toma de gases arteriales pue-
de valorar la oxigenacin y la concentracin de dixido de carbono como un indi-
cador de fallo respiratorio.
El tratamiento inicial consiste en administrar oxgeno manteniendo una satu-
racin a 90% (95% en nios) e inhalar agonistas C2 (cuadro 6--6). Los agonistas
C2 de accin rpida deben administrarse por nebulizacin con inhalador dosis
medida, con espaciador para obtener broncodilatacin ms rpida, menos efectos
colaterales y menor tiempo en el departamento de emergencia. Para obstruccin
de las vas areas que no responde adecuadamente a la liberacin del broncodila-
tador, la terapia con micronebulizador continuo ha demostrado ser ms efectiva
administrada intermitentemente. La administracin de epinefrina subcutnea o
intramuscular debe reservarse para situaciones de emergencia cuando el uso de
agonistas C2 inhalados no es posible o cuando la obstruccin de las vas areas
es parte de una reaccin anafilctica ms generalizada.
Asma 95
Cuadro 6--4. Tratamiento

(el tratamiento preferencial se encuentra en negritas)
Preventivo a largo plazo Alivio rpido
Nivel 4 S Medicacin diaria: S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroide inhalado, 800 a 2000 Ng o ms y accin corta:
Severa S Broncodilatadores de accin prolongada: tanto C2 --agonista inha-
C2 --agonistas inhalados de accin prolongada o lado segn sea
teofilina de liberacin sostenida, C2 --agonistas de necesario para los
accin prolongada en tabletas o jarabe y sntomas
S Corticosteroides en tabletas o jarabe a largo plazo
Nivel 3 S Medicacin diaria S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroides inhalados, 500 Ng si es necesario accin corta:
Moderada S Broncodilatadores de accin prolongada, especial- C2 --agonista inha-
mente para los sntomas nocturnos: tanto C2 --ago- lado segn sea
nistas inhalados de accin prolongada como teofi- necesario por los
lina de accin prolongada en tabletas o jarabe sntomas, sin
S Considerar aadir antileucotrienos, especialmente exceder 3 a 4 apli-
en pacientes sensibles al cido acetilsaliclico y para caciones en un da
prevenir broncoespasmo inducido por el ejercicio
Nivel 2 S Medicacin diaria: S Broncodilatador de
Persistente S Corticosteroide inhalado, 200 a 500 Ng, o cromo- accin corta:
Leve glicato, o nedocromil o teofilina de liberacin soste- C2 --agonista inha-
nida lado. Segn sea
S Agregar broncodilatador de accin prolongada necesario por los
(especialmente para los sntomas nocturnos): tanto sntomas, sin
C2 --agonistas inhalados de accin prolongada como exceder 3 a 4 apli-
teofilina de liberacin sostenida o C2 --agonistas de caciones en un da
accin prolongada en tabletas o jarabe. Los antileu-
cotrienos pueden ser considerados, pero su posi-
cin en la terapia no ha sido totalmente establecida
Nivel 1 No es necesaria S Broncodilatador de
Intermi- accin corta:
tente C2 --agonista inha-
lado segn sea
necesario por los

sntomas, pero
menos de una vez
por semana
S La intensidad del
tratamiento depen-
der de la severi-
dad del ataque
S C2 --agonista
inhalado o cromo-
glicato previo a
ejercicios o expo-
sicin a alergenos
Cuadro 6--5. Severidad de la crisis de asma

Parmetro1 Leve Moderada Severa Paro respirato-
rio inminente
Falta de aire Caminando Hablando En reposo

Puede acos- Llanto corto y El infante deja de ali-
tarse suave, dificultad mentarse
para alimentarse Inclinado hacia ade-
en el infante lante
Prefiere sentarse
Habla en: Oraciones Frases Palabras
Estado de alerta Puede estar Usualmente Usualmente Somnoliento o
agitado agitado agitado confuso
Frecuencia Aumentada Aumentada Frecuente > 30/min
respiratoria
Gua de la frecuencia respiratoria asociada a dificultad respiratoria en el nio despierto
Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min
2 a 12 meses < 50/min
1 a 5 aos < 40/min
6 a 8 aos < 30/min

rio inminente
Contraccin de No Usualmente Usualmente Movimiento pa-

pectorales y Usualmente radjico tora-
retraccin coabdominal
supraesternal
Sibilancias Moderados, Fuertes Usualmente Ausentes
frecuente al fuertes
fin de la
espiracin
Pulso/min < 100 100 a 120 > 120 Bradicardia
Gua de los lmites del pulso normal en nios
Infantes 2 a 12 meses Frecuencia normal < 160/min
Preescolar 1 a 2 aos Frecuencia normal < 120/min
Edad escolar 2 a 8 aos Frecuencia normal < 100/min

rio inminente
Pulso paradjico Ausente Puede estar pre- Frecuente Su ausencia

< 10 mmHg sente > 25 mmHg (adultos) sugiere fatiga
10 a 25 mmHg 20 a 40 mmHg de msculos
(nios) respiratorios
PFE despus Mayor Aproximada- < 60% del estimado o
del broncodilata- de 80% mente 60 a 80% del personal (100
dor inicial % es- L/min adultos) o la
timado o mejor respuesta dura
% personal menos de 2 h
Asma 97
Cuadro 6--5. Severidad de la crisis de asma (continuacin)

rio inminente
PaO2 (sin ox- Normal > 60 mmHg < 60% mmHg
geno) y/o Prueba no < 45 mmHg Cianosis posible
PaCO22 necesaria > 45 mmHg posible
usualmente falla respiratoria
< 45 mmHg
SaO2% (sin ox- > 95% 91 a 95% < 90%
geno)
La hipercapnia (hipoventilacin) se desarrolla ms fcilmente en nios pequeos que en adultos
y adolescentes.
1 La presencia de varios parmetros, pero no necesariamente de todos, indica la clasificacin ge-
neral del ataque.
2 Los lilopascales son tambin utilizados internacionalmente; la conversin sera apropiada en
base a eso.
El uso de la terapia adicional de broncodilatadores (bromuro de ipratropio o

teofilina) en la reduccin de las exacerbaciones de asma tambin ha sido eva-
luado. Una combinacin de agonistas C2 y bromuro de ipratropio (anticolinrgi-
co) puede producir mejor broncodilatacin que si se usan en forma aislada, y se
asocia con menor frecuencia de hospitalizaciones en pacientes adultos y peditri-
cos. La eficacia de la aminofilina intravenosa en asma severa aguda ha sido eva-
luada; se debe tener en cuenta el ndice riesgo/beneficio.
El tratamiento con glucocorticoides (inhalados, oral o parenteral) es el trata-
miento de eleccin para las exacerbaciones del asma. El esteroide usado para el
tratamiento de exacerbaciones clasificadas de leves a severas se debe individuali-
zar con base en su patrn de respuesta teraputica o la naturaleza y severidad de
la presentacin clnica. Para el tratamiento en el hogar o exacerbaciones leves,
aumentar las dosis de corticosteroides inhalados en forma intermitente puede ser

eficaz para evitar la progresin de los sntomas, principalmente en los nios. Esto
puede reducir las hospitalizaciones frecuentes (figura 6--3).
Para exacerbaciones ms moderadas a severas, los corticosteroides sistmicos
son habitualmente requeridos, debido a que aumentan significativamente la velo-
cidad de resolucin de los sntomas. Deben ser considerados integralmente para
el tratamiento de estos sntomas, especialmente si:
S La dosis inicial de agonistas C2 inhalados de accin rpida ha fracasado para

lograr una mejora duradera.
S Hay evolucin de la exacerbacin incluso si el paciente estuvo tomando
corticosteroides orales.
S Las exacerbaciones previas requirieron corticosteroides orales.
Cuadro 6--6. Manejo de la crisis de asma. Tratamiento en el hogar

Evale la severidad
Tos, falta de aire, sibilancias, opresin en el pecho, contraccin de los pectorales, retraccin
supraesternal y disturbios del sueo. PFE menor de 80% del valor terico o de su mejor regis-
tro personal
Tratamiento inicial
Hasta tres tratamientos en una hora de C2 --agonistas inhalados de corta accin
Buena si... Incompleta si... Pobre si...
Los sntomas ceden despus Los sntomas disminuyen Los sntomas persisten o em-
del C2 --agonista inicial y el ali- pero retornan en menos de peoran a pesar del tratamien-
vio se mantiene durante 4 h tres horas despus del trata- to inicial con el C2 --agonista
miento C2 --agonista inicial
PFE es mayor que 80% del PFE es 60 a 80% del valor PFE es menor que 60% del
valor terico o su mejor regis- terico o su mejor registro valor terico o su mejor regis-
tro personal personal tro personal
Acciones Acciones Acciones
S Puede continuar con S Agregar corticosteroides en S Agregar corticosteroides en
C2 --agonistas cada 3 a 4 h tabletas o jarabe tabletas o jarabe
por 1 a 2 das
S Consulte con su mdico S Continuar los C2 --agonistas S Repetir inmediatamente el
para recibir instrucciones C2 --agonista
S Transportar inmediatamen-
te a emergencias de un
hospital
Los corticosteroides sistmicos requieren al menos cuatro horas para producir

mejora clnica. La dosis de corticosteroides equivalentes de 60 a 80 mg de metil-
prednisolona o 300 a 400 mg de hidrocortisona por da son adecuados para pa-
cientes hospitalizados, e incluso 40 mg de metilprednisolona o 200 mg de hidro-
cortisona son probablemente adecuados. No hay datos convincentes de la duracin
correcta del tratamiento de prednisona oral; sin embargo, un tratamiento de 10
a 14 das en adultos o de tres a cinco das en nios se considera apropiado. La evi-
dencia actual sugiere que no hay razones para disminuir la dosis de prednisona
oral tampoco en periodos cortos o por varias semanas.
Asma crnica
Formulando una estrategia para el tratamiento del asma crnica, los objetivos de
la terapia necesitan ser desarrollados e incluir que determine el control del asma.
Los siguientes criterios no pueden ser llevados a cabo en todos los pacientes, pero
proporcionan criterios razonables para el tratamiento (cuadros 6--1 y 6--2):
Asma 99
Evaluacin inicial
S Historia clnica (HC), examen fsico (auscultacin), utilizacin de msculos pectorales, fre-
cuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, PFE o FEV1, saturacin de oxgeno, gases en san-
gre del paciente in extremis y otros estudios segn est indicado.
Tratamiento inicial
S C2agonista inhalatorio de accin corta, generalmente nebulizado, una dosis cada 20 min du-
rante 1 h.
S Oxgeno para alcanzar una saturacin de oxgeno > 90% (95% en nios).
S Corticoides sistmicos si no hay respuesta inmediata o si el paciente tom recientemente cor-
ticoides orales o si el episodio es severo.
S La sedacin est contraindicada en el tratamiento de las exacerbaciones.
Repetir evaluacin
Examen fsico, PFE, saturacin de O2,
otros estudios segn se requieran
Episodio moderado Episodio severo

S PFE 60--80% valor terico/mejor personal S PFE < 60% valor terico/mejor personal.
S Examen fsico: sntomas moderados, uso S Examen fsico: sntomas severos en re-
de msculos pectorales. poso, tiraje torcico.
S C2agonistas inhalatorios cada 60 min. S HC: paciente de alto riesgo.
S Considerar corticoides. S Sin mejora despus del tratamiento ini-
S Continuar tratamiento durante 1 a 3 horas, cial.
si existe mejora. S C2agonistas inhalatorios cada hora o
continuamente anticolinrgicos inha-
latorios.
S Oxgeno.
S Corticoides sistmicos.
S Considerar la administracin subcutnea,
intramuscular o endovenosa de C2 --ago-
nistas.
Figura 6--3. Manejo de la crisis de asma. Cuidado hospitalario.

S Sntomas crnicos mnimos (o ninguno), incluyendo sntomas nocturnos.

S Disminuir la frecuencia de exacerbaciones, incluyendo la necesidad para
visitar salas de emergencia y hospitalizaciones.
S Minimizar las necesidades para terapia de rescate, tales como agonistas C2
inhalados.
S Establecer un estilo de vida normal sin limitaciones o incluyendo ejercicio.
S Normalizar las funciones pulmonares.
S Disminuir los efectos adversos de la medicacin.
Sin embargo, la seleccin del tratamiento farmacolgico est determinada y de-

pende de muchos factores; est, en general, basada en la severidad del asma debi-
Respuesta buena Respuesta incompleta des- Respuesta inadecuada des-

S Respuesta sostenida 60 pus de 1 a 2 horas. pus de 1 hora.
min despus del ltimo S HC: paciente alto riesgo. S HC paciente de alto ries-
tratamiento. S Examen fsico sntomas go.
S Examen fsico: normal. leves a moderados. S Examen fsico: sntomas
S PFE > 70%. S PFE > 50% pero < 70%. severos, somnolencia,
S Sin angustia. S Poca mejora en satura- confusin.
S Saturacin de O2 > (95% cin de O2. S PFE < 30%
nios). S PCO2 > 45 mmHg
S PO2 < 60 mmHg
Dar de alta Internacin en el hospital Internacin en terapia inten-

S Continuar tratamiento con S C2 --agonistas inhalatorios siva
C2 --agonistas inhalatorios. anticolinrgicos inhala- S C2 --agonista inhalatorios +
S Considerar, en la mayora torios. anticolinrgicos.
de los casos, corticoides S Corticoides sistmicos. S Corticoides endovenosos.
orales o jarabe. S Oxgeno. S Considerar administracin
S Educacin del paciente: S Considerar aminofilina subcutnea, intramuscu-
-- Tomar la medicacin endovenosa. lar o endovenosa de
correctamente. S Monitorear PFE, satura- C2 --agonistas.
-- Revisar plan de accin. cin de O2, pulso, teofi- S Oxgeno.
-- Seguimiento mdico lina. S Considerar aminofilina en-
riguroso. dovenosa.
S Posiblemente intubacin y
ventilacin mecnica.
Mejora No mejora
Dar de alta Internacin en terapia intensiva

S Si el PFE > 70% terico mejor per- Si no existe mejora en 6 a 12 horas
sonal y sostenido con medicacin
oral/inhalatoria
Nota: los tratamientos preferidos son C2 --agonistas a dosis altas y corticosteroides; si los
C2 --agonistas no estn disponibles se puede considerar el uso de teofilina.
Figura 6--3. Manejo de la crisis de asma. Cuidado hospitalario. (Continuacin.)
do a que sta es una enfermedad variable pero crnica (o sndrome); el tratamiento

especfico necesitar ser ajustado en ambos, agudos o durante las exacerbaciones
o crnicos, para mantener el control de los sntomas y disminuir los efectos cola-
terales y el costo sobre periodos de tiempo ms prolongados.
Para cumplir estas metas, ha sido adaptada una serie de pasos aprobados para
el tratamiento. La base para aprobar la serie de pasos es incrementar el nmero,
frecuencia y dosis de medicacin con incremento de la severidad del asma hasta
que la enfermedad haya remitido. El tratamiento inicial se indica a niveles eleva-
Asma 101
dos pero apropiados para la severidad del asma. Cuando se lleva a cabo el control,
un descenso de la categora cuidadosa en la terapia est considerado para mante-
ner la remisin de la enfermedad con la menor cantidad de medicacin y los me-
nores efectos colaterales de los diferentes medicamentos.
La severidad del asma ha sido dividida en intermitente y persistente; adems,
se ha dividido en leve, moderada y severa (cuadros 6--1 y 6--2). La colocacin de
los pacientes en varias categoras est basada en los hallazgos del asma en el mo-
mento de la evaluacin inicial (cuando los pacientes an no han recibido medica-
cin para el asma) o basados en sus caractersticas del asma o requerimientos de
medicacin para mantener el mximo control de la enfermedad. La clasificacin
del asma intermitente no indica el nivel de severidad, puesto que los pacientes en
sus categoras pueden solamente tener sntomas intermitentes, pero, cuando evo-
lucionan, los sntomas pueden ser de naturaleza brusca y severa.
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7
Tuberculosis
Ma. Ernestina Ramrez Casanova, Laura Escobedo Jaimes,
Ral Cicero Sabido
CONCEPTOS FUNDAMENTALES
La tuberculosis (Tb), a ms de un siglo del descubrimiento de Mycobacterium

tuberculosis por Roberto Koch y a ms de 50 aos de la aparicin del primer fr-
maco antituberculoso, dista mucho de ser una enfermedad derrotada, y sigue
siendo un problema de salud mundial por el incremento del nmero de casos de
Tb en los ltimos aos. Si no se toman las medidas necesarias para su control,
veremos ms casos nuevos, ms sufrimiento y muertes por Tb en las primeras
dcadas del siglo XXI que en los 100 aos anteriores (Iseman).
La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) seala que un tercio de la pobla-
cin mundial est infectada por Mycobacterium tuberculosis; cada ao ocurren
ocho millones de casos nuevos y tres millones de defunciones por Tb, clasificn-
dola como una enfermedad reemergente, y en algunas regiones del mundo se con-
sidera una enfermedad persistente.
La causa del aumento de la Tb es la pandemia de infeccin por VIH/SIDA; se
calcula que en el mundo, debido a la infeccin por VIH, habr un exceso de 80
a 100 millones de casos nuevos de Tb y alrededor de 30 millones de defunciones.
Existe un aumento de las poblaciones de alto riesgo para adquirir la enfermedad
y descuido de los programas antituberculosos, ya que en muchos pases los fon-
dos destinados para esta enfermedad se han reducido con las repercusiones para
un adecuado control. La Direccin General de Epidemiologa inform que en
Mxico en el ao 2002 hubo 16 000 casos nuevos y 2 900 defunciones con un
subregistro de 30%.
103
En la Unidad de Neumologa del Hospital General de Mxico, en el periodo

de 1989 a 1995, la Tb fue la principal causa de ingreso hospitalario y la segunda
causa de consulta neumolgica, en los ltimos cinco aos superada por la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica. De los 2 042 casos registrados en ese perio-
do, 1 340 (65%) fueron por Tb pulmonar; la Tb extrapulmonar represent 30%
de todas las formas, con 593 casos, y la Tb miliar 5%, con 109 casos.
El control de la Tb depende de la deteccin oportuna de los enfermos y de la
interrupcin de la transmisin de las cepas infectocontagiosas. Debido a que la
fuente de infeccin es el paciente con Tb pulmonar activa, se debe administrar
un esquema quimioteraputico estrictamente supervisado para evitar el abando-
no, asegurar la curacin y evitar resistencia a los frmacos.
Recientemente han surgido cepas multifarmacorresistentes de M. tuberculo-
sis. En Mxico se estima que, para la isoniacida, la resistencia primaria es de
12.4% y la secundaria de 22.4%. Esto se evita administrando al caso nuevo de
Tb pulmonar un rgimen eficaz de quimioterapia acortada. La supervisin de la
ingesta de los frmacos es el procedimiento que ofrece una completa seguridad
de curacin.
DEFINICIN
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa causada por un grupo de

bacterias del complejo M. tuberculosis; se adquiere principalmente por va area
o digestiva, a travs de diversas fuentes de infeccin, como personas o animales
infectados. Afecta principalmente los sistemas respiratorio, linftico, renal, di-
gestivo y el sistema nervioso central.
CADENA DE TRANSMISIN
La Tb, como toda enfermedad infecciosa, para mantener la cadena de transmisin

epidemiolgica necesita de:
1. Agente causal.
2. Un reservorio o fuente de infeccin.
3. Mecanismo de transmisin.
4. Un husped susceptible de enfermar.
Agente causal
Complejo Mycobacterium tuberculosis, que comprende cuatro microorganis-
mos: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. Cerca de 90% es pro-
ducida por M. tuberculosis; este microorganismo, para su desarrollo en el hus-
Tuberculosis 105
ped, depende de las variaciones de oxgeno y pH; posee una membrana lipdica
que produce una hipersensibilidad retardada tipo IV, es un bacilo cido--alcohol
resistente (BAAR), de crecimiento lento, tiene forma de bastoncillo y se tie con
la tcnica de Ziehl--Nielsen.
Reservorio
El infectado es un portador clnicamente sano; la infeccin puede reactivarse por

alguna situacin de inmunodeficiencia. La fuente principal es el hombre enfermo
de Tb pulmonar activa y en un pequeo porcentaje el ganado bovino infectado,
rara vez monos, perros, gatos y otros animales.
Mecanismos de transmisin
Es por va aergena en 99% de los casos. El hombre enfermo, al toser, produce

un aerosol infectante. Existen otras vas: la digestiva (M. bovis), urogenital por
medio de orina y contacto sexual, mucocutnea por inoculacin y transplacenta-
ria (300 casos en la literatura) de madres con Tb miliar.
Susceptibilidad del husped
En los extremos de la vida, sobre todo en nios menores de cinco aos de edad y
adultos mayores de 65. Los portadores de inmunodeficiencias, como VIH/SIDA,
tienen 170 veces ms probabilidades de desarrollar la enfermedad.
ETIOPATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
Basta que se inhalen tres bacilos para que se inicie la infeccin por Tb; los bacilos
llegan hasta los alveolos, en donde se inicia un proceso inmunolgico complejo,
que se puede dividir para su mayor compresin en cinco etapas.
S Etapa 1. Los bacilos son fagocitados por los macrfagos alveolares; en

90% de los casos son capaces de destruir al bacilo, esto depender de la ca-
pacidad microbicida del macrfago y de la virulencia del bacilo, pero 10%
de las veces avanzar a la enfermedad y entrar a la etapa 2.
S Etapa 2. Llamada de simbiosis, porque el macrfago no destruye al bacilo;
estos macrfagos son atrados hacia el sitio de la lesin por factores quimio-
tcticos, como el componente del complemento C5a y la citocina quimio-
tctica de monocitos. Estos macrfagos nuevos todava no se activan, por

lo que no pueden inhibir ni destruir al bacilo, que se reproduce de forma lo-
gartmica dentro del macrfago inactivo.
S Etapa 3. Los macrfagos presentan el bacilo al complejo mayor de histo-
compatibilidad (MHC) clase II que, a su vez, forma un complejo en los re-
ceptores de superficie de membrana del linfocito T, secretndose interleuci-
nas y citocinas y estabilizando el nmero de bacilos viables por medio de
dos tipos de respuesta, la hipersensibilidad retardada (HTT), que destruye
a los macrfagos cargados de bacilos y a los tejidos, formndose un centro
caseoso slido dentro del cual los bacilos no pueden multiplicarse, y la in-
munidad celular (IMC,) que activa a los macrfagos que se encuentran alre-
dedor de la lesin, hacindolos altamente microbicidas; los linfocitos T de
tipo Th1 secretan citocinas debido a los antgenos de la pared celular de los
bacilos; estas citocinas, como el interfern H (INF--H) y el factor de necrosis
tumoral B (TNF--B), atraen ms monocitos/macrfagos, linfocitos y poli-
morfonucleares al sitio de la lesin, activndolos. Estos macrfagos activa-
dos generan productos intermedios: oxgeno, nitrgeno y enzimas lisoso-
males, que destruyen al bacilo, pero que, junto con la HTT, contribuyen a
la formacin del foco caseoso. Los bacilos tuberculosos pueden sobrevivir
en este centro caseoso por aos, pero no pueden multiplicarse por la falta
de oxgeno y el pH cido.
El husped destruye sus propios tejidos por medio de la HTT para contro-
lar el crecimiento de los bacilos dentro de los macrfagos inactivados; la
extensin del dao a los tejidos depende de un equilibrio de los dos tipos
de respuesta; la IMC activa a los macrfagos alrededor de la lesin y atrae
a linfocitos y polimorfonucleares, formndose una corona de clulas alre-
dedor del foco caseoso (tubrculo de Koester), deteniendo la extensin de
la lesin. Los macrfagos se vuelven clulas gigantes multinucleadas (tipo
Langhans) formando una empalizada alrededor de la lesin, la cual se esta-
biliza, se calcifica y evoluciona hacia la curacin en el caso de los huspedes
inmunocompetentes. En esta etapa hay una respuesta cutnea positiva a la
tuberculina. Radiogrficamente, estas lesiones se pueden observar como
ganglios hiliares calcificados, apicales, llamados ndulos de Simn, o sub-
pleurales basales, complejo de Ghon.
S Etapa 4. En el caso de los huspedes susceptibles con pobre inmunidad ce-
lular, los bacilos del centro caseoso escapan a la periferia, siendo fagocita-
dos por macrfagos que estn alrededor de la lesin que no se encuentran
activados; estos macrfagos infectados son eliminados por HTT, causando
dao a los tejidos y crecen en el caseum.
S Etapa 5. Ocurre la licuefaccin del centro caseoso con la formacin de ca-
vernas, incluso en los huspedes inmunocompetentes que evolucionan a
Tuberculosis 107
esta etapa por alteraciones en las caractersticas del centro caseoso que per-
mite la reproduccin del bacilo en forma extracelular. Si el tubrculo de
Koester se encuentra cercano a la pared de un bronquio y lo erosiona permi-
tiendo la entrada de oxgeno al centro caseoso, se favorece la reproduccin
del bacilo, formndose las cavernas. Los bacilos y el material caseoso pasan
a las vas respiratorias, se diseminan en el pulmn y son expulsados al me-
dio ambiente.
FORMAS CLNICAS
Tuberculosis pulmonar
El pulmn es la principal va de entrada de la mayor parte de los casos de Tb; es

la forma clnica ms frecuente de la Tb del adulto, la ms contagiosa y la principal
causa de muerte, por lo que se debe descartar Tb en todos los sintomticos respi-
ratorios, definidos como aquellos pacientes que presentan tos o expectoracin
sin importar el tiempo de evolucin.
A los alveolos llegan partculas infectantes de 10 N que contienen de uno a tres
bacilos; la infeccin se disemina por va linftica y alcanza el ganglio correspon-
diente, formndose el complejo primario de Ghon, que en la mayora de los casos
cura y se calcifica. Durante este tiempo el bacilo se disemina por todo el organis-
mo sin consecuencias; es posible que queden focos con bacilos viables latentes,
que no se reproducen, pero que representan un foco de reactivacin futura, pero
tambin se pueden encontrar a nivel extrapulmonar en los rganos ms oxigena-
dos, como son meninges, bazo, hgado, riones y huesos largos, y reactivarse en
la edad adulta.
En tres a ocho semanas el paciente infectado se vuelve PPD+, por hipersensi-
bilidad a los antgenos de Koch.

En caso de que se presente una reinfeccin, la hipersensibilidad celular en in-
dividuos previamente infectados permite que se formen tubrculos, y por medio
de linfocinas activadoras y quimiotcticas se acumulan monocitos, macrfagos
y linfocitos alrededor de la lesin, estabilizndola; se controlan as las pequeas
cantidades de bacilos que continuamente se inhalan, pero cuando la carga bacilar
es muy grande los macrfagos no son capaces de controlar la infeccin, se forma
el centro caseoso, que, al licuarse permite la reproduccin extracelular del bacilo,
la infeccin progresa, si se encuentra adyacente a la pared bronquial la erosiona
y se disemina por va broncgena; la destruccin puede ser cada vez mayor, for-
mndose las cavernas por la entrada de oxgeno a la lesin, llegando a ser muy
importante la poblacin bacilar (1 x 109). Las cavernas son un dato de mal prons-
tico por la carga bacilar.
Con el tiempo, la caverna crece y puede destruir todo el pulmn; algunas lesio-
nes dan lugar a fibrosis, que retrae el tejido adyacente, y forman bronquiectasias;
en ocasiones la diseminacin bacilar puede ser tan grande que se produce una
neumona caseosa con un sndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del
adulto. En las formas progresivas, en un mismo pulmn pueden coexistir diferen-
tes tipos de lesiones, ndulos, cambios exudativos, cavernas y fibrosis.
Para poder realizar un adecuado diagnstico microbiolgico es fundamental
una adecuada recoleccin de muestras. Se debe evitar la saliva y las secreciones
rinofarngeas. El esputo debe recogerse en tres das sucesivos, y cuando el enfer-
mo no expectora recurrir a la obtencin de muestras mediante lavado bronquial
y lavado gstrico en los nios.
El diagnstico bacteriolgico presuntivo se establece en forma rpida y simple
por la observacin de bacilos cido--alcohol resistentes (BAAR) mediante la tcni-
ca clsica de Ziehl--Nielsen o la de auramina rodamina; son igualmente eficaces
y se basan en el mismo principio; la ventaja de la fluorescencia es su mayor rapidez.
Para la correcta realizacin e interpretacin de los resultados de un examen mi-
croscpico directo debe tenerse en cuenta:
a. La cido--alcohol resistencia es comn a todas las especies del gnero My-
cobacterium.
b. La no observacin de BAAR en una muestra clnica no descarta el diagns-
tico de Tb, ya que la concentracin ms baja que se pueden detectar es de
10 000 bacilos/mL en la muestra.
c. Al informar los resultados del examen microscpico, se debe proporcionar
una estimacin aproximada del nmero de BAAR detectados.
Idealmente, todas las muestras clnicas sospechosas de contener micobacterias
deberan sembrarse en medios de cultivo adecuados por las siguientes razones:
1. Los cultivos son mucho ms sensibles que los exmenes microscpicos, de-
tectndose hasta 10 bacilos/mL.
2. La identificacin correcta de las cepas aisladas.
3. Permite asegurar la negativizacin y curacin del paciente con el trata-
miento.
En Mxico existen pocos laboratorios de micobacterias, por lo que slo est indi-
cado cultivar en casos como Tb infantil, Tb en ancianos, Tb extrapulmonar, en ca-
sos de fracasos, recadas o sospecha de farmacorresistencia, HIV + Tb y en los
casos que tienen sintomatologa muy sugestiva y baciloscopias negativas.
Existen diferentes tipos de medios para el aislamiento de micobacterias a par-
tir de muestras clnicas, pero el ms utilizado es el Lwestein--Jensen; su incon-
veniente es el tiempo transcurrido entre la recepcin de la muestra y el resultado,
que es de tres a seis semanas.
Tuberculosis 109
Es por ello que ante una sospecha clnico--radiolgica est indicado iniciar tra-
tamiento ante una baciloscopia positiva, o, aunque sta sea negativa, en espera
del resultado de estos cultivos y de la respuesta a la teraputica.
Existen nuevos mtodos de cultivo, como los mtodos radiomtricos (sistema
BACTEC), que detectan el crecimiento micobacteriano por la cantidad de 14--
CO2 producido por la metabolizacin de cidos grasos marcados con 14--C. Es
un sistema rpido, identifica a M. tuberculosis en cuatro a cinco das y se pueden
realizar pruebas de farmacosensibilidad a los frmacos de primera lnea en tres
a seis das, en lugar de 21 a 42 das que exigen los mtodos convencionales. Para
tratar de eliminar el inconveniente de trabajar con 14--C, ya que se requieren per-
misos especiales por la radioactividad, se estn realizando tcnicas que permiten
detectar el crecimiento micobacteriano mediante fluorimetra, como el sistema
MGIT.
Prueba de la tuberculina
Ante la sospecha de enfermedad tuberculosa que no ha podido ser confirmada

bacteriolgicamente, el mayor valor de esta prueba en el diagnstico de Tb activa
se obtiene en los nios con antecedentes de contacto epidemiolgico y en los pa-
cientes infectados que pertenecen a los grupos de alto riesgo de padecer Tb, ya
que en Mxico esta prueba tiene otro contexto, por tratarse de un rea endmica
de Tb, en donde hay muchos casos infectados que pueden ser PPD+, pero no estn
enfermos de Tb.
Tambin en pacientes con cuadro clnico y datos radiogrficos sugestivos,
pero que no han podido ser confirmados bacteriolgicamente, est indicado reali-
zar tcnicas de biologa molecular, como la reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR). Esta tcnica es capaz de identificar de 1 a 10 bacilos; es til en expectora-
cin, lavado bronquial, lquido cefalorraqudeo y lquido pleural, con una sensi-
bilidad de 97% y una especificidad que vara de 73 a 100%.
Tuberculosis extrapulmonar
El bacilo de Koch puede infectar cualquier tejido; las formas ms frecuentes son
la Tb renal, la ganglionar y la pleural. Hay otras localizaciones, como la Tb cut-
nea, la ocular, del canal auditivo, de la suprarrenal, la osteoarticular, la peritoneal,
de la mama y de los tejidos subcutneos; en la mayora de estas formas el diagns-
tico puede establecerse con biopsia, bsqueda de BAAR y cultivo de las secrecio-
nes o exudados de los rganos afectados.
Las formas ms graves por su alta morbimortalidad son la Tb miliar y la Tb
menngea.
Tuberculosis urogenital
La Tb urogenital es la primera causa de Tb extrapulmonar; representa de 30 a

33% de los casos. Es una forma tarda de la enfermedad y aparece de 5 a 30 aos
despus de la infeccin inicial. Ocurre por va hematgena desde los pulmones;
casi siempre el foco primario pulmonar no es sintomtico o evidente.
En el aparato genitourinario, el rin y la prstata son los sitios primarios de
infeccin. Todos los dems rganos son afectados por va ascendente (de la prs-
tata a la vejiga) o descendente (del rin a la vejiga, o de la prstata al epiddimo);
los testculos pueden llegar a ser afectados por extensin directa de la infeccin
epididimaria.
Predomina en el sexo masculino en 60%, con una edad promedio de 40 aos.
El cuadro clnico ms comn consiste en infeccin de vas urinarias de repeticin,
con poliaquiuria, tenesmo vesical, urgencia urinaria, disuria, a veces hematuria
microscpica o macroscpica. No responde al tratamiento antimicrobiano habi-
tual; con menor frecuencia se observa hipertermia, prdida de peso y anorexia.
En caso de afeccin genitourinaria, puede presentarse engrosamiento del epiddi-
mo o una fstula con drenaje crnico en el escroto, induracin o presencia de n-
dulos en la prstata.
Para el diagnstico es necesario un examen general de orina en el que se puede
detectar hematuria microscpica o macroscpica, piuria estril; una urografa
excretora, en la que se pueden observar estrecheces ureterales, aspecto carcomi-
do o destruccin de los clices ulcerados afectados, cavidades de abscesos o in-
cluso autonefrectoma (ausencia de funcin del rin a causa de oclusin ureteral
completa y destruccin renal). Un cultivo de Lwestein--Jensen en orina, que
hasta en 50% de los casos es negativo, no excluye el diagnstico de Tb renal.
La presencia de BAAR en orina no es til, y puede reportarse un Ziehl--Nielsen
falso positivo.
El PCR en orina da falsos positivos y negativos; por eso en Tb renal, como en
todo tipo de Tb extrapulmonar, se recomienda realizar el diagnstico basado en
el cuadro clnico, los hallazgos radiolgicos, la bacteriologa y la respuesta tera-
putica.
Tuberculosis ganglionar
La adenitis cervical y submentoniana, tambin llamada escrofulosis, es una ma-

nifestacin posprimaria por extensin desde los ganglios intratorcicos o por di-
seminacin linfohematgena. Hay en la regin cervical ganglios indoloros, de
consistencia firme, que pueden ser verdaderas masas ganglionares, con escasos
o ningn sntoma general o local; en otros casos ocurren manifestaciones de in-
Tuberculosis 111
flamacin cutnea y, menos frecuentemente, fiebre o sntomas sistmicos. Los

ganglios pueden reblandecerse y fistulizarse, formando la escrfula.
La biopsia ganglionar de nodos enteros, para evitar as la fistulizacin, debe
enviarse al patlogo para buscar granulomas caseosos, y otro fragmento sin fijar
en solucin salina al laboratorio de microbiologa para la tincin de Ziehl--Niel-
sen y cultivo de Lwestein--Jensen, que pueden ser positivos hasta en la mitad de
los casos; en nuestra unidad, el PCR en la biopsia ganglionar tiene una sensibili-
dad de 80 a 85%.
Tuberculosis pleural
La pleuresa tuberculosa es frecuente en adolescentes y adultos jvenes, pero
puede ocurrir a cualquier edad. La mayora de las veces se presenta en los prime-
ros meses despus de la primoinfeccin, por extensin directa de un foco tubercu-
loso subpleural, pero tambin puede ser secundaria a una diseminacin hemat-
gena, lo que explica derrames contralaterales al complejo primario y los derrames
bilaterales.
Cursa con dolor pleural, tos seca o productiva, pero no purulenta, con disnea,
cuya magnitud depende de la cantidad del derrame y la velocidad de su instala-
cin, ataque al estado general y fiebre. A la exploracin fsica se encuentra dismi-
nucin de la movilidad, matidez, desaparicin de las vibraciones vocales y el
ruido respiratorio; la radiografa de trax permite ver una opacidad homognea,
con borramiento del seno costodiafragmtico y lmite ascendente hacia las mr-
genes laterales del trax. En la mitad de los casos se acompaa de lesiones tuber-
culosas pulmonares visibles a los rayos X, por lo que se debe realizar baciloscopia
en expectoracin.
En la toracocentesis, el lquido pleural es claro y de color amarillo pajizo;
puede ser serohemtico, pero en menos de 10% de los casos al anlisis qumico es
un exudado (deshidrogenasa lctica [DHL] pleural mayor a 250 U, o una relacin

protenas del lquido pleural/protenas sanguneas superior a 0.5, o una relacin
DHL del lquido pleural/DHL srica mayor de 0.6) con predominio de linfocitos
y disminucin de la glucosa.
El lquido se debe enviar para tincin de Ziehl--Nielsen, cultivo de Lwestein--
Jensen y adenosn deaminasa (ADA); esta enzima participa en el catabolismo de
las purinas, su actividad predomina en el tejido linftico, participa en la diferen-
ciacin de las clulas linfoides y en el proceso de maduracin de monocitos a ma-
crfagos; su actividad es 10 veces mayor en los linfocitos T, por lo que se consi-
dera como un marcador de inmunidad mediada por clulas. Los niveles de esta
enzima tiene utilidad diagnstica para Tb en el lquido pleural, lquido de ascitis
y lquido cefalorraqudeo (Piras y col.). Tiene una sensibilidad y una especifici-
dad de 98 y 96%, respectivamente, a niveles iguales o mayores de 70 U/L.
La determinacin de ADA puede dar resultados falsos positivos, es decir, la

enzima puede encontrarse elevada en casos como empiemas, derrames paraneu-
mnicos y cncer broncognico, pero no ms all de 60 U. En los casos dudosos
se recomienda biopsia pleural e inclusive PCR, con una sensibilidad de 97%.
Tuberculosis miliar
La tuberculosis miliar (TbM) se debe a una diseminacin hematgena de bacilos

viables a partir de una lesin previa, generalmente de la primoinfeccin. Puede
ser precoz o tarda, manifestndose como una siembra mltiple localizada en los
pulmones (granulia) cuando se disemina por erosin de una arteria de la circula-
cin pulmonar, o como una diseminacin sistmica que puede afectar hgado,
bazo, riones, mdula sea y otros rganos, si el vaciamiento del material infec-
tante ocurre en una vena pulmonar.
La TbM tiene una incidencia de 8%; sin tratamiento la mortalidad es de 50%.
Tienen ms riesgo de padecer TbM los nios, los ancianos, los desnutridos, los
infectados por HIV, los diabticos, los que padecen leucemia o linfoma, los tras-
plantados renales y los que estn en programas de dilisis.
Puede manifestarse en diversas formas, de acuerdo al rgano afectado: los sn-
tomas ms frecuentes son tos, expectoracin, disnea, disminucin de peso, ata-
que al estado general, cursan con hepatoesplenomegalia y en el fondo de ojo pue-
den encontrarse tubrculos coroideos. Si se tiene afeccin de sistema nervioso
central puede debutar con sndrome menngeo, o presentarse con disfona progre-
siva si tiene afectada la laringe.
Siempre que se sospeche diseminacin hematgena se debe explorar la exis-
tencia de signos y localizaciones extratorcicas, tales como eritema nodoso, ade-
nopatas y fstulas cervicales y submaxilares, fstulas de ano, afectacin osteoar-
ticular; cuando el enfermo presente disfona, realizar laringoscopia. En caso de
hematuria sin dolor clico y piuria con orina estril, investigar afeccin renal, y
no olvidar en todos los casos realizar exploracin neurolgica y fondo de ojo.
Por afectacin de la mdula sea, en la biometra hemtica cursa frecuente-
mente con linfopenia y anemia, pero presentan una serie de anormalidades, desde
pancitopenia hasta reacciones leucemoides.
La demostracin de lesiones miliares en la radiografa de trax es un dato fun-
damental en el diagnstico. La radiografa tiene una sensibilidad de 69% y una
especificidad de 97%. Se observan microndulos de 1 a 3 mm de dimetro distri-
buidos por todo el parnquima pulmonar, y pueden coexistir con otras anormali-
dades radiolgicas, como cavitaciones, derrame pleural y linfadenopatas.
Despus de la diseminacin hematgena, los microndulos tardan en hacerse
visibles en la radiografa, por lo que de 30 a 50% de las radiografas pueden repor-
Tuberculosis 113
tarse como normales. La tomografa de alta resolucin ha demostrado ser supe-

rior, ya que los microndulos menores de 2 mm que pasan inadvertidos en la ra-
diografa se ven por tomografa, que capta microndulos de hasta 1 mm de
dimetro. Los sntomas, los datos clnicos y de laboratorio son tan inespecficos
que en algunos casos se realiza el diagnstico durante la necropsia.
Hasta 70% de los pacientes son negativos en la baciloscopia de expectoracin;
el PCR en aspirado de mdula sea para el diagnstico de la TbM tiene una sensi-
bilidad de 70%.
Tuberculosis menngea
Es la forma ms grave de la Tb, por su alta morbimortalidad; se sigue observando

en infantes en pases con baja cobertura de vacunacin con BCG. Actualmente
se observan ms casos en adultos jvenes, sobre todo en inmunocomprometidos.
Representa menos de 1% de todas las formas de tuberculosis.
Forma parte de las diseminaciones hematgenas posprimarias precoces de la
Tb, acompandose de una siembra miliar concomitante. Tambin puede ocurrir
por contigidad de un tuberculoma intracerebral que fistuliza hacia el espacio su-
baracnoideo o, como la Tb miliar, deberse al vaciamiento de un foco tuberculoso
en un vaso sanguneo.
La Tb menngea se caracteriza por la produccin de un exudado espeso, gelati-
noso, que se deposita en la base del cerebro, interfiriendo con la circulacin del
lquido cefalorraqudeo, produciendo hidrocefalia, parlisis de los nervios cra-
neanos (VI, III, IV y VII) e infiltrados de la pared de los vasos menngeos y corti-
cales, vasculitis e infartos cerebrales, as como edema cerebral.
Son comunes los tuberculomas que actan como lesiones que ocupan espacio;
son raros los abscesos cerebrales tuberculosos o el compromiso espinal de la lep-
tomeningitis tuberculosa. El cuadro clnico es caracterstico en etapas finales; los

sntomas iniciales suelen ser insidiosos e inespecficos, lo que explica que el
diagnstico se realice en etapas tardas. Constituye, como todas las formas extra-
pulmonares, un problema diagnstico, por su escasa carga bacilar, siendo posi-
tivo el Ziehl--Nielsen raramente los cultivos son positivos en mayor nmero, pero
es comn que se reporten falsamente negativos. La determinacin de adenosn
deaminasa (ADA) con valores mayores de 5 a 7 U/L confirma el diagnstico, con
una sensibilidad de 83%.
Tratamiento
La quimioteraputica de la Tb comenz en 1944 con la demostracin de la efica-

cia de la estreptomicina, con la que se lleg a creer que se poda erradicar la enfer-
medad, pero se observ que en poco tiempo recaa el 50%. En 1952 se desarroll
un agente ms eficaz, la isoniacida, que coadyuv a que la tuberculosis fuera cu-
rable en la mayora de los casos. La resistencia a los agentes antituberculosos se
describi pocos aos despus de haberse iniciado la utilizacin de estreptomi-
cina. En la actualidad se conocen los fundamentos moleculares que inducen la
resistencia a estos frmacos.
BASES BACTERIOLGICAS Y FARMACOLGICAS
La quimioterapia de la Tb se basa en dos consideraciones bacteriolgicas, la aso-

ciacin de frmacos para prevenir la aparicin de resistencia y la necesidad de
mantener por largo tiempo la quimioterapia con el fin de evitar las recadas.
Factores bacteriolgicos
En condiciones ptimas, la poblacin del bacilo llega a duplicarse cada 16 horas,

pero cuando las condiciones ambientales se modifican en relacin con la tensin
parcial de oxgeno, la multiplicacin se hace ms lenta y se duplica cada 36 horas.
El nmero de bacilos se estabiliza alrededor de 40 millones/mL; por azar, cuanto
mayor sea la poblacin bacilar, existir la posibilidad de que en ella aparezcan
mutantes bacilares con caractersticas metablicas que los pueden hacer resisten-
tes a las dosis mnimas de los medicamentos antituberculosos (figura 7--1).
a. Prevencin de aparicin de resistencia

Los trabajos de Canetti y Grosset, en el Instituto Pasteur en Pars, fueron los
que dieron a conocer que en todos los bacilos, frente a cualquiera de los fr-
macos, pueden surgir mutantes naturales; stos son al azar e independientes
del medio, y para cada uno de los frmacos en relacin a las poblaciones
bacilares, sobre todo en lesiones extracelulares cavitarias con poblacin ba-
cilar alta (107 --109), y en el caseum (105 --103). Si se utiliza un solo frmaco
en una lesin excavada al inicio del tratamiento se har una seleccin de ce-
pas resistentes, por lo que se debe dar asociacin de dos o ms medicamen-
tos al inicio del tratamiento de esta enfermedad (figura 7--1).
b. Poblaciones bacilares de M. tuberculosis
De acuerdo con Mitchison, existen cuatro poblaciones bacilares en diferen-
tes condiciones:
1. Poblaciones extracelulares (metablicamente activas y en crecimiento):
la lesin excavada pulmonar, que es el equivalente ideal a un desarrollo
Tuberculosis 115
ptimas Tensin parcial de O2 entre 120 a 140 mmHg, tempe-

ratura 38 _C, abundantes nutrientes, humedad, oscu-
ridad, pH 6.8 o 7; metabolismo muy activo, crecimien-
to logartmico de la poblacin bacilar.
Deficientes Disminucin de la tensin parcial de O2, acidez del

medio, disminucin de nutrientes, incremento de la
actividad inmunitaria, metabolismo lento, multiplica-
cin lenta, ocasional, difcil, escaso crecimiento de la
poblacin bacilar.
Privacin Baja tensin parcial de O2, temperatura baja de 10 _C,

ausencia de nutrientes, encapsulacin de granulo-
mas, metabolismo suspendido, multiplicacin nula y
progresiva y disminucin de la poblacin bacilar.
Incompatibles Actividad citotxica de macrfago antibacteriana de

con la vida quimioteraputicos, exposicin a la luz solar o a la luz
ultravioleta, exposicin a antispticos, temperatura
sobre 45 _C, dao irreversible del metabolismo y des-
truccin bacilar.
Figura 7--1. Mycobacterium tuberculosis: caractersticas, condiciones ambientales y si-

tuaciones metablicas.
de cultivo. En ella su poblacin bacilar presenta un metabolismo muy ac-

tivo y se multiplica libremente en su superficie interna, en donde encuen-
tran los condiciones ideales para su crecimiento; son las que motivan el
fracaso farmacolgico al tratamiento y la aparicin de resistencia. Los
medicamentos ms activos en estas poblaciones son isoniacida (H), ri-
fampicina (R) y estreptomicina (S).
2. Poblacin intracelular (grmenes en fase de inhibicin cida): en los gra-
nulomas tuberculosos formados por acmulo de clulas se encontrar un
nmero importante de macrfagos, los cuales han fagocitado bacilos de
acuerdo a la capacidad inmunitaria del individuo; estos bacilos sern
destruidos por el macrfago o permanecern en su interior, multiplicn-
dose con dificultad por el pH cido intracelular y menor tensin parcial de
oxgeno hasta su desaparicin. Esta poblacin bacilar es baja, de creci-
miento lento y se denomina intracelular; es menos abundante, no superior
a algunos cientos de miles de bacilos, difcil de destruir por bacilos per-
sistentes y es la principal fuente de recidivas bacteriolgicas de la enfer-

medad. Las recidivas pueden ser tempranas (12 a 24 meses) o tardas, se
deben a la activacin de bacilos latentes sensibles a los medicamentos. El
medicamento ms activo para esta poblacin bacilar es la pirazinamida
(Z), por su accin esterilizante dentro de los macrfagos. Acta en un pH
cido.
3. Poblacin en el caseum (grmenes en crecimiento espordico): los pro-
cesos inmunitarios y la capacidad enzimtica generan no slo la destruc-
cin de los grmenes, sino tambin las clulas y tejidos, formando masas
amorfas necrosadas; la poblacin bacilar intracelular con multiplicacin
lenta y espordica son grmenes viables de metabolismo disminuido,
pueden soportar meses o aos en estas condiciones, se les denomina ba-
cilos persistentes y son responsables de las reactivaciones endgenas
y de las recadas de la tuberculosis pulmonar tratada de manera insufi-
ciente. Su crecimiento es intermitente en un pH neutro. Presentan largos
periodos adormecidos y ocasionalmente actividad metablica por unas
cuantas horas, que impide la accin de los medicamentos; son, junto con
las intracelulares, las responsables de las recadas.
El frmaco de eleccin para esta poblacin es la rifampicina (figura
7--2).
Cuadro 7--1. Medicamentos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis

Frmacos Presenta- Dosis diaria Dosis Reacciones
cin intermitentes (a) adversas
Nios Adultos Dosis Nios Adultos

mg/kg mg/kg mxima/ mg/kg dosis
peso peso da total
mxima
Isoniacida Comp. 10 a 15 5 a 10 300 mg 15 a 20 600 a Neuropata
100 mg 800 mg perifrica
Hepatitis
Rifampi- Cps. 15 10 600 mg 15 a 20 600 mg Hepatitis
cina 300 mg Hipersensibi-
Jarabe lidad
100 mg Interacciones
x 5 mL medica-
mentosas
Pirazina- Comp. 25 a 30 20 a 30 1.5 a 2 g 50 2.5 g Gota
mida 500 mg Hepatitis
Tuberculosis 117
Paredes cavitadas
Restos de clulas inflamatorias
y parnquima pulmonar
1. Extracelular Multiplicacin fcil
Poblacin bacilar muy abundante.
(108 --1012 micobacterias)
2. Intracelular Macrfagos. Multiplicacin lenta y
difcil. Poblacin escasa, pH cido,
(105)
3. En el caseum Caseum. Multiplicacin ocasional

por breves lapsos. Poblacin es-
casa (105). Baja tensin parcial de
O2
4. En ndulos
fibrticos Centro caseificado del ndulo fi-
broso. A veces calcificado. No hay
bacilos con multiplicacin activa
Figura 7--2. Diferentes poblaciones bacilares.
Estreptomi- Fco. mp. 20 a 30 15 1g 18 1g Vrtigo

cina 1g Hipoacusia
(b) (c) Dermatosis
Etambutol Comp. 20 a 30 15 a 25 1 200 50 2 400 mg Alteracin de
(d) 400 mg mg la visin
4. Existe una cuarta poblacin bacilar viable, pero que no se multiplica a

menos que cambien totalmente sus condiciones ambientales. Son esca-

sos bacilos latentes en el interior de ndulos fibrticos.
Factores farmacolgicos
Los frmacos antituberculosos son agentes quimioterpicos con la capacidad de

interferir o bloquear procesos metablicos vitales del bacilo tuberculoso en cual-
quiera de las poblaciones (extracelular, intracelular y en el caseum). Tienen tres
propiedades fundamentales: poder bactericida, poder esterilizante y prevencin
de la resistencia.
Los frmacos bsicos anti--Tb son isoniacida, rifampicina, pirazinamida, estrepto-
micina y etambutol (cuadro 7--1). Deben seguirse las indicaciones siguientes:
a. Frmacos antituberculosos de primera lnea o esenciales: tres veces por se-

mana, segn la tabla de referencia.
b. Enfermos con menos de 50 kg de peso y mayores de 50 aos, mitad de la
dosis.
c. No utilizar durante el embarazo.
d. No usarlo en nios menores de ocho aos de edad, sustituir por estreptomi-
cina.
En nios menores de ocho aos se deben administrar tres frmacos (2HRZ/4H3

R3) en presentacin separada, de acuerdo con las dosis indicadas en el cuadro
7--1, sin exceder la dosificacin del adulto.
Esquemas de tratamiento
El tratamiento de Tb se basa en la administracin de la asociacin de frmacos

bactericidas y esterilizantes. Se prescribe por el personal de salud y se administra
en cualquier localizacin de la enfermedad. Se distingue en primario acortado,
retratamiento primario, retratamiento estandarizado y retratamiento individuali-
zado; los dos ltimos deben ser prescritos por personal de salud experto en farma-
corresistencia, autorizado por el Grupo Nacional Asesor en Tuberculosis Farma-
corresistente. Todos los tratamientos deben ser estrictamente supervisados por
personal de salud o comunitario capacitado (figura 7--3).
El tratamiento primario acortado de la tuberculosis incluye isoniacida, rifam-
picina, pirazinamida y etambutol; se instituye a todo caso nuevo que nunca ha
recibido tratamiento. El esquema de tratamiento primario acortado se debe admi-
nistrar por 25 semanas, hasta completar 105 dosis, dividido en dos etapas: fase
Cuadro 7--2. Tratamiento primario acortado

Fase intensiva Diario, de lunes a sbado, hasta completar 60 dosis. Administracin en una
toma
Frmacos Dosis
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Pirazinamida 1 500 a 2 000 mg
Etambutol 1 200 mg
Fase de sostn Intermitente, tres veces por semana, lunes, mircoles y viernes hasta com-
pletar 45 dosis. Administracin en una toma
Frmacos Dosis
Isoniacida 800 mg
Rifampicina 600 mg
Tuberculosis 119
Casos nuevos Primario acortado (seis meses)*

2HRZE/4H3R3
Abandono, fracaso o recada a un Retratamiento primario (ocho meses)

tratamiento primario acortado 2HRZEs/1HRZE/5H3R3E3
Abandono, fracaso o recada a un Retratamiento estandarizado (18 meses)

retratamiento primario 3 Ofl Z Pth Cr/15 Ofl Z Pth
o
3 Cip Z Pth Kn/15 Cip Z Pth
Abandono, fracaso o recada a un Retratamiento

retratamiento estandarizado individualizado
Figura 7--3. Pirmide de xito teraputico. * Excepto formas graves: menngea, sea
y miliar (diseminada). Pth: protionamida; Cr: capreomicina; Z: pirazinamida; Ofl: ofloxa-
cina; Cip: ciproxina; Kn: kanamicina.
intensiva, 60 dosis (diario de lunes a sbado con HRZE), y fase de sostn, 45 dosis
(intermitente, tres veces a la semana, con HR) (cuadro 7--2).
En personas que pesen menos de 50 kg las dosis sern por kilogramo de peso
en dosis mxima y con frmacos en presentacin separada, como se indica en el
cuadro 7--2.
En todos los pacientes con tuberculosis del sistema nervioso central, miliar
(diseminada) u sea, el tratamiento debe ser administrado durante un ao, aproxi-
madamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, dos meses (diariamente de lu-
nes a sbado con HRZE) y fase de sostn, 10 meses (intermitente, tres veces a la
semana con HR).

El tratamiento primario acortado debe ser estrictamente supervisado, ajustn-
dose a las especificaciones siguientes:
S El personal de salud o persona capacitada debe vigilar la administracin y
deglucin del tratamiento, segn las dosis establecidas.
S El tratamiento primario debe tener seguimiento mensual con baciloscopia
hasta el trmino del tratamiento. En nios el seguimiento ser clnico men-
sual y radiolgico. Cuando un paciente abandona el tratamiento, recae o fra-
casa en un tratamiento primario acortado, deber recibir un retratamiento
primario.
S El retratamiento primario de la tuberculosis incluye los siguientes frma-
cos: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y estreptomicina,
hasta completar 150 dosis, dividido en tres fases: fase intensiva, 60 dosis
(diario de lunes a sbado con HRZES); fase intermedia, 30 dosis (diario de
lunes a sbado con HRZE) y fase de sostn, 60 dosis (intermitente, tres ve-
ces a la semana con HR) (cuadro 7--3).
Cuadro 7--3. Retratamiento primario

Fase intensiva Diario, de lunes a sbado, hasta completar 60 dosis. Administracin en una
toma
Frmacos Separados (dosis)
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Etambutol 1 200 mg
Estreptomicina 1 g IM
Fase intermedia Diario, de lunes a sbado hasta completar 30 dosis. Administracin en una
dosis
Frmacos Dosis
Rifampicina 600 mg
Isoniacida 300 mg
Etambutol 1 200 mg
Fase de sostn Intermitente, tres veces por semana, lunes, mircoles y viernes, hasta
completar 60 dosis. Administracin en una toma
Frmacos Separados (dosis)
Isoniacida 800 mg
Rifampicina 600 mg
Etambutol 1 200 mg
S En personas que pesen menos de 50 kg las dosis sern por kilogramo de

peso en dosis mxima y con frmacos en presentacin separada, como se
indica en el cuadro 7--1.
S Todos los enfermos con fracaso, abandono o recada a un retratamiento pri-
mario debern ser evaluados por el grupo de expertos en tuberculosis far-
macorresistente en los estados (comits estatales), que definirn el manejo
y seguimiento de casos y establecern las acciones de prevencin y control.
Tuberculosis farmacorresistente
La mejor forma de prevenir la Tb es la deteccin oportuna y la curacin de todos

los casos nuevos con esquemas primarios estrictamente supervisados.
Tuberculosis 121
Diagnstico
Se debe sospechar farmacorresistencia en todo paciente con tuberculosis que curse
con recada, mltiples abandonos y fracaso a un esquema de retratamiento primario.
En la tuberculosis farmacorresistente (TBMFR) se debe demostrar por cultivo
la presencia de bacterias resistentes a isoniacida y rifampicina en forma simult-
nea, independientemente de la resistencia concomitante a otros frmacos.
Retratamiento con medicamentos de segunda lnea:
Todos los casos deben ser evaluados por el Comit Estatal de Farmacorresis-
tencia (COEFAR).
Antes de iniciar el tratamiento se deber asegurar la disponibilidad de los fr-
macos antituberculosis para todo el periodo de tratamiento por la institucin res-
ponsable, y se establecer una carta de compromiso informado de tratamiento.
Los pacientes con adiccin al alcohol y otras sustancias ingresarn a trata-
miento siempre y cuando se encuentren en un programa de rehabilitacin.
El paciente deber contar con una residencia fija durante el tratamiento.
El tratamiento recomendado para TBMFR es un esquema de retratamiento es-
tandarizado y uno individualizado.
El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con oflo-
xacina (Ofl), protionamida (Pth), pirazinamida (Z) y capreomicina (Cp); se divi-
de en dos fases: una fase intensiva de 90 dosis y una fase de mantenimiento de
450 dosis.
En caso de no reunir todos los frmacos que componen el esquema anterior,
iniciar el siguiente esquema: ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kana-
micina; el tratamiento debe administrarse por lo menos durante 18 meses. Los
frmacos que componen ambos esquemas nunca deben mezclarse ni sustituirse.
Retratamiento individualizado: se debe indicar a un enfermo con TBMFR
multitratado o con fracaso a un esquema de retratamiento estandarizado, funda-
mentado en el resultado del estudio de susceptibilidad antimicrobiana, y com-
prende la administracin de un tratamiento con frmacos de segunda lnea. La

recomendacin para la combinacin y dosificacin de estos frmacos ser defi-
nida por el Centro Nacional de Referencia para TBMFR.
Evaluacin
La evaluacin del tratamiento debe ser clnica y bacteriolgica con baciloscopia
mensual y cultivos a los meses 3, 6, 9,12 y 18, con una vigilancia estrecha de los
eventos adversos.
Los enfermos de fracaso, abandono o recada a un retratamiento con frmacos
de segunda lnea debern ser enviados al Centro Nacional de Referencia para
TBMFR del INER, en donde se evaluar y recomendar una estrategia de trata-
miento.
Al completar el esquema de tratamiento, el caso se clasificar como curacin,

trmino de tratamiento o fracaso. Si no se completa el esquema de tratamiento,
se clasificar como defuncin, traslado o abandono.
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macorresistente. Washington D. C., 1997.
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8
Tromboembolia pulmonar
Guillermo Cueto Robledo, Blanca P. Herrera Amaro,
Gabriel de la Escosura Romero
La trombosis venosa y la embolia pulmonar se encuentran entre las causas princi-

pales de morbimortalidad en pacientes hospitalizados. Aun cuando las probabili-
dades de prevenir, diagnosticar y certificar una tromboembolia pulmonar (TEP)
han mejorado significativamente en los ltimos aos, sigue constituyendo un
problema que involucra prcticamente todas las ramas de la medicina, y sigue
planteando problemas de reconocimiento, a tal punto que algunos investigadores
han demostrado TEP en 40% de los pacientes con trombosis venosa profunda
(TVP) sin manifestaciones respiratorias.1 Asimismo, se estima que la TEP en
EUA explica de 150 000 a 200 000 muertes al ao, muchas de las cuales ocurren
dentro de las primeras horas de iniciada la enfermedad.
La TEP aguda no es una enfermedad per se, sino que representa el extremo de
un espectro que ahora reconocemos como tromboembolismo venoso (TEV), tr-
mino relativamente nuevo que describe de mejor manera la fisiopatologa de la

enfermedad, con cuatro manifestaciones cardinales:
a. Trombosis venosa profunda, por lo general entidad nosolgica inicial.

b. Sndrome postrombtico, la complicacin ms frecuente.
c. Embolia pulmonar, complicacin frecuente y potencialmente mortal.
d. Tromboembolismo venoso crnico, manifestacin infrecuente, de difcil
diagnstico y alta morbimortalidad.2
Mltiples estudios han establecido qu pacientes se encuentran en riesgo para de-

sarrollar TEV. El conocimiento de estos factores resulta de gran trascendencia, ya
123
Cuadro 8--1. Factores de riesgo encontrados en 1 231 pacientes

con diagnstico establecido de TVP o de TEP
Factores de riesgo %
Edad menor de 40 aos 88.5
Obesidad 37.8
Historia de tromboembolismo venoso previo 26.0
Cncer 22.3
Reposo en cama por ms de cinco das 12.0
Ciruga mayor 11.2
Insuficiencia cardiaca congestiva 8.2
Varices 5.8
Fracturas (cadera o rodilla) 3.7
Terapia con estrgenos 2.0
Evento vascular cerebral 1.8
Trauma mltiple 1.1
Parto y puerperio 1.1
Infarto del miocardio 0.7
Pacientes con un factor de riesgo 96.3
Pacientes con dos factores de riesgo 76.0
Pacientes con tres o ms factores de riesgo 39.0
Tomado de: Beil W, Simon T: Am Heart J 1982;103:238--262.
que conlleva implicaciones en la prevencin, diagnstico y tratamiento. El cuadro

8--1 ilustra los principales factores de riesgo conocidos. Mencin aparte merecen
los pacientes con trombofilia, trmino que se utiliza en pacientes con tendencia
a desarrollar mltiples eventos de TEV. Las alteraciones que ms frecuentemente
se asocian con trombofilia son la deficiencia de antitrotrombina III, de protena
C o S o del plasmingeno, as como la resistencia congnita a la protena C activa-
da, por cierto una de las ms frecuentes. Tambin se asocian a este estado la hiper-
homocisteinemia y los niveles elevados de anticuerpos antifosfolpidos.3 La po-
sibilidad de desarrollar TEV vara con cada paciente en relacin directa con el
nmero de factores de riesgo presentes en un momento dado, y con ello vara la
intensidad de las medidas profilcticas.
ETIOPATOGENIA
Se estima que 90% de la TEP se origina en trombos de las extremidades inferio-

res; en menos de 10% los mbolos se pueden originar en otros sitios, como las
venas renales, el sistema venoso plvico y las cavidades cardiacas derechas. El
trombo se forma habitualmente en el seno de una vlvula venosa; a partir de ello
se agregan capas de fibrina que constituyen la cola del trombo rojo. Su formacin
Tromboembolia pulmonar 125
puede ser rpida, incluso en minutos. Este trombo es friable y puede dar origen
a mbolos. Desde que se constituye, est sujeto a interaccin dinmica de tres
procesos.
a. Fibrinlisis, con posibilidad de resolucin del trombo.

b. Crecimiento, por agregacin de trombo nuevo.
c. Organizacin, que producir adherencia a la pared venosa y epitelizacin.
Este proceso tarda de 7 a 10 das, despus de lo cual tericamente ya no sera fuen-

te de embolias, pero s de secuelas venosas, como el sndrome posflebtico.4
A nivel pulmonar, el mbolo obstruye la circulacin funcional, pero no plena-
mente la nutricia, que puede ser suplida por las arterias bronquiales; de este modo
se produce un trastorno que, en caso de compromiso previo de la circulacin
bronquial, podra terminar en un infarto pulmonar. La resolucin de la embolia
es lenta, describindose ritmos variables de regresin gammagrfica y angiogr-
fica en una semana, lo que explica la utilidad variable de las tcnicas diagnsti-
cas, de acuerdo al plazo transcurrido entre el inicio de los sntomas y el procedi-
miento diagnstico. La resolucin completa del mbolo requiere de un lapso ms
prolongado, estimndose en varias semanas. Existen casos de persistencia del
mbolo por organizacin en la pared de las arterias pulmonares principales, gene-
rando hipertensin pulmonar crnica.5,6
FISIOPATOLOGA
Al desprenderse el trombo del sitio de origen, el mbolo arriba a la circulacin

pulmonar, ocasionando obstruccin total o parcial de la misma, dando como re-
sultado una secuencia de eventos que para su estudio se dividen en eventos respi-
ratorios y eventos hemodinmicos. Es importante destacar que la magnitud de es-
tos cambios en un paciente dado es variable, y depende fundamentalmente de la
extensin de la obstruccin emblica, condicin cardiovascular previa, partici-
pacin de sustancias vasoactivas y susceptibilidad individual.7
La primera consecuencia respiratoria del embolismo es la obstruccin vascu-
lar que produce una zona que es ventilada, mas no perfundida. Esto, por defini-
cin, es la creacin de un espacio muerto fisiolgico; se traduce en ventilacin
desperdiciada y participa en la gnesis de la disnea. El segundo evento respirato-
rio inmediato es la broncoconstriccin de la va area distal y ductos alveolares
en zonas con obstruccin vascular. Este evento forma parte de un mecanismo ho-
meosttico que intenta disminuir el espacio muerto alveolar y con ello la ventila-
cin desperdiciada. En el mecanismo de este fenmeno se ha sealado la partici-
pacin de serotonina y bradicinina; sin embargo, tambin se ha sealado que este

fenmeno de broncoconstriccin es secundario a la disminucin de CO2 alveolar
como resultado de la pobre perfusin a estas zonas, ya que la sola inhalacin de
una mezcla rica en CO2 revierte este fenmeno.
La consecuencia respiratoria ms importante de una embolia pulmonar es la
hipoxemia alveolar, que es un hallazgo frecuente mas no universal. La severidad
de la hipoxemia est determinada por factores como la existencia de enfermedad
cardiopulmonar subyacente y la extensin de la oclusin vascular. Una conse-
cuencia frecuente en la TEP es la presencia de hiperventilacin (PaCO2 baja) que
resulta de mltiples estmulos; su percepcin a nivel central da como resultado
un aumento en la frecuencia y profundidad de la respiracin. Los estmulos para
la hiperventilacin incluyen a la hipoxemia misma, a los cambios en la mecnica
pulmonar percibidos por receptores mecnicos, a la estimulacin de receptores
J o yuxtacapilares y, finalmente, al estado de aprensin que acompaa a la TEP.
Los mecanismos productores finalmente de hipoxemia o de un incremento en
el gradiente alveoloarterial de oxgeno en TEP obedecen a:
1. El desequilibrio de la relacin ventilacin-- perfusin (V/Q) con la creacin
de unidades con relacin V/Q menor a 1. Es el mecanismo ms importante,
y es a su vez secundario a la sobreperfusin de unidades normoventiladas.
La sobreperfusin puede tambin ocurrir en unidades hipoventiladas (por
broncoconstriccin asociada), evento que disminuir an ms la relacin
V/Q. Por otro lado, estas unidades hipoventiladas, aunque no estn sobre-
perfundidas, disminuyen la relacin V/Q y producen hipoxemia.
2. El aumento en el cortocircuito intrapulmonar (Qs/Qt) es otro mecanismo;
ste representa, a nivel pulmonar, un extremo de la baja relacin ventila-
cin--perfusin, y est dado por unidades no ventiladas y s perfundidas
(V/Q = 0). La sangre entra y sale de ellas con caractersticas de sangre veno-
sa. Este mecanismo puede ocurrir al restablecerse la perfusin de las zonas
de atelectasia o infarto pulmonar que pueden existir en TEP.
3. La disminucin de la presin parcial de oxgeno en la sangre venosa (pvO2),
que a su vez es secundaria a la disminucin del gasto cardiaco, es otro meca-
nismo potencial e importante de hipoxemia, en particular en los casos con
embolia pulmonar masiva, con hipertensin pulmonar grave y falla sbita
del ventrculo derecho.7--9
Otros eventos respiratorios no inmediatos que siguen a una embolia pulmonar in-
cluyen el desarrollo de atelectasia pulmonar. Una potencial consecuencia de la
disminucin del flujo capilar pulmonar secundaria a la obstruccin emblica es
la deplecin del surfactante, lo que promueve a la inestabilidad alveolar y el ries-
go de colapso. La presencia de atelectasias es su expresin morfolgica, y pueden
detectarse radiolgicamente a las 24 a 48 horas de interrumpido el flujo sangu-
neo. Del mismo modo, la deplecin del surfactante puede alterar el intercambio
transvascular de lquidos y promover edema pulmonar en la zona ocluida, que se
traduce en la existencia de infiltrados en la radiografa. Estas dos condiciones
(atelectasia y/o edema) alteran la relacin V/Q, y pueden contribuir tambin a la
hipoxemia.
Eventos hemodinmicos
Afortunadamente, la mayora de las embolias pulmonares no producen alteracio-

nes hemodinmicas significativas; sin embargo, cuando stas existen, son de ca-
pital importancia, ya que son responsables en gran medida de la morbimortalidad
de los pacientes con este problema. Las consecuencias hemodinmicas de la obs-
truccin en la circulacin pulmonar estriban en la disminucin del rea de sec-
cin del lecho vascular, lo que resulta en un incremento de la resistencia vascular
pulmonar, de la presin pulmonar y en un aumento en la poscarga del ventrculo
derecho que, de ser exagerada, puede llevar a la falla ventricular derecha aguda
(cor pulmonale agudo). La gravedad del compromiso hemodinmico, esto es, el
desarrollo de hipertensin arterial pulmonar (HAP), est determinada por varios
factores. Entre ellos sobresalen el grado de obstruccin y la reserva funcional de
la circulacin pulmonar.
En sujetos normales, la resistencia pulmonar slo se incrementa cuando la obs-
truccin alcanza 50% del rea de seccin; sin embargo, en el paciente con enfer-
medad preexistente (enfermedad pulmonar crnica, insuficiencia del ventrculo
izquierdo, etc.), un menor grado de obstruccin tendr una mayor repercusin
por una pobre o nula reserva funcional. Existe una correlacin entre el grado de
obstruccin del lecho vascular pulmonar cuantificado angiogrficamente y el ni-
vel de la presin pulmonar media.
Aunque la correlacin es significativa, no es perfecta, lo que seala que otros

factores tambin participan, destacando el estado previo de la circulacin y la po-
tencial influencia de otros factores que, a travs de vasoconstriccin, tambin
participaran (histamina, serotonina, bradicinina, etc.). Aun con obstruccin im-
portante del lecho vascular pulmonar (70 a 80%), la presin pulmonar no se eleva
significativamente (40 mmHg). Lo anterior pone de manifiesto un hecho muy
importante: ms que por hipertensin arterial pulmonar, el deterioro hemodin-
mico de un paciente previamente sano est condicionado por la falla ventricular
derecha.10,11
La consecuencia final de la obstruccin emblica es el infarto pulmonar. De
manera notable, este evento ocurre de manera poco frecuente en TEP (menos del
10%), y la razn obedece al hecho bien conocido de que el tejido pulmonar tiene
tres fuentes de aporte de oxgeno (circulacin pulmonar, circulacin bronquial
y la va area). La sola oclusin del flujo pulmonar no condiciona infarto pulmo-

nar. El riesgo de desarrollarlo es mayor cuando existe un compromiso simultneo
en las otras fuentes de aporte, como puede suceder en presencia de enfermedad
pulmonar asociada, en el estado de choque o de bajo gasto cardiaco por causas
diferentes o secundarias al embolismo mismo.12
Recientemente se han generado conceptos importantes en relacin a la reper-
cusin hemodinmica de la TEP, conceptos de los que se derivan implicaciones
teraputicas, por lo que conviene establecer una clasificacin clnica--hemodin-
mica de la TEP.
Embolia pulmonar masiva
Es aqulla en la que existe oclusin aguda de dos o ms arterias lobares del pul-
mn. En esta forma de TEP, afortunadamente rara, las manifestaciones clnicas
y la repercusin hemodinmica son muy importantes; hay insuficiencia respira-
toria grave, hipertensin arterial pulmonar, cor pulmonale agudo y frecuente-
mente choque. La mortalidad por este evento resulta ser elevada.
Embolia pulmonar habitual
Es, afortunadamente, la que se observa con mayor frecuencia. En ella la oclusin

vascular es menor a dos arterias lobares, hay menor repercusin hemodinmica
y su diagnstico requiere de un alto ndice de sospecha. Tanto la embolia pulmo-
nar masiva como la submasiva se resuelven con el manejo establecido. La resolu-
cin es variable en tiempo; sin embargo, los estudios con gammagrafa pulmonar
seriada han mostrado normalidad de la perfusin en 86% de los pacientes al ao
del evento agudo, y en la gran mayora de los casos no queda HAP como secuela.
Se ha estimado que menos de 2% de los pacientes con TEP aguda desarrollan
HAP crnica.13
Tromboembolismo pulmonar crnico de arterias

proximales o tromboembolia pulmonar no resuelta
sta es una condicin clnica poco reconocida y pobremente entendida en su pa-

tognesis. Los pacientes con TEP crnica de arterias proximales muestran HAP
desde el cateterismo inicial y tienen una historia natural diferente, con deterioro
funcional progresivo y un pronstico muy pobre a pesar de tratamiento anticoa-
gulante adecuado. El inters actual en esta entidad radica en el hecho de que esta
forma de TEP representa probablemente la nica forma de HAP severa que es

susceptible de ser tratada actualmente de manera efectiva a travs de la tromboen-
darterectoma.5
Microembolismo pulmonar repetitivo u oclusin

trombtica de la microcirculacin pulmonar
En esta entidad difcilmente se identifica en la historia un evento agudo o un foco

embolgeno establecido. Su forma de presentacin es ms bien la de hipertensin
pulmonar importante con cor pulmonale crnico, en ocasiones indistinguible cl-
nicamente de la hipertensin arterial pulmonar primaria, de la cual se considera
ahora una subvariedad (variedad trombtica) y que parece resultar de fenmenos
trombticos in situ ms que de eventos emblicos.
CUADRO CLNICO
Uno de los problemas fundamentales para el diagnstico de la TEP aguda reside

en lo verstil de las manifestaciones clnicas de esta entidad, una de las grandes
simuladoras en nuestra prctica. Esta versatilidad en la presentacin clnica de
la TEP aguda est condicionada por un sinnmero de factores, entre los que des-
tacan el origen, tamao y edad de las embolias, la localizacin final de las mis-
mas, el desarrollo o no de infarto pulmonar, la enfermedad de base y la edad del
paciente.
Las manifestaciones clnicas descritas por Stein y col.14 son representativas e
importantes en base al nmero de pacientes incluidos, al hecho de que todos tu-
vieron diagnstico confirmado y, en especial, porque se trat de pacientes sin pa-

tologa cardiopulmonar previa. Cabe sealar que ninguna de estas manifestacio-
nes clnicas es especfica de TEP, y menos an en el enfermo cardiopulmonar. Sin
embargo, el perfecto conocimiento de las mismas es importante, ya que, junto
con el factor de riesgo, las manifestaciones clnicas son la base fundamental para
la sospecha y diagnstico de TEP aguda (cuadros 8--2 y 8--3).
Sntomas
De los mltiples sntomas que han sido destacados en la TEP, nicamente la dis-
nea o el dolor torcico estn presentes en prcticamente todos los casos. La mayo-
ra de los pacientes se quejan de falta de aire. El origen preciso de este sntoma
Cuadro 8--2. Sntomas de embolia pulmonar

Sntoma Incidencia (%)
Disnea 80
Dolor pleurtico 70
Aprensin 60
Tos 50
Trombosis venosa profunda 35
Hemoptisis 25
Dolor torcico 10
Palpitaciones 10
Sncope 5
no se conoce, y probablemente su gnesis sea multifactorial. El grado de disnea

es variable, y posiblemente se relaciona con la extensin de la obstruccin emb-
lica, dado que este sntoma deriva del sbito aumento del espacio muerto alveolar
(ventilacin desperdiciada) y muy probablemente de la percepcin de los cam-
bios en la mecnica pulmonar por la estimulacin de receptores mecnicos o de
receptores vasculares a nivel capilar (receptor J), con el resultante incremento de
la actividad vagal eferente. La hipoxemia misma, a travs de la estimulacin de
quimiorreceptores perifricos, puede contribuir tambin a la disnea, al igual que
lo hace la ansiedad del paciente que se enfrenta a este episodio agudo.
El dolor torcico es tambin frecuente y su naturaleza es variable. La gnesis
de la opresin retroesternal es incierta, como lo es el dolor de la hipertensin pul-
monar de otra etiologa, pudiendo representar distensin de la arteria pulmonar
o bien isquemia ventricular derecha. El origen del dolor pleurtico del infarto o
atelectasia congestiva se ha relacionado principalmente con los cambios inflama-
torios en las terminaciones nerviosas en la pleura parietal, de modo que bien pue-
den ocurrir infartos subpleurales sin dolor torcico. En ocasiones puede ocurrir
participacin de la pleura diafragmtica, lo que se traduce en dolor abdominal y
rigidez de la pared muscular, que puede confundirse con abdomen agudo. El do-
lor de la embolia pulmonar puede confundirse con el del infarto agudo del mio-
Cuadro 8--3. Signos de embolia pulmonar

Signo Incidencia (%)
Taquipnea 90
Fiebre 50
Taquicardia 50
Aumento del segundo ruido pulmonar (2 P) 50
Signos de trombosis venosa profunda 33
Choque 5
cardio; sin embargo, la intensidad del dolor, su localizacin, la duracin, general-

mente su carcter pleurtico y la falla para responder a la nitroglicerina pueden
orientar al diagnstico correcto.
Los cambios electrocardiogrficos pueden aumentar la confusin, dado que
tanto en la TEP como en el infarto agudo del miocardio (IAM) pueden ocurrir
arritmias, aparecer nuevas ondas Q y cambio agudos en el segmento S--T.
Se han propuesto varias teoras para explicar el carcter anginoso del dolor,
pero el mecanismo exacto se desconoce. Una posibilidad es que traduzca angina
ventricular derecha secundaria a un aumento de la poscarga y disminucin del
flujo coronario. Otros mecanismos potenciales incluyen la estimulacin de fibras
nerviosas simpticas de la arteria pulmonar y la isquemia tisular pulmonar locali-
zada.
Existe una variedad de sntomas que pueden estar presentes y sugieren el diag-
nstico de TEP, pero su ausencia no lo descarta. El sncope es ocasionalmente la
primera manifestacin de la TEP, y en la mayora de los casos implica un evento
emblico masivo con disminucin sustancial y transitoria del flujo sanguneo ce-
rebral. Del mismo modo, la expectoracin hemoptoica es sugestiva, pero no es-
pecfica de TEP; junto con el dolor torcico representa la expresin clnica de un
infarto pulmonar. Con frecuencia variable y menor especificidad pueden estar
presentes otros sntomas, como el estado de aprensin, la tos, la diaforesis y las
palpitaciones.
Hallazgos fsicos
Al igual que los sntomas, los hallazgos fsicos en TEP son limitados y no espec-
ficos. Los nicos signos invariablemente presentes son taquipnea y taquicardia,
que con la disnea pueden ser transitorios y cuando son persistentes se asocian ge-
neralmente con embolismo extenso. Otros hallazgos estn relacionados con la

neumoconstriccin y la prdida del surfactante que ocurre. La neumoconstric-
cin puede manifestarse como disminucin del ruido respiratorio y presencia de
sibilancias audibles a distancia. En 10% de los casos en los que ocurre atelectasia
congestiva o infarto pulmonar pueden estar presentes un frote pleural, evidencia
de derrame pleural y fiebre. El frote es ms frecuente en las bases, donde la embo-
lia ocurre con mayor frecuencia; el derrame raramente es masivo, y puede ser ci-
trino o hemtico; su contenido de eosinfilos es elevado. Cuando la embolia es
masiva pueden estar presentes signos de cor pulmonale agudo. Puede aparecer
un galope ventricular derecho, as como palparse el impulso del ventrculo dere-
cho, y en el pulso yugular pueden observarse grandes ondas a. El cierre de la vl-
vula pulmonar puede estar aumentado; sin embargo, ste no es un signo confiable
de la magnitud de la embolia, ya que en la embolia masiva con falla ventricular
derecha el flujo pulmonar puede disminuir y el sonido del cierre de la vlvula pul-
monar puede no impresionar. El desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido
es un hallazgo peligroso, ya que nicamente ocurre en pacientes con compromiso
ventricular derecho.
SNDROMES DE PRESENTACIN CLNICA
De acuerdo a Stein y col.,15 y en base a la magnitud y caractersticas de los sntomas

y signos sealados, emergen tres sndromes de presentacin de la TEP, sndromes
que engloban prcticamente la mayora de los casos: sndrome de colapso circula-
torio, con sncope (9%) o franco estado de choque (10%), caractersticos de la TEP
masiva.
El sndrome de infarto pulmonar conlleva dolor de tipo pleurtico con y sin he-
moptisis (25 y 41%, respectivamente). En el sndrome de embolia no complica-
da, cuya sintomatologa es variable, puede existir nicamente disnea (12%) o do-
lor no pleurtico (3%), o simplemente taquipnea en presencia de trombosis
venosa profunda (0.5%). Como puede apreciarse, ninguno de los sntomas, sig-
nos y sndromes descritos en la TEP es especfico, y mucho menos lo son en el
paciente con patologa cardiopulmonar previa. Ante ello, nuestra oportunidad
diagnstica requiere de un proceso elaborado que incluye volver a pensar en la
entidad y, una vez con la sospecha, utilizar los recursos diagnsticos actuales para
confirmarla. As, el primer requisito para el diagnstico de TEP es un alto ndice
de sospecha, particularmente en aquellas situaciones donde el riesgo es elevado
(factores de riesgo). El segundo requisito es la bsqueda de historia (disnea, dolor
torcico) y hallazgos fsicos (taquicardia y taquipnea no explicables) de embolia
y no necesariamente de infarto pulmonar; el tercer requisito es la aplicacin de
estudios de gabinete apropiados, para sostener la impresin clnica.
Diagnstico
Se reconoce que el cuadro clnico de la TEP y de la TVP es por s solo poco sensi-
ble y poco especfico. Debido a que el tratamiento anticoagulante tiene riesgos
claros y cuantificables, adems de ser costoso y prolongado en tiempo, es necesa-
rio en la inmensa mayora de los casos respaldarse de exmenes complementa-
rios. El diagnstico inadecuado o tratamiento insuficiente explica por qu la mor-
talidad no ha variado en los ltimos 20 aos. No existe una prueba diagnstica
infalible para TEP y, ante esta situacin, slo queda conducir el diagnstico de
una manera ordenada.
Radiografa del trax
Siempre debe practicarse en el estudio de cualquier paciente con dolor torcico

y sospecha de embolia pulmonar. Sin embargo, ningn signo radiolgico es a la
vez suficientemente sensible y especfico para TEP, y en muchas ocasiones la ra-
diografa puede ser normal. Los hallazgos radiolgicos incluyen derrame pleural
ipsilateral, que cuando es masivo va en contra del diagnstico. En caso de infarto
pulmonar, el infiltrado de ocupacin alveolar por lo general es sin broncograma
areo; la forma del infiltrado puede ser la clsica de base pleural y vrtice hacia
el hilio pulmonar, aunque puede tomar virtualmente cualquier morfologa. La
oligohemia lobar (signo de Wester--Mark) se observa en menos de 15% de los ca-
sos. La dilatacin de la rama derecha de la arteria pulmonar tambin se observa
poco; es importante porque traduce la severidad del evento emblico.
No obstante, los hallazgos ms frecuentes son signos inespecficos (opacida-
des) como atelectasias laminares o basales, infiltrados, derrame pleural y eleva-
cin diafragmtica. Estos hallazgos, en ausencia de explicacin y con sospecha
clnica, sugieren TEP. Una utilidad adicional del estudio radiolgico es que per-
mite descartar otras enfermedades, como neumona o neumotrax.
Electrocardiograma
Al igual que la radiografa de trax, el ECG es completamente inespecfico y fre-

cuentemente slo revela taquicardia sinusal. El patrn electrocardiogrfico de
cor agudo (S1Q3T3) ms que frecuente es indicativo de la severidad de la embo-
lia, y de ah su importancia. La limitacin del ECG es mayor aun en pacientes con
patologa cardiopulmonar previa. Nuevamente el ECG es til para descartar un
diagnstico alterno, como pericarditis o IAM.13,15
Gasometra arterial
Tambin es inespecfica; sin embargo, los pacientes con TEP muestran hipoxe-
mia o, cuando menos, un gradiente alveoloarterial de oxgeno aumentado. En
15% de los casos o menos puede existir una PaO2 normal o que parece normal
(corregida por hiperventilacin). La gasometra arterial es tambin til para valo-
rar la respuesta al tratamiento o para sospechar recurrencia. La secuencia de estos
estudios de gabinete y una evaluacin clnica cuidadosa permitirn establecer un
juicio diagnstico en la mayora de los casos.
La clave en el diagnstico de TEP es pensar en ella en todos los casos; una vez
incluida en la lista de posibilidades, existen los medios para confirmar o no el
diagnstico. As, con la sospecha clnica y los estudios complementarios seala-

dos, debemos llegar a un juicio clnico: o el enfermo tiene otro diagnstico o bien
tiene probabilidad de TEP. En este punto, debemos incluso establecer si la proba-
bilidad de TEP es baja, intermedia o alta. Una sospecha alta o intermedia justifica
iniciar en este momento tratamiento anticoagulante (si no existe contraindicacin
formal) y proceder en cuanto sea posible a confirmar el diagnstico con estudios
especiales. Los dos mtodos ms confiables y ms frecuentemente empleados
para precisar el diagnstico de TEP son la angiografa pulmonar y el gammagra-
ma pulmonar (V/Q).
Angiografa pulmonar
La angiografa pulmonar sigue siendo el estndar de oro, y sus elevadas sensibili-

dad y especificidad han sido plenamente confirmadas. Una angiografa normal
descarta el diagnstico de TEP. Obviamente, tiene sus limitantes, como son que
requiere de personal y equipo especializado para su realizacin, est sujeta a ex-
periencia en su interpretacin, es un estudio invasivo y tiene, por lo tanto, riesgo.
Este riesgo ha disminuido significativamente aun en pacientes con HAP con el
empleo de disparos selectivos, la utilizacin de material de contraste no inico
y un monitoreo adecuado. Los datos angiogrficos inequvocos de TEP incluyen
los defectos de llenado y la amputacin sbita de un vaso.
Gammagrafa pulmonar
Es un mtodo relativamente no penetrante; se ha vuelto la tcnica de deteccin

inicial sistemtica para la mayora de las personas en quienes se sospecha que
cursan con TEP. Un gammagrama normal realizado en seis proyecciones des-
carta el diagnstico de TEP, y por lo regular no se requiere de otro estudio diag-
nstico. Casi todos los mbolos pulmonares clnicamente importantes son gran-
des, y por esta razn los defectos segmentarios y lobares perfusorios adquieren
mayor importancia que los defectos subsegmentarios. Los mbolos por lo comn
son mltiples, de tal manera que habr que considerar como elemento ms suges-
tivo la deteccin de mltiples defectos de perfusin. El valor de la gammagrafa
pulmonar (V/Q) para el diagnstico de TEP qued establecido a partir de los da-
tos del estudio Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis
(PIOPED) del ao 1990.16 De los datos globales se deduce que la sensibilidad de
la misma es de 98% con una especificidad de 10%; es, por tanto, til para el scree-
ning de TEP; sin embargo, a partir de este estudio se establecieron varias probabi-
lidades de TEP en funcin de la gammagrafa, que son alta, media y baja. Para
la alta probabilidad de TEP la sensibilidad es de 41%, es decir, falla en 59% de
Cuadro 8--4. Probabilidad clnica (%) de embolia pulmonar

(evaluada por arteriografa), en funcin del cuadro clnico
y del resultado de la gammagrafa de V/Q
Probabilidad clnica de embolia Interpretacin de la gammagrafa de V/Q
Normal Baja Intermedia Alta
Baja 2 4 16 56
Intermedia 6 16 28 88
Alta 0 40 66 96
JAMA 1990;263:2753--2759.
los casos, pero con una especificidad de 97%. Cuando al resultado de la gamma-
grafa V/Q se le aaden los signos clnicos de sospecha mejoran los resultados
diagnsticos. Las diferentes combinaciones se muestran en el cuadro 8--4.1
La combinacin de una alta probabilidad de TEP en la gammagrafa V/Q con
alta o moderada sospecha clnica justifica el diagnstico y el tratamiento; sin em-
bargo, esto slo ocurre en 12 a 13% de los pacientes con gammagramas V/Q anor-
males. Cuando la gammagrafa V/Q es de probabilidad intermedia no ayuda al
diagnstico; si existe una elevada sospecha clnica debe investigarse la presencia
de trombosis venosa mediante la venografa o ultrasonografa venosa. El valor de
la gammagrafa V/Q disminuye si existen antecedentes de TEP o de enfermedad
pulmonar crnica.
Nuevas tcnicas en el diagnstico y manejo de la TEP son la ecocardiografa
Doppler (ECO--d), tomografa axial computarizada (TAC) helicoidal y resonan-
cia magntica nuclear (RMN). La ecocardiografa es una tcnica de alto rendi-
miento en el paciente con compromiso hemodinmico grave; por una parte, permi-
te el diagnstico de exclusin de patologas de riesgo vital que semejan a la TEP
(taponamiento cardiaco, diseccin artica, ruptura septal o de pared libre del ven-
trculo izquierdo, etc.), y por otro lado puede ser de utilidad para iniciar trata-
miento tromboltico, porque permite identificar la afeccin del ventrculo dere-
cho (VD) y el nivel de presin pulmonar. Adems, en la TEP grave permite el
seguimiento y tratamiento mediante el monitoreo de los parmetros de funcin ve-
ntricular derecha. La dilatacin, hipocinesia del VD, el desplazamiento del septum
ventricular y compresin del VI son hallazgos muy sugestivos de cor pulmonale
agudo y, segn algunos autores, son indicaciones de tratamiento tromboltico en
sospecha de TEP. Existe evidencia consistente que indica que en pacientes con
signos ecocardiogrficos de sobrecarga con dilatacin e hipocinesia del VD tiene
un mejor pronstico a 30 das, menor tasa de reembolizacin, pero aumento en
la incidencia de sangrado cuando se les somete a tratamiento tromboltico.17
Desde la introduccin de la ecografa transesofgica, la capacidad de visuali-
zacin e identificacin de los trombos intracavitarios, y especialmente en la arte-
ria pulmonar, ha mejorado considerablemente. Wittlich y col. comunicaron una

sensibilidad de 97%, una especificidad de 89%, un valor predictivo positivo de
91% y un valor predictivo negativo de 96% en el diagnstico de TEP aguda. Ade-
ms, describen dos tipos de estructuras en las arterias pulmonares: en pacientes
con un primer episodio de TEP se aprecian estructuras mviles y flotantes (86%),
mientras que en pacientes con hipertensin pulmonar crnica exclusivamente se
aprecian estructuras inmviles y adheridas (50%). La ecocardiografa transtor-
cica y transesofgica precisa de una validacin respecto al resto de las pruebas
diagnsticas de TEP; sin embargo, va siendo incorporada a la clnica como una
herramienta muy til en el diagnstico y tratamiento de la TEP.
Las aportaciones de la TAC helicoidal y la RMN al diagnstico de TEP son
relativamente recientes. Ambas permiten la visualizacin directa del trombo,
pero no la evaluacin de la repercusin hemodinmica.
La RMN se utiliza menos, dada la dificultad de obtenerla de urgencia; su gran
ventaja es que no es invasiva. La TAC helicoidal analiza el rbol arterial hasta la
cuarta divisin, y permite, adems, visualizar los trombos adheridos a la pared
arterial que no son detectados por la angiografa. Para la adquisicin de las im-
genes es necesario que el paciente mantenga una apnea, lo que representa una di-
ficultad en los enfermos con TEP grave.18,19
Laboratorio general
No existen elementos de laboratorio que apoyen el diagnstico de TEP con sufi-

ciente especificidad y sensibilidad; solamente reflejan la existencia de necrosis
tisular (deshidrogenasa lctica alta) y presencia de inflamacin activa (leucocito-
sis); la presencia de doble dmero (DD) en plasma es un marcador indirecto de
formacin y lisis del trombo. Por otro lado, la existencia de valores bajos de dme-
ros DD medidos por ELISA tiene un alto valor predictivo negativo, cercano a
100%. De ah que se afirme que, con valores bajos de dmero DD, habra poca
justificacin para seguir con el estudio de TEP.20
Tratamiento
Al igual que en otras muchas situaciones de emergencia mdica, el objetivo pri-

mario del tratamiento de la TEP es lograr la sobrevida del paciente. La meta se-
cundaria es la restauracin del lecho vascular pulmonar y del sistema venoso pro-
fundo a un estado lo ms normal posible. En la mayora de los pacientes, los
mecanismos endgenos de resolucin llevarn a cabo la meta secundaria si el m-
dico asegura el objetivo primario. La anticoagulacin formal contina siendo la
piedra angular del tratamiento de la TVP y de la TEP, desde principios de la d-

cada de 1960, en que Barrit y Jordan21 demostraron de manera irrefutable la utili-
dad de la heparina no fraccionada (HNF) en la disminucin de la mortalidad in-
mediata en pacientes con TEP. La HNF es un glicosaminoglicano compuesto por
cadenas que alternan residuos de D--glucosaminas y cido urnico. Su efecto
anticoagulante es a travs de un pentasacrido con alta afinidad por la antitrom-
bina III (AT--III) que est presente slo en un tercio de la molcula de heparina.
Esta interaccin produce un cambio conformacional en la AT--III y acelera su
habilidad para inactivar las enzimas trombina, factor Xa y factor IXa.
La heparina tambin cataliza la inactivacin de la trombina a travs de un
segundo cofactor plasmtico, el cofactor II de la heparina. La HNF no se absorbe
por va oral; por lo tanto, las dos vas de administracin utilizadas son la intrave-
nosa, cuyo efecto se observa de inmediato, y la subcutnea, cuyo efecto se ve en
una a dos horas. Se administra una dosis inicial rpida de 5 000 a 10 000 unidades
si no hay contraindicacin. La dosis rpida va seguida de inmediato por la admi-
nistracin continua inicial de 1 520 U/h en los pacientes sin riesgo de hemorragia,
y de 1 280 U/h en los que tienen riesgo de sangrado.22 Se determina el tiempo par-
cial de tromboplastina activada (TTPa) seis horas despus, y se ajusta la HNF
para conservar el TTPa entre 1.5 y 2 veces la concentracin de referencia del pa-
ciente (cuadro 8--5). Suele proseguirse con la administracin de HNF durante 5
a 10 das. Estudios retrospectivos sugieren que la recurrencia del TED es infre-
cuente si se administra HNF intravenosa en infusin continua, manteniendo el
TTPa mayor de 1.5 veces al valor del control.
Se han realizado estudios en animales y humanos que han demostrado que los
niveles sanguneos de HNF en un rango de 0.2 a 0.4 U/mL, medidos por medio
de titulacin con sulfato de protamina, inhiben la propagacin de trombos. Esto
es particularmente til en pacientes que requieren grandes dosis de HNF. Actual-
Cuadro 8--5. Nomograma para el ajuste del tratamiento

de la ETV con heparina no fraccionada
TTPa del paciente Repetir bolo Detener Cambiar velocidad Tiempo para el
(segundos) infusin de la infusin: siguiente TTPa
(minutos) mL/h (UI/h) (UI/da)
--50 5 000 U +3 (+120) (+2 880) 6 h despus
50 a 59 +3 (+120) (+2 880) 6 h despus
60 a 85* 0 A la maana
siguiente
86 a 95 --2 (--80) (--1 920) 6 h despus
96 a 120 30 --2 (--80) (--1 920) 6 h despus
120 60 --4 (--160) (--3 840)
* Intervalo teraputico.
mente muchos hospitales realizan la determinacin del rango teraputico de TTPa

a travs de los niveles sanguneos de HNF, los cuales debern estar entre 0.2 y
0.4 U/mL, logrando as monitorear la anticoagulacin de mejor manera. Como
la dosis requerida de HNF puede modificarse con el peso corporal, es posible
ajustar la dosis con base en nomogramas, tanto en el bolo inicial (80 U/kg) como
en la infusin subsiguiente (18 U/kg/h), lo que es particularmente til en pacien-
tes obesos o muy delgados23. Entre los efectos secundarios del manejo con HNF
los ms importantes son el sangrado, la osteoporosis y la trombocitopenia. El
riesgo de sangrado en pacientes de tromboembolismo agudo es de menos de 5%.
El sangrado est en relacin directa con el efecto anticoagulante de la HNF, y su
riesgo est relacionado con cuatro variables importantes: la dosis utilizada y la res-
puesta anticoagulante del paciente (a mayor dosis, mayor riesgo); el mtodo de ad-
ministracin de HNF (mayor riesgo si es IV que SC); la condicin clnica del pa-
ciente y el uso concomitante de cido acetilsaliclico o agentes trombolticos.
Aunque no ha habido estudios controlados, hay cierta evidencia de que el manejo
a largo plazo con HNF puede producir osteoporosis en algunos pacientes.
La limitada experiencia sugiere que existe una relacin con la dosis. Es proba-
ble que un manejo de menos de tres meses con dosis moderadas de HNF (20 000
U/d) no se asocie con esta complicacin. La trombocitopenia es una complica-
cin bien reconocida del uso de HNF; se han descrito dos formas: una benigna,
cuyo mecanismo no se conoce y que generalmente desaparece al disminuir o sus-
pender el medicamento. El segundo tipo es inmunitario mediado por IGG, que
se relaciona con eventos trombticos (miembros inferiores, sistema nervioso, in-
farto del miocardio); su incidencia es de 1% a los siete das de iniciado el trata-
miento y de 3% a los 14 das; el nmero de plaquetas vara desde 40 000 hasta
5 000/mm3. Se sugiere monitorear la cuenta plaquetaria diaria en pacientes que
reciben HNF, y si caen a 100 000/mm3 o menos se suspende el medicamento, ini-
ciando con anticoagulacin oral o utilizando otros agentes. Otras complicaciones
menos frecuentes son las alteraciones drmicas (urticaria y necrosis cutnea), el
hipoaldosteronismo y priapismo.
Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de anticoa-
gulantes que estn reemplazando a la HNF en varias partes de Europa y Canad.
Se derivan de la heparina convencional por despolimerizacin qumica o enzim-
tica. Tienen un peso molecular que va de 1 000 a 10 000 daltons, con un promedio
de 4 000 a 5 000. La despolimerizacin resulta en tres grandes cambios en las
propiedades de la heparina:
1. Un cambio de su perfil anticoagulante con una prdida progresiva de su ca-

pacidad de catalizar la inhibicin de la trombina.
2. Disminucin en su unin a protenas plasmticas con una mejora en sus
propiedades farmacocinticas, lo cual contribuye a su excelente biodispo-
nibilidad con dosis pequeas y a su respuesta anticoagulante prevista cuan-

do se administra en dosis fijas.
3. Una interaccin reducida con las plaquetas, adems de no unirse al FvW y
a las clulas endoteliales, que pueden ser mecanismos responsables tanto
del mnimo sangrado microvascular en animales de experimentacin como
de la baja incidencia de trombocitopenia.
El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que, a pesar de ser molculas pe-
queas, mantiene su capacidad para unirse a la AT--III, ya que contiene la secuen-
cia de pentasacrido, presente a menos de un tercio de la molcula. La sola unin
a la AT--III es suficiente para catalizar la inactivacin del factor Xa. Por esta ra-
zn, las HBPM tiene relativamente ms actividad antiX que antitrombina, y por
ello menos efecto en el TTPa. El efecto secundario ms importante, al igual que
en la heparina no fraccionada, es el sangrado; se ha reportado una incidencia de
sangrado mayor de 3 a 5% de pacientes que reciben HBPM como profilaxis en
ciruga de cadera o rodilla. Ocasionalmente tambin se ha reportado trombocito-
penia en pacientes que reciben HBPM. La dosis ms comnmente utilizada en
el tratamiento de la TEP es de 1 mg/kg de peso de enoxaparina SC, dos veces por
da; en el caso de la nadroparina, las dosis utilizadas son de 8 200 U SC en 24 h
en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U/d en pacientes cuyo peso se encuen-
tra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con ms de 70 kg de peso.24
Los anticoagulantes orales pertenecen a dos grupos qumicos:
1. Los derivados de la cumarina (warfarina sdica, acenocumarol).

2. Los derivados del indano.
Los primeros son los ms utilizados, por tener menos efectos hemorrgicos. Los
anticoagulantes orales son antagonistas de la vitamina K y producen su efecto al
interferir con la interconversin cclica de la vitamina K con su epxido, lo cual
limita la carboxilacin de los factores de coagulacin dependientes de la vitamina

K (II, VII, IX y X) y de las protenas C y S. Por lo anterior, los cumarnicos tienen
un efecto paradjico: por un lado, producen un efecto anticoagulante, inhibiendo
factores procoagulantes, y por el otro un efecto potencialmente trombognico,
al afectar la sntesis de protenas inhibitorias naturales (C y S). La warfarina se
utiliza por va oral, se absorbe rpidamente del tracto gastrointestinal y alcanza
su mxima concentracin en sangre a los 90 minutos de su administracin; tiene
una vida media de 36 a 48 horas, circula unida a protenas plasmticas y se acu-
mula rpidamente en el hgado. El estudio de laboratorio que se utiliza con mayor
frecuencia para monitorear el efecto de la warfarina es el tiempo de trombina
(TP). La warfarina se administra generalmente a dosis de 10 mg diarios por dos
das; al tercer da se monitoriza con el INR, optimizando la dosis diaria para man-
tener un INR entre 2.0 y 3.0 (1.5 a 2.0 veces el TP control). Es importante recordar
que la heparina no debe suspenderse hasta que el INR est en rangos tiles, ya
que, como se mencion anteriormente, si se suspendiera la heparina y se iniciara
la warfarina, sta tiene inicialmente un efecto protrombtico al reducir los nive-
les de protena C y S; por lo tanto, el paciente puede producir un nuevo evento
trombtico. La dosis correcta de anticoagulante oral siempre deber ser indivi-
dualizada. El sangrado es tambin el efecto secundario ms importante de la tera-
pia con warfarina. El riesgo de sangrado est en relacin con la intensidad del tra-
tamiento, una falta de entendimiento por parte del paciente, el uso de cido
acetilsaliclico o algn otro antiagregante plaquetario, etc. El otro efecto secun-
dario, no hemorrgico, es la necrosis cutnea. Es importante mencionar que gran
cantidad de frmacos modifican en forma importante la farmacocintica de los
cumarnicos al disminuir su absorcin o alterando su depuracin metablica.
La potenciacin del efecto anticoagulante se observa con amiodarona, eritro-
micina, esteroides, ciprofloxacina, metronidazol, propranolol, indometacina,
cido acetilsaliclico, etc. Inhiben su efecto anticoagulante alimentos ricos en vi-
tamina K, barbitricos, carbamazepina, ciclosporina, dicloxacilina, etc.
La duracin ptima del tratamiento anticoagulante permanece controversial.
La mayora de los autores recomiendan de cuatro a ocho semanas de anticoagula-
cin oral para trombosis venosa profunda de la pantorrilla, pero 12 a 24 semanas
para pacientes con TVP proximal o TEP. La anticoagulacin oral deber adminis-
trarse por ms de tres meses, quizs indefinidamente, en pacientes con trombosis
venosa o embolia pulmonar recurrente y factores de riesgo persistentes.25
Trombolticos
Sin duda, la anticoagulacin representa la piedra angular del tratamiento en la

TEP; sin embargo, esta forma de terapia tradicional tiene dos limitantes, especfi-
camente la resolucin del trombombolo y la posibilidad de recurrencia.
La base racional del uso de trombolticos en TEP consiste en que durante su
administracin los cogulos se disuelven activa y rpidamente, liberando la obs-
truccin al flujo de las arterias pulmonares y mejorando rpidamente la funcin
cardiopulmonar. Al disolver trombos rpidamente se podr tambin minimizar
el impacto neurohumoral daino en respuesta a la TEP. El consenso sobre el uso
Cuadro 8--6. Dosis aceptadas de trombolticos (FDA) en TEP aguda

Tromboltico Dosis inicial Dosis de mantenimiento
Estreptocinasa 250 000 U (bolo/30 min) 100 000 U/h/24 h
Urocinasa 4 400 U/kg (bolo/10 min) 4 400 U/kg/12 a 24 h
APTr 100 mg en 2 h No necesaria
Cuadro 8--7. Contraindicaciones para el uso de trombolticos en TEP

Absolutas Relativas
Enfermedad intracraneal o cerebral Ciruga mayor
Sangrado activo o reciente Trauma menor
Trauma reciente Biopsia o procedimiento invasivo en sitio inac-
cesible a la compresin
Neurociruga reciente Choque no hemorrgico
Hipertensin sistmica severa no controlada
Coagulopatas
Trombocitopenia menor de 100 000/mm
Sangrado oculto en tubo digestivo (guayaco+)
de trombolticos en TEP de los Institutos Nacionales de Salud de EUA realizado

en 1980 sigue siendo vlido. Este consenso recomienda la terapia tromboltica en
pacientes con obstruccin del flujo sanguneo a un lbulo o mltiples segmentos
pulmonares y en pacientes con inestabilidad hemodinmica, independientemen-
te de la magnitud de la embolia; ms recientemente, la hipotensin y la disfuncin
del VD documentada por ecocardiografa aun en normotensos son criterios de ad-
ministracin del producto. A pesar de lo anterior, el empleo de trombolticos en
TEP aguda est subutilizado.26
Los tres trombolticos que han sido utilizados para el tratamiento de la TEP
aguda son: urocinasa (URQ), estreptocinasa (ETQ) y activador del plasmingeno
tisular recombinante (APTr); las dosis y contraindicaciones se sealan en los cua-
dros 8--6 y 8--7.
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9
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Alejandro Hernndez Sols
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un proceso patolgico

que se caracteriza por una limitacin del flujo areo que no es reversible. La obs-
truccin de las vas areas se caracteriza por el aumento de la resistencia al flujo
areo durante la espiracin forzada.
La limitacin del flujo areo es progresiva, y se asocia con una respuesta infla-
matoria pulmonar anormal a partculas o gases nocivos.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la Organizacin Mun-
dial de la Salud (OMS) report que la prevalencia mundial en 1990 fue estimada
en 9.34/1 000 en hombres y 7.33/1 000 en mujeres, la cual podra ser ms alta en
pases donde el hbito de fumar es alto.
Es actualmente la cuarta causa mundial de muerte, y puede estimarse un au-
mento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las prximas d-
cadas. En EUA, la mortalidad por EPOC es muy baja entre las personas menores
de 45 aos, pero asciende a la cuarta o quinta posicin como causa de muerte en-
tre los individuos mayores de esa edad.1,2,17
El diagnstico debe considerarse en cualquier paciente que presenta sntomas
como tos, aumento de la produccin de esputo o disnea y antecedentes de exposi-
cin a factores de riesgo.
Se cuenta con dos entidades bien caracterizadas, entre ellas la bronquitis cr-
nica, en la que su diagnstico es clnico, basndose en la historia de excesiva se-
crecin mucosa la mayora de los das durante al menos tres meses consecutivos,
no menos de dos aos; debe eliminarse el resto de las causas de tos y expectora-
cin antes de que se acepte el diagnstico.
143
El diagnstico de enfisema pulmonar es histolgico; se define como una dis-

tensin permanente y anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos
terminales, acompaada de destruccin de sus paredes sin fibrosis. Las pruebas
de funcin respiratoria muestran una combinacin de obstruccin de la va area
y prdida de la elasticidad, que contribuye a la sitomatologa en la mayora de los
pacientes.7,8
Clasificacin
Se ha propuesto una clasificacin de la gravedad de la enfermedad simplificada
en cuatro estadios (cuadro 9--1).
Todos los valores de FEV1 se refieren a la medicin realizada tras la adminis-
tracin de un broncodilatador.
Estadio 0. En riesgo, caracterizado por tos crnica y aumento de la produccin

de esputo. Los parmetros espiromtricos de funcin pulmonar son todava
normales.
Estadio I. EPOC leve, caracterizada por limitacin leve del flujo areo (FEV/
FVC < 70%, si bien con un FEV > 80% del valor de referencia) y generalmen-
te, pero no siempre, por tos crnica y aumento de la produccin de esputo. En
este estadio, el individuo puede ignorar que su funcin pulmonar es anormal.
Cuadro 9--1. Clasificacin de la gravedad de la EPOC

Estadio Caractersticas
0. En riesgo S Espirometra normal
S Sntomas crnicos (tos, aumento de la produccin de esputo)
I. EPOC leve S FEV1/FVC < 70%
S FEV180% ref
S Con o sin sntomas crnicos (tos, aumento de la produccin de
esputo)
II. EPOC moderada S FEV1/FVC < 70%
S 30%$FEV180% ref (IIA: 50%$FEV1 80% ref)
(IIB: 30% FEV150% ref)
S Con o sin sntomas crnicos (tos, aumento de la produccin de
esputo, disnea)
III.EPOC grave S FEV1/FVC < 70%
S FEV1 < 30% ref o FEV1 < 50% ref ms insuficiencia respiratoria o
cardiaca derecha
FEV1: volumen espiratorio mximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC: capacidad
vital forzada; insuficiencia respiratoria: presin parcial de oxgeno arterial (PaO2) inferior a 8.0 kPa
(60 mmHg) con o sin presin parcial de CO2 arterial (PaCO2) superior a 6.7 kPa (50 mmHg), respi-
rando aire ambiente y al nivel del mar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica 145
Estadio II. EPOC moderada, caracterizada por un mayor deterioro de la limi-

tacin del flujo areo (30% FEV1 < 80% del valor de referencia) y en gene-
ral por progresin de los sntomas y dificultad respiratoria, que se manifies-
ta caractersticamente durante el ejercicio. ste es el estadio en que los
pacientes usualmente solicitan atencin mdica debido a la disnea o a una
exacerbacin de la enfermedad. La distincin entre los estadios IIA y IIB
se basa en el hecho de que las exacerbaciones se observan especialmente
en pacientes con un FEV1 inferior a 50% del valor de referencia. La presen-
cia de exacerbaciones repetidas tiene un impacto negativo en la calidad de
vida de los pacientes y requiere un tratamiento apropiado.
Estadio III. EPOC grave, caracterizada por limitacin importante del flujo a-
reo (FEV1 < 30% del valor de referencia), presencia de insuficiencia respi-
ratoria o signos clnicos de insuficiencia cardiaca derecha. Los pacientes
pueden tener EPOC grave (estadio III,) incluso si el FEV1 es > 30% del va-
lor de referencia, si estn presentes estas complicaciones. En este estadio,
la calidad de vida se encuentra afectada y las exacerbaciones pueden poner
en riesgo la vida de los pacientes.
No se incluyen los casos de limitacin del flujo areo poco reversibles que se aso-
cian a bronquiectasias, fibrosis qustica, tuberculosis o asma, a menos que estas
condiciones coexistan.
Patognesis
La enfermedad se caracteriza por la presencia de un proceso inflamatorio crnico

que afecta las vas areas, el parnquima y la circulacin pulmonar. En distintas
reas del pulmn existe un incremento de macrfagos, linfocitos T (predominan-
temente CD8+) y neutrfilos. Asimismo, las clulas inflamatorias activadas libe-
ran una variedad de mediadores incluyendo leucotrieno 84 (LT84),3 la inter-

leucina 8 (IL--8),4,5 el factor alfa de necrosis tumoral (TNF--B)4,6 y otros capaces
de lesionar las estructuras pulmonares y producir inflamacin neutroflica. Ade-
ms de la inflamacin, otros dos procesos que parecen ser de relevancia en la pa-
tognesis de la EPOC son el desequilibrio de enzimas proteolticas y de antipro-
teasas.
Anatoma patolgica
Las alteraciones anatomopatolgicas pueden encontrarse en las vas areas cen-

trales y perifricas, el parnquima y la circulacin pulmonar. En las vas areas
centrales, trquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2 a 4 mm de dimetro in-
terno, las clulas inflamatorias infiltran el epitelio superficial.7,9,10 Asimismo, se

observa agrandamiento de las glndulas secretoras mucosas e incremento del n-
mero de clulas caliciformes, que se asocian con hipersecrecin mucosa. En las
vas areas perifricas, pequeos bronquios y bronquiolos con un dimetro inter-
no inferior a 2 mm, la inflamacin crnica provoca ciclos repetidos de lesin y
reparacin de la pared de la va area.11 Como resultado del proceso de reparacin
se produce el remodelado estructural de la pared de la va area, con incremento
del contenido de colgeno y la formacin de tejido cicatricial que conducen al
estrechamiento de la luz y a la obstruccin permanente de las vas areas.12
La destruccin del parnquima pulmonar en pacientes con EPOC ocasiona
caractersticamente la formacin de enfisema centrolobulillar, lo cual provoca la
dilatacin y destruccin de bronquiolos respiratorios.13 En los casos leves, estas
lesiones ocurren principalmente en las regiones superiores del pulmn, pero en
los ms avanzados pueden extenderse difusamente a todo el pulmn y ocasionar
la destruccin del lecho capilar pulmonar. El desequilibrio entre enzimas proteo-
lticas y antiproteinasas endgenas en el pulmn debido a factores genticos o a
la accin de clulas inflamatorias y mediadores es un mecanismo que parece ser
de gran importancia en la destruccin enfisematosa del pulmn.
Los cambios vasculares pulmonares se caracterizan por el engrosamiento de
la pared de los vasos. El engrosamiento de la ntima es el primer cambio estructu-
ral, seguido por el incremento del msculo liso y la infiltracin de pared vascular
por clulas inflamatorias. A medida que la enfermedad empeora, el incremento
del msculo liso y del contenido de proteoglicanos y colgeno provoca un engro-
samiento importante de la pared vascular.14,15
Fisiopatologa
Las alteraciones anatomopatolgicas pulmonares son responsables de los cam-
bios fisiolgicos correspondientes caractersticos de la enfermedad, que incluyen
hipersecrecin mucosa, disfuncin ciliar, limitacin del flujo areo, hiperinsufla-
cin pulmonar, anomalas del intercambio gaseoso, hipertensin pulmonar y cor
pulmonale.
La hipersecrecin mucosa y la disfuncin ciliar son responsables de la tos cr-
nica y el aumento de la produccin de esputo. Estos sntomas pueden estar pre-
sentes durante muchos aos antes de que se desarrollen otros sntomas o anoma-
las fisiopatolgicas.
La limitacin del flujo espiratorio, preferentemente documentada por medio
de la espirometra, es el sello distintivo de los cambios de la enfermedad obstruc-
tiva, y es la clave para el diagnstico de la enfermedad. Se debe principalmente
a la obstruccin permanente de las vas areas y al aumento consecuente de su
resistencia.
En la enfermedad avanzada, la obstruccin de las vas areas perifricas, la

destruccin del parnquima y las anormalidades vasculares pulmonares reducen
la capacidad pulmonar para el intercambio gaseoso y provocan el desarrollo de
hipoxemia y posteriormente de hipercapnia. La hipertensin pulmonar, que apa-
rece ms tardamente (estadio III: EPOC grave), es la complicacin cardiovascu-
lar de mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con un peor
pronstico.16
Factores de riesgo
Los factores de riesgo incluyen los propios del husped y otros relacionados con
la exposicin al medio ambiente. Uno de los factores del husped mejor docu-
mentados es el dficit hereditario de la enzima B1 --antitripsina; no se han identifi-
cado todava otros genes implicados en la patognesis de la EPOC. Los factores
ambientales de mayor importancia son el humo del tabaco, la exposicin a polvos
y sustancias qumicas industriales (vapores, irritantes, humos) y la contamina-
cin ambiental, ya sea en espacios abiertos o cerrados.
El papel del sexo como factor de riesgo de EPOC es an incierto. En el pasado,
la mayora de los estudios demostraba una mayor prevalencia y mortalidad a cau-
sa de EPOC entre hombres. Estudios ms recientes procedentes de pases desa-
rrollados demuestran que la prevalencia es casi igual en hombres que en mujeres,
lo que probablemente refleje cambios en los hbitos tabquicos. Adems, algu-
nos estudios han sugerido que las mujeres son ms susceptibles a los efectos del
humo del tabaco. Lo anterior es relevante dada la proporcin creciente de mujeres
fumadoras, tanto en pases desarrollados como en los que estn en vas de desa-
rrollo.19
Genes
Se cree que numerosos factores genticos aumentan o disminuyen el riesgo de

un individuo a desarrollar EPOC. El factor de riesgo gentico mejor documenta-
do es el dficit hereditario de la enzima B1 --antitripsina. El desarrollo prematuro
y acelerado de enfisema panlobulillar y la reduccin de la funcin pulmonar ocu-
rren en muchos de los individuos, tanto fumadores como no fumadores, con dfi-
cit importante de esta enzima, aunque el tabaquismo incrementa considerable-
mente el riesgo. An no se han identificado otros genes involucrados en la
patognesis de la EPOC.20,21
Hiperreactividad bronquial
El asma y la hiperreactividad bronquial, sealados como factores de riesgo que
contribuyen al desarrollo de la enfermedad, son afecciones complejas vinculadas
con factores genticos y ambientales. Se desconoce en la actualidad en qu medi-
da influyen estas enfermedades en el desarrollo de la EPOC. Asimismo, puede

aparecer hiperreactividad bronquial tras la exposicin al humo del tabaco u otros
irritantes ambientales y, por lo tanto, estas afecciones pueden considerarse como
enfermedades de la va area relacionadas con el hbito de fumar.
Humo del tabaco

Los fumadores de cigarrillos presentan una prevalencia ms alta de anormalida-
des de la funcin pulmonar y sntomas respiratorios, una mayor proporcin anual
de reduccin del FEV1 y una tasa de muerte por EPOC superior a la de los no fu-
madores.
No todos los fumadores desarrollan EPOC clnicamente significativa, lo cual
sugiere que los factores genticos deben modificar el riesgo individual.22,24,25
Polvos y sustancias qumicas laborales

Cuando la exposicin a polvos y sustancias qumicas laborales (vapores, irritan-
tes, humos) es prolongada y de suficiente magnitud puede provocar la aparicin
de la enfermedad, independientemente del humo del tabaco, e incrementar el
riesgo de sufrir la enfermedad en caso de que coexista tabaquismo. La exposicin
a partculas de distintos materiales, irritantes y polvos orgnicos puede incremen-
tar la hiperreactividad bronquial, en especial en las vas areas ya lesionadas por
otras exposiciones profesionales, humo de tabaco o asma.
Infecciones
El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia se ha asociado
con una reduccin de la funcin pulmonar y un incremento de los sntomas respi-
ratorios en la edad adulta. No obstante, las infecciones vricas pueden vincularse
con otro factor, como el bajo peso al nacer, el cual se relaciona por s mismo con
el desarrollo de EPOC.23
DIAGNSTICO
Debe ser considerado el diagnstico de EPOC en cualquier paciente que presente
tos, aumento de la produccin de esputo o disnea y una historia de exposicin a
factores de riesgo. El diagnstico se confirma por la medicin objetiva de la limi-
tacin del flujo areo, preferentemente por medio de la espirometra.
Evaluacin de los sntomas

La tos crnica, que normalmente es el primer sntoma que se presenta en el curso
de la enfermedad, puede ser intermitente en el inicio, aunque ms tarde aparece
a diario y frecuentemente durante todo el da. Es habitual que los pacientes con
EPOC expectoren pequeas cantidades de esputo tras largos accesos de tos. La
disnea es el sntoma que ms frecuentemente lleva a los pacientes a solicitar aten-
cin mdica, y es una de las principales causas de la ansiedad y la incapacidad
que se asocian con esta enfermedad. A medida que la funcin pulmonar se dete-
riora, la dificultad para la respiracin se hace ms acusada.26
Medicin de la limitacin del flujo areo
En los individuos que presentan tos crnica, aumento de la produccin de esputo

e historia de exposicin a factores de riesgo, debe realizarse una espirometra
para facilitar la identificacin de los pacientes en los estadios ms precoces de
la enfermedad aunque no presenten disnea. La espirometra debe medir el volu-
men mximo de aire exhalado forzadamente partiendo de una inhalacin mxima
(capacidad vital forzada) durante el primer segundo de esta misma maniobra (vo-
lumen espiratorio forzado en el primer segundo), y debe calcularse el cociente
entre estas dos variables (FEV1/FVC). De forma caracterstica, los pacientes con
EPOC muestran una disminucin en ambos parmetros, FEV1 y FVC. La presen-
cia de un FEV1 posbroncodilatador < 80% del valor de referencia combinada con
un cociente FEV1/FVC < 70% confirma la presencia de limitacin del flujo areo
que no es completamente reversible. El cociente FEV1/FVC es en s mismo la
medida ms sensible de limitacin del flujo areo, de forma que un cociente
FEV1/FVC < 70% es considerado un signo precoz de limitacin del flujo areo
en pacientes en que el FEV1 se encuentra an en el intervalo normal (80% del va-
lor de referencia). Esta definicin de la limitacin al flujo areo representa una
aproximacin pragmtica, dado que no existen valores de referencia del FEV1 y
de la FVC que puedan ser aplicados universalmente.
Prueba con broncodilatadores

En el momento del diagnstico, esta prueba es de utilidad para excluir el diagns-

tico de asma, establecer la mejor funcin pulmonar que el paciente puede alcanzar,
realizar una estimacin del pronstico y guiar las decisiones teraputicas. Sin em-
bargo, los pacientes que no muestran un incremento significativo del FEV1 en res-
puesta a la administracin de un broncodilatador de accin corta tambin pueden
beneficiarse sintomticamente con el tratamiento broncodilatador a largo plazo.
Prueba con glucocorticosteroides
La forma ms simple, y potencialmente ms segura, de identificar a los pacientes

que con mayor probabilidad respondan al tratamiento a largo plazo con glucocor-
ticosteroides, consiste en un tratamiento de prueba con glucocorticosteroides in-
halados durante un periodo de seis semanas a tres meses, usando como criterio
de reversibilidad un aumento del FEV1 de 200 mL y de 15% sobre el valor inicial.
La respuesta al glucocorticosteroide debe evaluarse con respecto al FEV1 pos-
broncodilatador (es decir, el efecto del tratamiento con un glucocorticosteroide in-
halado debe ser adicional al del tratamiento regular con un broncodilatador).27,28
Radiografa del trax
sta raramente es diagnstica a menos que exista una enfermedad bullosa evi-
dente; se puede observar hiperinsuflacin, oligoemia, aumento de las marcas pul-
monares (pulmn sucio). No se recomienda el uso de la tomografa computarizada
(TC) de trax. Sin embargo, cuando existen dudas sobre el diagnstico de EPOC,
la TC de alta resolucin (TCAR) puede ayudar al diagnstico diferencial. Asimis-
mo, la TC de trax es de suma utilidad cuando se contempla la posibilidad de una
intervencin quirrgica, como la bullectoma o la reduccin de volumen pulmonar.
Medicin de gases en sangre arterial
La medicin de los gases en sangre arterial es de gran importancia en pacientes

con EPOC avanzada. Esta prueba debe realizarse en pacientes con un FEV1 me-
nor de 40% del valor de referencia o con signos clnicos sugestivos de insuficien-
cia respiratoria o cardiaca derecha. Los signos clnicos de insuficiencia respirato-
ria o cardiaca derecha incluyen cianosis central, edemas en los tobillos y aumento
en la presin venosa yugular. Fuera de las exacerbaciones, los signos clnicos de
hipercapnia son sumamente inespecficos. La insuficiencia respiratoria se define
por una PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg) con o sin una PaCO2 > 6.0 kPa (45 mmHg),
respirando aire ambiente al nivel del mar. La medicin de los gases en sangre arte-
rial debe ser obtenida por puncin arterial; la oximetra del pulso arterial o lbulo
de la oreja para estimar la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) es menos fiable.
Investigacin del dficit de B1 --antitripsina
Puede ser de inters identificar la existencia de dficit de B1 --antitripsina en pa-

cientes que desarrollen EPOC a temprana edad (45 aos) o en quienes tengan una
historia familiar muy sugestiva.
Diagnstico diferencial
El principal diagnstico diferencial de la EPOC es el asma. En algunos pacientes

con asma crnica no es posible establecer una distincin clara con la EPOC por
medio de las tcnicas por imgenes y las pruebas funcionales actualmente dispo-
nibles. En la actualidad, el tratamiento de estos casos es similar al del asma. Otros
diagnsticos diferenciales potenciales son, en general, ms fciles de distinguir

de la EPOC (cuadro 9--2).
Tratamiento
S El enfoque del tratamiento de la EPOC estable se caracteriza por un incre-
mento de sta por etapas, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
S En pacientes con EPOC, la educacin sanitaria es de suma importancia, as
como la suspensin del hbito de fumar.
S Ninguno de los medicamentos existentes para el tratamiento de la EPOC ha
demostrado reducir la prdida progresiva de la funcin pulmonar a largo
plazo. Por consiguiente, la teraputica farmacolgica se utiliza para reducir
los sntomas y las complicaciones.
Cuadro 9--2. Diagnstico diferencial de la EPOC

Diagnstico Hallazgos sugestivos
EPOC Inicio en la edad media
Sntomas lentamente progresivos
Larga historia de tabaquismo
Disnea con el ejercicio
Limitacin del flujo areo esencialmente irreversible
Asma Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia)
Los sntomas varan de un da a otro
Sntomas nocturnos o a primeras horas de la maana
Asociacin con alergia, rinitis o eccema
Historia familiar de asma
Limitacin del flujo areo principalmente reversible.
Insuficiencia cardiaca Estertores crepitantes finos en ambas bases a la auscultacin pulmonar
congestiva La radiografa de trax muestra cardiomegalia y edema pulmonar
Las pruebas de funcin pulmonar indican restriccin sin limitacin del
flujo areo
Bronquiectasias Gran cantidad de esputo purulento
Comnmente asociado con infecciones bacterianas
Estertores gruesos a la auscultacin/acropaquia
La radiografa de trax muestra dilataciones bronquiales y engrosa-
miento de la pared bronquial
Tuberculosis Inicio a cualquier edad
La radiografa del trax muestra infiltrados pulmonares o lesiones
nodulares
Confirmacin microbiolgica
Prevalencia local elevada de tuberculosis
Bronquiolitis oblite- Inicio en la edad juvenil
rante Sin historia de tabaquismo
Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposicin a conta-
minantes
La TC en espiracin muestra reas hipodensas
S Los broncodilatadores desempean un papel central en el tratamiento sinto-

mtico. Se pueden administrar a libre demanda o regularmente, para preve-
nir o reducir los sntomas.
S Los principales tratamientos broncodilatadores son los agonistas C2, antico-
linrgicos, teofilina y la combinacin de uno o ms de estos preparados.
S El tratamiento regular con glucocorticosteroides inhalados slo debe pres-
cribirse a pacientes sintomticos en los que se haya documentado una res-
puesta espiromtrica al glucocorticosteroide o en aqullos con un FEV1 me-
nor de 50% del valor de referencia y con exacerbaciones repetidas que hayan
requerido ser tratadas con antibiticos o glucocorticosteroides por va oral.
S Todos los pacientes con EPOC se benefician de programas de entrenamiento
fsico, mejorando la tolerancia al ejercicio y los sntomas de disnea y fatiga.
S La administracin de oxgeno a largo plazo (> 15 horas por da) a los pacien-
tes con insuficiencia respiratoria crnica ha demostrado que aumenta la so-
brevida.
El tratamiento farmacolgico (cuadro 9--3) se utiliza para prevenir y controlar los

sntomas, reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones y mejorar el
estado general de salud y la tolerancia al ejercicio. Ninguno de los medicamentos
existentes para el tratamiento ha demostrado poder reducir la prdida progresiva
de la funcin pulmonar a largo plazo, que es una caracterstica distintiva de esta
enfermedad. Sin embargo, esto no debe impedir procurar el uso de medicamentos
para controlar los sntomas de la enfermedad.19
Broncodilatadores
Los broncodilatadores desempean un papel central en el tratamiento sintomti-

co de la EPOC (cuadro 9--4). Estos frmacos son administrados ya sea a libre de-
manda, para aliviar los sntomas persistentes o progresivos, o siguiendo un rgi-
men regular para prevenir o reducir los sntomas.
Los efectos secundarios son farmacolgicamente previsibles y dependientes
de la dosis. Estos efectos adversos son menos probables, y se resuelven ms rpi-
damente, una vez suspendido el medicamento, con el tratamiento inhalado que
con el oral. Cuando se aplica el tratamiento por va inhalatoria, es esencial cuidar
con atencin el alcance efectivo del medicamento al pulmn y el aprendizaje de
la tcnica de inhalacin.29--32,34,36,37 En el cuadro 9--5 se incluyen los frmacos
broncodilatadores ms comnmente utilizados para el tratamiento de la EPOC:
agonistas C2, anticolinrgicos y metilxantinas.
La eleccin depender de la disponibilidad de la medicacin y de la respuesta
clnica. En pacientes con EPOC, todas las clases de broncodilatadores han de-
mostrado que aumentan la capacidad de ejercicio, sin que necesariamente se pro-
Cuadro 9--3. Tratamiento de la EPOC por estadios

Los pacientes deben ser adiestrados en cmo y cundo usar el tratamiento, y deben revisarse los
tratamientos prescritos para otras condiciones. Deben evitarse los agentes C--bloqueadores (inclu-
yendo gotas oculares)
Estadio Caractersticas Recomendaciones de tratamiento
Cualquiera S Evitar los factores de riesgo
de ellos S Vacunacin antigripal
0. En riesgo S Sntomas crnicos
(tos, esputo)
S Exposicin a factor
(es) de riesgo
S Espirometra normal
I. EPOC S FEV1/FVC < 70% S Broncodilatadores de accin corta a libre
leve S FEV180% ref demanda
S Con o sin sntomas
II. EPOC IIA S Tratamiento regular S Glucocorticosteroides
moderada S FEV1/FVC < 70% con uno o ms bron- inhalados si existe
S 50%$FEV1 < 80% codilatadores respuesta clnica y
ref S Rehabilitacin funcional significativa
S Con o sin sntomas
IIB S Tratamiento regular S Glucocorticosteroides
S FEV1/FVC < 70% con uno o ms bron- inhalados si existe
S 30%$FEV1 < 50% codilatadores respuesta clnica y
ref S Rehabilitacin funcional significativa
S Con o sin sntomas o exacerbaciones re-
petidas
III.EPOC S FEV1/FVC < 70% S Tratamiento regular con uno o ms broncodilata-
grave S FEV1 < 30% ref o dores
insuficiencia respira- S Glucocorticosteroides inhalados si existe res-
toria o insuficiencia puesta clnica y funcional significativa o exacer-
cardiaca derecha baciones repetidas
S Rehabilitacin
S Oxigenoterapia a largo plazo si existe insuficien-
cia respiratoria
S Considerar tratamientos quirrgicos
FEV1: volumen espiratorio mximo en el primer segundo; ref: valor de referencia; FVC: capacidad
vital forzada.
duzcan cambios significativos en el FEV1. Si bien el tratamiento regular con bron-

codilatadores de accin corta tiene un costo inferior, es menos beneficioso que el
tratamiento con broncodilatadores de accin prolongada, dos veces al da. No se
dispone de resultados similares para los agonistas C2 de accin corta. Por el con-
trario, el bromuro de ipratropio inhalado (un anticolinrgico), administrado cua-
tro veces al da, tambin mejora el estado general de salud de pacientes con
EPOC.33,34
Cuadro 9--4. Broncodilatadores en la EPOC

S La medicacin broncodilatadora es clave para el tratamiento sintomtico de la EPOC
S Es preferible la teraputica inhalatoria
S La eleccin entre agonistas C2, anticolinrgicos, teofilina o teraputica combinada depender
de su disponibilidad y de la respuesta individual en cuanto a mejora de los sntomas y efec-
tos adversos
S Los broncodilatadores se prescriben siguiendo un rgimen a libre demanda o en forma regu-
lar para prevenir o reducir los sntomas
S La combinacin de broncodilatadores puede mejorar la eficacia y disminuir el riesgo de efec-
tos adversos en comparacin con el aumento de la dosis de un solo broncodilatador
La teofilina es un frmaco eficaz para el tratamiento de la EPOC, pero, debido

a su toxicidad potencial, se prefiere el empleo de broncodilatadores inhalados,
si estn disponibles. Todos los estudios que han demostrado la eficacia de teofili-
na en la EPOC han sido realizados con preparados de liberacin lenta.
El uso combinado de frmacos con diferentes mecanismos y duracin de ac-
cin podra aumentar el grado de broncodilatacin, con efectos adversos simila-
res o inferiores. En la EPOC estable, el uso combinado de un agonista C2 de ac-
Cuadro 9--5. Formulaciones ms frecuentes de los frmacos broncodilatadores

Frmacoa Inhaladores Nebulizadores Oral (mg)b Duracin de
(Ng)b (mg)b la accin (h)
Agonistas C2
Fenoterol 100 a 200 0.5 a 2.0 -- 4a6
Salbutamol (albuterol)c 100 a 200 2.5 a 5.0 4 4a6
Terbutalina 250 a 500 5 a 10 5 4a6
Formoterol 12 a 24 -- 12+
Salmeterol 50 a 100 -- 12+
Anticolinrgicos
Bromuro de ipratropio 40 a 80 0.25 a 0.5 -- 6a8
Bromuro de oxitropio 200 -- 7a9
Metilxantinasd
Aminofilina (de libera- -- -- 225 a 450 Variable,
cin lenta) hasta 24 h
Teofilina (de liberacin -- -- 100 a 400 Variable,
lenta) hasta 24 h
a. No todos los frmacos estn disponibles en todos los pases.
b. Dosis: para los agonistas C2 se refiere a las dosis promedio administrada cuatro veces al da
para los de accin corta y dos veces al da para los de accin prolongada; los anticolinrgicos
son administrados por lo general en EUA.
c. El trmino entre parntesis se refiere a la denominacin genrica en EUA.
d. Las dosis de metilxantinas deben ser controladas de acuerdo a los efectos secundarios y sus
niveles plasmticos.
cin corta y del anticolinrgico bromuro de ipratropio produce un incremento del

FEV1, superior y ms duradero que cada uno de estos frmacos por separado.
La combinacin de un agonista C2, un anticolinrgico y teofilina puede produ-
cir beneficios adicionales en la funcin pulmonar y el estado general de salud. Por
lo general, el aumento del nmero de frmacos incrementa el costo total, y se po-
dra alcanzar un beneficio clnico equivalente si se aumenta la dosis de un mismo
broncodilatador, siempre que los efectos secundarios no sean un factor limitante.
Hasta el momento, no se han realizado estudios evaluando con detalle este esque-
ma teraputico.36
El incremento de la dosis de un agonista C2 o de un anticolinrgico, principal-
mente administrado mediante nebulizacin, podra aportar beneficios subjetivos
en las exacerbaciones. Algunos pacientes pueden requerir tratamiento regular
con altas dosis de broncodilatadores nebulizados, en especial si han experimenta-
do beneficios subjetivos con esta modalidad teraputica durante una exacerba-
cin. Si bien no existen evidencias cientficas claras que lo avalen, una opcin
podra ser la monitorizacin diaria domiciliaria del pico de flujo espiratorio du-
rante dos semanas con tratamiento nebulizado y mantenerlo si se observa una me-
jora significativa. En pacientes estables, la teraputica nebulizada no es por lo
general la ms apropiada, a menos que haya sido demostrado que sea superior al
tratamiento con las dosis convencionales.37,38 Aunque a menudo es posible con-
seguir al principio una notable mejora sintomtica y cierto grado de normaliza-
cin de la obstruccin de las vas areas, a largo plazo el pronstico es peor en
los pacientes que padecen EPOC. Despus de la mejora clnica inicial, en general
el valor del FEV1 disminuye 50 a 75 mL/ao (de dos a tres veces la velocidad de
reduccin que cabra esperar por el envejecimiento); simultneamente hay una
progresin lenta de la disnea de esfuerzo y del grado de incapacidad fsica.
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10
Lo esencial en patologa pleural
Ral Cicero Sabido, Catalina Casillas Surez,
Andrs Ramos Rodrguez
ANATOMA
La pleura es una serosa que recubre en cada hemitrax el interior de la pared tor-
cica, el diafragma y el mediastino (pleura parietal), donde se refleja en el hilio
pulmonar para recubrir los lbulos pulmonares en su totalidad, invaginndose en
las superficies interlobares cisurales (pleura visceral). En el individuo sano, las
superficies pleurales, visceral y parietal estn adosadas y se deslizan una sobre
la otra siguiendo los movimientos respiratorios (figura 10--1).1
FISIOPATOLOGA DEL DERRAME PLEURAL

Normalmente entre las dos pleuras existe lquido que permite su deslizamiento;
su produccin depende de la ley de Starling. En el individuo sano se producen
0.01 mL por kg de peso por hora. La produccin de lquido es directamente pro-
porcional a la presin hidrosttica de los capilares y la presin negativa del espa-
cio pleural, e inversamente proporcional a la presin onctica de las protenas del
plasma. El aumento de la presin hidrosttica, la disminucin de la presin intra-
pleural y de la presin onctica de las protenas del plasma son causantes de los
trasudados. Puede existir acumulacin de lquido en el espacio pleural cuando
aumenta el lquido en el intersticio pulmonar por aumento de la presin venocapi-
lar o por aumento de la permeabilidad de los capilares pulmonares.2
159
Pleura
parietal
Pleura
visceral
Cisura
interlobar
Cisura
interlobar
Linfa intrapleural
(cavidad pleural)
Pleura
mediastinal
Pleura
diafragmtica
Figura 10--1. Pleura. Distribucin parietal y visceral.
En un sujeto adulto de 70 kg de peso hay aproximadamente de 3 a 4 mL de

lquido en cada espacio pleural, porque existe un equilibrio entre la liberacin del
liquido y la absorcin del mismo por el sistema linftico de la pleura parietal, cu-
yos vasos estn en contacto con el espacio pleural por medio de estomas que se
encuentran exclusivamente en la pleura parietal del mediastino; el bloqueo de los
linfticos condiciona un aumento de lquido intrapleural.2
De hecho, la mayora de la patologa pleural es secundaria a lesiones pulmona-
res; algunas enfermedades sistmicas la afectan, como el lupus eritematoso y la
artritis reumatoide. En ocasiones no es posible determinar su origen. La pleura
es susceptible de inflamarse (pleuritis o pleuresa), pleuresacon o sin derrame.
Un trasudado ocurre si la pleura no est primariamente afectada, y se produce
por aumento de la presin hidrosttica, del lquido intersticial (insuficiencia car-
diaca, pericarditis) y del volumen circulante (insuficiencia renal), disminucin
de la presin onctica (hipoproteinemia o sndrome nefrtico) o por aumento de
la presin negativa intrapleural (atelectasia). Tambin puede haber alteracin del
sistema de aquaporinas, protenas que transportan agua a travs de las membra-
nas. Ocasionalmente el paso de lquido acumulado en el espacio peritoneal, a tra-
vs del diafragma, puede alcanzar el espacio pleural.
Un exudado se presenta cuando la pleura est afectada por infeccin, neopla-
sias, vasculitis, enfermedades del tejido conectivo, tromboembolia pulmonar, in-
flamacin causada por frmacos (p. ej., amiodarona, nitrofurantona, metotrexa-
te) (cuadro 10--1).
En Mxico no existen cifras acerca de la frecuencia del derrame pleural. En
EUA se registran 1 375 000 casos cada ao. Las causas ms frecuentes son la in-
Lo esencial en patologa pleural 161
Cuadro 10--1. Caractersticas de exudados y trasudados

Caracterstica Trasudados Exudados
Clnica Datos de insuficiencia cardiaca Datos de enfermedad infecciosa, del
Cirrosis heptica, sndrome nefrtico, tejido conectivo, neoplasia, misce-
otras causas lneas
Aspecto ma- Seroso (claro) Serofibrinoso (citrino)
croscpico
Contenido de Menos de 3 g/dL Ms de 3 g/dL
protenas Relacin protenas lquido/plasma Relacin protenas lquido/plasma
< 0.50 > 0.60
DHL Menor de 250 U relacin DHL lquido/ Ms de 250 U
plasma < 0.60 Relacin DHL lquido/plasma > 0.60
suficiencia cardiaca congestiva, los procesos neumnicos y las neoplasias. En la

Unidad de Neumologa del Hospital General de Mxico, el derrame pleural y el
empiema son la sexta y sptima causas de consulta.
ETIOLOGA
El derrame pleural tiene muy diversos orgenes. Light3 cita ms de 70 causas bien
identificadas; de acuerdo con este autor, los derrames pleurales se presentan en
muy variadas condiciones. Se citan las ms conocidas:
a. Trasudados. Son los derrames ms frecuentes, y son consecutivos a insufi-

ciencia cardiaca y cirrosis heptica.
Figura 10--2. Imagen clsica de derrame pleural.

b. Exudados. Son originados por:

1. Procesos neoplsicos, metastsicos en su mayora o secundarios a cncer
de pulmn o tumores pleurales.
2. Enfermedades infecciosas como neumonas bacterianas y virales, as
como tuberculosis; menos frecuentemente se deben a micosis o parsitos.
3. Tromboembolia pulmonar, casi siempre hemorrgica.
4. Enfermedades gastrointestinales como pancreatitis, absceso subfrnico,
absceso heptico, ciruga abdominal y ciruga esofgica.
5. Enfermedades cardiovasculares, despus de ciruga coronaria o por trau-
ma cardiaco (sndrome de Dressler) y pericrdico.
6. En enfermedades ginecolgicas y obsttricas como sndrome de hiperes-
timulacin ovrica, sndrome de Meigs (fibroma ovrico con derrame y
ascitis) o endometriosis.
7. Enfermedades colagenovasculares como artritis reumatoide, lupus erite-
matoso diseminado y enfermedades linfogranulomatosas.
8. Derrame inducido por medicamentos, entre ellos nitrofurantona, amio-
darona y metotrexate.
9. Causas diversas como exposicin a asbesto, uremia, postrasplante pul-
monar, amiloidosis, sndrome respiratorio severo agudo (SARS) y sar-
coidosis, entre otras. Entre los ms frecuentes se encuentran los derrames
paraneumnicos y neoplsicos; de hecho, cualquier tumor puede dar me-
tstasis pleurales y derrame; los ms comunes son el carcinoma de pul-
mn y el de mama.
DIAGNSTICO DE LOS PROCESOS PLEURALES
Clnico
Generalmente existe disnea de mayor o menor grado, y el inicio se manifiesta por
dolor torcico, en el caso de la pleuritis, bien localizado y punzante. La explora-
cin fsica presenta disminucin de la movilidad, matidez caracterstica, curva
de Damoiseau y ausencia de ruido respiratorio (figura 10--3). Si el derrame es de
gran volumen (hidrotrax a tensin), la disnea es muy evidente, el mediastino se
desplaza al lado contrario, y los ruidos cardiacos se auscultan fuera de los focos
habituales (figura 10--4).
Imagenologa
Las radiografas de trax AP y lateral son fundamentales para el diagnstico del
derrame pleural; en ocasiones se requiere tomarlas en decbito lateral. Su estudio
Submatidez
de Pitres
Tringulo de
Garland Curva de
(hipersonoridad) Damoiseau
Tringulo Matidez
de Grocco
(matidez)
Figura 10--3. Derrame pleural. Percusin. Curva de Damoiseau.
es en general suficiente para planear una puncin o una toracoscopia. La TC y

el ultrasonido sirven en casos especiales para localizar exactamente la coleccin
pleural, y en casos de tumores que coinciden con derrame pleural la TC permite
situar tanto el derrame como la neoplasia. La RMN rara vez es necesaria (figuras
10--4 a 10--9).
Figura 10--4. Derrame masivo; el mediastino est desviado al lado contrario.

Figura 10--5. Neumotrax con derrame. Hidroneumotrax.
Puncin y estudio del lquido pleural
Todo derrame pleural requiere ser puncionado con una aguja que debe introducir-
se en el espacio intercostal, por encima del borde de la costilla inferior para evitar
el paquete vasculonervioso, extrayendo el lquido para conocer sus caractersti-
Figura 10--6. Imagen lateral de la figura 10--5.

Figura 10--7. Neumotrax bilateral. El pulmn derecho est totalmente colapsado.
cas (figura 10--10). El mal olor es frecuente en casos de infecciones por anaero-
bios y enterobacterias, y el color verde puede identificar Pseudomonas; la pre-
sencia de polimorfonucleares sugiere infeccin, y la de linfocitos tuberculosis.
El examen citopatolgico hace el diagnstico de neoplasia. Otras variables son
tiles, como la adenosindeaminasa (ADA); ms de 50 U es altamente sugestiva
Figura 10--8. Derrame loculado. Imagen digital.

Figura 10--9. TC que demuestra el derrame con varios lculos.
de tuberculosis; la presencia de amilasa es comn en pancreatitis, y la de lpidos

es signo de quilotrax. La sangre es evidente en casos de hemotrax. La diferen-
ciacin entre exudado y trasudado es importante (cuadro 10--1).
Biopsia
Es necesaria cuando el examen del lquido no es concluyente, y puede hacerse
con agujas especiales, como la de Cope o la de Abrams, y por toracoscopia bajo
Lquido pleural
Pulmn
Puncin
Diafragma
Toracocentesis
Figura 10--10. Puncin pleural.
Costilla
Paquete
vasculonervioso
Espacio Sonda
pleural
Pulmn
Sonda
Lquido
pleural a
sello de agua
Gua metlica
flexible
Figura 10--11. Colocacin de sonda de drenaje pleural.
visin directa (figura 10--16). El estudio histopatolgico tiene una sensibilidad

de ms de 90%. Estas medidas pueden identificar cualquiera de las causas anota-
das.
TRATAMIENTO
El tratamiento y el control de la causa que produjo el derrame son la base para

resolverlo. Inicialmente, una vez diagnosticada la etiologa, el drenaje del lquido
puede hacerse con una simple puncin evacuadora hecha en condiciones estri-
les, la colocacin de un catter de drenaje o una sonda (figura 10--11) a sello de
agua hasta que el lquido se agote (figuras 10--12 a 10--14).
EMPIEMA PLEURAL
El empiema pleural (piotrax) es la presencia de pus en la cavidad pleural conse-

cutiva a una infeccin. La mayora se deben a una infeccin por contigidad de
un proceso neumnico, empiema paraneumnico, pero con frecuencia un lquido
Succin
Trax Aire
ambiente
Figura 10--12. Drenaje pleural a sello de agua de dos frascos.
originalmente no infeccioso puede contaminarse por maniobras iatrognicas y

una tcnica no estril en el tratamiento del caso, por ejemplo, una puncin pleural
hecha sin asepsia.4 El empiema puede ser consecuencia de la apertura de una co-
Aire ambiente
Succin
Sello Sello con succin

sencillo controlada
Figura 10--13. Drenaje pleural. Sello de agua simple. Sello de tres frascos con succin
controlada.
Desde la Hacia la succin

cavidad pleural
Cmara Cmara de
Cmara de
recoleccin
de sello control de la Aire ambiente
de agua aspiracin
2 cm 20 cm
Figura 10--14. Sello de agua compacto PleurevacR. Equivale a sello de tres frascos.
leccin subdiafragmtica a la cavidad pleural, principalmente despus de ciruga

sptica abdominal, y, aunque raro en la actualidad, en casos de absceso heptico.
La ciruga esofgica mal ejecutada, frecuentemente endoscpica, se complica

con mediastinitis concurrente con empiema con relativa frecuencia. En casos de
hemotrax traumtico es frecuente la infeccin.
De hecho, cualquier bacteria puede producir un empiema; en un estudio multi-
cntrico se encontraron grampositivos y gramnegativos, anaerobios y aerobios
y algunos hongos5 (cuadro 10--2). Es importante la identificacin de los microor-
ganismos causales para establecer un tratamiento especfico adecuado, conside-
rando que las bacterias pueden variar de un sitio a otro y en diferentes hospitales
y que en ocasiones pueden ser varias. El examen de la expectoracin debe ser he-
cho al mismo tiempo que el del lquido pleural. El cultivo es indispensable, aun-
que en ocasiones no es posible aislar el agente causal. Las bacterias del empiema
pueden ser las mismas que las encontradas en la expectoracin, pero en casos de
iatrogenia frecuentemente son diferentes (cuadro 10--2).
Cuadro 10--2. Etiologa bacteriana en 27 casos de empiema

Pseudomonas aeruginosa 3
Staphylococcus aureus 3
Bacteroides sp. 2
Bacteroides fragilis 2
Klebsiella pneumoniae 2
Klebsiella sp. 2
Peptostreptococcus anae 2
Enterobacter aerogenes 2
Streptococcus viridans 2
Streptococcus pneumoniae 1
Enterobacter sp. 1
Escherichia coli 1
Fusobacterium necrophorum 1
+ S. pneumoniae 1
Mycobacterium tuberculosis 1
Aspergillus fumigatus + 1
Nota. La frecuencia de microorganismos puede variar de un hospital a otro. Esta lista se basa
en los resultados de un estudio multicntrico en la Ciudad de Mxico (1996).
HEMOTRAX TRAUMTICO
Es la presencia de sangre en el espacio pleural; ocurre secundariamente al sangra-

do tanto de la pared como de las arterias intercostales en trauma de pared, de un
vaso intratorcico o del propio parnquima pulmonar; en estos casos coincide
con un hematoma pulmonar. El sangrado de grandes vasos, aorta y su ramas o
arterias pulmonares es con frecuencia mortal a corto plazo, y slo es posible con-
trolarlo en pocos casos. El hemotrax coincide con fracturas costales en contusio-
nes torcicas, aplastamientos, accidentes automovilsticos o golpes fuertes, en
tanto que en heridas por proyectil de arma de fuego o de arma blanca la pared cos-
tal rara vez es afectada en su conjunto. El hemomediastino en ocasiones coincide
con el hemotrax. El paciente puede desarrollar un sndrome respiratorio severo
agudo (SARS) con insuficiencia respiratoria progresiva o un choque hemorrgi-
co o traumtico; en estos casos debe tratarse en una unidad de medicina crtica.6
El tratamiento es prcticamente el mismo que el del empiema (que se anota
a continuacin), pero es importante asegurar que el sitio de sangrado est contro-
lado y, en el caso de infeccin, indicar un tratamiento antimicrobiano apropiado.
TRATAMIENTO DEL EMPIEMA PLEURAL
El tratamiento del empiema se basa inicialmente en el drenaje del pus por medio
de una sonda intrapleural que se coloca a un sello de agua hasta que se agote la
Cuadro 10--3. Indicaciones de toracoscopia en patologa pleural

1. Diagnstico de procesos pleurales infecciosos (Tb)
2. Diagnstico de procesos pleurales malignos primarios y metastsicos
3. Pleurodesis
En derrame pleural maligno
Conjunta con reseccin de bulas
Neumotrax de repeticin
Quilotrax
4. Derrames pericrdicos
5. Hemotrax coagulado y loculado en casos de trauma torcico
6. Derrame pleural coagulado y loculado (empiema)
7. Empiema agudo. Intervencin precoz. Discutible porque el drenaje con sonda intrapleural
resuelve ms de 85% de los casos
Nota. Estas indicaciones pueden ser discutibles porque otros procedimientos estn indicados en
los procesos anotados.
salida del material purulento. Al mismo tiempo, debe instituirse una teraputica
antimicrobiana eficaz contra el o los microorganismos causales.
Si a pesar del drenaje con sonda el empiema o el hemotrax persisten y hay
datos de organizacin por cogulos de pus o de sangre y la cavidad se ha tabicado,
la aplicacin intrapleural de fibrinolticos, como la estreptocinasa, 250 000 U en
100 mL de solucin salina, particularmente en las primeras tres semanas cuando
an no hay fibrosis, resuelve este problema. Debe cambiarse de posicin al en-
fermo, con la sonda pinzada que se abre a las cuatro horas para permitir el drenaje
del lquido; la aplicacin del fibrinoltico se repite de una a cinco veces hasta la
resolucin.5 En algunos casos la tabicacin puede ser debridada por toracoscopia
para formar una cavidad nica susceptible de ser drenada para obtener la reex-
pansin pulmonar7 (cuadros 10--3 y 10--4).
Cuadro 10--4. Toracoscopia

Ventajas Desventajas
Invasin mnima, menos dolor que la toracotoma Utilidad limitada en casos oncolgicos
Evita toracotomas innecesarias en casos onco- Puede requerir toracotoma en casos de
lgicos difcil resolucin
Muy til en biopsias pleural, pulmonar y de Hemorragia no controlable por toracoscopia
mediastino
En indicaciones precisas buenos resultados Si no est bien indicada, malos resultados
Fuga area persistente, empiema
Deja cicatrices pequeas Puede haber fuga area persistente, riesgo
de empiema
Rpida en biopsias Otros procedimientos requieren tiempo pro-
longado. Insumos costosos (grapas).
Equipo de video costoso
Bolsa empiemtica Pulmn

encarcelado
Empiema crnico Reseccin de la

bolsa empiemtica.
Decorticacin
Reexpansin
pulmonar
Figura 10--15. Decorticacin pulmonar.
Si persisten el empiema o el hemotrax y se forma una bolsa pleural, la decorti-

cacin est indicada para liberar el pulmn (figuras 10--15 y 10--16). En casos
crnicos con fstula broncopleural, la toracostoma en ventana y la mioplastia con
movilizacin de un colgajo muscular del dorsal ancho, el trapecio o el recto ante-
rior del abdomen, pueden resolver el caso a largo plazo8 (cuadro 10--5).
Pinza (biopsia o sutura)
Monitor Cmara Iluminacin
Toracoscopio
Figura 10--16. Toracoscopia.

Cuadro 10--5. Indicaciones de mioplastia en empiema crnico

1. Empiema crnico con pulmn no reexpandible
2. Cavidad pleural residual con fstula broncopleural persistente e infeccin persistente
3. Cavidad pleural persistente consecutiva a ciruga de trax y reseccin pulmonar. Neumo-
nectoma
4. Defectos de pared torcica con cavidad pleural persistente
Nota. En estos casos es indispensable la prctica de una toracostoma en ventana previa a la
mioplastia.
Un derrame raramente se organiza y produce una fibrosis que sella la cavidad

pleural con la consecuente retraccin del pulmn, el mediastino y la pared torci-
ca hacia el lado enfermo; se produce a largo plazo un fibrotrax pleurgeno.
NEUMOTRAX ESPONTNEO IDIOPTICO
Esta condicin implica que entre las pleuras visceral y parietal hay una determi-
nada cantidad de aire (derrame gaseoso) y que el pulmn est colapsado; el neu-
motrax puede variar desde una condicin mnima a un neumotrax a tensin,
que colapsa completamente el pulmn correspondiente y empuja al mediastino
hacia el lado contrario, produciendo una insuficiencia respiratoria aguda. La ma-
yora de los casos son adultos jvenes del sexo masculino que han tenido una pri-
moinfeccin tuberculosa. Sin embargo, potencialmente puede ocurrir en sujetos
con enfisema pulmonar por ruptura de una bula subpleural de tamao variable
o en sujetos inmunodeprimidos con neumona por Pneumocistis jirovecii. El neu-
motrax en ocasiones es bilateral (figura 10--7). En trauma torcico el neumot-
rax est casi siempre presente, coincidiendo con hemotrax.
Cualquier derrame con fstula broncopleural presenta un neumotrax evidente
por un nivel hidroareo en las radiografas AP y lateral de trax; esta complica-

cin ocurre tambin despus de una toracentesis ejecutada en forma descuidada.
El tratamiento es el mismo en cualquier derrame: colocacin de sonda intrapleu-
ral y aspiracin con sello de agua. Debe mantenerse una observacin estricta de
estos casos para evitar la contaminacin de la pleura y la produccin de un em-
piema iatrognico.
Cuando el neumotrax es recurrente o no se resuelve, conviene hacer una ex-
ploracin toracoscpica para buscar la fuga de aire y controlarla. En ocasiones
es necesario ocluir el espacio pleural por pleurodesis.9 Este procedimiento est
indicado tambin en casos de derrames recurrentes neoplsicos y de etiologa di-
versa, y se hace con la aplicacin intrapleural de un agente esclerosante para pro-
ducir una snfisis pleural. Se han empleado tetraciclinas, talco y agentes quimio-
teraputicos, como la bleomicina y el nitrgeno de mostaza.9,10 Sin embargo,
Figura 10--17. Mesotelioma pleural. Se observa un margen festoneado.
algunos casos requieren pleurectoma por toracotoma para resecar la pleura pa-
rietal y realizar la abrasin de la pleura visceral.
TUMORES DE LA PLEURA
Los tumores de la pleura son relativamente raros. Los mesoteliomas malignos

son difusos y pueden afectar toda la pleura, entre ellos la variedad desmoplsica;
Figura 10--18. Pieza de necropsia del mismo caso. Vista posterior; se observa un engro-
samiento de toda la pleura visceral.
se caracterizan por un engrosamiento de tipo festoneado, tanto en la porcin

parietal como en la visceral, por lo que encarcelan prcticamente el pulmn. Esta
caracterstica es evidente en la radiografa de trax, que se correlaciona con los
datos anatomopatolgicos (figuras 10--17 y 10--18). Coinciden frecuentemente
con derrame en el que se encuentran clulas mesoteliales y malignas; el cido hia-
lurnico y la presencia de glucosaminoglicanos son fuertemente sugestivos de
malignidad. El diagnstico por biopsia pleural es muy sensible, y puede diferen-
ciar procesos carcinomatosos y sarcomatosos. Su clasificacin y estadio se hacen
de acuerdo a los lineamientos TNM.2 Las posibilidades de tratamiento radical por
pleurectoma o pleuroneumonectoma son escasas y no modifican su pronstico
grave. La quimioterapia y la radioterapia dan pobres resultados. La variedad de
mesotelioma fibroso localizado, en cambio, es fcilmente resecable y no es ma-
ligna.11,12
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11
Marcapaso diafragmtico
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Alfredo Prez Romo
Se ha descrito desde el ao 1700 la estimulacin del nervio frnico haciendo que

el diafragma se contrajera.
La primera estimulacin de un nervio se desarroll en 1818, despus del des-
cubrimiento de la electricidad por Galvani, en 1787.
Tambin como antecedente, Guillaume Duschenne, de Boulogne, en 1849, du-
rante una epidemia de clera, estimul nervios frnicos como manejo de pacien-
tes con insuficiencia respiratoria aguda y deshidratacin severa. En esa poca,
Sarnoff llam a este tipo de ventilacin respiracin electrofrnica.
Cavallo, en 1977, sugiri la estimulacin elctrica del diafragma para tratar
a pacientes que no tenan estmulo suficiente para poder respirar. Hifeland us
la estimulacin de los nervios frnicos para tratar a nios asfixiados para poder
estimular la ventilacin.
ANATOMA DEL NERVIO FRNICO
El nervio frnico nace de entre las terminaciones nerviosas de la mdula C2, C3,
C4 y C5 (figura 11--1), y desciende hacia abajo por el cuello, por delante del esca-
leno anterior, para luego poder entrar al trax, descendiendo hasta alcanzar el dia-
fragma (figura 11--2).
Est constituido por una gran cantidad de fibras motoras y un bajo nmero de
fibras sensitivas, las cuales van principalmente a la pleura diafragmtica y perito-
neo.
177
4
3
5
6
1
Figura 11--1. Anatoma del nervio frnico. 1. Nervio frnico derecho. 2. Nervio frnico
izquierdo. 3. Columna cervical. 4. C2. 5. C3. 6. C4.
2
1
Figura 11--2. Relaciones del nervio frnico. 1. Vena cava inferior. 2. Esfago. 3. Aorta.
Marcapaso diafragmtico 179
El diafragma est constituido por tres tipos de fibras. Las de tipo I son las que
tienen un mayor nivel de resistencia a la fatiga y tienen una actividad altamente
oxidativa. El diafragma est compuesto por 55% de estas fibras. El tipo IIa, que
forma 21% del diafragma, son fibras de resistencia intermedia a la fatiga, y tienen
una contraccin rpida con un alto nivel de oxidacin. El tipo IIb constituye 24%
del diafragma, tiene una pronta fatiga y una rpida velocidad de contraccin, con
un bajo nivel de oxidacin.
Esta variabilidad de las fibras permite que el diafragma se adapte a la demanda
requerida. Se debe analizar el sitio de lesin en todo el trayecto del frnico, para
poder establecer cul es el mejor manejo, aunque la colocacin de un marcapaso,
en todos los casos, es lo que ayuda a resolver el problema de la falta de contrac-
cin del diafragma, la cual puede ser debida a enfermedades locales o del trayecto
de los nervios o a enfermedades sistmicas que lo afectan, como es el caso del
lupus eritematoso sistmico, la esclerosis lateral amiotrfica, la miastenia o de-
fectos como la eventracin o la agenesia diafragmticas, aunque puede haber
adems alteraciones debidas a infeccin del mediastino, procesos tumorales que
lo involucran, por lo que es importante la integridad del mismo, ya que en casos
en los que exista lesin del nervio no se recomienda el marcapaso.
MOTONEURONA INFERIOR
Cuando existe lesin de la neurona motora inferior, el marcapaso no est indica-

do, porque generalmente la lesin es unilateral, y el manejo conservador ofrece
una mejora.
MOTONEURONA SUPERIOR
Los casos de lesin de motoneurona superior pueden mejorar con la colocacin

del marcapaso, pero es requisito indispensable que el nervio frnico se encuentre
intacto.
Las principales causas de este sndrome son enfermedades vasculares, tumo-
res, infeccin, trauma o causas idiopticas; sin embargo, las causas ms frecuen-
tes son la hipoventilacin alveolar central y la cuadripleja, ya sea primaria o se-
cundaria.
Indicaciones
La indicacin genrica es todo padecimiento que cause una interrupcin de la
conduccin del estmulo para que se contraiga el diafragma. Los ejemplos ms
claros son la fractura de la apfisis odontoides, la apnea del sueo de origen cen-
tral, cuadripleja por lesin alta, lesin bulbar, disfuncin del centro respiratorio
y la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), aunque en esta ltima,
si el paciente presenta un diafragma muy flcido o disminucin de la distensibili-
dad, el xito de la colocacin puede no ser el deseado. En caso de hipo intratable
puede ser de utilidad.
Es necesaria la realizacin de fluoroscopia bajo estimulacin externa del ner-
vio para valorar la adecuada movilidad del diafragma, as como la valoracin del
tiempo de conduccin, el cual deber de ser de 6 a 9 milisegundos.
EQUIPO QUE SE UTILIZA
El equipo que se requiere para la colocacin del marcapaso incluye modelos

Glenn/Avery, Atrotech OY y Medimplant, en los que bsicamente se usa un esti-
mulador, una fuente de poder y una variacin entre uno, dos y cuatro electrodos,
dependiendo del modelo del estimulador (figura 11--3).
Figura 11--3. Marcapaso diafragmtico (permiso de Dobelle Laboratories, Nueva York).

TCNICA QUIRRGICA PARA LA COLOCACIN
Cuando todos los estudios han mostrado que el paciente es un buen candidato
para colocarle el marcapaso, se procede a realizar una toracotoma anterior en el
segundo o tercer espacio intercostal para identificar al nervio frnico. Se separan
las fibras del pectoral mayor, se identifican la arteria y la vena mamarias internas
y se procede a colocar el electrodo por debajo y a travs de la pleura mediastinal,
en el nervio frnico. El electrodo abrazar al nervio frnico, sin apretarlo. Pos-
teriormente se formar fibrosis, en aproximadamente cuatro semanas, siendo el
tiempo en que ya podr utilizarse el marcapaso.
La manipulacin del nervio deber realizarse con extremo cuidado, ya que de
lo contrario podr ser lesionado o inclusive necrosarse.
El trax se cerrar de la manera habitual, dejndose una sonda de pleurotoma
conectada a un sello de agua. El electrodo contralateral podr ponerse en el mis-
mo acto quirrgico o bien dos semanas despus. Los electrodos que se colocan
en los nervios se colocan en una bolsa subcutnea en la cara anterior del trax
(figura 11--4), para que posteriormente se pegue en la piel la paleta, que es una
pieza circular que va conectada directamente al marcapaso (figura 11--5).
En Mxico se instal el primer marcapaso diafragmtico en el Hospital de
PEMEX de Picacho en el ao 2001, en un paciente que tuvo fractura hacia atrs
de la apfisis odontoides, lo que ocasion que tuviera cuadripleja. El caso cum-
pli con todos los requisitos que se piden para la colocacin del marcapaso. Exis-
ten ms de 200 casos como ste reportados en el mundo.
Una limitante del procedimiento puede ser el costo del aparato, el cual oscila
entre 45 000 y 50 000 dlares; sin embargo, el no tener que usar ventilador per-
manente, la mejora en la calidad de vida y la disminucin de los costos directos
e indirectos que esto implica justifican el gasto.
COMPLICACIONES
El marcapaso diafragmtico requiere de una vigilancia y un mantenimiento cons-

tantes, pero la posibilidad de complicaciones puede estar presente. Se incluye
infeccin, lesin nerviosa aguda o crnica, fatiga diafragmtica y aqullas rela-
cionadas con los componentes del marcapaso donde puede ocurrir falla o interfe-
rencia en la fuente de poder.
RESULTADOS
En la mayora de las series mundiales, que incluyen enfermedades que requirie-

ron marcapaso diafragmtico, la prevalencia de la colocacin del marcapaso en
Figura 11--4. Electrodo que se coloca sobre la piel en la cara anterior del hemitrax (per-
miso de Dobelle Laboratories, Nueva York).
Figura 11--5. Esquema despus de colocado el marcapaso (permiso de Dobelle Labo-

ratories, Nueva York).
forma continua fue de entre 27 y 43%, y de 61 a 70% en casos en donde se utiliz

de manera intermitente. En los casos en los cuales se requiri la colocacin del
marcapaso durante un periodo de tiempo de 10 aos se valor la necesidad de
continuar o no con el mismo, observndose que 47% requirieron de manera par-
cial el uso del mismo y 36% no lo necesitaron, por lo que en estos ltimos casos
se pudo suspender el uso del marcapaso.
Las causas de muerte en los casos de fallecimiento fueron tromboembolia pul-
monar, sangrado de tubo digestivo, sepsis y neumona.
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12
Cncer pulmonar
Andrs Ramos Rodrguez, Catalina Casillas Surez
Los tumores malignos del pulmn pueden ser primarios, cuando se originan en
los tejidos de este rgano, o metastsicos, cuando se originan en otras reas del
cuerpo y algunas clulas desprendidas son transportadas por la corriente sangu-
nea o linftica al pulmn. Todos los tejidos que componen al pulmn pueden su-
frir cambios malignos; sin embargo, las neoplasias malignas pulmonares ms fre-
cuentes se originan en el epitelio de los bronquios, y por esto el trmino carcinoma
broncognico y cncer pulmonar son intercambiables.
El cncer broncognico constituye ms de 90% de todos los tumores primarios
del pulmn. Es el tumor maligno ms frecuente en el hombre y el segundo ms
frecuente en la mujer.
INCIDENCIA
El cncer pulmonar es uno de los mayores problemas de salud en todo el mundo.

La incidencia se increment a medida que transcurra la segunda mitad del siglo
XX; durante las dos ltimas dcadas la incidencia era 12 veces mayor que durante
los primeros 50 aos de ese siglo.
Segn la Sociedad Americana de Cncer, en EUA se presentaron 172 000 ca-
sos nuevos durante 1999 y ocurrieron 160 000 muertes (33% de todas las muertes
por cncer en hombres). En las mujeres, el cncer broncognico produce ms
muertes que el cncer de mama (50 000 decesos, 23% de todas las muertes por
cncer en mujeres).
185
Es ms frecuente en los hombres en relacin de 5 a 7.2:1; el factor de riesgo

ms importante es la inhalacin del humo de tabaco, y hay una relacin directa
entre el tiempo y la intensidad del tabaquismo con la probabilidad de padecer cn-
cer broncognico. El riesgo de muerte por carcinoma broncognico decae al dejar
de fumar y queda dos veces por arriba del no fumador despus de 10 aos. El ries-
go relativo para adquirir cncer broncognico depende del tiempo y el nmero
de cigarrillos que se consuman por da, la profundidad de la inhalacin y el conte-
nido de alquitranes y nicotina de los cigarrillos.
No se ha determinado con precisin el riesgo del fumador pasivo con relacin
al cncer broncognico, pero hay estudios que indican que entre 500 y 5 000 esta-
dounidenses adquieren el cncer broncognico por esta va.
Hay amplia evidencia estadstica de que el cncer broncognico es producido
por la inhalacin de carcingenos presentes en el medio ambiente; tiene mayor
incidencia en las zonas urbanas que en las rurales, debido a la contaminacin at-
mosfrica de las ciudades producida por los vehculos automotores y las indus-
trias. La exposicin en medio laboral a asbestos, cromatos, hematita, nquel, sol-
ventes, arsnico, sustancias radioactivas e hidrocarburos aromticos policclicos
es un factor de riesgo para el cncer broncognico.
Existe una bien demostrada susceptibilidad individual para que el cncer pul-
monar pueda presentarse. Estudios epidemiolgicos retrospectivos han sugerido
una relacin inversa entre el riesgo de cncer pulmonar y el escaso consumo de
vegetales que contienen C carotenos que posteriormente se convierte en retinol;
sin embargo, falta investigacin prospectiva al respecto.
PATOLOGA
El trmino cncer pulmonar comprende varios procesos malignos; de acuerdo al

tejido del cual deriva y a la evolucin del tumor, se dividen en:
1. Tumores de clulas no pequeas, que comprenden el tumor de clulas esca-

mosas o epidermoide, el adenocarcinoma y el de clulas grandes.
2. Los tumores de clulas pequeas tienen particularidades histolgicas, bio-
lgicas y clnicas: son de rpido crecimiento, producen precozmente mets-
tasis extratorcicas y tienen un pronstico pobre.
Por causas an no determinadas, el tumor de clulas escamosas ha disminuido

en frecuencia al mismo tiempo que ha ocurrido un aumento de adenocarcinoma,
el cual representa entre 30 y 50% de los tumores malignos del pulmn. En algu-
nos estudios el carcinoma bronquioloalveolar aparece como el causante del au-
mento de la proporcin del adenocarcinoma.
Cncer pulmonar 187
CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS
Se origina en el epitelio bronquial que ha sufrido cambios durante dcadas, entre

los que destacan la metaplasia escamosa, la displasia y el tumor in situ; posterior-
mente se convierte en una masa griscea que protruye hacia la luz del bronquio.
Es frecuente que se asocie con cavitacin distal; sus metstasis son generalmente
locales, involucrando a estructuras vecinas y a los nodos linfticos regionales. El
tumor del surco superior o de Pancoast pertenece a esta estirpe. El tumor de clu-
las escamosas generalmente es central, de bronquios gruesos y en su principio
asintomtico. Es el ms comn en el hombre.
ADENOCARCINOMA
Frecuentemente es un tumor que tiene su origen con la misma incidencia en las

vas areas proximales, distales y en los alveolos; tambin puede originarse en
el epitelio de las glndulas submucosas. Como con frecuencia suele ser perifri-
co, plantea problemas de diagnstico con las metstasis de tumores extratorci-
cos al pulmn; tiene una arquitectura glandular y puede producir mucina. Sus me-
tstasis generalmente son extratorcicas. Es el tumor ms frecuente en la mujer.
TUMOR DE CLULAS GRANDES
El tumor de clulas grandes es como el adenocarcinoma, perifrico, crece rpida-

mente y ocasionalmente se cavita. El estudio microscpico permite identificar
clulas grandes, diferentes del epidermoide, y no tiene diferenciacin glandular
como el adenocarcinoma.
Los tres tipos histolgicos descritos se agrupan bajo el trmino cncer pulmo-
nar de clulas no pequeas por razones clnicas y de tratamiento quirrgico.
TUMOR DE CLULAS PEQUEAS
El tumor de clulas pequeas se origina en la membrana basal. Est compuesto por

clulas redondas poligonales o fusiformes; aproximadamente del tamao de un
linfocito, con ncleo grande y citoplasma pequeo. La presencia de densos grnu-
los en el citoplasma, responsables de la produccin de pptidos activos, sugiere que
los tumores bronquiales de clulas pequeas se derivan de clulas neuroendocrinas.
La mayor parte de estos tumores se originan en los grandes bronquios, crecen

por debajo de la mucosa e invaden rpidamente los ganglios mediastinales. Algu-
nos secretan diversas hormonas que tienen diferentes funciones endocrinas y pro-
ducen los llamados sndromes paraneoplsicos. Los que se presentan con mayor
frecuencia son:
S Endocrinos: ginecomastia.
S Neurolgicos: sndrome miastnico (Eaton--Lambert).
S Dermatolgicos: dermatomiositis, acantosis nigricans.
S Vasculares: tromboflebitis migratoria.
S Osteoartropata hipertrfica pulmonar.
La clasificacin de la OMS es la ms usada para categorizar los cnceres pulmo-
nares. Se basa en el tipo histolgico dominante, ejemplificado con patrones es-
tructurales reconocibles y las caractersticas de las clulas que se puedan apreciar
en el microscopio de luz.
CLASIFICACIN HISTOPATOLGICA
DEL CARCINOMA BRONCOGNICO
1. Displasia (carcinoma in situ).

2. Carcinoma epidermoideescamoso:
S Variante espinocelular (escamoso).
S Endobronquial exoftico.
3. Adenocarcinoma:
S Adenocarcinoma acinar.
S Adenocarcinoma papilar.
S Adenocarcinoma bronquioloalveolar.
S Adenocarcinoma slido con formacin mucosa.
4. Carcinoma de clulas grandes:
S De clulas gigantes.
S De clulas claras.
S De clulas neuroendocrinas.
5. Carcinoma de clulas pequeas:
S Carcinoma de clulas aveniformes.
S De clulas mixtas (clulas pequeas y clulas grandes).
6. Carcinoma adenoescamoso.
7. Tumor carcinoide.
8. Carcinoma de glndulas bronquiales:
S Carcinoma adenoideo qustico.
S Carcinoma mucoepidermoide.
Cncer pulmonar 189
PRESENTACIN CLNICA, DIAGNSTICO,

ESTADIFICACIN Y PRONSTICO
Los enfermos con cncer de pulmn se pueden presentar:
1. Asintomticos.
2. Con sntomas locales de la enfermedad.
3. Con sntomas producidos por metstasis.
4. Con manifestaciones de un sndrome paraneoplsico.
De todos los enfermos estudiados en estadios iniciales de cncer pulmonar, ni-
camente son resecables de 25 a 40%; de stos, hasta 20% se manifiestan como
hallazgo radiolgico. Los dems pueden presentar sntomas respiratorios tales
como:
1. Tos: se presenta como un sntoma nuevo o como cambios en el hbito del
tosedor crnico, ya que con frecuencia el enfermo es fumador y padece
bronquitis crnica, o porque se suma la inflamacin por el crecimiento tu-
moral; como participante de neumona posobstructiva, atelectasia o derra-
me pleural.
2. Disnea: debida a las mismas causas de la tos.
3. Disfona: producida por invasin mediastinal o adenopata que afecta el
nervio recurrente larngeo.
4. Hemoptisis o hemoptoicos: producida por necrosis e inflamacin de vasos
en el tumor o ulceracin de la mucosa bronquial producida por el crecimien-
to tumoral.
5. Estridor: causado por el crecimiento del tumor dentro de la luz bronquial
o traqueal o por compresin extrnseca de las mismas estructuras.
6. Fiebre: cuando hay infeccin posobstructiva o necrosis de la masa tumoral.
7. Dolor torcico: es secundario a la invasin directa de la pleura parietal, la

pared torcica, el mediastino, el pericardio o el esfago.
8. Sibilancias: localizadas por obstruccin o compresin extrnseca de bron-
quios distales.
9. Derrame pleural: por proceso irritativo o por invasin directa o metastsi-
ca de la pleura.
El carcinoma broncognico debe sospecharse en el adulto fumador con cambio
en el hbito de tosedor, con neumona no resolutiva o recidivante en el mismo
sitio, derrame pleural, especialmente si es importante, recurrente o de aspecto se-
rohemtico; en caso de cavitacin o de atelectasia.
Manifestaciones de las metstasis o de la invasin local por contigidad: mani-
festaciones neurolgicas de metstasis cerebrales; hepatomegalia dolorosa, o ic-
tericia obstructiva; dolor seo o fractura espontnea; signos de obstruccin de la

vena cava superior, caracterizada por edema en pelerina, ingurgitacin yugular
sin pulso, red venosa colateral en la mitad superior del hemitrax afectado. La
invasin de la vena cava superior indica que el tumor es inoperable, pero los sn-
tomas y signos debidos a la obstruccin pueden ser paliados con radioterapia o
quimioterapia.
El sndrome de Bernard--Horner se presenta en casos de invasin del ganglio
estrellado, y se caracteriza por enoftalmos, miosis y ausencia de sudoracin del
lado de la cara correspondiente al afectado. El sndrome de Pancoast se presenta
en tumores del surco superior que invaden las estructuras del plexo braquial, y
se caracteriza por dolor severo en la parte cubital del brazo, edema o isquemia
del miembro superior si se obstruye la arteria o vena subclavia. Adems, puede
coexistir el sndrome de Bernard--Horner.
IMAGENOLOGA DEL CNCER PULMONAR
La telerradiografa de trax simple en proyeccin posteroanterior (PA) y la placa

lateral tienen un papel fundamental en el estudio del enfermo con sospecha de
cncer broncognico. La tomografa axial computarizada es ms sensible para
definir adenopata mediastinal, derrame pleural e invasin mediastinal. La reso-
nancia magntica tiene indicacin ante la sospecha de participacin de la pared
torcica y en el tumor de Pancoast.
La telerradiografa de trax PA y lateral en casos de cncer pulmonar puede:
a. Ser normal en tumores iniciales de trquea y bronquios principales que an

no producen atrapamiento areo, infeccin o atelectasia.
b. Mostrar ndulo pulmonar de bordes irregulares o espiculados; la calcifica-
cin parcial del ndulo no excluye malignidad.
c. Sealar un tumor slido parenquimatoso generalmente redondo u ovoide
de contornos mal definidos; el tumor de Pancoast puede ser delgado y lami-
nar, con o sin datos de rarefaccin sea.
d. Atelectasia segmentaria, lobar o de todo el pulmn.
e. Opacidad neumnica.
f. Absceso pulmonar de pared gruesa e irregular.
g. Atrapamiento areo en un segmento, lbulo o pulmn.
h. Derrame pleural.
i. Aumento de volumen del hilio (aumento de densidad o vasculacin).
j. Ensanchamiento del mediastino.
k. Elevacin de un hemidiafragma.
Cncer pulmonar 191
Cuadro 12--1. Estadio TNM

Estadio TNM Operabilidad Sobrevida a cinco aos (%)
I T1--2 N0 M0 50 a 60
IIa T1 N1 M0 30
IIb T2 N0 M0
IIIa T3 N1 M0 Operable C
T1--2N2--1M0 20
IIIb T1--3N3M0 0
T4N0M0 8 Inoperable
IV Cualquier 0
NoM
Tumor (T)
T1 < 3 cm, no involucra bronquio principal ni pleura
T2 > 3 cm, invadiendo bronquio principal o pleura visceral
T3 Cualquier tamao; invade la pared torcica o situado a menos de 2 cm de la carina
T4 Invade mediastino, grandes vasos y trquea o localizado sobre la carina
Nodos linfticos (N)
N0: no hay invasin a ganglios regionales
N1: invasin a ganglios regionales ipsilaterales
N2: invasin ipsilateral, mediastinal o subcarinal
N3: invasin de ganglios contralaterales mediastinales, hiliares, supraclaviculares o escalni-
cos ipsilaterales
Metstasis (M)
M0: sin metstasis intratorcicas o extratorcicas
M1: con metstasis intratorcicas o extratorcicas
La tomografa axial, y particularmente la helicoidal, son ideales para la deteccin

y caracterizacin de los ndulos pulmonares, para la evaluacin de los nodos
regionales o mediastnicos, para determinar la relacin de la masa tumoral con

las estructuras del trax y la deteccin de neoformaciones bronquiales y extra-
bronquiales; es el mtodo de eleccin para la estadificacin.
Diagnstico
El estudio semiolgico correcto de los antecedentes, los sntomas torcicos y ge-

nerales y el estudio radiolgico hacen sospechar la presencia de cncer broncog-
nico, as como su localizacin. En seguida hay que obtener el diagnstico citol-
gico. El primer estudio a realizar es la citologa de esputo, que es positiva en 40%
de los casos de cncer pulmonar. Si existe lquido pleural, la citologa del mismo
es til para el diagnstico. La broncoscopia permite la visin directa de la neopla-
Tabaquismo
Sntomas
Radiografa de trax
Diagnstico histolgico
Citologa de esputo, broncoscopia
Carcinoma de clulas Carcinoma de clulas

no pequeas 75% pequeas 25%
Escamoso 45%, adenocarcinoma 20%,

carcinoma de clulas grandes 10%
Estadificacin TNM Quimioterapia

TC de trax
Radioterapia
Operable Inoperable
10 a 20% 80 a 90%
Reseccin Radioterapia, Curacin 10%

quirrgica quimioterapia
Curacin 25% Recada 75% Recada 70%
Tratamiento paliativo
Figura 12--1. Algoritmo para pacientes de alto riesgo para cncer pulmonar.
sia (cuando es endobronquial), estudiar su aspecto, el grado de obstruccin del

bronquio y la localizacin de la neoplasia con relacin a la carina, la toma de
biopsia y la prctica de lavado y cepillado bronquial para estudio citolgico de
las muestras. Los tumores perifricos son mejor estudiados por medio de la biop-
sia percutnea con aguja fina.
Cncer pulmonar 193
Atelectasia
Tumor
Neumona
Masa hiliar
o mediastinal
Ndulo
Opacidad
irregular
Derrame
pleural
Figura 12--2. Diagrama de algunas manifestaciones radiolgicas del cncer pulmonar.
Tratamiento
Carcinoma de clulas pequeas
En algunos casos de carcinoma de clulas pequeas se logra la curacin por la

ciruga, pero el tratamiento de eleccin es la quimioterapia con o sin radioterapia.
Los frmacos ms utilizados son etopsido, carboplatino, cisplatino, ciclofosfa-
mida, cloxobucin y vincristina. Nuevos agentes muy tiles son gencitabine, vino-
relbine, irinotecan y taxane. Una combinacin de estos frmacos se administra dia-
riamente en pulsos a intervalos de cuatro semanas en seis ciclos de tratamiento.
La quimioterapia logra remisin de los sntomas y del tamao del tumor en

80% de los enfermos, con prolongacin de la sobrevida hasta 12 meses en prome-
dio. Para propsitos clnicos, el carcinoma de clulas pequeas se estudia como:
a. Limitado. Cuando invade un hemitrax, ganglios mediastinales y contrala-

terales.
b. Extenso. Cuando se extiende ms all de un hemitrax.
Carcinoma de clulas no pequeas
La ciruga ofrece la mejor oportunidad de curacin de este tipo de tumores, de-

pendiendo del tamao de la estadificacin y situacin del tumor, del grado de in-
vasin linftica y de la presencia de metstasis.
Los estadios TNM se resumen en el cuadro 12--1, y la secuencia de estudios

para el diagnstico y el tratamiento en la figura 12--1.
REFERENCIAS
1. George RB, Light RW, Mattay MA: Chest medicine. Lippincott Williams & Wilkins,
2000.
2. Fossella FV, Komaki R, Putman LB: Anderson series. Lung cancer. Springer--Verlag,
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5. Bordow RA, Ries AL, Morris TA: Manual of clinical problems in pulmonary medicine.
5 ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2001:535--561.
6. Ibarra PC, Kelly GJK: Oncologa del trax. Mxico, ngel Porra, 1999.
13
Diagnstico de las metstasis
pulmonares
Len Green Schneeweiss
TRATAMIENTO DE LAS METSTASIS PULMONARES
Introduccin
Con los avances en el tratamiento de los tumores malignos en general, actualmen-
te se puede controlar o curar el tumor primario en un buen nmero de casos; uno
de los retos en el manejo de los pacientes con cncer es el tratamiento de las me-
tstasis pulmonares hematgenas.
Una de las teoras ms aceptadas en la actualidad para la etiologa de las mets-
tasis es que stas se originan por embolizaciones de clulas del tumor primario
que se asientan en los capilares y mediante mecanismos complejos, entre ellos
la angiognesis; las clulas tumorales reciben su nutricin de vasos neoformados.
La frecuencia de metstasis pulmonares es variable: en material de autopsia

en EUA se encuentran entre 20 y 54% de todos los enfermos fallecidos por cn-
cer; en Mxico, los reportes de las publicaciones de la Unidad de Patologa en
distintas pocas indican una frecuencia de entre 26.7 y 39%, siendo los sarcomas
(con 46%) ms frecuentes que los carcinomas (29%) y las leucemias (29.75%),
y los menos frecuentes los neurolgicos (6.2%). Esta frecuencia tambin vara
de acuerdo al sitio del tumor primario y, obviamente, es menor en series reporta-
das de casos vivos en comparacin con casos de autopsia.
Otro dato interesante es que 20% de los casos de fallecidos por cncer presen-
tan metstasis localizadas nicamente en los pulmones, lo que da base cientfica
para justificar la reseccin de las metstasis pulmonares.
195
Otro dato importantsimo es que, en las series grandes de resultados del trata-
miento quirrgico, la sobrevida global a cinco aos oscila entre 20 y 35%, seme-
jante a los resultados de la casustica y experiencia personal del autor; la sobrevi-
da del tratamiento quirrgico de las metstasis pulmonares es superior a la del
cncer de pulmn, que es de 13 a 15% en las mejores estadsticas.
Todos los datos anteriores indican que la reseccin quirrgica de las metstasis
pulmonares forma parte importante del manejo integral multidisciplinario del en-
fermo con cncer, con buenas posibilidades de curacin y de prolongar en forma
significativa la sobrevida con una morbimortalidad mnima de 0 a 2%.
La gran mayora de los enfermos que desarrollan metstasis pulmonares son
asintomticos; los sntomas slo se presentan entre 5 y 15% de los casos, y estn
directamente relacionados con la localizacin y el tamao de la lesin. Los snto-
mas pueden ser tos, estridor o sibilancias, hemoptisis, disnea y dolor torcico. La
hemoptisis se presenta por lesiones endobronquiales; el estridor traqueal se debe
a lesin endobronquial o compresin extrnseca que disminuye la luz de algn
bronquio. En todos estos casos de hemoptisis la broncoscopia est indicada para
identificar el sitio de sangrado u obstruccin. El dolor torcico se presenta por
extensin e invasin de la metstasis a la pleura parietal y pared torcica.
La disnea puede presentarse por obstruccin bronquial, reemplazo de tejido
pulmonar por tumor, linfangitis carcinomatosa, derrame pleural secundario a in-
vasin pleural o bloqueo ganglionar mediastinal y neumotrax espontneo en
10% de los casos, ms frecuente en sarcoma osteognico.
Cuando una metstasis subpleural crece muy rpido erosiona la superficie pul-
monar, facilitando la salida de aire del pulmn; habitualmente es unilateral, pero
puede ser bilateral simultnea. Los casos de disnea o sangrado importantes re-
quieren tratamiento de urgencia, ya sea para resolver el neumotrax o para con-
trolar la hemorragia.
Diagnstico
Como la mayora de las metstasis son asintomticas, el diagnstico se hace con
la radiografa de trax tomada cada tres a seis meses en el seguimiento rutinario
de los enfermos. Este hallazgo debe ser confirmado con una tomografa axial
computarizada (TAC).
Un ndulo solitario menor de 3 mm en un individuo sin historia de cncer es
maligno en menos de 50% de los casos, y se recomienda esperar dos meses y repe-
tir el estudio.
Un ndulo pulmonar en un individuo con historia previa de cncer es metast-
sico en 64% de los casos, o primario de pulmn en 18% de los casos.
Los ndulos mltiples unilaterales o bilaterales casi siempre son metstasis
del tumor primario ya conocido.
Diagnstico de las metstasis pulmonares 197
En el diagnstico diferencial se deben tener en cuenta lesiones granulomato-

sas, infecciosas y lesiones no tumorales.
Factores pronstico
1. La reseccin completa de todas las lesiones pulmonares.

2. Nmero de lesiones: el mejor pronstico lo tiene una sola metstasis; hasta
cuatro es bueno, ms de cuatro metstasis tiene pronstico menos bueno
(por ejemplo, en casos de cncer de colon la sobrevida a cinco aos de resec-
cin de una lesin fue 36.9%, dos lesiones 19.3%, 7.7% ms de dos); no hay
diferencia en el pronstico si las lesiones son unilaterales o bilaterales, lo
que importa es el nmero.
3. Tiempo libre de enfermedad: se define como el intervalo de tiempo entre
el control del tumor primario y la aparicin de la recurrencia; en trminos
generales se considera mejor pronstico cuanto ms prolongado sea el tiem-
po de aparicin de la metstasis: ms de un ao representa un mejor prons-
tico, menos de un ao es menos bueno.
4. Tiempo de doblaje del tumor: tumores que tienen un tiempo de doblaje ma-
yor de 40 das tienen mejor pronstico; en los tumores muy pequeos y ape-
nas visibles en la TAC (4 a 7 mm) se recomienda esperar y repetir el estudio
en dos o tres meses antes de tomar una decisin; se recomienda ciruga
cuando aumenta el tamao de la lesin o cuando aparecen lesiones nuevas.
La recomendacin es resecar las lesiones que son operables, o si la conti-
nuacin del tratamiento con quimioterapia depende del diagnstico histol-
gico de las mismas sin esperar a ver y calcular el tiempo de doblaje.
5. Tipo histolgico del tumor primario: en trminos generales, tumores indife-
renciados, sarcomas de partes blandas y sarcomas sinoviales tienen prons-
tico menos bueno que los tumores epiteliales bien diferenciados.

6. Tamao: los ndulos menores de 2 a 3 cm tienen mejor pronstico de sobre-
vida que los mayores de 3 cm (66%).
La reseccin incompleta de las lesiones pulmonares, como la invasin
de pared, son factores de mal pronstico; son consideradas como si no se
hubieran operado.
Seleccin de pacientes para ciruga
1. El tumor primario debe estar controlado o con posibilidad de ser controlado

y sin evidencia de metstasis ganglionares o hematgenas a otros rganos.
En trminos generales, este criterio es el que prevalece; sin embargo, en al-
gunos casos muy bien seleccionados o en protocolos especficos se puede

hacer la reseccin de metstasis pulmonares como parte del tratamiento in-
tegral del enfermo antes de tener controlado el tumor primario, como se ha
hecho en casos de metstasis cerebrales, de cncer de pulmn o sarcomas
de hueso a pulmn.
2. Posibilidad de reseccin completa de todas las metstasis sin producir insu-
ficiencia respiratoria; en esta valoracin son muy importantes las pruebas
de funcin respiratoria, difusin de gases y estudios de gases en sangre arte-
rial, ya que algunos agentes quimioterpicos pueden producir fibrosis pul-
monar (bleomicina).
La TAC aporta datos que permiten ver el tamao, localizacin y anato-
ma de las lesiones y su relacin con vasos y estructuras mediastinales, y
planear as la estrategia quirrgica.
La mayora de las metstasis son de forma esfrica y de localizacin peri-
frica. Escapan a esta regla algunos casos de cncer de mama que pueden
ser de forma irregular y de localizacin central o perifrica; algunas mets-
tasis de localizacin subpleural adoptan forma aplanada (como telera) con
la parte externa plana siguiendo la forma del pulmn. En otros casos las le-
siones son centrales y perifricas.
3. No existir una mejor teraputica para las metstasis o haber agotado otras
formas de tratamiento que ofrezcan mejor posibilidad de cura o prolongar
sobrevida.
Este concepto de no existir otro tratamiento mejor, que prevaleca des-
de hace aos, se ha modificado y continuar modificndose conforme apa-
recen mejores teraputicas (quimioterapia, genticos, etc.) que hacen ms
efectivo el tratamiento de las neoplasias en general.
Se refiere a que, en los casos que ya recibieron tratamiento de la lesin
primaria con ciruga, quimioterapia o radioterapia, cuando aparecen metsta-
sis pulmonares pueden ser resecadas y continuar con quimioterapia o recibir
quimioterapia y luego ciruga, como sucede en casos de sarcoma osteog-
nico o de tumores germinales no seminomatosos, en los que la quimiotera-
pia controla y hace desaparecer la mayora de las lesiones pulmonares y en
la ciruga se resecan las lesiones residuales.
4. Compromiso con el enfermo y con el grupo de trabajo multidisciplinario de
resecar nuevas lesiones pulmonares o extrapulmonares en caso de que vuel-
van a presentarse. Con esta filosofa de trabajo hemos operado algunos en-
fermos tres y hasta cinco veces, con lo que se ha logrado prolongar varios
aos la sobrevida en unos casos, y en otros se ha alcanzado la curacin a ms
de 5 y 10 aos.
La reseccin incompleta no tiene ningn efecto en prolongar la sobre-
vida, y menos en alcanzar la curacin.
Tcnica quirrgica
La meta del tratamiento es la reseccin completa de todas las lesiones pulmonares

sin producir insuficiencia respiratoria, y curar o prolongar en forma significativa
la sobrevida del enfermo.
Durante la ciruga, al palpar el pulmn insuflado y desinsuflado se encuentran
30% ms lesiones de las que se observan en la TAC; por este hecho, como tcnica
de eleccin recomendamos la ciruga abierta con palpacin de todo el pulmn,
diafragma y mediastino. La va de acceso debe ser indicada para cada enfermo
en forma individual, dependiendo de la localizacin, tamao y nmero de lesio-
nes observadas en la TAC: toracotoma posterolateral, toracotoma anterolateral,
minitoracotoma conservadora de msculo, toracotoma bilateral no simultnea,
esternotoma media, esternotoma transversal (clam shell); estas dos ltimas se
indican para reseccin simultnea de metstasis bilaterales.
Todas han sido descritas con buenos resultados a largo plazo por distintos auto-
res, y no existen ventajas o mayor sobrevida si se hace reseccin unilateral se-
cuencial o bilateral simultnea con esternotoma.
Cuando la lesin es nica y perifrica, una pequea toracotoma conservadora
de msculo debe ser suficiente; si existen ms de dos lesiones, la toracotoma
debe ser ms amplia, en todos los casos lo suficiente para palpar todo el pulmn
y el mediastino.
Las lesiones bilaterales perifricas de localizacin anterior o lateral pueden
resecarse completamente con una esternotoma media.
La esternotoma transversal en el cuarto espacio intercostal es la que da mejor
acceso para lesiones anteriores, laterales y posteriores, sobre todo retrocardiacas,
y adems permite hacer resecciones intraparenquimatosas.
La toracoscopia videoasistida tiene la gran desventaja de que con esta tcnica
no se puede palpar el pulmn e identificar lesiones que no se ven en la TAC; su
indicacin debe ser para biopsia y reseccin de lesiones pequeas, perifricas y

nicas con fines curativos o diagnsticos.
La tcnica quirrgica ideal es la reseccin en cua de toda la lesin, incluyendo
un margen de tejido pulmonar sano de 1 a 2 cm.
La que empleamos consiste en identificar la lesin mediante palpacin; con
el pulmn semiinsuflado colocar dos pinzas vasculares o Satinsky dejando un
margen de tejido sano, se sutura en greca abajo de las pinzas, se corta con bistur
arriba de las pinzas, anudar, quitar las pinzas y continuar dos lneas de surjete con-
tinuo de ida y vuelta, de manera que la sutura quede cruzada como las costuras
de una pelota de bisbol. Empleamos vicryl 3--0 en la gran mayora de los casos.
Cuando existen mltiples metstasis subpleurales se puede utilizar la tcnica de
reseccin con diseccin fina con cauterio con o sin sutura (nosotros recordamos
la sutura para evitar y prevenir fstulas alveolares). Esta tcnica permite resecar
hasta 30 o ms ndulos en forma completa y evitar insuficiencia respiratoria

posoperatoria.
Se puede emplear para grandes lesiones centrales cercanas al hilio de un lbulo
o en el centro de un lbulo y evitar la lobectoma. Para evitar lesin o sangrado
de los vasos gruesos se recomienda el pinzamiento momentneo de los vasos hi-
liares; esta tcnica se hace alternando el pulmn semicolapsado e insuflado cor-
tando con cauterio, pinzando y ligando los vasos en el camino hasta completar
la reseccin de la lesin con tejido sano a su alrededor y suturando el parnquima
despus de la reseccin de adentro hacia afuera, reseccin segmentaria, lobecto-
ma y bilobectoma.
En circunstancias muy especiales se puede hacer neumonectoma (nosotros
slo hemos realizado una en un caso de sarcoma de partes blandas de pelvis).
Otras tcnicas quirrgicas que se pueden emplear son: reseccin pulmonar con
engrapadoras, vaporizacin de mltiples lesiones con lser Nd--YAG (para con-
servar tejido sano).
Nunca debe hacerse enucleacin digital de una metstasis. No se considera ci-
ruga oncolgica correcta cuando no se reseca tejido pulmonar sano alrededor de
la lesin, por la elevada recurrencia locorregional que dan estas resecciones in-
completas.
Despus de resecar las metstasis debe hacerse linfadenectoma mediastinal
de rutina.
La invasin de las estructuras del mediastino tiene mal pronstico; en casos
aislados en que la invasin es en un rea pequea puede resecarse un fragmento
de pericardio o de la pleura mediastinal.
Se han reportado resecciones vasculares, as como resecciones de esfago.
La invasin a la pleura parietal y la pared torcica tiene mejor pronstico que
al mediastino. Se pueden resecar hasta cinco o ms costillas con reconstruccin
de la pared. En la reconstruccin se emplean tejido autlogo, mallas de mersilene
y gore--tex con o sin metil metacilato.
En todos estos casos debe hacerse la reseccin completa en bloque de pulmn
y pared con amplio margen mnimo de dos costillas.
Cuando la reseccin es incompleta, el pronstico es igual o peor que sin hacer
reseccin.
Las complicaciones posoperatorias ms comunes pueden estar relacionadas
con el tratamiento prequirrgico, quimioterapia o radioterapia (bleomicina, fi-
brosis por radioterapia en casos de cncer de mama), con la extensa manipulacin
del tejido pulmonar y con la patologa pulmonar no tumoral de cada enfermo (ta-
baquismo, bronquitis, enfisema).
Las complicaciones transoperatorias y posoperatorias ms frecuentes son tras-
tornos del ritmo cardiaco, sobre todo en esternotomas, cuando se movilizan y
dislocan los lbulos inferiores hacia delante, ms el izquierdo que el derecho por
la presencia del corazn; stos mejoran y se corrigen al suspender la manipula-

cin e insuflar adecuadamente el pulmn.
La segunda complicacin ms frecuente es la retencin de secreciones y ate-
lectasia; se previene con fisioterapia preoperatoria y fibrobroncoscopia con aspi-
racin bronquial al terminar la ciruga.
La fuga alveolar persistente se trata con un drenaje adecuado con sondas de
sello de agua y succin, para obtener la reexpansin completa del pulmn.
Resultados
La sobrevida a cinco aos de la reseccin de metstasis pulmonares est en rela-

cin y de acuerdo con el tipo histolgico del tumor primario y de los otros crite-
rios mencionados anteriormente.
Tomando en cuenta varios reportes de grandes series publicadas, oscilan entre
8 y 37% para cncer de colon y recto, de 40 a 50% para cncer de cabeza y cuello,
25% en sarcomas de tejidos blandos, 20 a 40% en sarcoma osteognico, 13 a 50%
en cncer de rin, 14 a 49% en cncer de mama y 25% en melanoma.
Conclusiones
La reseccin de las metstasis pulmonares ocupa un lugar muy importante en el

manejo multidisciplinario de los pacientes oncolgicos; la sobrevida global a
ms de cinco aos es de alrededor de 30%, con una morbimortalidad mnima de
0 a 2%.
REFERENCIAS
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approach to bilateral pulmonary and mediastinal tumors (abstract). Ann Thor Surg
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ses. Chest 1992;102:1450--1454.
3. Fidler IJ: Molecular biology of cancer: Invasion and metastasis. In: DeVita VT Jr, Hellman
S, Rosenberg SA (eds.): Cancer: principles and practice of oncology. 5 ed. Philadelphia,
Lippincott--Raven, 1997:135.
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resection of tumors metastasic to the lung. Arch Surg 1990;125:1387--1393.
5. Mountain CF, McMurley MJ, Hermes KE: Surgery for pulmonary metastasis: a 20 year
experience. Ann Thorac Surg 1984;38:323--330.
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technique and results. Semin Surg Oncol 1993;9:142--149.
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Surg 1984;87:260--267.
9. Roth JA, Pass HI, Wesley MN et al.: Comparison of median sternotomy and thoracotomy
for resection of pulmonary metastasis in patients with adult soft tissue sarcomas. Ann Thor
Surg 1986;42:134--138.
14
Clnica en contra del tabaquismo
Ma. Ernestina Ramrez Casanova, Eva Gonzlez Rodrguez,
Ral Cicero Sabido, Anglica Ocampo Ocampo
ANTECEDENTES
Los antecedentes del hbito de fumar se remontan al siglo VIII, cuando aparece
la civilizacin maya en Mesoamrica, mucho antes del descubrimiento de Am-
rica; es posible que tambin esta historia sea compartida por los pueblos indge-
nas del Caribe y de Amrica del Norte. En un principio el acto de fumar no era
precisamente un hbito, sino que tena un carcter ritual, y en ocasiones significa-
ba un compromiso de paz entre dos grupos diferentes.
Los indgenas americanos cultivaban el tabaco, que es una solancea que crece
principalmente en el hemisferio oriental; actualmente se cultiva en Turqua, Ru-
sia y otros pases europeos. Con asombro los conquistadores espaoles vieron a
los indios fumando rollos de tabaco.1 En Uaxactn, Guatemala, hay evidencia en
estelas labradas de que los sacerdotes fumaban;2 Sahagn tambin vio fumar a
los aztecas, y en Amrica del Norte, en Ontario, el tabaco era utilizado desde en-
tonces.
Linneo llam al tabaco Nicotiana tabacum l., que ya era conocido desde 1561
en Europa, y su consumo pronto se extendi; existen otras especies, pero la origi-
nal es la ms conocida. Alcanza una altura de hasta dos metros, sus hojas pueden
tener un gran tamao, hasta 90 cm; su nombre nhuatl es quuhyetl (mencionado
en el Cdice Pomar 1590, Nicols Monards,) y Francisco Hernndez, en su His-
toria natural de la Nueva Espaa, lo registra con el nombre de picietl. El tabaco
fue empleado como medicamento para quitar el asma, en heridas y en enemas,
entre otras aplicaciones. Actualmente el tabaco se presenta como cigarros puros,
203
en cigarrillos y en picadura para pipas. Una forma de polvo de tabaco, el rap,

se utiliz ampliamente en los siglos XVIII y XIX como signo de distincin social.
En la actualidad lo consumen los deportistas en forma de pasta para mascar. Los
cigarrillos son actualmente la presentacin ms empleada, con un alarmante con-
sumo mundial de muchos millones cada da y principalmente por jvenes.
Sin embargo, con estudios de seguimiento cuidadoso, se determin con exacti-
tud que el hbito de fumar tabaco est ligado estrechamente a diversas enferme-
dades, como bronquitis, enfisema, cncer de pulmn y de otros rganos y otras
patologas que preocupan a los gobiernos de todo el mundo por el alto costo que
representa la atencin de estos enfermos y el problema socioeconmico que sig-
nifica el ausentismo consecuente.
DEFINICIN DE TABAQUISMO O HBITO TABQUICO
En trminos generales, es el consumo constante de tabaco con el conjunto de pa-

tologa orgnica consecuente. El trmino tabaquismo es el ms generalizado.
Aspectos epidemiolgicos
Desde hace varios aos hay evidencias que demuestran que el tabaquismo en
cualquiera de sus formas, sobre todo con cigarrillos, es una de las principales cau-
sas prevenibles de enfermedad y riesgo de muerte prematura en el grupo de enfer-
medades crnicas que presentan los fumadores.
Cada ao el tabaco es responsable de la muerte de tres millones de personas,
una defuncin cada 10 segundos; y esta cantidad seguir en aumento de no rever-
tirse las tendencias actuales de consumo. La Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) estima que, a menos que se reviertan los patrones actuales de consumo,
para el ao 2020 y al comienzo del 2030 el tabaco ser responsable por lo menos
de 10 millones de muertes anuales; 70% de ellas, o sea siete millones, ocurrirn
en los pases en vas de desarrollo. La mayora de estas muertes se presentarn en
personas que fuman actualmente.3
El consumo de tabaco difiere en los distintos pases de acuerdo con su desarro-
llo y las muertes asociadas significativamente con el tabaco; de stas, un nmero
importante son problemas relevantes de salud pblica, como las enfermedades
cardiovasculares y respiratorias.
Aun los que no fuman se ven afectados por el tabaco; desde 1986 se confirm
que la exposicin al humo de tabaco en el ambiente (HTA) hace que el grupo de
los no fumadores, por la exposicin involuntaria, tenga un riesgo de padecer cn-
Clnica en contra del tabaquismo 205
cer pulmonar 30% mayor que el de los no expuestos, al igual que otras enferme-
dades, y que los hijos de padres fumadores presenten con mayor frecuencia snto-
mas de infecciones respiratorias y alteraciones en las pruebas funcionales
respiratorias.
Aspectos epidemiolgicos en Mxico

En Mxico se estima que 147 personas mueren diariamente por causas asociadas
al tabaco. En el presente, actualmente es una enfermedad no transmisible que, de
no establecerse medidas integrales para su control, rebasar la capacidad sanita-
ria que se requiere para su atencin.
En el programa de accin contra el tabaquismo del ao 2001 se ubica al hbito
del tabaco como una patologa que requiere un atencin emergente, considerado
por algunos especialistas como la epidemia del siglo; los datos demuestran que
existe una fuerte vinculacin con los principales indicadores de morbilidad y
mortalidad del pas.
Desde 1980 las enfermedades del corazn constituyen la primera causa de
mortalidad; en 1998 representaron 15.4% de todas las defunciones. Ms de la mi-
tad de estos casos (62.4%) corresponden a cardiopata isqumica asociada al ta-
baquismo como uno de los factores de riesgo prevenibles (cuadro 14--1).4
Las enfermedades cerebrovasculares han ocupado desde 1993 el quinto lugar
como causa de mortalidad, y los tumores malignos el segundo lugar, siendo el prin-
Cuadro 14--1. Evolucin del lugar ocupado por enfermedades relacionadas con
el tabaquismo, entre las principales causas de mortalidad general en Mxico,
1950--1998
Causa 1950 1960 1970 1980 1990 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998
1 2 3 4 5 5 5 5 5 5 5 6
Enfermeda- 5_ 4_ 3_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_ 1_
des del co-
razn
Tumores -- 6_ 5_ 5_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_ 2_
malignos*
Enfermedad -- -- 7_ 7_ 8_ 6_ 5_ 5_ 5_ 5_ 5_ 6_
cerebro--
vascular
Bronquitis -- -- -- -- 12_ 14_ 14_ 14_ 14_ 13_ 13_ 15_
crnica,
enfisema
pulmonar
* Incluye cncer de trquea, bronquios y pulmn; cncer de estmago y del cuello del tero.
Fuentes: 1. DGE/SIC, 1960; 2. Estadsticas Vitales de Mxico, DGE/SSA, 1970; 3. Compendio de
Estadsticas Vitales de Mxico, DGE/SSA, 1980; 4. Tabulaciones de Defunciones, INEGI/SPP, 1988;
5. SSA/INEGI, Mortalidad 1990, 1992--1997, Mxico; 6. Estadsticas Demogrficas, INEGI, 1998.
cipal el cncer pulmonar, de trquea y de bronquios; 90% de ellos estn asociados

directamente con el tabaquismo. La tasa de muerte por cncer de pulmn ha au-
mentado en ambos sexos durante los ltimos aos en una relacin de 2.5 hombres
por una mujer. En 1992 y 1998, la mortalidad por tumores malignos en labio, ca-
vidad bucal y faringe tendi a incrementarse, alcanzando 735 casos en el ltimo
ao.5
La Encuesta Nacional de Adicciones de 2002 seala que en Mxico fuma
26.4% de la poblacin urbana entre 12 y 64 aos (14 millones de fumadores),
55.4% no fuman y 15% refirieron ser exfumadores. Respecto al gnero, 45.3%
de los varones fuman, en comparacin con menor prevalencia (18.4%) de las mu-
jeres. Segn la encuesta, el grupo con mayor prevalencia es el de 18 a 29 aos
de edad (40.8%), y conforme avanza la edad el consumo de tabaco disminuye a
12.7% en el grupo de 50 a 65 aos. Con respecto a la edad de inicio, 61.4% co-
menzaron a fumar antes de los 15 a 17 aos, seguidos de 39.8% que comenzaron
entre 18 a 25 aos y slo 3.7% despus de los 25 aos de edad (figura 14--1).
En la distribucin de fumadores segn edad y escolaridad, se encontr que
para el grupo de 18 a 65 aos con escolaridad secundaria es de 26.6% y de prepa-
ratoria es de 23.4%; 23% de los fumadores han cursado la primaria.
Para el grupo entre 40 y 49 aos de edad la prevalencia mayor fue con primaria,
39.3%, y en el de 50 a 65 con primaria fue de 60.2%.6
80
60
Fumadores
Porcentaje 40
Exfumadores
No fumadores
20
0
1988 1993 1998
Figura 14--1. Prevalencia del consumo de tabaco. Poblacin urbana en Mxico, 1988,
1993, 1998. Fuente: DGE/EMP/CONADIC. Encuesta Nacional de Adicciones, 1990,
1993, 1988; Mxico.
PROGRAMAS TERAPUTICOS PARA EL TABAQUISMO
Se han empleado diversos mtodos para apoyar el abandono del cigarrillo, aun-
que la efectividad de estos mtodos vara en su impacto sobre la salud pblica.
Schwartz seala que entre los fumadores que desean dejar de fumar el mtodo
ms usado es el individual, de 80 a 90%, y que solo 10% requieren programas
estructurados.
En EUA han dejado de fumar cerca de 40 millones de adultos, lo que represen-
ta casi la mitad de todos los adultos fumadores. El tabaquismo con cigarrillos si-
gue siendo un hbito difcil de romper. Algunos resultados indican que muchos
fumadores deben intentarlo varias veces antes de poder renunciar totalmente al
tabaco. Aunque la mayora de las personas que dejan de fumar lo hacen sin recu-
rrir a una ayuda profesional o a un programa organizado, muchos fumadores son
incapaces de detener el hbito por s mismos y solicitan ayuda para lograrlo.
Como reaccin a esta necesidad, se ha desarrollado gran variedad de mtodos
para dejar de fumar.7
En el mtodo individual para el abandono del cigarrillo, el consejo mdico y
la asistencia mdica juegan un papel preponderante de apoyo para reforzar esa
decisin, motivando adems a los fumadores que nunca han tenido realmente el
propsito del abandono. Aqullos que no son impactados por este mtodo necesi-
tan un programa ms complejo en donde se combinan distintos procedimientos
que requieren personal altamente especializado.
Los programas teraputicos para el abandono del hbito de fumar son muy va-
riados y dependen del rea donde se aplican y de los recursos disponibles en cada
institucin, o del ejercicio de la medicina privada cuando son realizados por un
mdico general o un especialista.
Programas de autoayuda y asesora mnima
Los trabajadores de la salud, los auxiliares paramdicos y los asistentes en con-

sultorios son los responsables de implementar este tipo de programas.
Los programas para el abandono del hbito de fumar consisten en orientar, di-
fundir, informar, concretar y dar respuesta a diferentes temas de salud relaciona-
dos con el tabaco, tratando de lograr un buen contacto con la poblacin que asiste
a los servicios y consultorios mdicos. La intervencin debe establecer contacto
personal con los fumadores a travs del estudio socioeconmico o en las salas de
espera para asesorarlos adecuadamente en el abandono del hbito tabquico.
La realizacin de encuestas para conocer la problemtica del tabaquismo en
el rea de trabajo de los fumadores permite valorar la frecuencia del hbito de fu-
mar en un determinado ncleo de personas en donde desarrollar un programa de
plticas simplificadas en relacin con el problema del tabaquismo. La referencia

de los casos problemticos a las clnicas de tabaquismo es una accin importante
que contribuye al abandono del hbito de fumar.
Los temas que abarca este programa se ilustran con el apoyo de rotafolios, fo-
lletos explicativos, trpticos sobre temas especiales, teatro guiol, peridicos mu-
rales y videos informativos.
El mdico y los paramdicos deben proyectar su imagen como un modelo a
imitar no fumando en su rea trabajo.
Mtodo individual
En EUA se estima que 70% de los fumadores de cigarrillos acuden a consulta m-

dica cada ao, lo que implica que tuvieron contacto directo con mdicos cuya opi-
nin puede tener un gran impacto sobre la disminucin del consumo de tabaco.
Se estima que con el consejo mdico se puede convencer por lo menos a 5% de
los fumadores para que dejen de fumar, lo que representa aproximadamente 2 mi-
llones de exfumadores en ese pas.8
El mdico constituye un elemento fundamental en la consulta, tanto en un hos-
pital general como en el primer nivel de atencin, para implementar un programa
para el abandono del hbito de fumar que impacte a la poblacin y obtenga un
beneficio potencial de salud pblica que disminuya la morbilidad y la mortalidad
relacionadas con el consumo de tabaco.
Este proyecto fue realizado por Stuart Cohen de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Indiana, con el objetivo de que los mdicos especialistas y gene-
rales promuevan en forma rutinaria el abandono del consumo de tabaco con sus
pacientes a partir de un interrogatorio sencillo, con preguntas intencionadas para
conocer su adiccin, acordar una fecha para dejar de fumar y finalmente con su-
pervisin del paciente, verificando su progreso cada vez que tenga una cita con l.
Los objetivos fundamentales de la tcnica de Cohen son aconsejar a los pa-
cientes sobre la conveniencia de dejar de fumar e incrementar el nmero de los
que dejan de fumar definitivamente.9
Para contribuir a estos fines, el mdico puede emplear tcnicas complementa-
rias, como la asesora mdica especializada, para lograr una buena adherencia te-
raputica y, si es necesario, emplear el apoyo farmacolgico con el mismo fin.
Mtodos estructurados
Esta intervencin requiere de un grupo multidisciplinario con especialistas califi-

cados entrenados en el manejo de adicciones, que puedan trabajar en un rea fsi-
ca adecuada para establecer formalmente una clnica. Estos programas tienen un
costo elevado.
Los tipos de intervencin ms usados son:

1. Programa de educacin para la salud. Tiene el objetivo fundamental de
informar al sujeto en forma clara y precisa el dao que el consumo de ciga-
rrillos representa para su salud. Adems de los temas mdicos tradicionales,
recientemente se han incorporado datos que ilustran los diferentes mecanis-
mos de aprendizaje que llevan a un sujeto a consumir tabaco, como las si-
tuaciones de estrs y depresin que frecuentemente propician el tabaquis-
mo y el papel de los medios de informacin masiva, que trasmiten mensajes
a favor del consumo de cigarrillos, atribuyndole la obtencin de una serie
de beneficios y situaciones satisfactorias.
2. Psicoterapia conductual. Aqu los fumadores aprenden a analizar las ca-
ractersticas de su hbito con el fin de identificar con precisin los elemen-
tos condicionantes que lo provocan y sustentan. Adems, se ensean tcni-
cas de autorregistro y autocontrol para que el sujeto anote la cantidad de
cigarrillos que fuma al da, las situaciones en que lo hace y cmo se siente
cuando fuma. Se practican tambin tcnicas de relajacin para manejar los
estados de tensin o estrs en forma satisfactoria, ya que stos frecuente-
mente estimulan el hbito.
3. Reestructuracin cognoscitiva. Trata de desalojar la integracin del h-
bito de fumar del esquema mental y de la rutina diaria del sujeto. Para algu-
nos individuos dejar de fumar implica una sensacin de prdida de placer
que da lugar a conflictos y a malestar que explican la alta frecuencia de rein-
cidencia entre los fumadores que experimentan estas sensaciones. Las tc-
nicas cognoscitivas incluyen una serie de ejercicios en los que el sujeto des-
cribe su problema (enfermedad/tabaquismo), la historia del mismo, el grado
de complejidad que requiere su modificacin y la evocacin de condiciones
afirmativas para su solucin. Otras tcnicas que se utilizan son el dilogo
mayutico, la memorizacin guiada y el ensayo y desarrollo de roles.
Estos ejercicios se llevan a cabo mediante dinmica de grupo.10,11

4. Tratamientos del tabaquismo con reemplazo de nicotina. Los esquemas
utilizados para ayudar al que quiere dejar de fumar son diversos; algunos
se enfocan a las caractersticas fsicas de la adiccin y otros a los aspectos
conductuales. Las terapias de reemplazo de nicotina (chicles, parches o in-
haladores) y el uso de medicamentos, como antidepresivos, abordan las ca-
ractersticas fsicas de la adiccin.
La terapia de reemplazo de nicotina (TRN) es uno de los medios disponibles ms
efectivos para ayudar a los fumadores dependientes a la nicotina a dejarla; se basa
en tres factores: los sntomas del sndrome de abstinencia del tabaco se deben en
gran parte a la deplecin de nicotina, la severidad de los sntomas del sndrome
de abstinencia de la nicotina son la razn ms comn para recaer y el reemplazo
de la nicotina aliviar los sntomas de la abstinencia y permitir al fumador

enfrentar los aspectos no farmacolgicos de la adiccin.
Entre los diferentes mtodos de TRN se encuentran los siguientes:
1. El chicle con nicotina: es una formulacin de goma de mascar que propor-

ciona al usuario una liberacin de nicotina controlada de absorcin bucal.
Se puede masticar durante el da o cuando se requiera, proporcionando un
til involucramiento conductual. El ritmo de absorcin es ms lento que
cuando se fuma; aun cuando a lo largo del da se masca para absorber una
cantidad de nicotina equivalente a la que se asimilara fumando, es difcil
que esto ocurra.
2. El parche con nicotina se utiliza durante el da para proporcionar un reem-
plazo controlado y continuo de nicotina. Aunque la absorcin de nicotina
de esta formulacin es menor que la del chicle, es ms predecible y se evitan
fluctuaciones en las concentraciones plasmticas de nicotina. Es fcil de apli-
car y tiene mnimos efectos indeseables, lo que da como resultado la mejor
adaptacin y mejores resultados en el tratamiento. Entre sus desventajas est
el desarrollo de tolerancia total de los efectos de la nicotina, perdindose los
efectos teraputicos con consecuencias potencialmente adversas para la sa-
lud al conservarse concentraciones de nicotina durante 18 y 24 h del da.
3. El inhalador es una forma de dosis nica que proporciona nicotina saturada
en el aire por va de inhalacin oral. La liberacin de la nicotina se controla
por la inhalacin de aire, el cual se satura con nicotina vaporizada a travs
de un tubo que contiene un tapn polietileno poroso impregnado de nicoti-
na. Los niveles de nicotina que se administran son equivalentes a un tercio
de los que se alcanzan por fumar cigarros. Este mtodo de TRN se enfoca
a los componentes tanto fsicos como conductuales de la suspensin del ta-
baquismo, ofreciendo beneficios como el reemplazo conductual, un rgi-
men de dosis flexible que permite la administracin de nicotina ad libitum,
minimiza la transicin del tabaquismo y ocasiona pocos eventos adversos.
Entre las desventajas se encuentra la irritacin en nariz, garganta y boca,
tos, acidez o nuseas.12--14
4. En la terapia no nicotnica se encuentran los antidepresivos como el bu-
propin, que es el nico que ha demostrado utilidad clnica. Es un medica-
mento que en EUA se emple inicialmente como un antidepresivo; obser-
vaciones anecdticas refirieron su utilidad como auxiliar para dejar de
fumar. En la actualidad se prescribe en dosis de 300 mg al da repartidos en
dos tomas, una matutina y otra vespertina, para evitar la posibilidad de
insomnio. Se recomienda empezar su administracin dos semanas antes de
la fecha que el fumador haya elegido para dejar de fumar. Su uso debe evi-
tarse en personas con antecedentes de convulsiones. Una desventaja es que
requiere prescripcin mdica; sin embargo, esto podra capitalizarse si los

mdicos que lo prescriben instruyen al paciente sobre las ventajas de dejar
de fumar y los efectos secundarios potenciales.15
QU ES UN FUMADOR FARMACODEPENDIENTE?
Es importante recordar que se puede definir a un individuo como dependiente

cuando ha consumido tabaco compulsiva y continuamente por lo menos durante
un mes, ha hecho varios intentos por dejar o reducir la cantidad de cigarrillos fu-
mados sin xito (recadas), que al tratar de dejar de fumar desarrolla sntomas de
abstinencia y que, a pesar de los padecimientos fsicos serios que presenta, conti-
na fumando, aun sabiendo que se exacerban con el uso del tabaco.
Una forma fcil de clasificar a un fumador como farmacodependiente a la ni-
cotina es la aplicacin del cuestionario de Fagerstrm;16 una calificacin de 5 o
ms puntos corresponde a dependencia (cuadro 14--2).
Clnicas contra el tabaquismo

Las primeras clnicas pblicas para tratar de suprimir el tabaquismo se establecie-
ron en Estocolmo en 1955.17 En la dcada de 1980 se reforzaron los programas
de autoayuda, los programas mltiples, la hipnosis, la acupuntura tradicional y
la acupuntura con lser; estos dos ltimos an no han demostrado ningn resulta-
do consistente.
Cuadro 14--2. Cuestionario para fumador farmacodependiente

Preguntas Respuestas Puntos
1. Cunto tiempo transcurre desde que se levanta hasta Menos de 30 minutos 1
el primer cigarrillo? Ms de 30 minutos 0

2. Tiene dificultad para no fumar en lugares en los que S 1
est prohibido? No 0
3. Qu cigarrillo le costar ms suprimir? El primero de la maana 1
Otro 0
4. Cuntos cigarrillos fuma al da? 15 o menos 0
16 a 25 1
26 o ms 2
5. Fuma ms frecuentemente durante las primeras horas S 1
del da que durante el resto del da? No 0
6. Fuma aunque se encuentre tan enfermo que tiene que S 1
permanecer en cama la mayor parte del da? No 0
7. Inhala el humo? Nunca 0
A veces 1
Siempre 2
Poco despus apareci la tableta masticable con nicotina y se implementaron

estrategias de capacitacin y prevencin de las recadas por programas para los
medios masivos de difusin a la comunidad.18
Aunque algunos mtodos han cambiado muy poco durante los ltimos 25
aos, otros se han vuelto ms especializados. Se han desarrollado mtodos espe-
cficamente para ciertos grupos de poblacin (mujeres embarazadas, jvenes,
grandes fumadores).19 Se ha estimulado la participacin del contexto social en
el tratamiento en el ambiente del fumador y del no fumador.
En los captulos precedentes se puede observar que el proceso de fumar es
complejo y que no todos los fumadores pueden abandonar el hbito. Algunos re-
quieren un programa estructurado para conseguirlo.
Con este objetivo, en Mxico pueden implementarse diferentes acciones, de-
pendiendo del lugar en que se puede dar ayuda a los fumadores.
Clnica informal contra el tabaquismo
Se localizan en el primer nivel de atencin, siendo las reas de aplicacin los con-
sultorios y centros de salud o de atencin primaria, en donde los objetivos son:
a. Promover el abandono del tabaquismo.

b. Disminuir los problemas de salud derivados del tabaquismo.
c. Pugnar por un medio ambiente libre de tabaco.
d. Evitar que comiencen a fumar los nios y los jvenes.
Programas de educacin para la salud
Su aplicacin est a cargo de los trabajadores sociales, y consiste en desarrollar

actividades de educacin para la salud con el fin de modificar actitudes y conduc-
tas relacionadas con el tabaquismo que favorezcan la disminucin y la adquisi-
cin del hbito; su intervencin consiste en orientacin individual y plticas in-
formativas sobre salud a la comunidad, escuelas o grupos que requieran el apoyo.
Se emplea material informativo como folletos explicativos de fcil interpreta-
cin, videocasetes y rotafolios con instrucciones para abandonar el hbito, la ma-
nera de conservarse apartado de los cigarros y consejos para dejar de fumar.
Durante la intervencin, el personal de salud debe actuar como modelo de no
fumador, obviamente no fumando en el rea de trabajo.
El consejo mdico ha demostrado ser un instrumento de intervencin sencillo
y econmico; su aplicacin corresponde principalmente al mdico responsable
de la atencin primaria de la salud.
Para llevar al cabo el consejo mdico se deben seguir las siguientes pautas:
1. En la consulta de primera vez, interrogar a todos los pacientes acerca de su

hbito tabquico; en caso afirmativo, registrarlo como antecedente patol-
gico. Recomendar el abandono del cigarrillo con especial firmeza a pacien-
tes de alto riesgo (infecciones respiratorias agudas, EPOC, diabetes, enfer-
medades cardiovasculares, HTA, mujeres embarazadas, cncer, obesidad
y otros).
2. Preguntar al paciente si ha intentado dejar de fumar y si estara dispuesto
a hacerlo en ese momento.
3. Explorar su motivacin y grado de dependencia; si el paciente es receptivo,
explicarle los efectos negativos del tabaco, relacionndolos, si es posible,
con su historia clnica, y explicarle las ventajas de dejarlo.
4. Entregarle informacin explicativa y ofrecerle un plan de abandono de su
hbito.
5. Darle recomendaciones y ofrecerle seguimiento peridico.
6. Si existen complicaciones respiratorias, o bien resultados de exmenes que
muestren algunos datos anormales (colesterol, policitemia y otros), insistir
en la necesidad de abandonar el hbito tabquico.
7. El consejo antitabquico debe apoyarse en la conducta e imagen del propio
mdico.
En EUA se ha sealado que si cada mdico adoptara esta rutina lograra que 25
personas por ao consideraran la posibilidad de dejar de fumar, y si todos los m-
dicos lo realizaran, se conseguiran 500 000 resultados exitosos por ao, cifra que
no se obtendra con 10 000 clnicas especializadas.20
Procedimiento mnimo para inducir el abandono del hbito tabquico en cua-
tro etapas (figura 14--2):
1. Pregunte a sus pacientes respecto al hbito de fumar.

2. Enve un mensaje firme para que abandonen el tabaco.
3. Determine un plazo con su paciente para que deje de fumar.

4. Verifique si dej de fumar y si se mantiene as en cada visita; tambin verifi-
que si existen sntomas relacionados con el fumar y si muestra mejora en
esos sntomas.
Felicite a los no fumadores exitosos y estimlelos por sus logros; arregle una se-
gunda visita durante los prximos dos meses; si fue prescrita alguna terapia far-
macolgica: sustituto con nicotina (goma o parche) o antidepresivos (bupro-
pin), pregunte acerca de posibles problemas y de la necesidad de renovarla.
Para los pacientes que han recado, discuta el proceso de recada; pregunte
acerca de las circunstancias de la reincidencia; si lo considera apropiado fije una
nueva fecha para que deje de fumar y, en el caso de que no puedan abandonar el
hbito, refiralos a una clnica especializada (estructurada).
a. La primera etapa corresponde al flujograma siguiente:

Debe enfatizarse el mensaje si la patologa esta asociada al tabaquismo.
Papel del personal mdico en

el abandono del hbito de fumar
Interrogatorio
Fuma
No S
Se le felicita Seale la importancia

de dejar de fumar
Ya que el cigarrillo Se da un mensaje individual Acuerdo para

es particularmente daino sobre las consecuencias a dejar de fumar
para su patologa corto y mediano plazo
b. En la segunda etapa enve un mensaje firme para que abandone el tabaco. Deter-
mine un plazo para dejar de fumar.
c. La tercera etapa corresponde al siguiente esquema:
El acuerdo con su mdico general

para dejar de fumar
S No
Se elige fecha tope, se anota Se dicuten razones

en la historia clnica para no aceptar
Feha para control mdico Hasta convencimiento
Es importante que antes de pasar a la cuarta etapa se respondan las inquietudes que
el fumador tenga con respecto a su organismo.
Figura 14--2. Etapas.

d. La cuarta etapa se representa en el siguiente esquema:
Seguimiento
Control mdico
No ha fumado Fuma
Se le felicita y se le Se le pregunta si
motiva a continuar tiene problemas
para el abandono
Cita a nuevo control

Se le anima a
tratar de nuevo
Se refiere a clnica
contra el tabaquismo
Figura 14--2. Etapas (continuacin).
Clnica estructurada
Deben localizarse en el segundo y tercer nivel de atencin, siendo las reas de

aplicacin hospitales y consultorios con personal capacitado y especializado en
tabaquismo: mdicos especialistas, psiclogos, trabajador social y enfermera, as
como personal de apoyo como neumlogo, cardilogo, onclogo y psiquiatra.
Los objetivos principales de esta clnica son:
a. Atencin adecuada al paciente con base en la indagacin de sus anteceden-

tes de consumo y exposicin al humo de tabaco, buscando factores de riesgo
y patologa asociada.
b. Promover capacitacin y desarrollo de recursos humanos para realizar ac-
ciones de investigacin, prevencin y tratamiento de manera que se d res-
puesta a las necesidades de la poblacin.
c. Capacitacin a personal de salud del primer nivel de atencin en consejo
preventivo en relacin con el tabaquismo.
d. Realizacin de cursos y talleres de capacitacin para que el personal detecte
a los fumadores y canalice a los pacientes con problemas de tabaquismo (fi-
gura 14--3).
Prevencin: Asistencia:
A todos los Poblacin de alto riesgo y
niveles de atencin patologa secundaria al
tabaco
Deteccin (factores de riesgo y patologa ms comn):

S Cncer pulmonar
S Otras neoplasias
S Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
S Enfermedades cardiovasculares
S Otras
Rehabilitacin: Enseanza: Investigacin:

Para una mejor Capacitacin de En todas las reas
calidad de vida recursos humanos para reconocer el
prob. tabaquismo
En las clnicas estructuradas el tratamiento tiene tres etapas, cada una de ellas con
acciones especficas:
Pre--tratamiento Tratamiento Postratamiento
Entrevista psicolgica Ocho sesiones Seguimiento
Estudio socioeconmico Terapia grupal Reuniones exfumadores
rea mdica
Valoracin
Diagnstico
Tratamiento
Figura 14--3. Funciones de la clnica contra el tabaquismo.
La parte del rea mdica consiste en la realizacin de una serie de estudios para
la deteccin temprana de cncer pulmonar, evaluacin de la funcin pulmonar
(EPOC) y determinacin de riesgo cardiovascular.
Esta valoracin consiste en:
Evaluacin mdica
S Examen mdico.
S Evaluacin cardiorrespiratoria.
S Pruebas de laboratorio:
1. Qumica sangunea.
2. Biometra hemtica.
3. General de orina.
4. Exhalacin de monxido de carbono.
S Citologa de expectoracin:
Citologa de Papanicolaou.
S Radiografa Pa y lateral de trax.
S Electrocardiograma.
S Pruebas funcionales respiratorias.
Para realizar estas acciones, la clnica especializada deber contar con los recur-
sos, tcnicos de laboratorios y equipo para poder detectar el dao ocasionado por
el tabaquismo y referir con un especialista en caso necesario al paciente que lo
requiera. En la intervencin psicolgica y para uso de frmacos, gomas de mas-
car, parches o antidepresivos bupropin, se realiza una serie de cuestionarios y
entrevistas para conocer y valorar el perfil de cada fumador. Con la entrevista psi-
colgica se obtiene informacin acerca del paciente y se valora la naturaleza de
su problema. Para esta evaluacin, la informacin se obtiene directamente de
forma verbal con el paciente y de la informacin derivada de las observaciones
que hace el psiclogo sobre el comportamiento del paciente.
La evaluacin consiste bsicamente en:
Instrumentos de evaluacin
S Cdula de informacin sociodemogrfica.
S Historia clnica codificada.
S Entrevista psicolgica.
S Prueba de personalidad de Eysenck (EPQ).
S Inventario de depresin Beck.
S Cuestionario de asertividad.
S Historia de tabaquismo.
S Cuestionario de motivos de fumar (Anexo 1).
S Cuestionario de Fagerstrm (Anexo 2).
S Cdula de auto--registro/auto--control de lnea base y control diario (Anexo 3).
En la entrevista psicolgica se conoce tambin la etapa en que se encuentra el fu-
mador; cuando se encuentra en la fase de preparacin o accin, el paciente logra
ms fcilmente su objetivo. Las etapas son:

a. Precontemplacin. El fumador no piensa en la posibilidad de abandonar
su hbito en menos de seis meses.
b. Contemplacin. El fumador est pensando seriamente en la posibilidad de
dejar de fumar, pero como perspectiva lo intentar en un mes.
c. Preparacin. El fumador se propone dejar su hbito en un lapso no mayor
de un mes.
d. Accin. El fumador ha intentado abandonar su hbito y actualmente est
comprometido a volverlo a intentar.
e. Mantenimiento. Ha dejado de fumar (exfumador).
A los pacientes que llegan a la clnica se les maneja conjuntamente el dao org-
nico como el aspecto psicolgico, y parte del xito del programa se debe a una
Referencia Educacin para la salud

Consulta externa Plticas
Va telefnica motivacionales
Difusin
Recepcin Clnica contra

Trabajo social el tabaquismo
Inf. del tratamiento
Programa de tabaquismo
Evaluacin mdica Evaluacin

Factores de riesgo psicolgica
Patologa Terapia Terapia

grupal individual
Referencia
Figura 14--4.
buena seleccin de los integrantes de cada grupo. Cada grupo estar formado por
8 a 12 personas y se realizaran 8 sesiones de 90 minutos cada una, dos veces por
semana, con seguimiento a los 8 y 15 das, uno y dos 2 meses, formndose grupos
de exfumadores como reforzadores a largo plazo; el flujograma para inclusin
se muestra en la figura 14--4. Una vez incluido al paciente en su grupo, su estudio
se inicia con el aspecto psicolgico en donde se maneja la terapia cognitivo--con-
ductual (reestructuracin cognoscitiva) de Albert Ellis, en la que se analizan la per-
cepcin, el pensamiento y los aspectos emocionales, ayudando al paciente a recono-
cer sus conductas irracionales y a comprender que sus conflictos son el resultado
de pensamientos y expectativas no reales, ayudndole a discriminar y a distin-
guirlos con menos emocin y mayor racionalidad para que el paciente aprenda
a emplear sus propios recursos, adoptando estrategias para modificar sus pensa-
mientos y, por lo tanto, su conducta.
EXPERIENCIA DE LA CLNICA CONTRA EL TABAQUISMO

DEL HOSPITAL GENERAL DE MXICO EN EL ABANDONO
DEL HBITO DE FUMAR
En los ltimos cinco aos la Clnica contra el Tabaquismo ha tratado 1 666 perso-
nas, de las cuales la mitad (833 fumadores) han ingresado al programa para su
EPOC
21%
Otros
14%
Enfisema
12%
Bronquitis
crnica
19%
Normal
Bronquitis
aguda
11%
Figura 14--5. Patologas en pacientes fumadores.
rehabilitacin. De ellos, 459 (55%) fueron mujeres y 374 (45%) hombres. El pro-
medio de edad fue de 45 aos. La efectividad al trmino de la terapia es de 100%,
y se tiene una reincidencia de 40% al ao de seguimiento.
Por otro lado, se ha informado mediante plticas a ms de 4 265 personas sobre
los daos a la salud que ocasiona el tabaquismo, y a ms de 10 000 personas con
la reparticin de trpticos y conferencias (figura 14--5).
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ndice alfabtico
A Acinetobacter, 22, 23, 24

sp., 27
absceso adenitis
cerebral tuberculoso, 113 cervical, 110
heptico, 169 submentoniana, 110
pulmonar, 190 adenocarcinoma, 186, 187, 188
subfrnico, 162 acinar, 188
heptico, 162 adenoescamoso, 188
acantosis nigricans, 188
adenoideo qustico, 188
cido
bronquioloalveolar, 188
araquidnico, 57, 58, 61, 92
de clulas
carbnico, 4
aveniformes, 188
clorhdrico, 21
hialurnico, 175 claras, 188
urnico, 137 gigantes, 188
acidosis, 3, 21 grandes, 188
lctica, 3, 55 mixtas, 188
metablica, 3, 4 neuroendocrinas, 188
mixta, 4 pequeas, 188
respiratoria, 4 de glndulas bronquiales, 188
aguda, 5 papilar, 188
crnica, 5 slido, 188
tubular renal, 3 adenopata, 112
221
222 Clnica de neumologa (ndice alfabtico)
mediastinal, 190 persistente moderada, 76

afeccin Aspergillus, 22, 76
genitourinaria, 110 fumigatus, 170
intersticial, 40 aspergilosis pulmonar alrgica, 87
renal, 112 atelectasia, 160
agenesia diafragmtica, 179 congestiva, 130, 131
agresividad, 4 pulmonar, 126
alcalosis, 3 aterosclerosis, 72
metablica, 5, 6 azotemia, 21
poshipercpnica, 5
respiratoria, 4, 5, 6, 85
alcohol, abuso del, 13 B
alcoholismo, 14, 21
alergia, 151 Bacteroides
a antibiticos, 26 fragilis, 170
alimentaria, 77 sp., 170
bronquial, 84 bicarbonato, 4
bloqueo ganglionar mediastinal,
nasal, 84
196
Alternaria, 76, 77, 86
Bordetella pertussis, 22
alveolitis
bradicardia, 3
alrgica extrnseca, 33, 38, 44,
bronquiectasia, 14, 145, 151
45
bronquiolitis
fibrosante, 32
obliterante, 151
anemia, 5, 112
con neumona organizada, 31
angina ventricular derecha, 131
respiratoria, 32, 35, 37
angiognesis, 195 asociada a enfermedad inters-
anhidrasa carbnica, 4 ticial pulmonar, 32, 35, 45
ansiedad, 6 bronquitis, 4, 86, 200, 204
aplastamiento, 170 crnica, 82, 86, 143, 189, 205
apnea del sueo de origen central, respiratoria asociada a enferme-
180 dad intersticial pulmonar, 42
arritmia, 3, 25
artritis, 72
reumatoide, 151, 160, 162 C
ascitis, 162
asma, 6, 71, 72, 78, 80, 145, 147, C. pneumoniae, 16, 17
150, 151 cncer, 124, 213
aguda, 94 broncognico, 112, 185, 186, 190
crnica, 78, 91, 92, 98, 150 de bronquios, 205, 206
moderada crnica, 74 de cabeza y cuello, 201
ndice alfabtico 223
de colon, 197, 201 hemorrgico, 54, 170

de estmago, 205 sptico, 55
de mama, 185, 201 traumtico, 170
de pulmn, 162, 189, 196, 198, cianosis, 4, 150
204, 205 distal, 40
de recto, 201 cirrosis heptica, 161
de rin, 201 coagulacin vascular diseminada,
de trquea, 205, 206 56
del cuello del tero, 205 colapso alveolar, 62
pulmonar, 185, 186, 189, 190, colonizacin orofarngea, 23
191, 205, 206, 216 coma, 4
candidiasis oral, 88, 93 compresin traqueal, 86
capacidad compromiso hemodinmico, 127
funcional residual, 2 confusin, 4
inspiratoria, 2 mental, 5
pulmonar total, 2 congestin alveolar, 62
respiratoria, 1 contaminacin
vital, 2 ambiental, 147
carcinoma, 195 atmosfrica, 186
broncognico, 185, 186, 189 contusin
bronquioloalveolar, 186 pulmonar, 56
de clulas escamosas, 187 torcica, 170
crecimiento tumoral, 189
de mama, 162
cuadripleja, 179, 181
de pulmn, 162
por lesin alta, 180
epidermoide--escamoso, 188
in situ, 188
mucoepidermoide, 188 D
cardiomegalia, 151
cardiopata dao
congnita, 5 alveolar difuso, 56
isqumica, 205 pulmonar, 62
cataratas, 88 agudo, 57
cavitacin distal, 187 debilidad muscular, 5, 88
cefalea, 4 depresin del centro respiratorio, 4
cetoacidosis, 3 dermatitis atpica, 86
Chlamydia, 7, 77, 78 dermatomiositis, 188
pneumoniae, 12 dermatosis, 116
spp., 10 derrame
choque gaseoso, 173
anafilctico, 84 neoplsico, 162
paraneumnico, 112, 162 cerebral, 113

pericrdico, 171 pulmonar, 4, 127, 151
pleural, 25, 112, 159, 160, 161, elasticidad pulmonar, 3
162, 163, 189, 196 embolia
coagulado, 171 grasa, 54
loculado, 171 masiva, 131
maligno, 171 pulmonar, 6, 123, 126, 127, 130,
recurrente neoplsico, 173 133
deshidratacin severa, 177 habitual, 128
desnutricin, 23 masiva, 126, 128
destruccin renal, 110 recurrente, 140
deterioro hemodinmico, 127 signos de, 130
diabetes, 88, 213 sntomas de, 130
mellitus, 13, 21, 72 embolismo graso, 56
difteria, 22 empiema, 161, 168, 169, 171
dificultad respiratoria, 72, 87, 145 agudo, 171
dilatacin gstrica, 3 crnico, 173
dixido de carbono, 94 paraneumnico, 167
diseccin artica, 135 pleural, 167, 170
diseminacin bacilar, 108
endometriosis, 162
disfona, 112
enfermedad
progresiva, 112
cardiopulmonar, 14, 16, 126
disfuncin
cardiovascular, 162, 204, 213,
ciliar, 146
216
de cuerdas vocales, 86
celiaca, 79
del centro respiratorio, 180
cerebral, 141
heptica, 60
orgnica mltiple, 56 cerebrovascular, 205
displasia, 187, 188 colagenovascular, 162
distensibilidad de los legionarios, 17
elstica pulmonar, 3 del corazn, 205
pulmonar, 2, 54 del tejido conectivo, 40, 160
dolor estructural pulmonar, 14
pleurtico, 9, 130 fibrosante del pulmn, 39
torcico, 130, 162, 196 gastrointestinal, 162
pleurtico, 10 ginecolgica, 162
inmunosupresora, 14
intersticial, 46
E pulmonar, 46
intestinal
edema alta, 21
ndice alfabtico 225
inflamatoria, 79 orgnica mltiple, 58

intracraneal, 141 pulmonar de origen cardiovascu-
linfogranulomatosa, 162 lar, 54
neuromuscular, 23, 26 renal, 26
obsttrica, 162 ventricular derecha, 127
parenquimatosa difusa, 32 fallo respiratorio, 85
pulmonar, 21, 23, 87, 128 fatiga diafragmtica, 181
obstructiva, 3 fibroma ovrico, 162
crnica, 4, 13, 23, 86, 104, fibrosis, 108
143, 151, 180, 213, 216 intersticial, 33, 39
respiratoria, 204 intraalveolar, 39
tiroidea autoinmunitaria, 79 peribronquiolar, 39
traqueal pulmonar, 198
extraluminal, 86 idioptica, 31, 32, 39, 45
luminal, 86 qustica, 75, 81, 86, 145
vascular, 179 fibrotrax pleurgeno, 173
cerebral, 4, 6 filtracin aerodinmica, 8
enfermo con cncer, 196 fstula
enfisema, 4, 81, 86, 200, 204 alveolar, 199
centrolobulillar, 146 broncopleural, 173
panlobulillar, 147 cervical, 112
pulmonar, 144, 173, 205 de ano, 112
Enterobacter, 22, 24 intestinal, 3
aerogenes, 170 submaxilar, 112
sp., 27, 170 flujo espiratorio forzado, 2
eritema nodoso, 112 fractura
Escherichia coli, 12, 27, 170 costal, 170
esclerosis lateral amiotrfica, 179 de la apfisis odontoides, 180
escrofulosis, 110 fuga alveolar persistente, 201

estado confusional agudo, 9 funcin
estridor traqueal, 196 pulmonar, 1, 2
evento vascular cerebral, 124 respiratoria, 1
eventracin diafragmtica, 179 Fusobacterium necrophorum, 170
expectoracin purulenta, 24
exudacin inflamatoria, 8
G
F
ginecomastia, 188
falla gota, 116
heptica, 26 granuloma tuberculoso, 115
H hipoventilacin alveolar central,

179
hipoxemia, 53
hbito tabquico, 204 alveolar, 126
Haemophilus influenzae, 12, 15, 16, refractaria, 65
17, 24, 27 hongo, 7
hematoma pulmonar, 170
hemoptisis, 130 I
hemorragia subaracnoidea, 6
hemotrax ictericia obstructiva, 189
coagulado, 171 leo paraltico, 21
loculado, 171 infarto
traumtico, 169, 170 cerebral, 113
hepatitis, 116 del miocardio, 124
hepatomegalia dolorosa, 189 pulmonar, 125, 126, 127, 128,
hidrocefalia, 113 129, 131, 133
hiperinsuflacin pulmonar, 146 subpleural, 130
hipernatremia, 4 infeccin, 179
hiperreactividad bronquial, 74, 147, bacteriana, 151
148 de vas respiratorias bajas, 19
hipersecrecin mucosa, 146 del mediastino, 179
hipersensibilidad retardada, 106 del sistema nervioso central, 4
hipertensin, 72 epididimaria, 110
arterial, 88 hospitalaria, 28
pulmonar, 127, 128 persistente, 173
primaria, 129 por tuberculosis, 105
pulmonar, 40, 61, 62, 129, 130, por VIH/SIDA, 103
146, 147 respiratoria, 19, 20, 205
crnica, 125, 136 aguda, 213
grave, 126 viral, 40, 82
hipertiroidismo, 6 del aparato respiratorio, 75
hiperventilacin, 4 superior, 40
hipo intratable, 180 vrica, 148
hipoacusia, 116 infiltracin pulmonar, 87
hipoaldosteronismo, 138 inflamacin
hipocloremia, 4 activa, 136
hipocratismo digital, 40 aguda del parnquima pulmonar,
hipoproteinemia, 160 8
hipotensin, 21 alrgica, 81
inducida por sepsis, 55 crnica, 146
refractaria, 60 cutnea, 111
ndice alfabtico 227
intersticial crnica, 33 leptomeningitis tuberculosa, 113

influenza, 12, 22, 78 lesin
inmunidad celular, 106 bulbar, 180
inmunodepresin, 23 celular, 55
inmunosupresin, 58 endobronquial, 196
insuficiencia excavada pulmonar, 114
cardiaca, 3, 5, 13, 160, 161 granulomatosa, 197
congestiva, 124, 151, 161 infecciosa, 197
derecha, 145 isqumica pulmonar, 58
del ventrculo izquierdo, 127 nerviosa
heptica crnica, 13 aguda, 181
renal, 3, 26, 160 crnica, 181
crnica, 13 no tumoral, 197
respiratoria, 2, 4, 24, 145, 150, por reperfusin, 61
198, 199 pulmonar, 60, 62, 160, 197, 198
aguda, 53, 173, 177 aguda, 53, 55, 56, 59, 62
crnica, 152 tuberculosa pulmonar, 111
grave, 128 leucemia, 112, 195
posoperatoria, 200 leucocitosis, 16, 21, 136
progresiva, 170 leucopenia, 21
invasin linfadenopata, 112
mediastinal, 190 linfangitis carcinomatosa, 196
pleural, 196 linfoma, 112
irritabilidad, 4 lupus eritematoso, 160
isquemia diseminado, 162
tisular pulmonar, 131 generalizado, 46
ventricular derecha, 130 sistmico, 79, 179
M
K
M. pneumoniae, 16
Klebsiella, 12 M. africanum, 104
pneumoniae, 23, 170 M. bovis, 104, 105
sp., 170 M. microti, 104
M. pneumoniae, 15, 17
M. tuberculosis, 22, 104, 109, 114
L marcapaso diafragmtico, 177
mediastinitis, 169
Legionella, 22, 28 melanoma, 201
pneumophila, 10, 12 mesotelioma
spp., 15, 16, 17 fibroso, 175
maligno, 174 intersticial, 31, 39, 40, 44, 45

metaplasia escamosa, 187 aguda, 32, 35, 36, 42, 45
metstasis, 189 con bronquiolitis obliterante,
cerebral, 189, 198 31
extratorcica, 186 de clulas gigantes, 31
ganglionar, 197 descamativa, 31, 32, 37, 38,
pleural, 162 42, 45
pulmonar, 195, 196, 201 idioptica, 31, 32, 40, 46
diagnstico de las, 195 linfoide, 31, 32, 37, 39, 43, 45
hematgena, 195 no especfica, 32, 33, 35, 41,
tratamiento de las, 195 45, 46
miastenia, 179 usual, 31, 32, 33, 34, 41, 46
microembolismo pulmonar repeti- intrahospitalaria, 19, 24
tivo, 129 nosocomial, 21, 25, 29
migracin bacteriana, 23 por hongos, 22
monxido de carbono, 45 organizada criptognica, 32, 34,
Moraxella catarrhalis, 12, 16 36, 41, 45
Mycobacterium, 17 tarda intrahospitalaria, 24
tuberculosis, 15, 16, 103, 115, temprana intrahospitalaria, 24
170 tpica, 9
Mycoplasma, 7, 77, 78 viral, 162
pneumoniae, 10, 12 neumonitis
inducida por antgeno aviario, 39
por hipersensibilidad, 33, 38
N neumopata intersticial, 6
neumotrax, 133
necrosis a tensin, 173
cutnea, 138, 140 de repeticin, 171
tisular, 136 espontneo, 196
neoplasia, 160, 161, 163, 165 idioptico, 173
maligna pulmonar, 185 neuroinfeccin, 6
neumona, 4, 6, 7, 20, 133, 183 neuropata perifrica, 116
adquirida
en hospitales, 19 O
en la comunidad, 7, 24
por ventilacin mecnica, 25 obesidad, 88, 124, 213
asociada a ventilacin mecnica, obstruccin
20 bronquial, 196
atpica, 9, 10 de vas areas, 72, 74
bacteriana, 162 emblica, 127, 130
eosinoflica crnica, 87 en la circulacin pulmonar, 127
ndice alfabtico 229
pulmonar, 2 potencial de hidrgeno, 1

vascular, 125 priapismo, 138
oclusin primoinfeccin tuberculosa, 173
trombtica de la microcircula- prueba
cin pulmonar, 129 de funcin
ureteral, 110 pulmonar, 1
vascular, 126 respiratoria, 144
oligohemia lobar, 133 de la tuberculina, 109
opresin torcica, 72 Pseudomonas, 165
osteoartropata hipertrfica pulmo- aeruginosa, 12, 14, 17, 22, 23,
nar, 188 24, 27, 28, 170
osteoporosis, 138 psicosis, 4
xido ntrico, 60, 84 psoriasis, 79
inhalado, 64 pulmn
colapsado, 173
de choque, 53
P de Da Nang, 53
P. carinii, 16
paciente con tuberculosis, 121 Q
pancreatitis, 56, 162, 166
aguda grave, 54 quilotrax, 171
pnico, 6
parlisis de los nervios craneanos, R
113
parasitosis, 83 reaccin
paro inflamatoria, 8
cardiorrespiratorio, 5 inmunolgica, 8
respiratorio sbito, 77 pleural, 9

patologa reflujo, 23
cardiopulmonar, 129, 133 gastroesofgico, 80, 86
pleural, 159, 160 respiracin
Peptostreptococcus anae, 170 celular, 1
pericarditis, 133, 160 de Cheyne--Stokes, 6
piotrax, 167 electrofrnica, 177
piuria estril, 110 respuesta inflamatoria
pleuresa tuberculosa, 111 pulmonar, 143
pleuritis, 160, 162 sistmica, 54
fibrinosupurada, 8 restriccin pulmonar, 2
pleurodesis, 171 retraccin elstica pulmonar, 2, 3
Pneumocistis jirovecii, 173 Rickettsia, 7
riesgo cardiovascular, 216 de infarto pulmonar, 132

rinitis, 151 de insuficiencia respiratoria
alrgica, 78, 83 aguda, 53, 55
ruptura septal, 135 progresiva, 4
del adulto, 108
de Meigs, 162
S de Pancoast, 190
de respuesta
S. pneumoniae, 10, 14, 15, 16, 17, antiinflamatoria sistmica, 55,
170 58
sangrado de tubo digestivo, 183 inflamatoria sistmica, 55
sarcoidosis, 46, 162 mixta, 55
sarcoma, 198 menngeo, 112
de partes blandas, 197 miastnico, 188
de tejidos blandos, 201 nefrtico, 160, 161
osteognico, 196, 198, 201 paraneoplsico, 188, 189
sinovial, 197 posflebtico, 125
sepsis, 183 postrombtico, 123
Serratia marcescens, 27 respiratorio
signo agudo, 86
de Chvosteck, 5, 6 severo agudo, 162, 170
de Trousseau, 5, 6 sinusitis, 21, 23, 80, 83
de Wester--Mark, 133 somnolencia, 4
sncope, 130 Staphylococcus aureus, 12, 17, 22,
sndrome 23, 24, 27, 28, 170
de Bernard--Horner, 190 Streptococcus, 22
de Churg--Strauss, 87 pneumoniae, 11, 24, 27, 170
de colapso circulatorio, 132 viridans, 170
de condensacin pulmonar, 9, 24
de dificultad respiratoria aguda, T
25
de Dressler, 162 tabaquismo, 148, 200, 203, 204,
de Eaton--Lambert, 188 206
de embolia no complicada, 132 taponamiento cardiaco, 135
de falla orgnica mltiple, 55 taquicardia, 4, 60, 130
de Hamman y Rich, 31 tetania, 5
de hiperestimulacin ovrica, tos crnica, 148, 149
162 trastorno
de hipoventilacin del centro respiratorio, 6
central, 4 del sistema nervioso central, 5
perifrica, 4 trauma, 56, 179
ndice alfabtico 231
cardiaco, 162 sea, 119

craneoenceflico, 4, 6 osteoarticular, 109
de nasofaringe, 21 peritoneal, 109
mltiple, 124 pleural, 111
pericrdico, 162 pulmonar, 104, 107, 116
torcico, 4, 171, 173 activa, 104, 105
trombocitopenia, 138 renal, 109, 110
tromboembolia pulmonar, 123, 160, suprarrenal, 109
162, 183 tumor, 162, 179, 196
no resuelta, 128 carcinoide, 188
tromboembolismo de clulas
agudo, 138 escamosas, 186
pulmonar crnico, 128 grandes, 187
venoso, 123, 124 pequeas, 187
crnico, 123 de la pleura, 174
trombofilia, 124 epidermoide, 186
tromboflebitis migratoria, 188 epitelial, 197
trombosis venosa, 123, 135, 140 germinal no seminomatoso, 198
maligno, 185, 195, 205
profunda, 123, 130, 132, 140
del pulmn, 185, 186
tuberculoma, 113
en cavidad bucal, 206
intracerebral, 113
en faringe, 206
tuberculosis, 88, 103, 113, 145,
en labio, 206
151, 162, 165
pleural, 162
activa, 109
cutnea, 109
de la mama, 109 U
de tejidos subcutneos, 109
del canal auditivo, 109 urgencia urinaria, 110

del sistema nervioso central, 119 urticaria, 79, 138
diseminada, 119
en ancianos, 108
extrapulmonar, 104, 108, 109, V
110
farmacorresistente, 120 varices, 124
ganglionar, 109, 110 vasculitis, 113, 160
infantil, 108 vasoconstriccin
menngea, 109, 113 cerebral, 6
miliar, 104, 105, 109, 112, 113, cutnea, 6
119 vasodilatacin, 3
ocular, 109 vrtigo, 116
VIH/SIDA, 105 inspirado, 2

virus sincicial respiratorio, 22 inspiratorio de reserva, 2
vitamina K, 140 minuto, 2
volumen residual, 2
circulante, 2
corriente, 2 Z
espirado, 2
espiratorio de reserva, 2 Zygomycetos, 22
ERRNVPHGLFRVRUJ

Clinica de NeumologiaClínica de Neumología - Francisco Pascual Navarro Reynoso

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CLNICA DE

Primera edicin, 2006.

Dra. Ana Mara Alvarado

Dra. Laura Escobedo Jaimes

Dr. Alfredo Prez Romo

Dr. Abel Prez Rosales

Dra. Ma. Ernestina Ramrez Casanova

Dr. Andrs Ramos Rodrguez

Dra. Virgilia Soto Abraham

Dr. Guillermo Velzquez Smano

10. Lo esencial en patologa pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159

En la actualidad, el cambio en la epidemiologa de las enfermedades ha impulsa-

Existen mltiples publicaciones que han emanado de este grupo de trabajo en

El pulmn es un rgano de vital importancia en el aporte de compuestos necesa-

logas que se pudieran presentar a nivel pulmonar alteran la situacin de equili-

FUNCIN PULMONAR Y SU DETERMINACIN

acuerdo a la estatura y el peso, con relacin a los estndares aceptados en la pobla-

la espiracin en el primer 25% de la espiracin, el 50 en el segundo 25%, el 75

CO2: de 23 a 27 mEq/L; bases amortiguadoras: 46 a 54 mEq/L; exceso de base:

excrecin incrementada de sodio y potasio, hipercalcemia, hipercalemia e hiper-

Se recomienda administrar slo la tercera parte de lo que resulte y dejar el resto

torcica. El diagnstico se realiza mediante los gases arteriales y los electrlitos

y las otras tres cuartas partes con cloruro de sodio (NaCl).

como la enfermedad vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, trauma cra-

La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar casi siempre

La neumona adquirida en la comunidad contina siendo una enfermedad fre-

Como se coment anteriormente, la neumona es una inflamacin aguda del pa-

lares experimenta una digestin enzimtica progresiva y se producen restos

Histricamente, la presentacin clnica de la neumona se clasificaba como

Cuadro 2--1. Frecuencia de signos y sntomas en NAC

se utilizaba originalmente para describir una infeccin por S. pneumoniae, e

S Tincin de Gram en expectoracin.

en el examen fsico y grandes alteraciones en la radiografa de trax (figuras 2--3

Como ya comentamos con anterioridad, en 50% de los casos no se identifica al

pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella

Figura 2--4. Resultado despus de 11 das de tratamiento con macrlidos.

Factores acompaantes de aumento

S > 65 aos de edad.

S Frecuencia respiratoria mayor de 30 por minuto.

S Leucocitos < 4.0 x 103, 30.0 x 103

Uno de los primeros antecedentes de clasificacin de la NAC es la publicacin

Cuadro 2--2. Factores que incrementan el riesgo para adquirir

mana de Trax, etc. En el ao 2001, la ATS14 realiz nuevamente una reclasifica-

Grupo I. Pacientes externos sin antecedentes de enfermedad cardiopulmonar

tmicos antipseudomonas como el cefepime, meropenen, piperacilina/tazobactam

Cuadro 2--3. Tratamiento sugerido por la ATS14

Cuadro 2--4. Tratamiento sugerido por la ATS14

ms una quinolona con efecto antipseudomonas o un aminoglucsido intrave-

Evaluacin de la respuesta al tratamiento

Se debe observar mejora clnica dentro de las primeras 48 a 72 horas de haber

Cuadro 2--5. Tratamiento sugerido por la ATS14

Cuadro 2--6. Tratamiento sugerido por la ATS14

en 40% de los casos,7 y en pacientes con antecedentes de enfermedad cardiopul-

Duracin del tratamiento

En general, se ha observado que los pacientes inmunocompetentes y previa-

Se define como neumona intrahospitalaria (NIH) a aqulla que se presenta des-

Se cuenta con estadsticas de EUA que reportan que en el ao 1984 la incidencia

de infecciones de las vas respiratorias bajas fue aproximadamente de 0.60% (6

La neumona intrahospitalaria es la segunda causa de infecciones adquiridas

La incidencia de la NIH vara mucho de acuerdo a los diferentes reportes en la

les se aspiran pequeos volmenes, generalmente no patgenos. En los pacientes

cin de bacterias, incrementan la adherencia bacteriana y la colonizacin de la