DIPLOMADO EN ATENCIÓN DE URGENCIAS PEDIÁTRICAS

GUÍA N° 5

ANYELA MILENA BENITEZ PINEDA

DOCENTE: ENF. LISSETH PAOLA PICON PERALTA CORREO:

urgenciaspediatricasdiplomadoe@gmail.com

BOGOTA D.C

2019
CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son las funciones del sistema circulatorio?

Las funciones del sistema

circulatorio son proporcionar
oxigeno de los pulmones y otros
nutrientes a las células que
componen los tejidos del
organismo, así́ como transportar
los desechos y dióxido de
carbono que éstas producen
hasta expulsarlos del cuerpo con
la orina, este intercambio lo
realizan el Sistema Cardiovascular y el Sistema Linfático respectivamente.

El Sistema Circulatorio es el encargado de proporcionar oxígeno a los pulmones y otros

nutrientes a las células que componen los tejidos. Además, el aparato circulatorio también se
encarga de la distribución de las hormonas por todo el organismo y de la protección del
mismo, transportando en la sangre los sistemas defensivos (leucocitos y anticuerpos) que
genera el sistema inmunológico, así́ como los ácidos y bases para mantener el pH equilibrado.

2. ¿Cuáles son los ruidos cardiacos?

Ruidos cardiacos.

•PRIMER RUIDO CARDIACO (R1): se produce por el cierre de las válvulas

auriculoventriculares (mitral y tricúspide) al principio de la contracción ventricular
isovolumétrica, cuando la presión de los ventrículos aumenta por encima de la de las
aurículas y fuerza el cierre de dichas válvulas. Aunque el cierre de la mitral es más precoz
que el de la tricúspide, se suele percibir como un sonido único, aunque podemos oírlo
ligeramente desdoblado con frecuencias cardiacas bajas.

Se ausculta mejor en las áreas mitrales y tricuspídea. Su intensidad está aumentada en

situaciones de dificultad absoluta o relativa de paso del flujo a través de los orificios
auriculoventriculares, como en la estenosis tricuspídea o mitral, los cortocircuitos izquierda
a derecha o los estados circulatorios hipercinéticos.

•SEGUNDO RUIDO CARDIACO (R2): se produce por el cierre de las válvulas

semilunares, aórticas y pulmonares, al final de la eyección ventricular, cuando la presión en
los ventrículos desciende por debajo de la presión arterial. Normalmente, se aprecian dos
componentes: uno más precoz e intenso, correspondiente al cierre aórtico, y un segundo, más
tenue, correspondiente al cierre pulmonar. Se oye mejor en borde esternal izquierdo y foco
pulmonar, donde es fácil distinguir el desdoblamiento fisiológico debido a sus dos
componentes, que es variable y se modifica durante el ciclo respiratorio, separándose al final
de la inspiración y acercándose durante la espiración.

El desdoblamiento fijo del segundo tono, es decir, la no modificación del desdoblamiento del
mismo en las distintas fases de la respiración, es característico de las comunicaciones
interauriculares. El segundo tono único se da en cardiopatías con atresia o cierre amortiguado
de una de las dos válvulas semilunares (atresia pulmonar, tetralogía de Fallot, truncus
arterioso, estenosis o atresia aórtica). La acentuación del segundo tono es característica de la
hipertensión, tanto pulmonar como sistémica.

El periodo de tiempo comprendido entre el R1 y el R2 es, por tanto, la sístole, y es más corto
que el tiempo comprendido entre el R2 y el siguiente R1, que es la diástole. Esta diferencia
se hace menos evidente a frecuencias cardiacas elevadas. En el caso de que se haga difícil
distinguirlos, puede servir de ayuda palpar a la vez un pulso arterial central (carotídeo, axilar,
femoral). El R1 se produce a la vez que inicio de la elevación del pulso.

•TERCER RUIDO CARDIACO (R3): se produce inmediatamente después del R2, durante
llenado ventricular rápido. Se puede oír en niños y adultos jóvenes sanos. También en
pacientes con ventrículos dilatados y situaciones en las que el llenado ventricular rápido
aumenta, como: cortocircuitos grandes, insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia
tricuspídea o miocardiopatías. Se ausculta mejor en el ápex o en borde esternal izquierdo
bajo, con la campana.

•CUARTO RUIDO CARDIACO (R4): aparece en la diástole ventricular, justo antes del
R1, coincidiendo con la sístole auricular. Es siempre patológico. Se ausculta mejor en el ápex,
con la campana y traduce situaciones de baja distensibilidad ventricular.

•Otros ruidos accesorios:

-RITMO DE GALOPE: se caracteriza por la audición de un R3 y R4, generalmente

acompañados de taquicardia y otros signos de insuficiencia cardiaca. Se produce por el
llenado brusco de un ventrículo insuficiente. Cuando la frecuencia cardiaca es muy elevada,
pueden llegarse a fusionar ambos extratonos, dando lugar al llamado “galope de sumación”.

-CHASQUIDO DE APERTURA: ruido diastólico, de origen mitral o tricuspídeo, audibles

en sus focos correspondientes, en el momento de inicio de llenado ventricular. Traduce
situaciones de estenosis valvular.

-CLIC SISTÓLICO DE EYECCIÓN: se oye cercano al R1. Aparece en la estenosis de las

válvulas semilunares y cuando hay dilatación de los grandes vasos (hipertensión arterial o
truncus).

-CHASQUIDO MESOSISTÓLICO: característico del prolapso de la válvula mitral.

-ROCE PERICÁRDICO: originado por el contacto del pericardio visceral con el parietal,
cuando ambos están inflamados. Se dice que el sonido es similar al que se produce cuando
se rasca o araña cuero. Puede ser sistólico, diastólico o continuo, se escucha mejor con el
diafragma, con el paciente sentado e inclinado hacia delante. Es sugestivo de pericarditis y
desaparece cuando la cuantía del derrame pericárdico es moderada o severa.
 3. ¿Cuáles son los focos de auscultación cardiaca?

Existen cinco focos de auscultación tradicionales:

 Aórtico (zona de la válvula aórtica): segundo espacio intercostal derecho, en el borde

esternal derecho
 Pulmonar (zona de la válvula pulmonar): segundo espacio intercostal izquierdo, en
el borde esternal izquierdo
 Pulmonar secundario: tercer espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal
izquierdo.
 Tricúspide: cuarto espacio intercostal izquierdo, en la parte inferior del borde
esternal izquierdo.
 Mitral o apical: en el ápex cardíaco, en el quinto espacio intercostal izquierdo, línea
medio clavicular.
 4. ¿Qué es el cortocircuito de derecha a izquierda?

Constituye la alteración fisiopatológica dominante en más del 50% de las cardiopatías

congénitas.

Cortocircuitos de izquierda a derecha (I→D) pueden ocurrir a nivel auricular, como en la

comunicación interauricular (CIA), drenaje venoso anómalo pulmonar parcial; a nivel
ventricular, como en la CIV; a nivel auricular y ventricular, como en el defecto septal aurículo
ventricular o canal aurículo-ventricular (A-V); o a nivel de grandes arterias, como en el
ductus arterioso persistente (DAP) y en la ventana aorto-pulmonar.

La alteración fisiopatológica básica corresponde al paso de sangre oxigenada desde el lado

izquierdo del corazón (aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, o aorta) hacia las cavidades
derechas (aurícula derecha, ventrículo derecho (VD), o arteria pulmonar), sangre que
recircula por los pulmones sin entrar a la circulación arterial sistémica periférica. Las
consecuencias fisiopatológicas y clínicas del cortocircuito de (I→D) va a depender de la
magnitud del cortocircuito y del nivel anatómico en que éste ocurre.

5. ¿Qué efecto tiene la prostaglandina E1 en el tratamiento de las cardiopatías

congénitas cianóticas?

Mantener la persistencia ductal con Prostaglandinas del tipo E (PGE), ha cambiado

profundamente el pronóstico de niños recién nacidos con cardiopatías, en los que la
persistencia ductal, es vital. Esta opción de tratamiento ha tenido un impacto importantísimo
en el cuidado de neonatos con lesiones cardiacas ductus-dependientes. Este impacto ha sido,
disminuir la mortalidad y permitir diferir las intervenciones quirúrgica o de cateterismo
intervencionista hasta lograr estabilizar al paciente, reemplazando así los intentos
desesperados de intervenciones paliativas de emergencia en niños extremadamente graves e
inestables.

Las prostaglandinas están indicadas como tratamiento paliativo en neonatos con

cardiopatías ductus-dependientes, como paso previo a la cirugía. Es preciso recalcar que
aunque están bien definidas sus indicaciones que describiremos más adelante (13)(20) , a
veces el diagnóstico definitivo de la lesión no siempre está disponible durante la
fase inicial de resucitación, y sobre todo si el paciente debe ser trasladado a otro hospital
para su diagnóstico y tratamiento quirúrgico, por lo que la indicación inmediata habrá de
basarse en los hallazgos clínicos y con la confianza de que las ventajas pueden sobrepasar a
los riesgos de los efectos secundarios, que no son graves o en su caso, (apnea) se
resuelven con facilidad en un ambiente hospitalario. Así pues, la toma de decisión de iniciar
el tratamiento debe basarse en lo siguiente:

−El signo clínico más útil para discriminar a los pacientes con lesiones cardiacas
potencialmente sensible a prostaglandinas es la cianosis. Si además se acompaña de soplo la
sensibilidad es aún mucho mayor.

−En pacientes no cianótico, la palpación de pulsos anormales (disminuidos o ausentes en

femorales) la probabilidad de que la lesión sea ductus dependiente es muy alta

−Por tanto, usar la combinación de cianosis, soplo o pulsos anormales, asociados a las
condiciones generales del paciente, es una buena manera de discriminar aquellos pacientes
que se beneficiarán del tratamiento.

Aunque no hay prácticamente ninguna cardiopatía cianótica grave en la que esté

contraindicado como tal el tratamiento con prostaglandinas, no todos los niños con
cardiopatías cianóticas responden al tratamiento : Un ejemplo es el Drenaje Venoso
Pulmonar Anómalo Total ( obstructivo) , en el que por el efecto vasodilatador , al
disminuir las resistencias pulmonares aumentará el flujo pulmonar y puede empeorar
la congestión venosa pulmonar a causa de la obstrucción en su retorno. En estos casos,
se requiere un diagnóstico inmediato con Ecocardiografía, y una intervención correctora lo
antes posible, pues constituye una urgencia quirúrgica. El otro ejemplo es en la
Transposición de grandes vasos con foramen oval restrictivo, en los que sólo los mejorará
la creación de una buena mezcla a nivel auricular con la Atrioseptostomía con catéter
balón. (Montero)

6. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la dobutamina?

Mecanismo de acción: La dobutamina es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos,

con efectos estimulantes beta-2 y alfa-1, aunque menores. Sus efectos agonistas sobre el
receptor beta-1 adrenérgico son los predominantes con los que la dobutamina aumenta la
contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico modestos, lo que
ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Los efectos hemodinámicos secundarios de la
dobutamina incluyen disminuciones de la resistencia vascular sistémica (postcarga) y de la
presión de llenado ventricular (precarga). La presión arterial sistólica es generalmente
aumentada como consecuencia del aumento de volumen sistólico, a pesar de que a presión
arterial diastólica y la presión arterial media se mantienen generalmente sin cambios en
pacientes normotensos. El aumento de la contractilidad miocárdica resulta en un aumento del
flujo sanguíneo coronario y, por tanto, del consumo de oxígeno del miocardio. A diferencia
de la dopamina, dobutamina no afecta a los receptores dopaminérgicos, ni da lugar a la
liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas. La producción de
orina puede aumentar, sin embargo, secundaria a un aumento del gasto cardíaco. Desde el
punto de vista electrofisiológico, la dobutamina puede facilitar la conducción AV,
particularmente en pacientes con fibrilación auricular concomitante.
 7. ¿Qué es un ecocardiograma?

este se define como el registro grafico de los potenciales eléctricos del corazón, hace parte
fundamental d la evolución con sospecha de enfermedad cardiovascular, se usa como
herramientas invaluables en la detección de un amplio rango de patologías cardiacas.

El ecocardiograma es una prueba diagnóstica que ofrece una imagen en movimiento del
corazón mediante el uso de ultrasonidos.
Con esta prueba se puede ver:

 La anatomía del corazón: cavidades cardiacas, movimiento de las válvulas y cualquier

anomalía que pueda tener.

 Funcionalidad del corazón: si las cavidades se mueven adecuadamente, si las válvulas se

abren y se cierran correctamente.

Es muy útil para diagnosticar numerosas enfermedades cardiacas y vasculares.

El ecocardiograma puede utilizarse en el diagnóstico de enfermedad de las arterias

coronarias combinándolo con la utilización de medicamentos como dobutamina
(ecocardiograma con dobutamina) o con el esfuerzo físico (ecocardiograma de esfuerzo).
(salamanca, 2016)
 8. ¿A qué hace referencia el ritmo de galope?

m. Signo derivado de la auscultación cardiaca, que se caracteriza por la presencia de un tercer

ruido protodiastólico. Puede ser normal en niños o adultos con un alto ritmo cardiaco.

En otras situaciones, indica descompensación ventricular, insuficiencia de válvulas

auriculoventriculares u otros trastornos, con aumento de la rapidez o el volumen del llenado
ventricular.

9. ¿A qué hace referencia el fallo de medro?

La importancia del fallo de medro viene dada por su incidencia y por sus consecuencias.
Fallo de medro (FM) o desmedro es el término con el que se describe la situación de aquel
niño cuyo peso o curva de ganancia de peso no se corresponde con el de los niños de su
misma edad y sexo.

Fallo de medro (FM) o desmedro es el término con el que se describe la situación de aquel
niño cuyo peso o curva de ganancia de peso no se corresponde con el de los niños de su
misma edad y sexo. Se presenta cuando la ingesta de nutrientes es insuficiente para mantener
una velocidad de crecimiento normal, afectándose la curva de peso, y, en los casos más
graves y de duración prolongada, también la talla y el perímetro cefálico.
 10. ¿Qué son los medicamentos inotrópicos? Realice una lista de estos
medicamentos.

Son un grupo de medicamentos que aumentan la contracción cardíaca. Se utilizan en

situaciones de urgencia, cuando el paciente presenta cuadros de shock (un colapso
circulatorio) o hipotensión(disminución de presión arterial). También se utilizan en el
post-operatorio de una cirugía cardíaca.

Se administran por vena y actúan en las células cardíacas, incrementando la fuerza con
la que se contrae el músculo. Además, estos medicamentos actúan sobre las paredes de
las arterias y pueden modificar los valores de presión arterial.

Los efectos adversos frecuentes de los inotrópicos son hipertensión arterial, arritmias,
náuseas y vómitos.

 Dopamina.
 Dobutamina.
 Milrinona.
 Noradrenalina.
 Adrenalina
 Levosimendán.

11. ¿Qué es el pulso paradójico?

El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso

durante la inspiración.

En medicina el pulso paradójico (PP) se define como un gran descenso en la presión

arterial sistólica y en la amplitud de la onda de pulso durante la inspiración fuera de los
valores fisiológicos.

Se considera pulso paradójico cuando la caída de presión es mayor de 10 mm Hg durante la

inspiración. En condiciones normales el descenso es menor de 10 mm Hg. Este fenómeno no
tiene nada que ver con la frecuencia del pulso o el ritmo cardíaco.
El pulso paradójico es un signo indicativo de varias patologías como taponamiento cardiaco,
pericarditis, apnea crónica del sueño, crup (laringotraqueobronquitis), y enfermedad
pulmonar obstructiva (por ejemplo, asma, o EPOC).

Se denomina paradójico porque en el examen clínico durante la inspiración se pueden

detectar los latidos en una auscultación cardiaca pero no se pueden percibir en el pulso radial.
Esto es el resultado de un descenso acentuado de la presión arterial que hace que el pulso
radial no sea palpable. Además, puede estar acompañado de un incremento en la presión de
la vena yugular (signo de Kussmaul). Como es habitual con la inspiración, la frecuencia
cardiaca aumenta ligeramente debido a la disminución del gasto del ventrículo izquierdo.

12. ¿Cuáles son las causas reversibles de paro cardiaco en pediatría? Revisar las 6H
y 5T

La reanimación cardiopulmonar avanzada (RCPA) incluye un conjunto de técnicas y

maniobras cuyo objetivo es restaurar definitivamente la circulación y la respiración
espontáneas, minimizando la lesión cerebral anóxica en el paciente que ha sufrido una parada
cardiorrespiratoria (PCR). Para ello se precisa un equipamiento material adecuado y personal
bien entrenado. Los resultados mejoran significativamente cuando la reanimación
cardiopulmonar básica (RCPB) se inicia precozmente por las personas que presencian el
episodio y la RCPA antes de 8 min.
Las causas varían según la edad del niño y el estado de salud previo; de igual forma, varían
de acuerdo con el escenario, es decir, si el episodio fue en el ámbito prehospitalario o
intrahospitalario. La gran mayoría de los colapsos en el escenario prehospitalario se producen
en casa o en un área adyacente. El síndrome de muerte súbita del lactante es una de las
principales causas de muerte en lactantes de menos de 6 meses de edad; sin embargo, gracias
a las campañas que enseñan a padres y cuidadores a colocar boca arriba a los lactantes al
momento de dormir, la frecuencia de muerte súbita del lactante ha descendido. En niños de
más de 6 meses, y hasta la adolescencia, la principal causa de colapso es el trauma, donde se
destacan como causas directas el trauma craneoencefálico, el choque hemorrágico, la
afectación de la vía aérea y el neumotórax a tensión.

En la mayoría de pacientes pediátricos, independiente del grupo etario, la dificultad o la

insuficiencia respiratoria son eventos que preceden con mucha frecuencia al paro cardiaco;
por ello, es importante reconocerlos. Los problemas respiratorios se pueden generar por
varias causas en el paciente críticamente enfermo, y es fundamental realizar el diagnóstico
diferencial para decidir el esquema de manejo. Estas causas pueden encontrarse en uno de
los siguientes tipos de insuficiencia respiratoria.

Obstrucción de la vía aérea superior, que puede deberse a cuerpos extraños, masas, anafilaxia,
obstrucción laríngea, hipertrofia amigdalina, etc. • Obstrucción de la vía aérea inferior,
frecuentemente asma y bronquiolitis básicamente. • Alteraciones parenquimatosas,
generadas por entidades como neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema
pulmonar y contusión pulmonar. • De origen central, cuando se pierde el control de la
respiración, generado por afecciones del sistema nervioso central como en el caso de
hidrocefalia, tumores cerebrales, neuroinfección, enfermedades neuromusculares,
convulsiones y trauma craneoencefálico. La identificación oportuna de estas situaciones
permite el tratamiento adecuado de condiciones tratables potencialmente fatales, no solo al
ingreso al servicio de urgencia, sino incluso durante la estancia hospitalaria (Carrillo, 2015)
 13. ¿Qué características deben tener las compresiones cardiacas en pacientes
pediátricos?

Durante las compresiones torácicas en lactantes y niños (menores de la edad de la pubertad

o < 55 kg), el tórax debe deprimirse un tercio del diámetro anteroposterior. Mide
aproximadamente 4 cm (1,5 pulgadas) a 5 cm (2 pulgadas). En adolescentes o niños > 55
kg, la profundidad de la compresión recomendada es la misma que en adultos, es decir, de
5 a 6 cm.

El método de compresión torácica también es diferente en lactantes y niños y se ilustra a

continuación. La tasa de compresión en bebés y niños es similar a la de los adultos, de 100
a 120 compresiones/min.

Compresión torácica.

A: en neonatos y lactantes pequeños, en quienes el tórax puede rodearse con las manos, es preferible colocar los pulgares u
del otro para la compresión torácica sobre el esternón. En neonatos muy pequeños, los pulgares se deben superponer.
B: en los lactantes se utilizan 2 dedos. Durante la compresión deben mantenerse los dedos rectos. En los neonatos, esta téc
la compresión se produzca debajo de la apófisis xifoides; la posición correcta es justo por debajo de la línea del pezón.
C: posición de la mano para compresión torácica en un niño.
VENTILACIONES + COMPRESIONES: a los lactantes y niños que sufran un paro cardíaco
se les debe practicar la RCP convencional. • El carácter asfíctico de la mayoría de los paros
cardíacos pediátricos hace que la ventilación sea necesaria para una RCP eficaz. Si los
reanimadores no quieren o no pueden administrar ventilación, recomendamos que estos
realicen la RCP solo con compresiones en lactantes y niños con paro cardíaco. • puesto que
la RCP solo con compresiones puede ser eficaz en pacientes con un paro cardíaco primario.

14. ¿Qué es el tono vagal?

Un tono vagal en estado de reposo más bajo podría ser una característica importante del
trastorno límite de la personalidad y proporcionar un mecanismo psicofisiológico de las
dificultades en la regulación de las emociones y la impulsividad en los pacientes con este
cuadro.

15. ¿Cuáles son los medicamentos colinérgicos?

Existen agentes que actúan directamente en los receptores muscarínicos (agonistas

colinérgicos directos) y otros que lo hacen a través de diversos mecanismos para aumentar la
cantidad de acetilcolina a nivel del espacio sináptico, pero no se unen directamente al receptor
(agonistas colinérgicos indirectos).

AGONISTAS COLINÉRGICOS DIRECTOS

• La acetilcolina actúa a nivel de los receptores M1, M2, M3 y nicotínicos, sin embargo, su
vida es extremadamente corta, ya que es muy sensible a la destrucción por la
acetilcolinesterasa.

• Los fármacos intentan disminuir esta sensibilidad por la acetilcolinesterasa o bien no ser
degradados por esta.

• El primer grupo de los agonistas colinérgicos son los ésteres de la colina, los cuales son
menos sensibles a la inactivación por la colinesterasa. Se trata de la colina unida a un derivado
del acetato.
Otro grupo son los alcaloides colinomiméticos. Son derivados de plantas y no se degradan
por las colinesterasas.

Otro fármaco es la Nicotina. En pequeñas dosis puede estimular ciertas células nerviosas que
generan estado de alerta o relajación dependiendo si predomina el simpático o el
parasimpático.

• La Nicotina se usa para dejar de fumar.

AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS

• En este grupo encontramos los fármacos que aumentan los niveles de acetilcolina, pero no
se unen al receptor.

• En principio tenemos a los inhibidores del acetil colinesterasa (anticolinesterásicos), ya que

esta es la enzima que interrumpe el efecto de la acetilcolina al hidrolizarla en ácido acético y
colina.
• Los agentes que inhiben la acetilcolinesterasa disminuyen la degradación de acetilcolina,
por lo que esta estará en mayor cantidad y por tanto el efecto colinérgico será mayor.

• Hay agentes que se unen reversiblemente a la acetilcolinesterasa y otros se unen de manera

irreversible.

AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS

1. Donepezilo
2. Rivastigmina
3. Galantamina

AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS

• Los que se unen de manera reversible, pertenecen al grupo de los inhibidores de Carbamil
Ester.

AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS

• El Edrofonio es otro fármaco que inhibe la acetilcolinesterasa de forma reversible, sin

embargo, lo hace de forma competitiva, es decir se une al sitio activo de la enzima. Tiene
una vida media y tiempo de latencia muy corto por lo que se usa sólo en el diagnóstico de
miastenia gravis. Si el paciente tiene la enfermedad, debe tener una mejoría casi inmediata,
aunque por corto tiempo.
AGONISTAS COLINÉRGICOS INDIRECTOS

• Carbamatos: insecticidas son inhibidores reversibles de las colinesterasas

Organofosforados: insecticidas son inhibidores irreversibles de las colinesterasas

16. ¿Cuáles son las maniobras vagales?

PRODUCEN LA ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPATICO (ACH)

A TRAVÉS DEL NERVIO VAGO.

• ESTO PRODUCE: Disminución de la frecuencia cardiaca.

Disminución de la tensión arterial.

Promueve la relajación y el descanso. Promueve el sueño y la somnolencia.

Produce contracción pupilar (miosis)  Aumento de la producción de saliva.

Reduce el estrés.

TIPOS DE ESTIMULACION

Maniobra de Valsalva: aumenta la presión intratoraccica, se sostiene el aire en los pulmones,

apretando la nariz, y soplando con la boca cerrada.

Estimulación del reflejo nauseoso: Con depresores linguales, los dedos o colocando una
sonda nasogástrica.
Posición de Trendelenburg: Decúbito supino, con la cabeza más baja que los pies.

Reflejo del buzo: Inmersión facial en agua helada.

Toser

Masaje del seno carotideo: Masaje en la bifurcación de la Arteria carótida por debajo del
ángulo de la mandíbula. Lo realiza el medico ya que hay que palpar para detectar estenosis
de las carótidas. Contraer el abdomen o hacer inspiraciones abdominales profundas, Pero
también puede producirse estimulación vagal en las siguientes situaciones:

 Succión bronquial

 Endoscopías, laringoscopia pediátrica

 Durante la embolización endovascular de malformaciones arteriovenosas (uso de dextrosa

al 30%)

 Cirugía maxilofacial, cirugía abdominal abierta y laparoscópica, endoscopía rectal y otras.

17. ¿Qué medicamentos se usan en casos de bradicardia?

Atropina (Atrocard, Atropigen). Antagonista de los receptores muscarínicos. Droga

recomendada para el paro cardíaco asistólico. El tono vagal o parasimpático excesivo podría
intervenir en la detención de la actividad del marcapasos ventricular y supraventricular. Hay
que evitar la atropina en los casos en que la ausencia de actividad cardíaca tiene una
explicación clara (p. ej. hipotermia).

La dosificación de atropina puede variar entre 30 y 40 mcg/kg, con intervalos cada 3 a 5

minutos. Otro enfoque es 1 mg de atropina cada 3 minutos hasta lograr una dosis total de 40
mcg/kg.

La atropina actúa bloqueando los efectos de las descargas nerviosas vagales. Las zonas del
corazón no inervadas por el nervio vago no responderán a la atropina. Por lo tanto, la atropina
no está indicada para el bloqueo cardíaco de tercer grado, con latidos de escape ventriculares
anchos ni para el bloqueo de segundo grado Mobitz tipo II. Puede acelerar la frecuencia
auricular y provocar mayor bloqueo en el nódulo AV.

La atropina debe usarse con mucha prudencia en el IAM, ya que puede excerbar la isquemia
o inducir TV o FV, o ambas. La aceleración de la FC causada por la atropina puede provocar
una isquemia relacionada con la FC en una persona con IAM o isquemia miocárdica.

Dosis.

Para la bradicardia levemente sintomática, se puede administrar atropina 0.5 - 1 mg IV,

repetidos cada 3 - 5 minutos hasta un total de 0.03 mg/kg. Esto da una dosis total de 2 mg
para una persona de 70 kilogramos. Para cuadros clínicos más urgentes como paro cardíaco
por asistolia y AESP, administrar 1 mg de atropina IV cada 3 - 5 min. Esto permite alcanzar
la máxima dosis vagolítica de 0.04 mg/kg. En asistolia o AESP: 1 mg en bolo; repetir cada
3-5 minutos (si persiste la asistolia), hasta una dosis máxima de 30-40 mcg/kg. Bradicardia:
0.5-1.0 mg IV, cada 3-5 minutos, según necesidad; no superar la dosis total de 40 mcg/kg;
dejar intervalos entre dosis más breves (3 minutos) y emplear dosis más altas (40 mcg/kg) en
cuadros clínicos graves. Administración traqueal, 2-3 mg diluidos en 10 ml de solución
fisiológica. Para la reversión del bloqueo neuromuscular: IV 0.015 mg/kg de atropina más
0.05 mg/kg de neostigmina.

Eliminación: Hepática y renal.

Farmacología: El sulfato de atropina antagoniza competitivamente la acción de la acetilcolina

en los receptores muscarínicos. Deprime la salivación, la broncorrea y secreciones gástricas.
Relaja la musculatura lisa bronquial. Se reduce el tono y la motilidad intestinal. El tono del
esfínter esofágico inferior se reduce, la presión intraocular se incrementa (por la dilatación
pupilar). En dosis de premedicación la elevación de la presión intraocular no es muy
ostensible. Se incrementa la frecuencia cardiaca. Bradicardia transitoria después de la
administración de dosis menores a 0.5 mg es debida a un estímulo débil sobre los agonistas
muscarínicos colinérgicos. La atropina es una amina terciaria por lo que cruza la barrera
hematoencefálica.
Farmacocinética: Latencia de 45-60 seg. Efecto máximo a los 2 min. Duración: en reversión
del bloqueo neuromuscular: 1 a 2 horas; efecto antisialogogo de 4 hrs.

DOPAMINA (Dopamin, Inotropisa). Después de haber administrado la dosis máxima de

atropina (0.04 mg/kg), iniciar una infusión de dopamina a 5 mcg/kg/min e ir aumentando
rápidamente la dosis de la infusión hasta 20 mcg/kg/min si la bradicardia se asocia a
hipotensión arterial sistémica.

Indicaciones.

Segundo fármaco para bradicardia sintomática (después de la atropina).

b) Emplear para hipotensión arterial (PAS menor de 70-100 mmHg) con signos y síntomas
de choque.

Dosificación.

Actualmente el concepto de "dosis renal" de dopamina (dosis dopa, 1-5 mcg/kg/min) no es

válido. Anteriormente se afirmaba que la dopamina, en dosis bajas, ejercía un efecto
dopaminérgicos que causaba vasodilatación renal, mesentérica y cerebrovascular, con el
consiguiente aumento en la uresis. Por lo tanto, se le consideraba un tratamiento específico
para la insuficiencia renal aguda oliguria. Actualmente se ha confirmado que estos efectos,
en realidad, no se producen, por lo que se aumenta la dosis inicial de la dopamina a 5
mcg/kg/min.

b) Las dosis moderadas de dopamina (5-10 mcg/kg/min) o dosis cardíacas tienen un efecto
beta-1 y alfa-adrenérgico, lo que aumenta la contractilidad miocárdica, el volumen minuto
cardíaco, la FC y la PA. Para que la dopamina aumente efectivamente la FC del paciente con
bradicardia, se la debe infundir a razón de 5-10 mcg/kg/min.

c) La dopamina en dosis altas (10-20 mcg/kg/min) o "dosis vasopresoras", tienen un efecto

predominantemente alfa-adrenérgico, que causa vasoconstricción arterial y venosa periférica.
Estas dosis están indicadas para tratar la hipotensión arterial con signos y síntomas de choque.
Farmacología: Es una catecolamina natural (precursora de la noradrenalina) que actúa
directamente en los receptores alfa, beta-1 y dopaminérgicos e indirectamente mediante la
liberación de noradrenalina de sus sitios de almacenamiento. La infusión de dopamina de 5
a 10 mcg/kg/min (dosis beta) estimula a los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón,
causando un aumento en la contractilidad cardiaca, volumen sistólico de eyección y
postcarga. Dosis por arriba de los 10 mcg/kg/min (dosis alfa) estimulan a los receptores alfa-
adrenérgicos, causando aumento en las resistencias periféricas, disminución del flujo
sanguíneo renal, e incremento en las arritmias. La dopamina aumenta las resistencias
vasculares uterinas, disminuyendo así su flujo sanguíneo.

Farmacocinética: Latencia: 2-4 min; efecto máximo: 2-10 min; duración: <10 min.

EPINEFRINA (Pinadrina). En caso de bradicardia severa con hipotensión arterial sistémica,

el fármaco de elección es la epinefrina. Debe iniciarse una infusión continua de adrenalina.
La infusión de epinefrina también está indicada cuando las dosis altas de dopamina no son
efectivas.

Los pacientes con bradicardia sinusal sintomática a menudo están cercanos a un AESP o
incluso asistolia, y la epinefrina es el agente de elección para estas dos disritmias. La
epinefrina es la catecolamina común a los algoritmos para AESP y asistolia.

La infusión de epinefrina se prepara de la misma manera que la de isoproterenol: mezclar 1

ampolleta de 1 mg de uno u otro agente en 500 ml de solución fisiológica para obtener una
concentración de 2 mcg/ml. Después la solución preparada se infunde a razón de 1 a 5
ml/min.

Indicaciones: a) Paro cardíaco en FV, TV sin pulso, asistolia, AESP. b) Bradicardia

sintomática: después de la atropina, dopamina y marcapasos transcutáneo. c) Hipotensión
arterial grave. d) Anafilaxia, reacciones alérgicas graves: combinar con grandes volúmenes
de líquidos, corticoides, antihistamínicos.
Dosificación en el paro cardíaco: Dosificación en bradicardia profunda o hipotensión arterial:
infusión de 2-10 mcg/minuto (agregar 1 mg de 1:1000) a 500 ml de solución fisiológica;
infundir a 1-5 ml/minuto). a) Dosis IV en bolo, 1 mg (10 ml de solución 1: 10,000) cada 3-5
minutos durante la reanimación. Después de cada dosis, administrar 20 ml en bolo IV de
solución fisiológica. b) Dosis más altas hasta de 200 mcg/kg, pueden ser necesarias si fracasa
la dosis de 1 mg. c) Infusión continua, agregar 3 mg de epinefrina (30 ml de solución al 1:
1,000) a 250 ml de solución fisiológica o dextrosa 5%; administrar a 100 ml/hora y ajustar
hasta obtener respuesta. d) Vía traqueal, 2-2.5 mg diluidos en 10 ml de solución fisiológica.

Mecanismo de acción: Catecolamina endógena sintetizada en la médula adrenal a partir de

la noradrenalina. Potente estimulador de los receptores adrenérgicos alfa y beta. Sus acciones
incluyen relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardíaca, vasodilatación en
músculo esquelético, estimulación de la glucogenolisis en hígado y otros mecanismos
calorígenos. Sus efectos a nivel del músculo liso son variados y dependen de la densidad
relativa de los receptores. Sus efectos cardíacos están mediados por receptores beta
miocárdicos y del sistema de conducción. Aumenta el gasto cardíaco. Es una de las drogas
presoras más potentes por su acción inotrópica y cronotrópica positivas y vasoconstrictora
en los vasos de resistencia. La relajación del músculo liso bronquial por estimulación de los
receptores beta-2, también previene la secreción de histamina y de otros autacoides
resolviendo la broncoconstricción y el edema. El efecto sobre el músculo liso gastrointestinal
provoca relajación. Las fibras uterinas se contraen. A nivel vesical se induce contracción del
esfínter vesical y del músculo del trígono pudiendo provocar retención urinaria aguda.
Participa en la regulación del metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos aumentando
sus concentraciones séricas.

ISOPROTERENOL, ISOPRENALINA (Isuprel). En caso de bradicardia grave sintomática,

el isoproterenol es aceptable mientras se puede disponer de un marcapasos transcutáneo o
uno transvenoso. Los efectos negativos del isoproterenol son el aumento del consumo de
oxígeno del miocardio y la vasodilatación periférica. Brinda apoyo cronotrópico, lo que
aumenta la FC.
Como vasodilatador, el isoproterenol está relativamente contraindicado en pacientes con
hipotensión arterial, como podría ser en aquellos pacientes con bradicardia sintomática grave.
El isoproterenol ha sido utilizado para acelerar la FC en pacientes asintomáticos, pero está
indicado únicamente para pacientes con bradicardia sintomática severa; de otro modo, su
administración es inapropiada. Se administra de 2 a 10 mcg/min.

Indicaciones: a) Administrar con precaución como medida temporaria, si no se dispone de

un marcapasos para tratar la bradicardia sintomática. b) Torsades de pointes refractaria al
sulfato de magnesio. c) Control temporario de la bradicardia en pacientes con transplante
cardíaco (corazón desnervado refractario a la atropina). d) Intoxicación por beta-
bloqueadores adrenérgicos. e) Cronotrópico, inotrópico, broncodilatador; tratamiento de las
bradiarritmias, de la bradicardia del síndrome de QT alargado, hipersensibilidad del seno
carotideo, bloqueo cardiaco; manejo del choque (hipoperfusión). f) El isoproterenol está
contraindicado para pacientes en paro cardíaco y únicamente tiene utilidad en la bradicardia
grave. También puede estimular al corazón desnervado en los pacientes con trasplante
cardíaco.

Dosis: Infusión IV: 2-10 mcg/min; ajustar hasta obtener una FC adecuada; en Torsades de
pointes, ajustar la dosis para aumentar la FC, hasta suprimir la TV.
Bradiarritmias/resucitación: IM/SC 0.2 mg, IV bolo de 20-60 mcg, infusión de 2-20 mcg/min
(20-150 mcg/kg/min). Broncoespasmo: spray inhalador dosificador, 120-262 mcg (1 a 2
inhalaciones de solución al 0.25% cada 3 o 4 hrs. Máximo 6 inhalaciones en 1 hora. En
nebulización con O2: solución al 1:200. Diluir 0.5 ml en 2.5 ml de solución salina e inhalarla
durante 10-20 min, cada 4-6 hrs.

Eliminación: Hepática. Muy similar a la adrenalina. Metabolizada por la COMT.

Farmacología: El isoproterenol (isoprenalina) es una amina sintética simpaticomimética que

se relaciona estructuralmente con la adrenalina, pero actúa casi exclusivamente en los
receptores adrenérgicos beta-1 y beta-2 del corazón, músculo bronquial, músculo esquelético
y tracto alimentario. Produce inotropismo y cronotropismo positivo. Sin embargo, quienes
usan permanentemente aerosoles de isoproterenol (isoprenalina) son relativamente
resistentes a sus efectos cardiovasculares estimulantes. Disminuye las resistencias periféricas
sistémicas y pulmonares, e incrementa el flujo sanguíneo renal y coronario. Tiene un efecto
potente de relajación del músculo liso bronquial. Inhibe la liberación de histamina en los
pulmones humanos, más que el salbutamol, orciprenalina y cromoglicato de sodio. Esto
sugiere que tiene particular aplicación en el broncoespasmo que se asocia a las reacciones
anafilácticas. Tras la absorción sublingual se han registrado úlceras de la mucosa bucal. Hay
cierta inhibición de la acción peristáltica y del tono intestinal. La isoprenalina estimula el
metabolismo basal, aumenta el consumo de oxígeno y la producción de CO2. Origina menos
hiperglicemia que la adrenalina.

Farmacocinética: Latencia: IV, inmediatamente; inhalación, 2-5 min; SL/SC, 15-30 min.
Efecto máximo: IV, 1 min. Duración: IV, 1-5 min; inhalación, 30 min a 2 hrs; SL/SC, 1-2
hrs.

18. ¿Qué medicamentos se usan en casos de taquicardia?

ADENOSINA (Krenosín, Adenocard). Usos e indicaciones: Primer fármaco para la mayoría

de las formas de TSVP de complejo angosto. Efectivo para revertir las que se producen por
reentrada y comprometen el nódulo AV o sinusal. No revierte la FA, el aleteo auricular o la
TV. Taquicardia supraventricular paroxística aguda (incluyendo aquellos con síndrome de
Wolff-Parkinson-White) y para diferenciar las taquicardias de origen supra de las
ventrAdenosinaiculares.

Dosis: Se administra en bolo IV rápido. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg

ligeramente invertido antes de administrar el fármaco. Bolo inicial de 6 mg, administrando
rápidamente en 1-3 segundos, seguido de 20 ml de solución fisiológica en bolo; después
elevar la extremidad. Repetir dosis de 12 mg en 1-2 minutos, si fuese necesario. En la
taquicardia supraventricular paroxística un bolo IV de 6 a 12 mg. Puede repetirse al minuto
o a los 2 minutos. Es más efectiva si se administra por catéter central al atrio derecho. La
adenosina es el único fármaco cuya eficacia requiere una dosis IV rápida, de preferencia por
un catéter intravenoso central grande; la administración lenta da como resultado eliminación
del fármaco antes de su llegada al corazón.
Eliminación: Este fármaco se elimina muy rápidamente. Vida media de eliminación de
segundos. El endotelio de los vasos lo sustrae de la corriente sanguínea y lo cataboliza
(adenosina desaminasa).

Farmacocinética: Inicio de acción menor de 20 seg y efecto máximo a los 20-30 seg.
Duración de 3 a 7 segundos.

AMIODARONA (Cordarone). Empleada en una amplia variedad de taquiarritmias

auriculares y ventriculares y para controlar la frecuencia de las arritmias auriculares rápidas
en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda, cuando la digoxina ha sido ineficaz.
Posee efectos sobre los canales de sodio, potasio y calcio. Tiene propiedades bloqueantes
alfa y beta-adrenérgicas. Su dosis de 300 mg IV (Clase IIb) está indicada para el tratamiento
del paro cardíaco por FV o TV sin pulso y resistente a las descargas. Si la FV/TV sin pulso
recurre, administre una segunda dosis de 150 mg IV. Es efectivo para convertir a ritmo
sinusal a pacientes con fibrilación/flutter auricular y en pacientes con taquiarritmas
supraventriculares.

Después de la inyección intravenosa, los niveles de concentración plasmática de amiodarona

disminuyen rápidamente sin lograr la impregnación tisular; alcanza su máximo efecto a los
15 minutos después de la inyección y después disminuye en las siguientes 4 horas. La acción
farmacológica de la amiodarona induce cambios en el ECG: aparición de onda U y
alargamiento del segmento QT (relacionado con la prolongación de la repolarización). Estos
cambios no reflejan toxicidad. El tratamiento deberá suspenderse en casos de inicio de
bloqueo A-V de 2o. o 3er. grado, bloqueo sinoauricular o bloqueo bifascicular.

La inyección intravenosa se utilizará únicamente cuando se trate de una urgencia, cuando

otras terapias han sido ineficaces y solamente en unidades de cuidados especiales bajo
continua monitorización electrocardiográfica. La dosis de 5 mg/kg de peso generalmente
debe ser aplicada en un lapso mínimo de 3 minutos.
Indicaciones. Empleada en una amplia variedad de taquiarritmias auriculares y ventriculares
y para controlar la frecuencia de las arritmias auriculares rápidas en pacientes con
insuficiencia ventricular izquierda, cuando la digoxina ha sido ineficaz.

Recomendada para: a) Tratamiento de la FV/TV sin pulso refractarias a la descarga eléctrica.

b) Tratamiento de la TV polimorfa y taquicardia de complejo ancho de origen incierto. c)
Control de la TV hemodinámica mente estable cuando la cardioversión no es exitosa.
Particularmente útil si hay disfunción ventricular izquierda. d) Como coadyuvante de la
cardioversión eléctrica de TSV, TSVP. e) Aceptable para revertir la taquicardia atrial
ectópica o multifocal con función VI preservada. f) Puede ser útil para controlar la frecuencia
en el tratamiento de la FA o el aleteo auricular cuando fracasan otros tratamientos.

Dosificación endovenosa: a) Paro cardíaco. Bolo IV 300 mg, diluidos en 20-30 ml de

solución dextrosa 5%; considerar otro bolo IV 150 mg en 3-5 minutos. Dosis acumulada
máxima de 2.2 gr IV en 24 horas. b) Taquicardia de complejo ancho estable. Dosis acumulada
máxima de 2.2 gr IV en 24 horas. Se puede administrar de las siguientes maneras: b1) en
infusión rápida, 150 mg IV en los primeros 10 minutos (15 mg/min); se puede repetir la
infusión rápida (150 mg IV) cada 10 minutos, según necesidad. b2) infusión lenta de 360 mg
IV en 6 horas (1 mg/minuto). b3) infusión de mantenimiento, 540 mg IV en 18 horas (0.5
mg/minuto). c) Dosis de carga: 5 mg/kg de peso administrados en 250 ml de solución de
dextrosa al 5%, a pasar en 20 minutos a 2 horas. La infusión puede ser repetida 2 a 3 veces
en 24 horas. La velocidad de infusión debe ser ajustada en base a la respuesta del paciente.
Los efectos terapéuticos pueden ser evidentes en los primeros minutos y después disminuir
progresivamente, por lo que la infusión debe ser ajustada continuamente. d) Dosis de
mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 horas (usualmente 600 a 800 mg/24 horas y hasta 1,200
mg/24 horas) diluidos en 250 ml de solución de dextrosa al 5% durante 5 días.

Mantenimiento después del retorno a la circulación espontánea (para FV/TV recurrente): La

dosis acumulada máxima es de 2.2 g en 24 horas. Comenzar con una infusión rápida de 150
mg IV en los primeros 10 minutos (15 mg/min); después, una infusión lenta de 360 mg IV
en las 6 horas siguientes (1 mg/min); después, una infusión de mantenimiento de 540 mg IV
en las siguientes 18 horas (0,5 mg/min). Controlar la aparición de hipotensión arterial y
bradicardia.
Propiedades antiarrítmicas: a) Prolonga la fase 3 del potencial de acción de la fibra cardíaca,
debido a la disminución en el flujo de potasio (clase III de la clasificación de Vaughan
Williams). b) Reduce el automatismo sinusal, provocando bradicardia que no responde a la
administración de atropina. c) Inhibición no competitiva alfa y beta adrenérgica. d)
Disminuye la velocidad de conducción sinoauricular, auricular y nodal, efecto más marcado
cuando la frecuencia cardiaca es alta. e) No produce cambios en la conducción
intraventricular. f) Incrementa el periodo refractario y disminuye la excitabilidad miocárdica
a nivel auricular, nodal y ventricular. g) Disminuye la velocidad de conducción y prolonga
el periodo refractario en las vías aurículo-ventriculares.

Dosificación endovenosa: 1. Dosis de carga: 5 mg/kg de peso administrados en 250 ml de

solución de dextrosa al 5%, a pasar en 20 minutos a 2 horas. La infusión puede ser repetida
2 a 3 veces en 24 horas. La velocidad de infusión debe ser ajustada en base a la respuesta del
paciente. Los efectos terapéuticos pueden ser evidentes en los primeros minutos y después
disminuir progresivamente, por lo que la infusión debe ser ajustada continuamente. 2. Dosis
de mantenimiento: 10 a 20 mg/kg/24 horas (usualmente 600 a 800 mg/24 horas y hasta
1,200 mg/24 horas) diluidos en 250 ml de solución de dextrosa al 5% durante 5 días.