ANTIACIDOS Y

HELICOBACTER PYLORI
De la rosa Martinez
Diana 8CM13

DR. RICARDO ALEJANDRO GARCÍA ESPARZA

C ON TEN IDO

Secreción Ácida
Antiácidos
Helicobacter Pylori
 Introducción
Los antiácidos son medicamentos diseñados para neutralizar el exceso
de ácido en el estómago, estos funcionan aumentando el pH del ácido
gástrico, lo que reduce la irritación y el malestar causado por la acidez
estomacal y la indigestión ácida. la aparición de agentes infecciosos
como Helicobacter Pylori tiene un papel clave en las enfermedades
acidopépticas.
 SECRECIÓN
ÁCIDA
Células parietales : producen acido
Células G del antro: Hacen Gástrica
Células enterocromofines: producen
histamina
Neuronas postganglionares: producen
acetilcolina

Células D del antro: Somatostatina

Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica.

 SECRECIÓN
LaÁCIDA
secreción ácida esta mediada por el
estimulo de tres hormonas principales. H
M3
K-H
HCl
H2
K+Cl
HISTAMINA ACELTICOLINA

Secreción CCK2
ácida
KCl

GAS TRIN A C.
parietal

Boron, W. F., & Boulpaep, E. L. (2017). Fisiología médica.

 FASES DE LA SECRECI
ÓN

Cefálico: mediado por el

SNC y produce acetilcolina,
5%
Gástrica: se produce
histamina y gastrina.
Intestinal: Somatostatina
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (IBP)

Son los supresores más potentes de la secreción acida,

disminuyendo la producción diaria en un 80-90%.
Dependen de la secreción.
Profármacos que se activan en un ambiente ácido
<4.
Irreversible.
V1/2: 24-48 hrs.

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

 HCl
HCl HCl
IPB+SOH HCl
K+Cl
IPB + H
S

K-H
S
IBP

KCl
-
ATPasa

C. G C. C. Mucosa
CCK2

M3
H2

parietal
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
(IBP)
PROFARMACOS D O S I S V1/2
Usos
Gastropatía por AINES
OMEPRAZOL 20-40 mg 0,5 hrs ERGE
PANTOPRAZOL 40 mg 1, 9 hrs Sx de Zollinger- Ellison
Erradicación de Helicobacter Pylori
ESOMEPRAZOL 20-40 mg 1,6 hrs Cicatrización de Ulceras gástricas y
duodenales
LANSOPRAZOL 30 mg 2 hrs

DEXLANSOPRAZOL 30-60 mg 5 hrs

Contraindicaciones Efectos Adversos

BD: 60-90%
2-5 días en bloquear todo
Metabolizado: CY34A CYP2C19
Eliminación: renal 90%
30-1 hr antes de la comida
X embarazadas
Enfermedad hepática Nauseas
Hipersensibilidad a los compuestos dolor abdominal
Hemorragia digestiva alta Estreñimiento
Anti H2 flatulencias
< Absorción B, ampicilina. Diarrea
> Digoxina, Warfarina, Diazepam,
Fenitonina, Cilostazol
ANTI H2
Inhiben la producción de ácido mediante la
reversibilidad de la histamina para unirse los
receptores H2
Suprime el ácido gástrico.
50-70% inhibición.
V1/2: 6-8 hrs

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

 HCl

K+Cl
H

K-H

KCl
ATPasa
CCK2

M3
H2
C. G C. C. Mucosa
ECL

Anti H2 -
ANTI H2
Usos
PROFARMACOS DOSIS V1/2
Gastropatía por AINES
RANITIDINA 150 mg 2-3 hrs ERGE
Sx de Zollinger- Ellison
CIMETIDINA 400 mg 2-3 hrs Erradicación de Helicobacter Pylori
FLAMOTIDINA 20 mg 2-3 hrs Sx ulcerosos péptico

NIZATIDINA 150 mg 2-3 hrs

BD: 50-60%
Metabolizado: 30-50 hepático
Eliminación: renal 90%
re-dosificación en
ERC Embarazadas
Efectos Adversos
Contraindicaciones Nauseas
Enfermedad renal crónica dolor abdominal
Hipersensibilidad a los compuestos Estreñimiento
> Absorción: triazolam, midazolam flatulencias
< Absorción de Ketoconazol, Diarrea
atanzanvir Efecto de rebote

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

 HCO3

HCO3
M oco HCO3
K-H

KCl
M oco HCO3
+
-
ATPasa PG

C. Mucosa C.
C.
parietal epitelial
CCK2

M3
H2

Protectores
PROTECTORES
Prostaglandinas: disminuye el AMP
cíclico intracelular y la secreción acido
gástrico.

Aumentan la mucina y el bicarbonato

provocando que a su vez aumente la
secreción de mucosa
Crean una capa que protege a la mucosa

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

ANTIÁCIDOS
Neutralizan el
ácido
Absorbibles:
Carbonato de Sodio
Carbonato de calcio: libera CO2 lo
que provoca eructos y distención
abdominal Mg: Aumento el
vaciamiento gastico y
provoca estreñimiento.
Al

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

 HCl HCl
Antiácidos HCl
HCl
K+Cl
H

K-H

KCl
C. G C. C. Mucosa
CCK2

M3
H2

parietal
PROTEC TORES Y Usos
Gastropatía por AINES
A NFATIÁ
R M A CC
O S IDOSD O S I S V1/2 ERGE
Sx de Zollinger- Ellison
SUCRALFATO 1g 6 hrs Erradicación de Helicobacter Pylori
Cicatrización de Ulceras gástricas y
BISMUTO 120 mg 5 hrs
duodenales
PROSTAGLANDINAS 200 ug 3 hrs HDA ulcerosa

MALGADRATO 450 mg 2 hrs

CARBONATOS 250 mg 5 hrs

Contraindicaciones Efectos Adversos
Nauseas
BD: 2% Sucralfato: < Digoxina, Warfarina
dolor abdominal
PG: 85% Hipersensibilidad a los compuestos
Estreñimiento
Eliminación: renal PG: No en embrazadas
flatulencias
ERC
Diarrea
Bismuto Alteración de absorción en
tetraciclinas.
COADYUVANTES

Gilman, &. (2018). Las Bases Farmacológicas de La Terapeutica .

Helicoba cter
Pylori
 DEFINICIÓN
Bacilo Gramnegativos, flagelado
y microaerófilo.
infección prevalente.
Factores de virulencia: Ureasa, Cag
Vac A A
Asociada a gastritis aguda y crónica,
ulcera péptica, adenocarcinoma gástrico y
MALT.

Microbiologia Medica, Murray P.R., Rosental K.S., Pfaller M.A. 9° edicion.

 EPIDEMIOLOGÍA
Se estima que el 50% de la población
esta infectada.
15-20% desarrollan enfermedad.
90% producen ulcera péptica.
Países subdesarrolladas: bajo nivel
socioeconómico.
La mayoría de infecciones se da en
niños.
Vía de trasmisión Fecal-Oral

Microbiologia Medica, Murray P.R., Rosental K.S., Pfaller M.A. 9° edicion.

 M EC A N IS M O DE IN FEC C IÓN
La colonización se facilita por:

1.Bloqueo de la producción de ácido

por la proteína inhibidora del acido de
la bacteria.
2.La neutralización de los ácidos
gástricos con el amoniaco generado
por la ureasa.

Microbiologia Medica, Murray P.R., Rosental K.S., Pfaller M.A. 9° edicion.

 S IGN OS Y
S IN TOM A S
1. Asintomáticos.
2.

Gastrointestinales:
Nauseas
Vomito
Diarrea
Dolor abdominal
Halitosis
Dispepsia

Microbiologia Medica, Murray P.R., Rosental K.S., Pfaller M.A. 9° edicion.

 Antro Úlcera
Helicoba cter duodena l
HC
Pilory L

Ga stritis
crónica Pangastritis M AL
atrófica T
Gastritis
Aguda

Cuerpo Úlcera
gástrica
HC HCO3- Adenocarcinoma
L
PH: 1.5-3 5%
 DIAGNÓSTICO
Métodos directos:
Endoscopia + Biopsia
Test de ureasa
Histología
Cultivo
Periodo de lavado de 30
días
Serología:
Test de aliento Ag
en heces

Microbiologia Medica, Murray P.R., Rosental K.S., Pfaller M.A. 9° edicion.

Úlcera duodenal Úlcera Gástrica
MALT en cuerpo gástrico
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO UTILIZADO EN LA DISPEPSIA

Guía de Referencia Rápida, Diagnóstico y Tratamiento de la Dispepsia Funcional.

TRATAMIENTO

Guía de Referencia Rápida, Diagnóstico y Tratamiento de la Dispepsia Funcional.

BIBLIOGRAFÍA
BORON, W. F., & BOULPAEP, E. L. (2017). FISIOLOGÍA MÉDICA. ELSEVIER HEALTH SCIENCES, 3°
EDICION.
GILMAN, &. (2018). LAS BASES FARMACOLÓGICAS DE LA TERAPEUTICA . MCGRAW-HILL
INTERAMERICANA.
MICROBIOLOGIA MEDICA, MURRAY P.R., ROSENTAL K.S., PFALLER M.A. 9° EDICION.
GUÍA DE REFERENCIA RÁPIDA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA DISPEPSIA
FUNCIONAL.