Patología

cardiaca

1. Patologías
2.2 Arritmias cardiacas

Dra. Brenda Esther Oceguera Maldonado

 Sistema de conducción

h>p://www.merckmanuals.com/es-pr/professional/trastornos-cardiovasculares/arritmias-y-trastornos-de-la-conducci%C3%B3n-card%C3%ADaca/revisi%C3%B3n-de-las-arritmias#v936668_es
 Inervación autónoma del corazón
El sistema de conducción cardiaco recibe
inervación del:

SNS: aumenta el automaTsmo, potencia la
conducción y acorta los periodos
refractarios.

SNPS: Tene efectos opuestos.
 BRADIARRITMIAS
•  Son una observación clinica frecuente y comprenden diversos
trastornos del ritmo, como la disfunción del nodo sinusal y alteraciones
de la conducción auriculoventricular.
 DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL
(síndrome del seno enfermo )
Puede ser el resultado de:
•  Condiciones que afectan directamente al nódulo sinusal o a la
estructura sinoauricular (enfermedad intrínseca).

•  Factores secundarios (enfermedad extrínseca).

–  Alteraciones del tono autonómico
–  Uso de fármacos sin que haya afección estructural del nódulo
sinoauricular
 La incidencia se ha es+mado en cinco casos por 3 000
individuos mayores de 50 años.

•  Prevalencia incrementa con la edad.

–  mayor número de casos en la 6ª y 7ª décadas
de la vida.
•  DNS intrínseca más frecuente se asocia con
cambios fibró8cos (envejecimiento).

•  La enfermedad coronaria es causa común de DNS sintomáTca:

–  Otras: procesos inflamatorios (pericardiTs, cardiopafa reumáTca) o
infiltraTvos (amiloidosis, tumores), HTA, cardiomiopafas.
•  En niños y adolescentes el trauma quirúrgico es la causa más
común (reparación de defectos del septum auricular).

•  En el trasplante cardiaco ortotópico, el nodo sinoauricular del

donador puede ser afectado por:
–  trauma quirúrgico por las líneas de sutura, inflamación, fibrosis o
isquemia local.
 DNS abarca diversas alteraciones
electrocardiográficas y electrofisiológicas:
1. Anormalidades en la generación del impulso
-paro sinusal.

2. Trastornos en la salida del impulso hacia la aurícula
-bloqueo sinoauricular.

3. Anomalías en la transmisión del impulso dentro de la aurícula, y
en algunos casos desde la aurícula a los ventrículos
-fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta.
 DNS abarca diversas alteraciones
electrocardiográficas y electrofisiológicas:
4. Función inapropiada del nodo sinusal
-8empo de recuperación prolongado

5. SuscepTbilidad aumentada a taquiarritmias auriculares primarias
-fibrilación auricular, síndrome de taquicardia-bradicardia.

6. Respuesta inapropiada de la FC con el ejercicio lsico
-incompetencia cronotrópica, taquicardia sinusal inapropiada.
 Manifestaciones clínicas
•  Varían desde un hallazgo electrocardiográfico anormal
asintomáTco hasta diversos síntomas inespecíficos:
–  fa8ga, disnea, mareo o palpitaciones.

•  Complicaciones de algunas formas de DNS (síndrome de taquicardia-

bradicardia, fibrilación auricular permanente ):
–  Eventos embólicos
–  Fenómenos microembólicos (deterioro mental progresivo prematuro)
 Arritmias sinusales
•  La arritmia sinusal es una variación evidente de la FC asociada
con el ciclo respiratorio.
–  incrementa con la inspiración y disminuye con la espiración.
•  Está presente en la población pediátrica y en jóvenes sanos.
•  No requiere ningún estudio ni tratamiento.
Arritmia sinusal
 Taquicardia sinusal
•  Por lo general responde al esfmulo con:
–  un incremento progresivo, nunca súbito
–  un enlentecimiento gradual después de que desaparece la causa que
la provoca.
•  Rara vez condiciona en adultos FC mayores de 150/min.
 Bradicardia sinusal
•  Es una de las arritmias más comunes.
•  FC menor de 55/min en vigilia
•  Causa principal:
–  hipertonía vagal
–  administración de fármacos.
•  Betabloqueantes:
•  propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, sotalol, etc.
•  Antagonistas del calcio no dihidropiridínicos
•  verapamil y dilTazem)
•  Digoxina y la amiodarona.
 Bradicardia sinusal
•  Otros casos intervalos de FC=30 a 40/min pueden ser normales
en:
–  adultos durante el sueño
–  individuos jóvenes deporTstas en reposo.

•  Estos individuos presentan una respuesta normal de la FC

durante acTvidad habitual o ejercicio lsico.
Bradicardia sinusal
 Incompetencia cronotrópica
Inhabilidad para ajustar la FC en respuesta a una demanda
metabólica.
•  FC máxima durante el ejercicio
•  FC submáxima inadecuada durante acTvidades de la vida diaria
•  Enlentecimiento brusco de la FC después del ejercicio
 Pausa o paro y bloqueo sinusal
•  Tienen una diferencia desde el punto de vista electrofisiológico
•  Implicaciones clínicas y terapéuTcas son las mismas.

Pausas sinusales asintomá8cas (duración hasta 3 segundos) son:

•  relaTvamente comunes en el monitoreo Holter
•  notablemente durante el sueño
•  no Tenen un significado pronósTco adverso.
 Taquicardia-bradicardia
Se refiere a la coexistencia de periodos de bradiarrítmia
intercalados con salvas de taquiarritmias auriculares.

•  Estos pacientes Tenden a tener asistolia prolongada cuando la

taquiarritmia termina de manera brusca.
•  Su pronósTco es más adverso que otras manifestaciones de
DNS.
•  El embolismo es una de sus principales complicaciones.
 Fibrilación auricular
•  La fibrilación auricular persistente o permanente asociada con
una respuesta ventricular lenta no relacionada con fármacos
–  se considera parte del espectro de la DNS aun cuando es evidente
una enfermedad concomitante de la conducción del nodo AV.
 ECG
•  Está caracterizado esencialmente por:
•  Falta de acTvidad auricular (onda P) en el Tempo esperado.
•  La pausa, de duración variable.
 Fibrilación auricular
•  Es la arritmia más frecuente en adultos y ancianos, se produce
como consecuencia de múlTples factores.
 ETología
Son muchos los factores que predisponen el corazón a una fibrilación auricular:

•  Anomalías estructurales (valvulopaHas), disfunción sistólica o
diastólica, ICC, hipertensión, diabetes e infarto de miocardio.

•  Otros factores: ingesta aguda o crónica de alcohol, el hiper o

hipo8roidismo y las alteraciones en el tono vagal o simpáTco.
 Patogenia
El mecanismo eléctrico causal de la fibrilación auricular no es único.
•  Ondas múlTples reentrantes (u ondas pequeñas):
–  se iniciaban en la aurícula, distribuyéndose y agrupándose para formar
pequeños circuitos de acTvidad eléctrica reentrante.
–  longitudes de onda variables y cortas.

Fibrilación auricular
Patogenia Generación rápida de impulsos
repe88vos (miocitos auriculares cerca de
los orificios de las venas pulmonares)
es+mula la fibrilación auricular.

Fibrilación auricular
•  Remodelación anatómica
•  Desorganización de los circuitos eléctricos
•  Daño celular
•  Fibrosis

Reducen la probabilidad de un retorno a un ritmo sinusal normal.

 Presentación clínica (fibrilación auricular)
•  Algunos pacientes son asintomáTcos.
•  Dx: examen regular anual o como un hallazgo accidental.
•  Sensaciones que reflejan la irregularidad del ritmo.

•  Bradicardia
•  Síntomas que sugieren disminución del GC:
–  FaTga, disnea en reposo y/o ejercicio, dolor torácico.
 Clasificación
(American College of Cardiology, American Heart AssociaTon, European Society of Cardiology)

•  Fibrilación auricular paroxísTca:

–  episodios de fibrilación auricular de una duración inferior a una
semana (y con frecuencia de menos de 24 h), que desaparecen
espontáneamente y que son normalmente recurrentes.

•  Fibrilación auricular persistente

–  dura más de una semana, no desaparece espontáneamente y puede
recidivar tras la cardioversión.
 Clasificación
(American College of Cardiology, American Heart AssociaTon, European Society of Cardiology)

•  Fibrilación auricular permanente:

–  se diagnosTca si la fibrilación auricular ha persisTdo durante más de
un año, ha sido refractaria a la cardioversión, o ambas cosas.

•  Fibrilación auricular aislada:

–  puede ser una fibrilación auricular paroxísTca, persistente o
permanente en ausencia de enfermedad estructural cardíaca.