Bloqueadores María Herasme 2020-

2499
Neuromusculares María Del C. Pion 2020-
Despolarizantes 2699
Unión Neuromuscular

• Unión a los receptores de acetilcolina: Cuando un

impulso nervioso llega al final del nervio motor, se
libera acetilcolina (ACh) en la hendidura sináptica
entre el nervio y la fibra muscular. La ACh se une a
los receptores de acetilcolina en la membrana de la
fibra muscular, desencadenando la despolarización
de la membrana.
• Despolarización de la membrana: La
unión de la ACh a los receptores de
acetilcolina desencadena la apertura de
canales de sodio en la membrana celular
de la fibra muscular. Esto permite que los
iones de sodio ingresen a la célula,
despolarizando la membrana y
generando un potencial de acción en la
fibra muscular.
• Activación de la contracción muscular:
La despolarización de la membrana se
propaga a lo largo de la fibra muscular y
estimula la liberación de calcio desde el
retículo sarcoplásmico. El calcio liberado
se une a la troponina en el filamento
delgada del músculo, lo que desencadena
la contracción muscular al permitir que la
actina y la miosina se deslicen entre sí.
Bloqueadores
Neuromusculares
• Los bloqueadores neuromusculares son
medicamentos que actúan bloqueando
la transmisión de señales nerviosas en
la unión neuromuscular, el sitio donde
las células nerviosas se comunican con
las células musculares. Esto resulta en
la parálisis temporal de los músculos
esqueléticos, lo que puede ser útil en
ciertos procedimientos médicos, como
la cirugía o la intubación endotraqueal.
Bloqueadores Neuromusculares
Despolarizantes
Los relajantes musculares despolarizantes se asemejan en gran
medida a la acetilcolina y se unen con facilidad con los
receptores ACh, lo que genera un potencial de acción muscular.
Sin embargo, a diferencia de la acetilcolina, estos fármacos no
se metabolizan mediante la acetilcolinesterasa y su
concentración en la hendidura sináptica no disminuye con tanta
rapidez, lo que causa despolarización prolongada de la placa
terminal muscular.
Succinilcolina
(Suxametonio)
• La succinilcolina, también conocida como
suxametonio, es un fármaco que se utiliza
principalmente para inducir relajación
muscular temporal y parálisis. Se
administra comúnmente durante
procedimientos que requieren
inmovilización temporal de los músculos,
como la intubación endotraqueal, la
reducción de fracturas, la
electroconvulsoterapia y algunos estudios
diagnósticos.
 • El mecanismo de acción de la succinilcolina
radica en su capacidad para provocar un
bloqueo neuromuscular despolarizante. Esto
significa que actúa sobre los receptores
nicotínicos de la acetilcolina en la unión
neuromuscular, imitando la acción de la
Mecanismo acetilcolina y causando una despolarización
sostenida de la membrana muscular. Esta
de acción despolarización inicialmente
contracciones musculares breves, pero
provoca

rápidamente se convierte en una parálisis

flácida de los músculos esqueléticos.
 • La SCh está indicada para
alcanzar con rapidez las
condiciones óptimas para la
intubación y para prevenir la
regurgitación y aspiración
pulmonar del contenido
gástrico en pacientes con
riesgo (los que no están en
Usos clínicos ayuno, con gastroparesia u
obstrucción intestinal) en la
situación de "inducción e
intubación de secuencia
rápida" (IISR). En estos casos,
la SCh es el fármaco más
cercano al BNM "ideal".
Intubación Endotraqueal
DOSIS Y PAUTAS DE ADMINISTRACIÓN:

Vía intravenosa:

Neonatos: 3 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,3-0,6 mg/kg/dosis cada

5-10 minutos si es necesario.
Lactantes: 2 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,3-0,6 mg/kg/dosis cada
5-10 minutos si es necesario.
Niños/adolescentes: 1 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,3-0,6
mg/kg/dosis cada 5-10 minutos si es necesario.
DOSIS Y PAUTAS DE
ADMINISTRACIÓN:

Vía intramuscular:

Lactantes: 4-5 mg/kg/dosis.

Niños/adolescentes: 4
mg/kg/dosis.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la succinilcolina o a alguno de los excipientes.
Déficit de pseudoclinesterasa.
Historia personal o familiar de hipertermia maligna.
Pacientes con riesgo de hiperkaliemia:
Fase aguda en grandes quemados y politraumatizados.
Denervación muscular extensa.
Lesiones de motoneurona superior o inferior.
Inmovilización durante periodos prolongados de tiempo.
Hiperpotasemia preexistente.
Historia personal o familiar de enfermedades miotónicas congénitas (miotonía congénita, distrofia miotónica).
Miopatías asociadas a elevación de creatinfosfokinasa (CPK) (distrofia muscular de Duchenne).
Lesiones oculares penetrantes o aumento de la presión intraocular.
Contraindicaciones
• Potencian el bloqueo neuromuscular: alteraciones
hidroelectrolíticas, hiponatremia, hipocalcemia e
hipopotasemia graves, hipermagnesemia, enfermedades
neuromusculares, acidosis, porfiria aguda intermitente,
síndrome de Eaton Lambert, miastenia gravis, fracaso
renal y hepático.
• Antagonizan el bloqueo neuromuscular: alcalosis,
hipercalcemia, lesiones desmielinizantes, neuropatías
periféricas, denervación, infección, traumatismo
muscular y diabetes mellitus.
Efectos Adversos
• Muy frecuentes: presión intragástrica
elevada, fasciculación muscular, dolores
musculares post-operatorios.
• Frecuentes: presión intraocular elevada,
bradicardia, taquicardia, rubor, exantema,
mioglobinemia, mioglobinuria y aumento
transitorio de potasio sérico.
• Relevancia clínica: hipertermia maligna y
rabdomiólisis.
Reversión del Bloqueo Neuromuscular

• Como la succinilcolina no se metaboliza por acción de la acetilcolinesterasa,

se separa del receptor y se difunde lejos de la unión neuromuscular, se
hidroliza en el plasma y el hígado mediante otra enzima, la
seudocolinesterasa (butirilcolinesterasa). Por fortuna, este proceso es bastante
rápido, ya que no se cuenta con un agente específico que revierta el bloqueo
despolarizante.
Referencias Bibliográficas
• Butterworth, J. F., Mackey, D. C., Wasnick, J. D., G Edward Morgan,
& Mikhail, M. S. (2020). Anestesiología clínica de Morgan y Mikhail.
Manual Moderno, Cop.
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