BLOQUEADORES DE PLACA NEUROMUSCULAR

Los bloqueadores neuromusculares (BNM) son fármacos que se usan como complemento
en una anestesia general, en los que el propósito es facilitar la intubación endotraqueal,
mejorar la visión del campo quirúrgico al paralizar la musculatura abdominal, y para
facilitar la ventilación mecánica.[1]

Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son sustancias inicialmente naturales, hoy

sintéticas, capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión neuromuscular,
donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto la contracción muscular.
[2]

CLASIFICACION (Manual)
Presinápticos:
• Fármacos que inhiben la síntesis de acetilcolina. Por ejemplo, hemicolinio.
• Fármacos que inhiben el almacenamiento de la acetilcolina en las vesículas. Por
ejemplo, el AH5183.
• Fármacos que inhiben la liberación de acetilcolina. Por ejemplo, la estreptomicina.
Postsinápticos
• Fármacos no despolarizantes, competitivos. Antagonistas de los receptores
nicotínicos de la acetilcolina. Actúan por bloqueo competitivo con la AcCo a nivel
de la membrana postsináptica de tal manera que, al ubicarse en el receptor, impiden la
acción despolarizante de la AcCo, pero no tienen la capacidad de generar cambios en los
canales iónicos para su apertura. Ejemplo la D-tubocurarina.
Fármacos despolarizantes, no competitivos.
 Activan los receptores nicotínicos produciendo una despolarización inicial, pero
bloquean la acción subsecuente de los receptores. Semejan físicamente a la AcCo
y por tanto se fijan a sus receptores generando un potencial de acción muscular,
sin embargo, al no ser metabolizada por la colinesterasa su concentración no cae
tan rápido a nivel de la hendidura sináptica y produce una despolarización
prolongada de la placa terminal muscular. Ejemplo la succinilcolina.

(Otras clasificaciones)
 
Los BNM son clasificados tradicionalmente por su modo y su duración de acción.
Por su modo de acción se distinguen dos tipos:

 
1. - BNM despolarizantes: Estos mimetizan  la acción de la acetilcolina en la
unión neuromuscular. Se unen al receptor de la acetilcolina a nivel postsinaptico lo
que da  lugar a una apertura inicial de los canales iónicos (entrada de Na y Ca,
salida de K)con despolarización de la placa motora, produciendo una contracción
inicial que se reconoce como fasciculaciones(cara, manos y pies).Estos fármacos
al contrario de la acetilcolina, que se hidroliza por la acetilcolinesterasa en
milisegundos, terminan su acción cuando difunden fuera de la placa motora, esto
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causa una despolarización más prolongada de la placa motora y bloqueo
neuromuscular. La Succinilcolina es el prototipo de estos fármacos.
 
2. -BNM no despolarizantes: Estos compiten con la acetilcolina en los sitios de
unión en la placa motora con lo cual impiden la apertura de los canales iónicos y
por tanto la despolarización y contracción muscular dando lugar a una parálisis
flácida. Es necesario ocupar más del 80% de receptores antes de que la
transmisión neuromuscular se vea afectada (Bloqueo Competitivo)
Los BNM no despolarizantes disponibles en la clínica se clasifican según su
estructura en:
 
a.- Aminoesteroideos                                     b.- Benzilisoquinolinas
- Pancuronio                                                    - Tubocurarina (Curare)
- Vecuronio                                                     - Metocurarina
- Pipecuronio                                                  - Mivacurio
- Rocuronio                                                     - Doxacurio
                                                - Atracurio
                                    - Cisatracurio
 
 
Además los BNM pueden clasificarse también según su duración de acción
bloqueante en:
 
a.- Acción Corta                    b.- Acción Intermedia                        c.- Acción
Larga
- Succinilcolina                                   - Vecuronio                                         -
Tubocurarina
                        - Rocuronio                                         -
Metocurarina
                                    - Atracurio                                          -
Pancuronio
                        - Cisatracurio                                      -
Pipecuronio
                                    - Mivacurio                                         -
Doxacurio

Las principales indicaciones de los BNM en las Unidades de Cuidados

Intensivos son:
 
1. - Facilitar la ventilación mecánica, especialmente en pacientes con SDRA,
cuando se emplean técnicas de ventilación no convencional, que exigen una
completa adaptación del enfermo al ventilador y aún con métodos convencionales
siempre que la función respiratoria y hemodinámica lo demande En esta situación
los BNM favorecen el intercambio gaseoso al anular el trabajo respiratorio, con lo
que se mejora la compliance, además se puede reducir la presión en vías aéreas y
la incidencia de barotrauma.
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2. - Disminución del Consumo de Oxigeno en pacientes con Insuficiencia
respiratoria aguda y transporte de oxígeno crítico.
3. - En pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE), para facilitar el control
de la presión intracraneal. Esta indicación ha estado últimamente cuestionada en
relación con la publicación de algún trabajo en el que se mostraba un aumento
significativo de la morbilidad (estados vegetativos, neumonía, sepsis) en aquellos
enfermos con bloqueo neuromuscular, no obstante alguno de estos trabajos son
retrospectivos y no recogen el modo de administración de los BNM ni la
monitorización de los mismos. Actualmente los BNM no suelen utilizarse de forma
sistemática en paciente con TCE, pero no  se cuestiona su uso en aquellos
pacientes ventilados en los que a pesar de dosis adecuadas de sedación y otras
medidas antihipertensión endocraneal permanecen con un aumento severo de la
presión intracraneal, así como en aquellas maniobras que puedan suponer
aumento de la presión intracraneal.

4. - Estado Asmático. El uso de BNM suele ser él ultimo recurso para intentar
controlar la presión en vía aérea, especialmente elevada en estos pacientes, con
el peligro de barotrauma que esto conlleva. Además el bloqueo neuromuscular es
útil para facilitar la hipoventilación controlada. Deben utilizarse el menor tiempo
posible dado el alto riesgo de complicaciones derivadas del uso conjunto de BNM
y corticoides, piedra angular, estos últimos del tratamiento estado asmático,
fundamentalmente la miopatía esteroidea.
5. – Estado Epiléptico. Los BNM son útiles para controlar la excesiva actividad
muscular existente en estos enfermos. Pueden utilizarse con la misma finalidad en
pacientes con tétanos, hipertermia maligna o síndrome neuroléptico maligno.
Estas indicaciones no presentan discusión cuando no pueden ser controladas con
un tratamiento específico (anticonvulsivantes, sedantes, magnesio, dantroleno o
bromocriptina).
6. -  Facilitar  procedimientos diagnósticos.
7. - Pacientes con gran compromiso del transporte de oxígeno, para intentar
disminuir el consumo de oxigeno
8. - Pacientes seleccionados que deberían permanecer inmóviles (proteger una
intervención quirúrgica o artefacto vascular)
 
INTERACCIONES
 
Los BNM son fármacos que se utilizan  en pacientes críticos, estos suelen
presentar disfunciones orgánicas así como  alteraciones electrolíticas o del
equilibrio ácido-base y habitualmente reciben tratamiento con múltiples drogas.
Todas estas circunstancias pueden interferir con la farmacocinética y
farmacodinámica de los BNM bien potenciando o antagonizando el efecto de los
BNM.
 
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EFECTOS ADVERSOS DE LOS BNM NO DESPOLARIZANTES
 
1. - Efectos Cardiovasculares
. Taquicardia e Hipertensión por bloqueo de R muscarínicos,
fundamentalmente con Pancuronio. El Rocuronio puede tener un mínimo efecto
vagolítico
            . Hipotensión por vasodilatación secundaria a la liberación de histamina.
Este efecto es más frecuente con los derivados benzilisoquinolínicos más  viejos
como la Tubocurarina, siendo menor con el Mivacurio y el Atracurio y
prácticamente no ocurre con el Cisatracurio y el Doxacurio. La mayoría de los
Aminoesteroideos no liberan histamina.

 2. - Debilidad Muscular Prolongada. 

La debilidad muscular prolongada es un problema realmente importante pues supone
dependencia de la ventilación mecánica, por ello es necesario hacer el diagnóstico
basándose en la clínica y en los hallazgos electrofisiologicos. La polineuropatía del
enfermo crítico se manifiesta clínicamente por debilidad de las extremidades y
disminución o abolición de los reflejos tendinosos, con sensibilidad conservada de modo
que él estimulo algésico pude desencadenar gesto facial de dolor, lo cual puede servir
para diferenciar la polineuropatía del bloqueo muscular prolongado, el cual también afecta
a los músculos craneales, no apreciándose entonces gesto de dolor. 
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Re
presentación de la placa motora: unión neuromuscular. Tras la llegada de la onda despolarizadora
(potencial de acción), se libera acetilcolina desde las vesículas donde se almacena a la hendidura
sináptica (el espacio entre el botón sináptico y la célula muscular). El
neurotransmisor acetilcolina activa receptores específicos en la membrana de las células
musculares, desencadenándose la contracción muscular.
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REFERENCIAS

1. Controversias con bloqueadores neuromusculares en anestesia ambulatoria.

Dr. E Francisco Javier Yáñez-Cortés
2. BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES Mª Antuña Braña, Santiago
Herrero, José A Lapuerta. Hospital de Cabueñes. Gijón. Principado de
Asturias. España
3. -Marcie A. Rubin, Nichocolas Sadovnikoff. Neuromuscular blocking
agents in the Emergency Medicine 1996; 4: 193-199
4. -Julian Bion, Richard C. Prielipp, David Bihari et al. Cisatracurium in
intensive care. Current Opinion in Anaesthesiology 1996;9(suppl1):
S47-S51
5. -Karin S. Khuenl-Brady, Harald J. Sparr, Ursula Waibel.
Neuromuscular blocking agents in the Intensive Care Unit:A Two-
Edwed Sword.(Letters to the Editor). Critical Care Medicine 1996;
24: 717
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6. -J. J. Savarese, H. Deriaz, H. Mellinghoff, E. G. Pavlin, M. D. Sokoll.

The pharmacodinamics of cisatracurium in healthy adults. Current
Opinion Anaesthesiology 1996; 9 (Suppl1): S16-S22
7. -J. J. Savarese, J. Viby-Mogensen, D. Reich, H. Van Aken. The
haemodynamic profile of cisatracurium. Current Opinion
Anaesthesilogy 1996; 9(Supply1):S36-S41
8. -D. F. Kisor, V. D.Schmidt, W. A. Wargin, et al. Importance of the
organ-independent elimination of cisatracurium.Anesthesia Analg
1996; 83: 1065-1071
9. -A. H. Boyd, N. B. Eastwood, C. J. R. Parker, J. M. Hunter. A
comparision of the pharmacodynamics and pharmacokinetics of an
infusion of cisatracurium or atracurium in critically ill patients
undergoing mchanical ventilation in the intensive therapy unit. Br J
Anaesth 1996; 76: 382-388
10. -Robert J. Colosimo, John V. Levon. Cisatracurium.The newest
nondepolarizing neuromuscular blocking. P&T 1997: 23-29
11. -J. C. Lopez Rivas, M. Garcia Viada, J. Serrano Molina. Bloqueantes
neuromusculares. Recomendaciones para su uso en Unidades de
Transporte Asistido. Emergencias 1997; 9: 103- 107
12.