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Alumno
Garcia Vasquez Ernesto
Docente
Horario
8:00 am – 9:30 am
Pimentel 2019
Introducción
La transmisión neuromuscular se produce por medio de un mecanismo bastante
simple y directo. El nervio sintetiza acetilcolina y la acumula en paquetes
pequeños de tamaño uniforme, denominados vesículas. La estimulación del
nervio hace que estas vesículas migren a la superficie del nervio, se rompan y
liberen la acetilcolina al interior de la hendidura que separa el nervio del músculo.
Los receptores de acetilcolina en la placa terminal del músculo responden
mediante la apertura de sus canales para la entrada de iones de sodio dentro del
músculo para despolarizarlo. (1)
Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son sustancias inicialmente naturales,
hoy sintéticas, capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión
neuromuscular, donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto
la contracción muscular. Estos fármacos son utilizados en las Unidades de
Cuidados Intensivos fundamentalmente para facilitar la ventilación mecánica en
aquellos enfermos críticos, con fallo respiratorio severo en los que no es
suficiente la sedación. (2)
El uso frecuente de los BNM en enfermos críticos, también pueden ocasionar
importantes efectos indeseables, entre ellos se debe destacar, por sus
implicaciones posteriores la debilidad muscular prolongada. Estos efectos
secundarios han condicionado su uso más restringido. Además es fundamental
a la hora de administrar un BNM en un enfermo crítico, seleccionar aquel fármaco
que suponga el máximo beneficio minimizando los riesgos. Debe tenerse en
cuenta que estos fármacos se administran a pacientes que pueden presentar
disfunciones orgánicas y suelen estar recibiendo tratamiento con múltiples
drogas que pueden presentar interacciones con los BNM. (2)
Objetivos:
GENERAL:
Permitirle, al alumno, la adquisición de conocimientos, habilidades y destrezas
que le permitan conocer y explicar correctamente los efectos, mecanismos de
acción, manifestaciones adversas e indicaciones de los fármacos utilizados en
la práctica.
ESPECÍFICOS:
Después de finalizada la práctica, el alumno:
-Explica correctamente el funcionamiento de la placa neuromuscular y el modo
de acción de los fármacos a este nivel.
-Explica y analiza la farmacocinética, la farmacodinamia, la farmacosología y el
mecanismo de acción del Bromuro de Vecuronio.
-Explica y analiza la farmacocinética, la farmacodinamia, la farmacosología y el
mecanismo de acción de la Succinilcolina.
Marco teórico:
UNIÓN NEUROMUSCULAR
La unión neuromuscular es básicamente el conjunto de un axón y una fibra
muscular. El axón o terminal nerviosa adopta al final, en la zona de contacto con
el músculo, una forma ovalada. En esta zona final del axón se hallan
mitocondrias y otros elementos que participan en la formación y almacenaje del
neurotransmisor de la estimulación muscular: la acetilcolina. (3)
Al otro lado de la terminal axónica se encuentra la membrana celular de la fibra
muscular. A esta zona se la denomina placa motora. La zona intermedia entre la
terminal nerviosa y la placa motora se denomina hendidura sináptica. La forma
de la placa motora es la de una depresión con pliegues y se debe a que debe
adaptarse a la forma de la terminal nerviosa y por los pliegues consigue
aumentar mucho su superficie. La fibra muscular Tiene forma alargada y en su
interior se encuentran varios núcleos y las estructuras encargadas de la
contracción muscular: las miofibrillas. Las miofibrillas se encuentran formadas
por unidades contráctiles básicas denominadas sarcómeras. A su vez en el
interior de cada sarcómera se encuentran unos filamentos proteicos inicialmente
responsables de la contracción: la actina y la miosina, que se interdigitan
longitudinalmente entre sí. Al deslizarse entre ellas producen acortamiento de la
sarcómera y con ello la contracción muscular. Adyacentemente existen otras
proteínas, la troponina y la tropomiosina, que actúan de reguladoras. (3)
BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
Actúan sobre la unión neuromuscular, tienen la propiedad de interrumpir la
transmisión del impulso nervioso desde el centro motor al músculo estriado,
bloqueando la conversión del estímulo químico en fuerza mecánica, provocando
parálisis y relajación muscular en forma reversible y dinámica. (4)
Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción.
Por su modo de acción se distinguen dos tipos:
1. BNM despolarizaste: Estos mimetizan la acción de la acetilcolina en la
unión neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel
postsinaptico lo que da lugar a una apertura inicial de los canales iónicos
(entrada de Na y Ca, salida de K)con despolarización de la placa motora,
produciendo una contracción inicial que se reconoce como
fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos al contrario de la
acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en milisegundos,
terminan su acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto causa
una despolarización más prolongada de la placa motora y bloqueo
neuromuscular. La Succinilcolina es el prototipo de estos fármacos.
2. BNM no despolarizaste: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios
de unión en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales
iónicos y por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar
a una parálisis flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores
antes de que la transmisión neuromuscular se vea afectada (Bloqueo
Competitivo)
Los BNM no despolarizaste disponibles en la clínica se clasifican según su
estructura en:
a. Aminoesteroideos
- Pancuronio
- Vecuronio
- Pipecuronio
- Rocuronio
b. Benzilisoquinolinas
- Tubocurarina
- Metocurarina
- Mivacurio
- Doxacurio
- Atracurio
- Cisatracurio (4)
Fármacos utilizados en la práctica:
VECURONIO
Agente bloqueador neuromuscular no despolarizante. Es usado principalmente
para producir relajación del músculo esquelético durante la cirugía.
Su inicio de acción es de 2 a 3 min y su tiempo de duración es de 60 a 90 min.
Es considerado como un BNM-ND de duración intermedia muy versátil; su falta
de efectos hemodinámicos lo hace ser el relajante ideal en pacientes con
patología cardiovascular sometidos a cirugía cardíaca o de otro tipo.
Se emplea en cesárea, vagotomía y otro tipo de intervenciones quirúrgicas,
incluyendo otorrinolaringológicas, cardiovascular, facial, dental, oral, oftálmica,
ortopedia, abdominal y procedimientos en los que se requiere relajación
muscular profunda, pero con corta duración como larin¬goscopia y
broncoscopia.
Mecanismo de acción:
Los bloqueadores neuromusculares no tienen efectos conocidos sobre el nivel
de conciencia o el umbral para el dolor. Bloqueadores neuromusculares no
despolarizantes inhiben la transmisión neuromuscular mediante la competencia
con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la placa motora,
reduciendo de esta forma la respuesta de la placa motora a la acetilcolina. Este
tipo de bloqueo neuromuscular, habitualmente, se antagoniza por los
anticolinesterásicos. También tiene actividad vagolítica.
Otras acciones:
El vecuronio es uno de los que tienen menor probabilidad de producir liberación
de histamina.
La principal acción de los BNM-ND es la parálisis flácida total, que afecta
principalmente a los músculos pequeños y de movimientos rápidos. No todos los
músculos se afectan con la misma rapidez: al inicio se paralizan los músculos
oculares y faciales. Después la musculatura de las extremidades, cuello y tronco.
Finalmente se paralizan los músculos intercostales y el diafragma, lo que
conduce a la apnea.
SUCCINILCOLINA
Bloqueante neuromuscular de acción ultracorta, es el único BNM despolarizante
de uso común en clínica. Estructuralmente está compuesto por dos moléculas
de Acetilcolina (Ach) y mimetiza la acción de esta en los receptores. El bloqueo
neuromuscular despolarizante se caracteriza por la presencia de fasciculaciones
musculares por despolarización inicial seguido de parálisis flácida por
despolarización mantenida.
La succinilcolina tiene un inicio de acción de 30-60 seg, su duración de acción
es de 5 a 8 min; presenta una hidrólisis por colinesterasas plasmáticas.
Ofrece algunas ventajas, como un inicio de acción muy rápido, de corta duración
y rápida desaparición de sus efectos. Por estas razones, ha sido considerado el
agente de elección para la intubación traqueal, sobretodo en pacientes con
presencia de residuos gástricos y riesgo de aspiración gástrica, anciano y
enfermos con reserva cardiorrespiratoria disminuida.
A diferencia de los BNM-ND, su acción no puede ser revertida y la recuperación
debe ser espontanea, por acción de la pseudocolinesterasa plasmática.
Su acción es potenciada por los Anticolinesterásicos (Neostigmina),
Mecanismo de acción:
El cloruro de succinilcolina es un bloqueador neuromuscular despolarizante, por
lo que compite con la acetilcolina para ocupar los receptores colinérgicos de la
placa motora, ya que la acetilcolina se combinan con estos receptores para
producir la despolarización; sin embargo, debido a su elevada afinidad por los
receptores colinérgicos y su resistencia a la acetilcolinesterasa produce una
despolarización más prolongada que la de la acetilcolina. Esto inicialmente da
lugar a contracciones musculares transitorias, generalmente, visibles como
fasciculaciones, seguido por inhibición de la transmisión neuromuscular. Este
tipo de bloqueo neuromuscular puede incluso potenciarse por los
anticolinesterásicos.
La parálisis de la musculatura estriada en la siguiente secuencia: Músculos
oculares, faciales, faríngeos, cola, extremidades, abdomen, y finalmente
intercostales y diafragma.
Materiales para la práctica
Succinilcolina Bromuro de
vecuronio
2 codornices
Dosis
TIPO DE
FÁRMACO OBSERVACIONES
PARÁLISIS
Ojos cerrados
Lento bloqueo
Cuello caído
Bromuro de Vecuronio Flácida
Periodo de latencia: 30 segundos
Ojos abiertos
Rápido Bloqueo
Rigidez muscular
Dosis
No fasciculaciones
Ojos abiertos
Fasciculaciones
No fasciculaciones
Rigidez muscular
Dosis
TIPO DE
FÁRMACO OBSERVACIONES
PARÁLISIS
Ojos cerrados
Lento bloqueo
Ojos abiertos
Rápido Bloqueo
En general, los efectos mostrados en todos los horarios son los mismo:
fasciculaciones, rigidez muscular, etc.
Conclusión:
PARÁLISIS
ESPÁSTICA
PARÁLISIS
FLÁCIDA
Bibliografía:
1) Ariño J, Calbet A. Monitorización del bloqueo neuromuscular. 1ª parte.
Revista Española de Anestesiología y Reanimación. 2010 Marzo; 57(3).
2) https://www.uninet.edu/cimc2000/conferencia/conf3/BLOQ_NEURO.htm
3) GARCIA C., FERNANDEZ A., RODRIGUEZ A. Hipertermia Maligna.
Enciclopedia interactiva de Anestesiología y Reanimación. CD-
ROM.1996.
4) Alvarado JC. Apuntes de farmacología Lima: Apuntes Médicos del Perú
E.I.R.L; 2015.