DRA.

INGRID CENTURIÓN SÍFILIS

CÁTEDRA DE DERMATOLOGÍA
La “gran
simuladora”
INTRODUCCIÓN
Infección de trasmisión sexual producida por una espiroqueta
(Treponema pallidum); caracterizada por lesiones
mucocutáneas polimorfas. Desde el comienzo es una infección
sistémica, pudiendo comprometer cualquier órgano.

Clasificación:

1) Sífilis adquirida (trasmisión sexual o transfusiones

sanguíneas).

2) Sífilis congénita (trasmisión placentaria).

 ETIOLOGÍA
Es una espiroqueta (treponema
pálido):

-organismo anaerobio.

-no resiste a la desecación.

-patógeno solo para el hombre.

-no es vehiculizado por el agua,

aire, alimentos o insectos.

-no cultivable.
PATOGENIA
 Luego del contagio el treponema atraviesa la mucosa genital sana o
erosionada, diseminándose por vía hematógena o linfática; siendo una
enfermedad sistémica desde el inicio.

 Variabilidad de la enfermedad de un individuo a otro. “La gran

simuladora”.

 De curso crónico con período de exacerbación y calma.

PERÍODOS DE LA SÍFILIS
Período de incubación:
10 a 90 días
Período primario: 1 a 6
semanas Sífilis temprana

Período secundario: 2 a
10 semanas

Período latente
temprano: antes del año
Período latente tardío: Sífilis latente
después del año
EVOLUCIÓN DE LA
SÍFILIS
Esquemáticamente existen la:
1. sífilis temprana (antes de 1 año), que comprende: período
- primario.
- secundario.
- latencia temprana.
- relapso.
2. sífilis tardía (puede durar años o el resto de la vida); que
abarca:
- sífilis tardía benigna (17% de los casos): con lesiones en
piel, ganglios y huesos.
- sífilis tardía maligna: con lesiones cardiovasculares (10%)
y neurológicas (8%).
- el resto puede curar o seguir en forma latente.
 INMUNOLOGÍA
Se trasmite en período primario, secundario y latencia, no durante el
período de sífilis tardía.

Sífilis temprana: gran cantidad de treponemas y anticuerpos, muy

contagiosa, curando con poca o ninguna secuela.

Sífilis tardía: anticuerpos escasos, poco contagiosa y cura dejando

secuelas permanentes.

Mayor capacidad infectiva los 2 primeros años de adquisición del

treponema, decreciendo la contagiosidad después de este tiempo.
SÍFILIS PRIMARIA
 EVOLUCIÓN CRONOLÓGICA DE LAS LESIONES
CUTÁNEAS DE LA SÍFILIS PRIMARIA

Lesión primaria(chancro): 3 semanas.

Adenopatía inguinal unilateral: 4 semanas.

Período primario
Adenopatía inguinal bilateral: 5 semanas.

Reactividad serológica: 6 semanas.

CONTAGIO
La trasmisión se produce por contacto directo con la lesión infecciosa
generalmente durante la relación sexual.

La piel y las mucosas son activos participantes desde el inicio de la

enfermedad.
PERÍODO DE
INCUBACIÓN
3 semanas.
No hay signos ni síntomas de la enfermedad.
VDRL negativa.
 SÍFILIS PRIMARIA
 Clínica: chancro duro, indoloro a menos que se sobreinfecten,
redondeado de no mas de 1 cm de diam, bordes definidos, regulares,
elevados, límites netos y adenopatías. Presente en el 60%. También
puede ser múltiple.

 Duración: 1-5 semanas.

Cura sin dejar cicatriz, en forma espontanea

Ubicaciones:
- Glande, surco
coronario,
prepucio, orificio
uretral
Ubicación:
Labios de la vulva, horquilla vulvar,
uretra, periné, cuello uterino
CHANCRO MÚLTIPLES
CHANCRO
EXTRAGENITAL
CHANCRO
EXTRAGENITAL
 TIPOS DE CHANCRO
Típico.
Ausente (sífilis decapitada).
Múltiples.
Ulceroso.
Extragenital.

Adenopatías:
Consistencia sólida elástica, móviles, indoloros, no supurativos,
múltiples, al inicio unilaterales, luego bilaterales, 1 ganglio de mayor
tamaño siempre.
DIAGNÓSTICO
-Campo oscuro: detecta la
presencia del treponema en las
lesiones (chancro o punción de
adenopatía satélite).
-VDRL (inespecíficas o no
treponémicas): reactiva 10 días
después de la aparición del
chancro.
-FTA-Abs (especificas o
treponémicas): IgM reactiva
precozmente, antes de la VDRL.
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES.
Herpes simple
Afta
Chancroide
Chancro escabiótico
Linfogranuloma venéreo
Enfermedad de Behçeet
Farmacodermia
Úlcera traumática
Carcinoma epidermoide
Herpes Aftas
Chancroide

Chancroide
Escabiotico
Farmacodermia

Trauma
 EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
El chancro cura espontáneamente
entre 4 a 6 semanas desde su
aparición sin dejar cicatriz.
Dejados a su evolución aprox. el
50% de los pctes. con sífilis no
tratadas desarrollan sífilis secundaria
y la otra mitad sífilis latente.
15% de los pacientes persiste el
chancro cuando comienzan la clínica
del período secundario, coexistiendo
lesiones de secundarismo y el
chancro (primosecundarismo).
Con tratamiento la serología
negativiza entre 6 y 12 meses.
 SÍFILIS 3-12 semanas después

SECUNDARIA del chancro

CLÍNICA
-Piel es el órgano más afecto en este período.
-Etapa más contagiosa.
-Lesiones mucocutáneas “gran simuladora”, son asintomáticas.
-Afectación del estado general.
-Localizaciones patognomónicas:
Palmas y plantas.
Pápulas erosivas en genitales.
Alopecia de la cola de las cejas.
Superficie dorsal de la lengua.
 Etapas de las Síntomas generales
manifestaciones cutáneas

1. Macular o roséola sifilítica. 1. Cefalea, mialgias, artralgias,

compromiso de órganos y
2. Pápulas , pueden presentar
aparatos.
varias morfologías:
papuloescamosas, 2. Lagrimeo, rinitis, molestias
queratósicas, faríngeas, adenopatías.
papulocostrosas,
acneiformes, 3. Febrícula o Tº 39-40º.
papulopustulosa recibe el
nombre de sifílides.
3. Condilomas planos.
 Roséola sifilítica (macular)

- Máculas eritematosas,
pálidas, NO descamativas,
menores a 1cm de diam,
- Ubicadas en tronco y
superficie extensora de
brazos
- Asintomátiicas
ESTADIO PAPULOSO
Lesión típica del secundarismo.
 Pápulas redondeadas, elevadas en
platillo, duras e infiltradas, color
rosa pálido, con collarete escamoso
(collarete de Biette)
 Localización: tronco, raíz de
miembros, base del cuello (collar de
Venus), palmas, plantas y frente,
zona de implantación del cabello
( corona venérea).
 Son asintomáticas.
Sífilis Papulosa

Las pápulas presentan variedad morfológica:

- Psoriasiforme
- Queratosica
- Papulocostrosa
- Acneiforme
- Tuberosas
- Varieliformes
Sífilis Papulosa
CONDILOMAS PLANOS
Lesiones más infecciosas
del secundarismo.
ALOPECIAS
Por afectación papulosa en el CC.
Patrón: parches, difuso o ambos.
Bordes apolillados.
Predomina en región Occipital y
Parietal
Puede afectar otras zonas con
pelos (cejas, barba).
La forma difusa: por la propia
sífilis o efluvio telógeno
secundario a la sífilis.
Dura 1 mes
MANIFESTACIONES
MUCOSAS

Erosiones planas e indoloras, recubiertas

por escamas maceradas color gris
MANIFESTACIONES
MUCOSAS
Placas mucosas: sifílides opalinas

Glositis sifilítica: en pradera cegada

OTRAS MANIFESTACIONES
DEL SECUNDARISMO
Sistema nervioso.
Oftalmológicas.
Renales.
Hepáticas.
Hematológicas.
Ungueales.
Auditivas.
SÍFILIS SECUNDARIA
Duración: 2-6 semanas.
Diagnóstico:
VDRL: reactiva, 1/8.
FTA-Abs: reactiva, IgM (+).
VDRL
 FALSO (-) FENÓMENO DE PROZONA
 FALSOS (+): No mayor a 1/8
- Primer día de nacimiento
- Cuadros febriles agudos
- Inmunizaciones
- Embarazos
- Adictos a drogas
- Colagenopatías
- Lepra
- Leucemias
- Crioglobulinemias
- Anemias
- Diabetes
DIAGNÓSTICOS
DIFERENCIALES
Exantemas virales.
Farmacodermia.
Pitiriasis Rosada de Gibert.
Psoriasis.
Pápulas erosivas del área del pañal.
Condilomas acuminados.
Pitiriasis rosada
Alopecia Areata
Condiloma acuminado
EVOLUCIÓN Y
PRONÓSTICO
Sin tratamiento cura espontáneamente entre 1-3 meses y luego pasa a
la sífilis latente precoz.

Con tratamiento penicilinico las reacciones serológicas se

negativizan en un tiempo de 12-18 meses aprox.
SÍFILIS LATENTE
PRECOZ
PERÍODO LATENTE
PRECOZ
Duración: 2-10 semanas.

VDRL: reactiva.

FTA-Abs: reactiva.

1/3 de los pacientes no tienen este período.

SÍFILIS LATENTE PRECOZ
<1 año de duración.
Casualmente en un examen serológico sin manifestación alguna de sífilis.
Antecedentes de probables manifestaciones primarias o secundarias.
VDRL y FTA-Abs: reactivas.
Sino se puede establecer el tiempo de duración se trata como tardía.
EN RESUMEN; SÍFILIS
INFECCIOSA
-Período primario.
-Período secundario.
-Latente precoz.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO.
En su evolución espontánea pasa al estadio de sífilis latente tardía.

Difícil de establecer una línea entre la sífilis latente precoz y la tardía.

La mayoría de los pctes. pueden permanecer asintomáticos de por vida.

Sin tratamiento solo 1/3 de los pctes. progresan a sífilis terciaria;

dependiendo del sistema inmunitario del individuo.

El T. Pallidum sigue multiplicándose.

VDRL y FTA-Abs: reactivas.

Con tratamiento penicilinico los títulos de reaginas baja gradualmente o

permanece fijo (cicatriz serológica).
SÍFILIS TERCIARIA
SÍFILIS TERCIARIA
Difícil de observar en la actualidad.

Aparecen a los 15-20 años de la adquisición de la sífilis.

Esta etapa no es infecciosa, salvo para el feto.

Las lesiones son crónicas, destructivas y no hay treponemas en ellas por

campo oscuro.

Se divide en:

1) Sífilis benigna tardía: lesiones cutáneo-mucosas y óseas.

2) Sífilis maligna tardía: afectación cardiovasculares y neurosífilis.

SÍFILIS BENIGNA TARDÍA
 Sífilis cutáneomucosa:
-Lesiones tuberosas.
-Goma.
 Sífilis ósea:
-Osteomielitis gomosa.
-Necrosis ósea que fistulizan a la piel.
Lesiones tuberosas
GOMA
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
-Tuberculosis cutánea.
-Lepra.
-Leishmaniasis.
-Micosis profunda ( esporotricosis).
-Carcinoma Basocelular.
-Piodermitis vegetante.
SÍFILIS MALIGNA TARDÍA
Sífilis cardiovascular: aortitis con sus complicaciones
(insuficiencia aórtica y aneurisma).
Neurosífilis:
-Asintomática: alteraciones en el LCR, con serología + o -.
-Sintomática:
 Forma meningovascular: endoarteritis obliterante de los
pequeños vasos de las meninges, cerebro y médula.

 Forma parenquimatosa: degenerativa con destrucción de

células nerviosas de la corteza cerebral. Cuadros clínicos :
1. Tabes dorsal.
2. Parálisis general progresiva.
 SÍFILIS TERCIARIA
Diagnóstico:

-VDRL: reactiva o no reactiva.

-FTA-Abs: generalmente reactiva.

-Biopsia de lesiones.

-Punción lumbar: signos neurológicos u oftalmológicos, falla terapéutica, + de

1 año de evolución, VIH (+) y sífilis congénita.

-Tratamiento de prueba.
PERÍODOS CLÍNICOS DE
LA SÍFILIS
1/3 de las personas que entran en contacto con el treponema
desarrollan la enfermedad; este se multiplica de forma local y con
diseminación linfática y sanguínea a diversos tejidos incluyendo
SNC.
Primario: chancro y adenopatías.
Secundario: florido con lesiones cutáneo-mucosas y síntomas
generales.
Primosecundarismo: coexistencia de lesiones del periodo primario y
secundario.
Latente precoz: remisión espontanea de ambas lesiones.
Relapso: recidiva de síntomas de sífilis secundaria antes de los 2
años.
Latente tardía: puede durar años o el resto de la vida.
Tardía benigna: lesiones en piel, ganglios, huesos.
Tardía maligna: lesiones cardiovasculares o neurosífilis.
SÍFILIS Y VIH
Se asocia a mayor riesgo de VIH. Coinfección. Neurolúes.
Presenta la misma clínica descripta con algunas peculiaridades:
Chancros múltiples 70%, dolorosos, gigantes y persistentes.
Coexistencia de lesiones primarias y secundarias.
Neurosífilis en el 1er año de evolución, con:
Invasión LCR: CD4 < 350 x m3.
VDRL +: 1/32 o +
VDRL +: prolongado más de 18 meses.
Menor respuesta a la penicilina.
SÍFILIS Y VIH
SÍFILIS Y VIH
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Sífilis primaria: Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM 1 dosis.
Sífilis temprana (secundaria y latente precoz < 1 año):
Penicilina benzatínica 2.400.000 UI IM 3 dosis; 1 vez a la semana.
Alergia a la penicilina
Doxiciclina: 200 mg X 15 días. No en
Tetraciclina: 2000 mg X 15 días. embarazadas
Ceftriaxona y azitromicina.
En embarazadas alérgicas a la penicilina. Desensibilizarlas y tratarlas
con penicilina.
TRATAMIENTO
Sífilis latente tardía (>1 año) y terciaria.
Penicilina benzatínica: 2.400000 UI I.M. 1 dosis semanal : 3 dosis.
Neurosífilis:
Penicilina G cristalina: 2 a 4 millones UI EV cada 4hs x 10-14 diás.
Sífilis Congénita:
Penicilina G cristalina : 50 000 UI/ kg/p IV c/ 8 hs: 10 a 14 días. (Precóz con LCR
anormal)
 Penicilina G cristalina: 50 000 UI/ kg/p IV c/ 4-6 hs: 10 a 14 días (Tradía con LCR
anormal)
Sífilis y VIH:
Sífilis precoz primaria y secundaria: mismo régimen anterior.
Con alteración de LCR se tratara como tal.
Seguimiento post tratamiento:
VDRL al mes, 2, 3, 6, 9, 12 meses.
ALGO MÁS:

Reacción de Jarish- Herxheimer.

PREVENCIÓN
La manera mas segura: Abstención.

Relación duradera y con pareja única.

Evitar el consumo excesivo de sustancias (alcohol o drogas), ya que bajo

los efectos de estas sustancias se puede adoptar una conducta sexual de
riesgo.

Uso correcto y habitual de condones.

Control prenatal.
 TUS METAS SON MAS
GRANDES QUE TUS MIEDOS!,
AVANZA CON CONFIANZA
HACIA TUS SUEÑOS