BLOQUEANTES Y

RELAJANTES
MUSCULARES
I N TEG R A N TES : H E Y L I N D AYA N A BO R G E A G U I R R E . 2 1 0 3 3 4 2 9
ENMANUEL CALDERA
GRUPO: M632
S U BG R U PO 1
FA R M A C O LO G Í A I I I
 BLOQUEANTES MSUCULARES (INTRODUCCIÓN)

Depresión
• Los fármacos que afectan la función del músculo esquelético incluyen dos grupos terapéuticos
diferentes: los utilizados durante los procedimientos quirúrgicos y en la unidad de cuidados
intensivos (ICU) para producir parálisis muscular (es decir, bloqueadores neuromusculares), y
aquellos utilizados para reducir la espasticidad en una variedad de condiciones dolorosas (es
decir, espasmolíticos y antiespasmódicos).
• Los medicamentos bloqueadores neuromusculares interfieren en la transmisión en placa terminal
neuromuscular y la pérdida de actividad en el SNC.
• Son usados principalmente como adjuntos durante la anestesia general para optimizar las
condiciones quirúrgicas y facilitar la intubación endotraqueal y así lograr una ventilación
adecuada.
• Los fármacos del grupo de los espasmolíticos tradicionalmente se han llamado relajantes
musculares “de acción central” y
se utilizan sobre todo para tratar el dolor de espalda crónico y condiciones de fibromialgia.
  ✓ Actuan SNP.
Caracteristicas
 ✓ Obstruyen los impulsos nerviosos a los musculo.

 ✓ Utilizados en anestesia general, para relajar a los

músculos, reduce la tensión, rigidez y dolor
ocasionando espasmos musculares.
  La llegada de una acción potencial al nervio terminal
motor provoca una afluencia de calcio y la liberación del
neurotransmisor acetilcolina.
 Luego la acetilcolina se difunde a través de la hendidura
sináptica para activar los receptores nicotínicos ubicados
en la placa terminal motora, presentes en una densidad
FUNCIÓN de 10 000/μm2 en algunas especies.
NEUROMUSC  El receptor Nft adulto está compuesto de cinco péptidos:
dos péptidos alfa, uno beta, uno gamma y un péptido
ULAR delta.

NORMAL  La unión de dos moléculas de acetilcolina a receptores

en subunidades α-β y δ-α causa la apertura del canal.
 El movimiento subsiguiente de sodio y potasio a través
del canal está asociado a una despolarización graduada
de la membrana de la placa terminal.
 FUNCIÓN NEUROMUSCULAR NORMAL

Este cambio de voltaje se denomina potencial de la placa terminal motora.

Si el potencial es pequeño, la permeabilidad y el potencial de la placa terminal vuelven a la
normalidad sin un impulso que se propaga desde la región de la placa terminal al resto de la
membrana muscular.

Sin el potencial es grande, la membrana muscular adyacente se despolariza, y se propagará

una acción potencial a todo lo largo de la fibra muscular.

La acetilcolina liberada se elimina rápidamente de la región de la placa terminal por difusión

y destrucción enzimática por la enzima acetilcolinesterasa local.

Al menos dos tipos adicionales de receptores de acetilcolina se encuentran dentro del aparato
neuromuscular:
FARMACOL  Todos los fármacos de bloqueo neuromuscular
disponibles guardan un parecido estructural con la
OGÍA acetilcolina.
 Otra característica común a todos los bloqueadores
BÁSICA neuromusculares actualmente utilizados es la
presencia de uno o dos nitrógenos cuaternarios, que
QUIMICA los hacen poco solubles en lípidos y limitan la entrada
al SNC.
  1. Despolarizantes.
 Succinilcolina.
 Decametonio

 2. No despolarizantes.
 Bencilisquinolina.
 D.Tubocuramina.
CLASIFICACI  Doxacuronio.
ÓN  Metacuronio.
 Atracuronio.

 1. Aminosteroides.
 Pancuronio.
 Vecuronio.
 Rocuronio.
 FARMACOCINÉTICA DE MEDICAMENTOS DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
Todos los fármacos de bloqueo neuromuscular son compuestos altamente polares e inactivos por vía
oral; ellos deben ser administrados parenteralmente.
FÁRMACOS RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES:
• La tasa de desaparición de un fármaco de bloqueo neuromuscular no despolarizante de la sangre se
caracteriza por una fase de distribución inicial rápida seguida de una fase de eliminación más lenta.
• Son altamente ionizados, no pasan con facilidad a las membranas de células cruzadas, y no están
fuertemente unidos en los tejidos periféricos.
• Los medicamentos que se excretan por el riñón tienen semividas más prolongadas, lo que lleva a
duración de acción más larga (>35 minutos).
• Los medicamentos eliminados por el hígado tienden a tener semividas y duraciones de acción más
cortas.
• Los metabolitos no se forman en cantidades suficientes para producir un grado significativo de
bloqueo neuromuscular durante o después de la anestesia.
 FARMACOCINÉTICA DE MEDICAMENTOS DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
• El atracurio es un relajante muscular no despolarizante de isoquinolina de acción intermedia que
ya no tiene un
• uso clínico generalizado. Además del metabolismo hepático, el atracurio se inactiva por una
forma de colapso espontáneo conocida como eliminación de Hofmann. Los principales
productos de descomposición son la laudanosina y un ácido cuaternario relacionado, ninguno de
los cuales posee propiedades de bloqueo neuromuscular.
• El atracurio tiene varios estereoisómeros y el potente isómero cisatracurio que se ha convertido
en uno de los relajantes musculares más comunes en uso en la actualidad.
• El gantacurio representa una nueva clase de bloqueadores neuromusculares despolarizados,
llamados clorofumaratos de asimetría mixta.
 INDICACIONES TERAPEUTICAS

RELAJACIÓN QUIRÚRGICA:
•Una de las aplicaciones más importantes de los bloqueadores neuromusculares es facilitar la
cirugía intracavitaria, especialmente en procedimientos intraabdominales e intratorácicos.
•INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL:
•Al relajar los músculos faríngeo y laríngeo, los medicamentos bloqueadores neuromusculares facilitan la
laringoscopia y la colocación del tubo endotraqueal.
•La colocación del tubo endotraqueal asegura una vía aérea adecuada y minimiza el riesgo de aspiración
pulmonar durante la anestesia general.
•CONTROL DE LA VENTILACIÓN:
•En pacientes críticamente enfermos que tienen insuficiencia ventilatoria de diversas causas puede ser
necesario controlar la ventilación para proporcionar un intercambio de gases adecuado y prevenir la
atelectasia.
•En la ICU, los fármacos de bloqueo neuromuscular se administran con frecuencia para reducir la
resistencia de la pared torácica, disminuir la utilización de oxígeno y mejorar la sincronía del ventilador.
•TRATAMIENTO DE CONVULSIONES
 FARMACOCINÉTICA DE MEDICAMENTOS DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
MEDICAMENTOS RELAJANTES DESPOLARIZANTES:
• La duración extremadamente corta de la acción de la succinilcolina (5-10 minutos) se debe a su
rápida hidrólisis por butirilcolinesterasa y pseudocolinesterasa en el hígado y el plasma,
respectivamente.
• El metabolismo de la colinesterasa plasmática es la vía predominante en la eliminación de
succinilcolina.
• El metabolito primario de la succinilcolina, la succinilmonocolina, se descompone rápidamente
a ácido succínico y colina.
• El bloqueo neuromuscular producido por la succinilcolina puede prolongarse en pacientes con
una variante genética anormal de colinesterasa en plasma.
• El número de dibucaina es una medida de la capacidad de un paciente para metabolizar
succinilcolina y se usa para identificar pacientes en riesgo.
 MECANISMO DE ACCIÓN

DROGAS RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES:

• Aunque ya no es de uso clínico generalizado, la d-tubocurarina se considera como el bloqueador
neuromuscular por excelencia.
• Cuando pequeñas dosis de relajantes musculares no despolarizantes se administran, éstas actúan
predominantemente en el sitio del receptor nicotínico al competir con la acetilcolina.
• Los relajantes no despolarizantes menos potentes, tienen un inicio más rápido y una duración de
acción más corta.
• En dosis mayores, los medicamentos no despolarizantes pueden ingresar al poro del canal iónico
para producir un bloqueo motor más intenso.
• También pueden bloquear los canales de sodio presinápticos. Como resultado de esta acción los
relajantes musculares interfieren con la movilización de la acetilcolina hacia la terminación
nerviosa y causa un debilitamiento de las contracciones espasmódicas del nervio.
 MECANISMO DE ACCIÓN

BLOQUEO DE FASE I (DESPOLARIZACIÓN):

• La succinilcolina es el único fármaco bloqueador despolarizante clínicamente útil.
• Su efecto neuromuscular es similar a los de la acetilcolina, excepto que la succinilcolina produce un efecto
más largo en la unión mioneural.
• Reacciona con el receptor nicotínico para abrir el canal y causa la despolarización de la placa motora
terminal, y esto a su vez se extiende a las membranas adyacentes, causando contracciones transitorias de
unidades motoras musculares.
• Los datos recogidos de un solo canal indican que los bloqueadores despolarizantes pueden ingresar al
canal para
producir un “parpadeo” prolongado de la conductancia de iones.
• La succinilcolina no se metaboliza de manera efectiva en la sinapsis, las membranas
despolarizadas permanecen despolarizadas y no responden a impulsos subsecuentes.
• Debido a que el acoplamiento excitación-contracción requiere de la repolarización de la placa terminal y
un estímulo continuo para mantener la tensión muscular, se produce una parálisis flácida.
 MECANISMO DE ACCIÓN

BLOQUEO DE FASE II (DESENSIBILIZACIÓN):

• Ante una exposición prolongada a la succinilcolina, la despolarización inicial de la placa
terminal disminuye y la membrana se vuelve a polarizar.
• A pesar de esta repolarización, la membrana no puede despolarizarse fácilmente de nuevo porque está
desensibilizada.
• Los canales se comportan como si estuvieran en un estado cerrado prolongado.
• ftás tarde, en la fase II, las características del bloqueo son casi idénticas a las de un bloqueo no
despolarizante (es decir, una respuesta de contracción no sostenida a un estímulo de bloqueo
tetánico), con posible reversión de los inhibidores de la acetilcolinesterasa.
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA

PARÁLISIS DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO:

• Antes de la introducción de los fármacos bloqueadores neuromusculares, la relajación
profunda del músculo esquelético para operaciones
• Intracavitarias sólo se podía lograr produciendo niveles de anestesia volátil (inhalada) lo
suficientemente profundos como para producir efectos depresores intensos en los sistemas
cardiovascular y respiratorio.
• El uso coadyuvante de los bloqueadores neuromusculares permite lograr una adecuada
relajación muscular para todo tipo de procedimientos quirúrgicos sin los efectos depresores
cardiorrespiratorios producidos por la anestesia profunda.
 FARMACOLOGÍA CLÍNICA

EVALUACIÓN DE LA TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR:

 El monitoreo del efecto de los relajantes musculares durante la cirugía implica, por lo general, el uso de un
dispositivo que produce la estimulación eléctrica transdérmica de uno de los nervios periféricos a los
músculos de la mano o del rostro y el registro de las contracciones provocadas.
Los tres patrones más comúnmente utilizados incluyen:
• Estimulación de contracción simple.
• Estimulación de tren de cuatro TOF
• El estímulo tetánico.
 Con estimulación de contracción simple, se aplica un estímulo eléctrico supramaximal a un nervio
periférico con frecuencias desde 0.1 Hz a 1.0 Hz
 La estimulación TOF implica cuatro estímulos sucesivos supramáximos dados a intervalos de 0.5 segundos
(2 Hz).
 Cada estímulo en la TOF hace que el músculo se contraiga, y la magnitud relativa de la respuesta de la
cuarta contracción con la primera contracción es la proporción de TOF.
 FÁRMACOS RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES

• Durante la anestesia, la administración de tubocurarina, 0.1-0.4 mg/kg IV, inicialmente causa debilidad
motora, seguida por músculos esqueléticos que se vuelven flácidos e inextricables a la estimulación
eléctrica.
• Los músculos más grandes son más resistentes al bloqueo neuromuscular y se recuperan más rápidamente
que los músculos más pequeños.
• El diafragma suele ser el último músculo que se paraliza.
• Cuando la administración de los relajantes musculares se suspende, la recuperación de los músculos ocurre,
por lo general, en orden inverso, con la recuperación de la función del diafragma primero.
• El efecto farmacológico de la tubocurarina, 0.3mg/kg IV, generalmente dura de 45 a 60 minutos.
• La propiedad más importante que distingue a los relajantes no despolarizantes es el tiempo hasta el inicio
del efecto de bloqueo, que determina qué tan rápido puede intubarse la tráquea del paciente.
 FARMACOLOGÍA RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES

• Después de la administración de succinilcolina, 0.75-1.5 mg/kg IV, las fasciculaciones musculares

transitorias ocurren sobre el tórax y el abdomen en 30 segundos, aunque la anestesia general y la
administración previa de una pequeña dosis de un relajante muscular no despolarizante tiende a
atenuarlos.
• La parálisis se desarrolla rápidamente (<90 segundos), los músculos del brazo, el cuello y
las piernas se relajan inicialmente seguidos de los músculos respiratorios.
La duración del bloqueo neuromuscular generalmente dura menos de 10 minutos
 EFECTOS ADVERSOS

EFECTOS CARDIOVASCULARES

• El vecuronio, el cisatracurio y el rocuronio tienen un mínimo, si alguno, de efectos cardiovasculares.

• Los otros relajantes musculares no despolarizantes (es decir, el pancuronio y el atracurio) producen
efectos cardiovasculares mediados por receptores autonómicos o de histamina.
• La tubocurarina y, en menor medida, el atracurio puede producir hipotensión como resultado de la
liberación sistémica de histaminas, y con dosis más altas, puede ocurrir bloqueo ganglionar con
tubocurarina.
• El pancuronio causa un aumento moderado de la frecuencia cardiaca y un aumento menor en el
rendimiento de la frecuencia cardiaca, con poco o ningún cambio en la resistencia vascular sistémica.
• Los bloqueadores neuromusculares que liberan histamina pueden producir broncoespasmo.
 EFECTOS ADVERSOS

HIPERCALCEMIA:
• Los pacientes con quemaduras, daño nervioso o enfermedad neuromuscular, contusión cerebral y
otros traumas pueden desarrollar proliferación de receptores de acetilcolina extrasinápticas.
• Durante la administración de succinilcolina, el potasio se libera de los músculos,
probablemente debido a las fasciculaciones.
• Si la proliferación de receptores extrasinápticos es suficiente, se puede liberar bastante potasio lo
que resulta en paro cardiaco.
 EFECTOS ADVERSOS

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR:

• La administración de succinilcolina puede estar asociada con el inicio rápido de un aumento en la
presión intraocular (<60 segundos),
• picos a los 2-4 minutos, y disminución después de 5 minutos.
• El mecanismo puede implicar contracción tónica de miofibrillas o dilatación transitoria de vasos
sanguíneos oculares coroidales.
 REACCIONES ADVERSAS
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAGÁSTRICA:
• En pacientes musculosos, las fasciculaciones asociadas con la succinilcolina pueden causar un
aumento en la presión intragástrica de 5 a 40 cm H2O, aumentando el riesgo de regurgitación y
aspiración de los contenidos gástricos.
• Es más probable que esta complicación ocurra en pacientes con retraso en el vaciamiento gástrico.
DOLOR MUSCULAR:
• Las mialgias son una queja posoperatoria común de pacientes musculosos y aquellos que reciben
grandes dosis (>1.5 mg/kg) de succinilcolina.
• Se cree que el dolor es secundario a las contracciones no sincronizadas de las fibras musculares
adyacentes justo antes del inicio de la parálisis.
• Existe controversia sobre si la incidencia del dolor muscular después de la succinilcolina es en realidad
más alta que con relajantes musculares no
despolarizantes cuando se tienen en cuenta otros factores potencialmente confusos.
 INTERACCIONES

ANESTÉSICOS:
 Los anestésicos inhalados (volátiles) potencian el bloqueo neuromuscular producido por relajantes
musculares no despolarizantes en dependencia de la dosis.
 De los anestésicos generales que han sido estudiados, los inhalados aumentan los efectos de relajantes
musculares en el siguiente orden: el isoflurano (la mayoría); el sevoflurano, el desflurano, el halotano, y el
óxido nitroso (el mínimo).
 Una rara interacción de succinilcolina con anestésicos volátiles deviene en hipertermia maligna, una
condición causada por la liberación anormal de calcio de los depósitos en el músculo esquelético.
ANTIBIÓTICOS:
 Los antibióticos han demostrado causar una depresión en la liberación de acetilcolina provocada similar a la
causada por la administración de magnesio.
 El mecanismo de este efecto presináptico parece ser un bloqueo de canales de calcio específico de tipo P en
el terminal nervioso motor.
 INTERACCIONES

ANESTÉSICOS LOCALES Y FÁRMACOS ANTIARRITMICOS:

® En pequeñas dosis, los anestésicos locales pueden reducir la potenciación postetánica mediante un
efecto neural presináptico.
® En grandes dosis, los anestésicos locales pueden bloquear la transmisión neuromuscular.
® Con dosis más altas, los anestésicos locales bloquean las contracciones inducidas del músculo por la
acetilcolina, como resultado del bloqueo de los canales del receptor nicotínico.
OTROS FÁRMACOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES:
® El efecto despolarizante de la placa terminal de la succinilcolina puede antagonizarse mediante la
administración de una pequeña dosis de un bloqueador no despolarizante.
® Para evitar las fasciculaciones asociadas con la administración de succinilcolina, se puede administrar una
pequeña dosis no paralizante de un fármaco no despolarizante antes de la succinilcolina.
 FÁRMACOS ANTIESPASMÓDICOS Y ESPASMOLÍTICOS

• Los relajantes musculares esqueléticos incluyen bloqueadores neuromusculares, espasmolíticos y

antiespasmódicos. Los espasmolíticos y antiespasmódicos se utilizan para tratar dos afecciones:
espasmos de afecciones musculoesqueléticas periféricas (antiespasmódicos) y las lesiones de
espasticidad de la parte superior de la neurona motora (espasmolíticos).
• La espasticidad se presenta como contracción involuntaria del músculo esquelético intermitente o
sostenido, lo cual causa rigidez que interfiere con la movilidad y el habla. Se caracteriza por un
aumento en los reflejos tónicos de estiramiento y espasmos de los músculos flexores junto con
debilidad muscular.
• La terapia farmacológica puede mejorar algunos de los síntomas de espasticidad al modificar el
estiramiento del arco reflejo o interfiriendo directamente con el músculo esquelético.
• Una variedad de agentes farmacológicos descritos como depresores del arco reflejo “polisináptico”
espinal e han usado para tratar estas condiciones de exceso de tonicidad del músculo esquelético.
 DIAZEPAM

El diazepam actúa en la sinapsis de GABAA, y su acción para reducir la espasticidad está mediada, al
menos en parte, en la médula espinal porque es de alguna manera efectiva en pacientes con transección
medular.
® La dosis inicial es de 4 mg/d, y se aumenta gradualmente a un máximo de 60 mg/d.
® El meprobamato y el carisoprodol son sedantes que han sido usados como relajantes
musculares centrales, aunque evidencian pérdida de su eficacia sin sedación.
® La suspensión del carisoprodol y el meprobamato después de un uso extensivo provoca una
abstinencia física, con ansiedad, temblores, espasmos musculares, insomnio y alucinaciones auditivas y
visuales
 BACLOFENO

El baclofeno (p-clorofenil GABA) fue diseñado para ser un medicamento oral agente GABAmimético
activo y es un agonista en los receptores GABAB.
® La activación de estos receptores por baclofeno tiene como resultado la hiperpolarización mediante
tres acciones distintas:
• Cierre de canales de calcio presinápticos.
• Aumento de conductancia K+ postsináptica.
• Inhibición de canales de entrada de calcio dendríticos.

® Puede reducir el dolor en pacientes con espasticidad, tal vez al inhibir la liberación de la sustancia P
(neurocinina-1) en la médula espinal.
® El baclofeno es al menos tan efectivo como el diazepam y la tizanidina para reducir la espasticidad y es
menos sedativo que el diazepam.
® Se absorbe rápida y completamente después de la administración oral y tiene una semivida plasmática
de 3-4 horas.
® La dosificación se inicia con 15 mg dos veces al día, se aumenta a 100 mg diarios según la tolerancia.
 TIZANIDINA

Es un congénere de la clonidina que se ha estudiado por sus acciones espasmolíticas.

• Tiene efectos agonistas-α2 significativos, pero reduce la espasticidad en modelos experimentales
en dosis que causan menos efectos cardiovasculares que la clonidina o la dexmedetomidina.
• Inhibe la transmisión nociceptiva en el cuerno dorsal espinal.
• Se cree que las acciones de la tizanidina están mediadas a través de la restauración de la supresión
inhibitoria del grupo II de las interneuronas espinales sin inducir ningún cambio en las propiedades
musculares intrínsecas.
• Produce una debilidad muscular mucho menor, pero produce un espectro diferente de efectos
adversos, incluyendo somnolencia, hipotensión, mareos, boca seca, astenia y hepatotoxicidad.
• La somnolencia puede controlarse tomando el fármaco por la noche.
• El tratamiento se inicia con 2 mg cada 6-8 horas y puede aumentar hasta un máximo de 36 mg/d.
• La dosis debe ajustarse en pacientes con insuficiencia hepática o renal.
 RELAJANTES MUSCULARES

➢ Acción central.
➢ Fármacos usados en espasticidad severa, espasmos crónicos, espasmos agudos debido a la lesión
muscular.
 CLASIFICACIÓN

Benzodiazepina.
Diazepam.

-No benzodiazepinicos.

Baclofeno.
Tizanidina.

2. Antiespasmoliticos.
Metacarbamol.
Ciclobenzaprina.
Clorfenosina.

3. De acción directa Dantroleno.

La toxina botulinica.
 MECANISMOS DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

Baclofeno: Agonista GABA facilita inhibición de neuronas motoras espinales.

Vía oral: 15 mg 3 veces al día.
Niños: 75 mg. Puede usarse intrafecal

CONTRAINDICADO EN:
pacientes con Hipersensibilidad , IR, ancianos, esquizofrenia y epilepsia acv con deterioro respiratorio
 MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

• Tizanidina: Agonista a2 adrenoreceptor en la médula espinal, inhibición del reflejo motor prosinciptico y
postsinciptico. Es un fármaco antiespasmódico que además del efecto miorrelajante y anti nociceptivo
tiene también efectos gastro protectores que pueden favorecer su combinación con fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

• Via oral.
• Eliminación renal y hepática.
• Duración 3- 6 horas.

• Contraindicado usar con antidepresivos y con ciprofloxacina. Renales y problemas hepáticos

 MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

• Metacarbamol: Inhibición de los reflejos poli sinópticos centrales y disminución de la transmisión

nerviosa en las vías polisinopticas.

• Vía oral: 500 mg a 750 mg La dosis usual en adultos es de 1 g, 4 veces al día. Se puede utilizar via
intravenosa

• Se encuentra asociado a analgésicos como el paracetamol o ácido acetilsalicílico.

• Efectos secundarios somnolencia, mareo malestar general , dispepsia, sabor metálico ,confusión De
importancia leucopenia ictericia colestásica , convulsiones

CONTRAINDICADO: Enf renal y epilepsias. Usos: alivio del dolor en afectaciones musculoesqueléti cas
agudas ,esquince , torticolis, lumbalgias
 MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

• Ciclobenzaprina: Actúa en el tronco encefálico. está relacionada estructural y farmacológicamente con

los antidepresivos tricíclicos. Es un relajante muscular de acción central útil para el tratamiento del
espasmo muscular localizado de cualquier etiología.
• Metabolismo hepático.
• Duración 4-6 hrs.
• La dosis usual para adultos es de 10 mg 3 veces al Día.

• Produce efectos anticolinérgicos como sequedad de boca, visión borrosa, aumento de la presión
intraocular, retención urinaria y estreñimiento.
• Está contraindicado en pacientes con anormalidades cardíacas y en pacientes que toman inhibidores de
la monoaminooxida sa. Puede utilizarse con precaución en pacientes con historial de enfermedad
Psiquiátrica.
• La sobredosis de 900 mg se trata con fisostigmina (1 mg, iv Efectos secundarios :mareos boca seca
cansancio extremo
 MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

• Dantroleno: Bloquea canales de Ca+ del retículo sarcoplásmico, reduce la concentración de Ca+

• El inicio del tratamiento de la espasticidad debe ser con 25 mg al día, incrementándose la dosis cada 4-7
días, con un máximo de 100 mgs 4 veces al día.

• Dantole se utiliza mas que todo en hipertermia maligna. IV.

• Duración de 4-6 hrs

 MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA Y CONTRAINDICACIONES

• Botulínica: Inhibe la liberación de ACH en la placa neuromuscular.

• Inyección directa en el musculo.

• Duración de 2 a 3 meses.
MUCHAS GRACIAS