FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

GRUPO IIB
ANTAGONISTAS NO PEPTIDICOS DE ANGIOTENSINA II

Historia :
A principios de la década de 1890 ocurrió un avance con la publicación de patentes de una serie
de derivados del acido imidazol- 5 – acético que atenuaban las respuestas presoras a la
angiotensina II en ratas.

Por medio de una serie gradual de modificaciones, se creo el losartán, potente antagonista no
peptídico de los receptores AT1, activo por vía oral y selectivo.

En 1995, en estados unidos se aprobó el losartán para uso clínico. Desde la fecha, se aprobaron
otros seis antagonitas del receptor AT1.
 Efectos farmacológicos:

Los antagonistas de los receptores de angiotensina II, que se utilizan en seres humanos, se ligan
al receptor AT1 con gran afinidad y muestra una selectividad por dicho receptor mayor de 10
000 veces, que para receptor AT2.

Los limites de afinidad del receptor de AT1, por ARA son candesartan =omesartán > irbesartán=
eprosartán > telmisartán= valsartán =EXP3174 (metabolito activo de losartán)>losartán

La unión ARA al receptor AT1 es competitiva, pero la inhibición de ARA de las respuesta
biológicas a la angiotensina II suelen ser insalvables: es decir, es imposible restaurar la respuesta
máxima a la angiotensina II en presencia del ARA, se cual sea la concentración de dicha
angiotensina que se agrega al preparado experimental.
Los ARA inhiben de manera potente y selectiva casi todos los
efectos biológicos de la angiotensina II, incluidos los inducidos por
ella:
1.- Contracción del musculo de fibra lisas de vasos
2.- Respuestas presoras rápidas
3.- Respuestas presoras lentas
4.- Sed
5.- Liberación de vasopresina
6.- Secreción de aldosterona
7.- Liberación de catecolaminas suprarrenales
8.- Intensificación de la neurotransmisión noradrenérgica
9.- Intensificación del tono simpático
10.- Cambios en la función renal
11.- Hipertensión e hiperplasia de células.

Los ARA disminuyen la presión arterial en animales con hipertensión renovascular o genética y
también en animales transgénicos que “sobreexpresan“ el gen de renina.
 LOSARTÁN
FARMACODINAMIA LOSARTÁN

Antagonistas de los receptores de angiotensina II de

tipo 1 (AT1)

Antagonizan los efectos de Angiotensina II

• Relajan el musculo liso y con ello inducen la

vasodilatacion
• Incrementan la excrecion de agua por rinones
• Aminoran el volumen plasmatico
• Disminuyen la hipertrofia celular
 Ca
 FARMACOCINÉTICA

ADMINISTRACIÓN VÍA ORAL METABOLISMO

Sufre un importante efecto de primer paso hepático para

BIODISPONIBILIDAD 25- 35 % producir un metabolito ácido 5-carboxílico, designado
como EXP3174. Alrededor del 14% de una dosis oral es
convertida a este metabolito, que es un antagonista de
larga duración (6 a 8 horas) y no competitivo del
receptor AT1. Es 10-40 veces más potente que el losartan
T½: 1,5 a 2 h

Se excreta en la orina y en las

El losartán debe ingerirse una o dos veces al día y
EXCRECIÓN heces a través de la bilis, como
su dosis total será de 25 a 100 mg/día.
fármaco inalterado y metabolitos
 EFECTOS
FARMALOGICOS RAMs

Disminuyen la presión arterial • Hipotension

• Hiperpotasiemia
• Disminucion de la funcion renal, incluida la que
aparece con la estenosis de las arterias renales de
los dos lados .
• Toxicidad fetal
 INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA (ECA)
• Familia de agentes que interfieren con el SRAA
• Inhiben en forma competitiva, específica y reversible a la
ECA(unión de un grupo químico del compuesto con Zn2+ de la
ECA)
  CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DEL
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
LIGANDO DE UNIÓN AL ZN2+
PARÁMETRO SIGNIFICADO
EFECTO
HEMODINÁMICO CLÍNICO

CARDIOVASCULAR
­ Resistencia periférica ↓
­ Presión arterial media ↓
­ Gasto cardiaco =↑
Descenso de la tensión
­ Volumen latido ↑
arterial
­ Precarga/Postcarga ↓/↓
­ Presión en la arteria pulmonar ↓
­ Presión en la aurícula derecha ↓
­ Disfunción diastólica Mejoría

RENAL
­ Flujo renal ↑
­ Filtrado glomerular =/puede ↑ en IC Efecto renoprotector
­ Resistencia de la arteria eferente ↓
­ Fracción de filtración ↓
SNP
Aumenta el descenso
­ Biosíntesis de NA ↓
tensional y resetea los
­ Recaptación de adrenalina Inhibida
barorreceptores
­ Catecolaminas circulantes ↓
 ANAPRIL
Inhibe la conversión de angiotensina I a angiotensina II ACTIVA

Compite con la Angiotensina I en el sitIo de unión en ACE ACE

Disminuye los niveles de angiotensina II

Reducir la presión arterial

 Inhibición de angiotensina II
1
provoca vasodilatación
3

2
Inhibición de angiotensina II
2 provoca retroalimentación
1
positiva de renina

+
Inhibición de angiotensina II
3 3 disminuye la retención de Na
y agua

Aume Aumen Vaso

nto de to de la Aumenta los niveles de
4
bradici síntesis dilat bradicininas

ninas de NO ación
 Segundo inhibidor de ACE aprobado
FARMACOCINÉTICA

 Es un prófarmaco, debe ser metabolizado en el

hígado para producir ácido dicarboxilico orginal
activo el enalapriolato

BIODISPONIBILIDAD ORAL SEMIVIDA CONCENTRACIONES ELIMINACIÓN

MÁXIMAS EN
SANGRE
60%(no se reduce con alimentos) 1.3 h, pero debido a Antes de 1h; pero las cifras Vía renal(como enalaprilo
su unión a ACE de enalapriolato en 2-3h o enalapriolato)
puede durar 11 h

INDICACIONES TERAPEUTICAS
• Hipertensión arterial en todos sus
grados.
• Insuficiencia cardiaca sintomática
CONTRAINDICACIONES
• Su administración en pacientes con
renina muy elevada puede producir una
importante respuesta hipotensora con
oliguria y azoemia.
• No debe emplearse en asociación con
diuréticos ahorra­dores de potasio por el
riesgo de provocar hipercaliemia.
• Debe emplearse con precaución en
pacientes con daño hepático o ­renal.
INTERACCIONES
• El uso con diuréticos ahorradores de
potasio como la amilorida, el
triamtereno y la espi­ronolactona,
pueden aumentar considerablemente el
RAMS
potasio sérico, en particular en
• En
pacientes con deterioro de la función
general, ENALAPRIL
renal.
es bien tolerado
• ENALAPRIL no deberá administrarse
• Efectos secundarios:os,
simultáneamente con fármacos AINEs,
vértigo, cefalea,
debido a la posibilidad de provocar
diarrea, fatiga, náusea,
daño renal
rash, hipotensión.
• La administración
de ENALAPRIL junto con un diurético
tiacídico puede evitar una pérdida
excesiva de potasio y prevenir así una
hipopotasemia
 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
Grupo de fármacos con distinta estructura química que bloquean la entrada de calcio a la célula inhibiendo canales
de calcio tipo L
CLASIFICACIÓN
GRUPO PROTOTIPO 2ª GEN 3ª GEN
Amipamilo
Verapamil
Fenilalquilaminas Falipamilo
Galopamino
Tiapamilo
Nicardipina
Felodipina
Lacidipina
Dihidropiridinas Nifedipina Isradipina
Amlodipina
Nimodipina
Nisoldipina
Clentiazem
Benzodiacepinas Ditiazem
Fostedil
 FARMACOCINÉTICA
• Se absorben casi completamente en el TGI.
ABSORCIÓN • Elevado efecto de primer paso.

• UPP entre 70% – 98%

DISTRIBUCIÓN • Distinta afinidad por los tejidos.

• Vida media breve.

METABOLISMO • Metabolismo hepático en CYP450

• Nifedipina y verapamil  orina

EXCRECIÓN • Diltiazem  orina y heces
 Se unen específicamente y
bloquean receptores del canal de
FARMACODINÁMICA
Calcio L en su subunidad α1

DIHIDROPIRIDINAS

S6 de dominios III y IV en la cara

externa del receptor

VERAPAMILO y DILTIAZEM

S6 de dominio IV (verapamilo), S6 de
dominios III y IV (diltiazem) en la
cara citoplasmática del receptor

RESULTADO
Se impide que el calcio ingrese a la
célula, con lo que se deprimen todas
las funciones cardiovasculares
relacionadas con el calcio.
 ANTIHIPERTENSIVO • Disminuyen Ca en musculatura lisa vascular produciendo potente
S vasodilatación arterioral  Reduce RVP

EFECTO SOBRE LA
• En pacientes con HTA producen regresión de la hipertrofia ventricular y
HIPERTROFIA
de la fibrosis cardíaca.
CARDÍACA Y
E VASCULAR
• En vasos: inhiben hipertrofia, hiperplasia.

F • Reducen la demanda miocárdica de oxígeno al reducir la RVP.

ANTIANGINOSOS • Suprimen vasoespasmos coronarios.
E • Aumentan flujo sanguíneo coronario.
C
T ANTIATEROSCLERÓ
• Retardan la progresión de las placas de ateroma coronarias mediante
inhibición de la migración de miocitos lisos y de la síntesis de colágeno.
O TICOS • No modifican las placas ya formadas.

S • Verapamilo y Diltiazem prolongan el periodo refractario y disminuyen la

ANTIARRÍTMICOS conducción en el nodo AV.

• En pacientes con HTA, producen vasodilatación de la arteriola aferente, que

EFECTOS RENALES aumenta el flujo renal y velocidad de filtrado glomerular.
• Inhiben reabsorción de Na+ en TCP.
 RAMS

Verapamil Diltiazem Nifedipina

Cefalea y cinetosis + + +++

Hipotensión arterial + + ++

Edema periférico + + ++

Insuficiencia cardíaca + 0 0

Bradicardia + + 0

Bloqueo AV + ++ 0

Efectos en TGI +++ + +

 INHIBIDOR DE CANAL DE
CALCIO (Afinidad por estado
DILTIAZEM Inactivo)
PROLONGA EL TIEMPO
DE REACTIVACIÓN DEL
CANAL
Efecto aumenta notablemente al
incrementarse la frecuencia de estimulación
(Bloqueo dependiente de frecuencia)
EN MÚSCULO
LISO :VASODILATACIÓN
ARTERIAL (con escasa modificación
de contractibilidad cardiaca, frecuencia
sinusal o conducción AV)
EN MÚSCULO CARDIACO:
INOTROPISMO NEGATIVO
EN CÉLULAS MARCAPASOS:
Disminución de Velocidad de
CONDUCCIÓN en NSA Y NAV
Disminuyen la velocidad del marcapaso del nódulo
sinusal y lentifican la conducción AV
(CRONOTRÓPICOS Y DROMOTRÓPICOS -)
*En NAV: prolonga el periodo refractario

VASODILATACIÓN ARTERIAL
con escasa modificación venosa
Disminución de RVP y P.A Después la frecuencia cardiaca disminuye
(REFLEJO: Aumento de FC y por debajo de los niveles iniciales por el
efecto cronotrópico negativo directo
GC )
EFECTO
INOTRÓPICO -
(menor que
Verapamilo)
 • Absorción por vía oral : 90- 100 %
• Biodisponibilidad final : menos a 50 % (Efecto primer paso)
• Unión a proteínas: 78-99 % ( Escasa eliminación Renal)
• Vía oral: Efecto (15-30 min)
• Vía intravenosa: Efecto (2min)
• Atraviesa barrera hematoencefálica y Placentaria

DILTIAZEM
RAMs:
• Por su acción cardiodepresora: Puede producir bloqueo
AV, disfunción sinusal e insuficiencia cardiaca.
• Por su acción vasodilatadora: enrojecimiento cutáneo,
mareos, cefaleas, congestión nasal, edema pretibial.
Interacciones:
• Aumenta concentración de digoxina (bloquea el
transportador de fármacos : P-Glucoproteína ). y potencia
su acción Antagoniza fármacos metabolizados por CYP3A4
(lo inhibe).
*En fumadores disminuye la eficacia.
 VERAPAMILO - VERAPAMILO

FARMACODINAMICA
UNIÓN A LA SUBUNIDAD α 1 DE
LOS CONDUCTOS DE CALCIO
TIPO L

• El verapamilo inhibe la entrada de calcio extracelular, se fija a los canales lentos de calcio
deformándolos
SUBUNIDAD α 1 CON • En el interior de las células, interfiere con la liberación del calcio intracelular que se almacena en el
CUATRO DOMINIOS retículo sarcoplásmico.
HOMÓLOGOS Y CADA • Con la disminución de calcio, no puede activar a la MLCK y por ende a la MLC, interrumpiendo la
UNO CON SEIS contracción.
SEGMENTOS • Efecto miocárdico: Cronotropicos e inotrópicos negativos y disminuyen la conducción del impulso.
TRANSMENBRANA(S1-
• Musculo liso vascular: Relajación y vasodilatación de los lechos arteriales. Disminucion de la RVP y
S6)
por lo tanto disminución de la PA. EFECTO HIPOTENSOR
 Vía: Oral e Intravenosa. Biodisp. 20%
Unión a proteínas plasmáticas: 90%

T ½ : 4 horas

FARMACOCINÉTICA

Metabolismo:
Es en el hígado, por N-desmetilación produciendo un
metabolito activo llamado norverapamilo con una potencia
menor al verapamilo(20%menos) pero con t 1/2 de 10h.

Excreción:
Por la orina en forma de metabolitos.
EFECTOS FARMACOLÓGICOS RAMs:
Efecto cardiovasculares:  Rubor
•HIPOTENSOR
•No producen vasodilatación venosa  no influyen
 Cefalea
sobre el retorno venoso ni precarga cardiaca.  Mareo postural
•EFECTO ANTIANGINOSO.  Edema maleolar
•Posee mayor potencia Inotrópica negativa delante de  Náuseas
diltiazem y nifedipina.  Taquicardia
•No desencadena taquicardia refleja debido a su  Arritmias bepridil
efecto cronotrópico negativo.

Efecto extracardiacas:
•Inhibición de la agregación plaquetaria Al inhibir
el ingreso de calcio en las plaquetas (y degranulación)
y por potenciar otros antiagregantes.
•Posee también un efecto bloqueante sobre los
canales de sodio.
•En altas dosis bloquea también receptores alfa
adrenérgicos, muscarínicos, de opiáceos y de
serotonina.
INTERACCIONES:
•Inhiben el metabolismo de la digoxina,
aumentando su concentranción.
•Además inhiben un transportador de la
digoxina a los tejidos periféricos, con lo
cual disminuye su volumen de
distribución.
 BETA-BLOQUEADORES
 DEFINICIÓN. Grupo de fármacos con características diversas, se unen a receptores beta adrenérgicos
produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante.

 CARACTERÍSTICAS

Fármacos sintéticos con estructura similar al isoproterenol.

Anillo aromático y carbono asimétrico en posición beta en la cadena lateral.

Grupo amino terminal donde se asientan las sustituciones.

Solo los isómeros levógiros son betabloqueantes.

Cardioselectividad.
 CLASIFICACIÓN

NO SELECTIVOS
Beta1 + Beta2

SELECTIVOS
Beta1

MIXTOS
Beta + Alfa1
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS DE LOS BETA-BLOQUEADORES
 ATENOLOL

Biodisponibilidad 50-60%
FARMACOCINÉTIC

 Antagonista selectivo
b1
Unión a proteínas <10%
Fármaco muy hidrófilo
que penetra en grado
Semivida de limitado el SNC
5-8h
A

eliminación
Se debe ajustar la dosis en
Eliminación renal individuos cuya
depuración de creatinina
es menor de 35ml/min
Fármaco sin
100%
metabolizar en orina
Usos terapéuticos

• La dosis inicial para tratar la

Hipertensión hipertensión suele ser de 50 mg/día en
una sola dosis.
Cardiopatía coronaria • Si no hay repuesta en semanas se
puede aumentar hasta 100 mg
Arritmias
El atenolol es eficaz combinado con un
diurético en ancianos que tienen solo
Angina de pecho
hipertensión sistólica.
Enfermedad de
graves • Tiene menos efectos adversos en el
SNC que muchos bloqueadores b
• Tiene escasas reacciones
broncoespásticas
NEBIVOLOL
12 % en metabolizadores
rápidos y del 96 % en
Biodisponibilidad oral
metabolizadores lentos para el
citocromo CYP2D6
FARMACOCINÉTICA

Unión a proteínas
Semivida de eliminación
Hepática con fenómeno de
Eliminación
Antagonista b1 adrenérgico
selectivo de 3° generación
98%
Producto lipofílico
constituido por una mezcla
racémica, siendo el
8-27h
isómero d el que posee
actividad bloqueante b y el
isómero l el que produce
primer paso
liberación de oxido nítrico

Atraviesa la barrera
Fármaco sin metabolizar en hematoencefálica
<1%
orina
Usos terapéuticos El nebivolol disminuye la presión arterial

Actividad vasodilatadora Al aminorar la resistencia vascular periférica

mediada por NO

Propiedades
antioxidantes E incrementar en grado significativo el
volumen sistólico

Efectos neutrales o
favorables en el
mecanismo de
carbohidratos lípidos Con conservación de gasto cardiaco, del flujo
sistémico y de l flujo a órganos blancos

Hipertensión
El fármaco no afecta los lípidos séricos y
puede incrementar la sensibilidad la
insulina
 METOPROLOL

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 50 %
ABSORCIÓN • Union a proteinas plasmaticas: 12%

• Hepatico, por la CYP2D6

• t ½: de 3 a 4 horas
• En personas en las que CYP2D6 no realiza un metabolismo
METABOLISMO adecuado el t ½ puede prolongarse de 7 a 8 hrs.
• Si atraviesa la BHE

• Son excretados principalmente por vía urinaria, 95% por

EXCRECIÓN filtración glomerular
FARMACODINÁMICA
EFECTOS TERAPEUTICOS

• Se fijan a los receptores beta adrenérgico, sin activar la adenilciclasa.

• Enlentecen la frecuencia cardiaca y disminuye la contractibilidad miocárdica.
• Incrementan el periodo refractario funcional del nodo auriculo ventricular ( antiarritmico)
• Disminuye el trabajo y consumo de O2 miocárdico (beneficioso en la angina de pecho)

REACCIONES ADVERSAS

• Bradicardia
• Hipotensión
• Palpitaciones
• Cansancio
• Disnea de esfuerzo
• Cefaleas
• Náuseas
INDICACCIONES

• Hipertensión arterial
• Angina de pecho
• Taquicardia
• Insuficiencia cardíaca
• Como prevención secundaria después de infarto de miocardio

CONTRAINDICACCIONES
CONTRAINDICAIONES
• Hipersensibilidad;
• Bloqueo auriculoventricular de 2º y 3 er grado
• Insuficiencia cardiaca descompensada (edema pulmonar, hipoperfusión
o hipotensión)
• Tratamiento inotrópico continuo o intermitente que actúe por
antagonismo con receptores ß
• Bradicardia sinusal
• Shock cardiogénico.
BISOPROLOL

Vía oral.

Máx. concentraciones plasmáticas (2-4 h).

pKa 9.5. Baja liposolubilidad.

Biodisponibilidad 80%
Farmacocinética

Los alimentos no afectan la biodisponibilidad.

Unión a proteínas del plasma (30%).

Semivida de eliminación: 9-12 horas

Máximas concentraciones plasmáticas se
obtienen a las 2-4 horas.
Metabolismo hepático 50%.
50% sin cambios

El principio activo es bisoprolol hemifumarato.

Excreción 95% renal, 2% fecal.

 BISOPROLOL
FARMACODINÁMICA
Bloquea selectivamente la
estimulación de los receptores beta1-
adrenérgicos del corazón.

Efecto cronotrópico negativo

reducción de la frecuencia y del
gasto cardíacos.

Los estudios electrofisiológicos han

demostrado que aumenta el tiempo
de recuperación del nodo sinusal,
aumenta el período refractario
efectivo AV y la conducción A-V.
 EFECTOS TERAPÉUTICOS Y ADVERSOS

Efectos adversos Efectos terapéuticos

Trastornos Junto con nitratos disminuyen la

gastrointestinales.(diarrea frecuencia y la intensidad de la
nauseas, etc.) angina de esfuerzo.

Reacciones cutáneas (prurito,

En hipertensión
rubefacción)
arterial

En pacientes de edad avanzada

con diabetes es posible que
cardiopatías
empeore la tolerancia a la
isquémicas.
glucosa.

El bisoprolol puede ocasionar

somnolencia, mareos y visión borrosa,
síntomas que pueden ser intensificados
por el alcohol.
 INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES

 A [] ≥ 20 bloquea receptores B2 generando broncoespasmo.

 No se recomienda su uso en niños.
 En caso de feocromocitoma(tumor de médula suprarrenal), el bisoprolol debe administrarse siempre después
de bloqueo alfa.
 La abrupta discontinuación de cualquier fármaco beta-adrenérgico, incluyendo el bisoprolol puede ocasionar
una isquemia del miocardio, infarto del miocardio, arritmias ventriculares o hipertensión severa.
 METILDOPA

 Antihipertensivo de acción en SNC

 Antihipertensivo derivado del aminoácido fenilalanina

 Agonista de los receptores alfa2 adrenérgicos

 La metildopa es un profármaco metabolizado en el

cerebro hasta su forma activa
 En consecuencia

La metildopa MECANISMO DE ACCIÓN cuando la neurona adrenérgica

descarboxilasa de los descarga su neurotransmisor
es metabolizada
aminoácidos L-aromáticos noradrenalina en vez se
α- metildopamina
liberada α-metilnoradrenalina
convertida
después
actúa en el sistema nervioso
α-metilnoradrenalina central (SNC)

Almacenada agonista a nivel de los receptores

adrenérgicos α2 presinápticos
vesículas secretoras (en el tronco encefálico)
de las neuronas
adrenérgicas
 - METILDOPA disminuye la liberación de NE
en sustitución
y aminora la emisión
Noradrenalina (NE) de señales adrenérgicas
vasoconstrictoras al SNP simpático
 FARMACOCINÉTICA
Absorción
• VO
• Semivida breve: 2h
• Concentración máxima en plasma: 2-3 h

Metabolismo
• Metabolismo :en el cerebro hasta su forma activa
• Efecto máximo: 6-8 h
• Efecto dura hasta 24h

Excreción
• Excretada conjugada con sulfato (50-70%)
• Medicamento original (25%)
• Otros metabolitos (el resto%)
EFECTOS FARMACOLÓGICOS USO TERAPÉUTICO
CV Resistencia vascular Periférica  fármaco preferido para tratar la
hipertensión gravídica

PA

con base en su eficacia e inocuidad para

GC
la madre y el feto
Ligeramente
FC

Riñón  El flujo sanguíneo renal se conserva

Secreción de renina

Metabolismo
 No alteran el metabolismo de lípidos ni
de carbohidratos
 REACCIONES ADVERSAS

Disminución del Signos

Sedación transitoria Xerostomía
apetito sexual parkinsonianos

Ginecomastia Bradicardia, paro de Náusea, vómito,

Hepatotoxicidad
(hiperprolactinemia) origen sinusal distensión abdominal
 Cefalea, astenia o debilidad, parestesias.
 Disminución de la agudeza mental y psicosis, o depresión leves y reversibles.
 Prueba de Coombs positiva, anemia hemolítica, leucopenia, granulocitopenia, trombocitopenia y eosinofilia.
 NITROPRUSIATO
Vasodilatador no selectivo
Urgencias hipertensivas
potente de administración tratar
(insuficiencia cardiaca grave)
parenteral
NITROPRUSIATO
Dilata los vasos sanguíneos
DE SODIO Activación de la
arteriales y venosos
Esto ocurre por
ciclasa de guanilato
Reduce la resistencia
vascular periférica y el
por
retorno venoso
Emisión de Ó Estimulación
óxido nítrico directa de la
enzima
Complejo de hierro, grupos
cianuro y una molécula de resultando
NITROPRUSIAT óxido nitroso
 Presión sanguínea Una mayor Que relaja al
disminuye por menor concentración de músculo
En ausencia de resistencia vascular cGMP intracelular liso vascular
insuficiencia
El gasto cardiaco no
cardiaca
cambia o disminuye sólo
en proporción menor

Con insuficiencia El gasto cardiaco aumenta

cardiaca y bajo por la reducción de la NITROPRUSIATO
gasto cardiaco poscarga DE SODIO

- Estimula la ATPasa dependiente de Ca de la

membrana celular y aumenta el flujo de salida de
calcio de la célula.
- Aumenta la recaptación de calcio en el retículo.
- Inhibe la formación de IP3 y la liberación del calcio Ya que
intravascular almacenado en el R.S
- Desfosforila la cadena ligera de la miosina
 ABSORCIÓN, METABOLISMO Y
ELIMINACIÓN

El fármaco se inyecta por La semivida de Su acción comienza en Se degrada con rapidez por su
vía intravenosa en solución. eliminación del término de 30 min y el captación en los eritrocitos y
tiocianato es de efecto hipotensor liberación de la porción cianuro
tres días en máximo se produce en y después de NO
sujetos con término de 2 min y una
Debido a su eficacia y función renal vez que se interrumpe
rápido inicio de efecto, se normal y puede el goteo del mismo, el El cianuro es metabolizado por la
administra por bomba de ser más larga en efecto desaparece en enzima rodanasa, en presencia de
infusión con vigilancia individuos con un lapso de 3 min. un donador de azufre y produce
continua de la presión insuficiencia el tiocianato, menos tóxico, que
sanguínea a través de un renal. se distribuye en el líquido
registro por catéter extracelular y se elimina con
intraarterial. lentitud por el riñón

El nitroprusiato sódico es una molécula inestable que se descompone

en un medio fuertemente alcalino o si se expone a la luz.
 TOXICIDAD Profilaxia o tratamiento del
Los efectos adversos a corto plazo provienen de envenenamiento por cianuro
vasodilatación excesiva, con hipotensión y sus
consecuencias.
Durante la administración del nitroprusiato.
Con menor frecuencia, los efectos tóxicos pueden ser
consecuencia de conversión del nitroprusiato en cianuro
y tiocianato
Se recomienda
administración
El tiocianato se puede acumular durante la
administración prolongada del fármaco, en particular en
pacientes con insuficiencia renal que no excretan
tiocianato a una velocidad normal. De tiosulfato de De hidroxocobalamina
sodio como ó que se combina con el
La toxicidad del tiocianato se manifiesta por debilidad,
donador de azufre cianuro para formar
desorientación, psicosis, espasmos musculares y
facilita el cianocobalamina, que no
convulsiones
metabolismo del es tóxica
Rara vez ocurre hipotiroidismo tardío por inhibición de cianuro
la captación de yodo por el tiocianato en la tiroides