DIABETES MELLITUS

Definición: Desorden metabólico caracterizado por hiperglucemia

crónica asociada a alteraciones en el metabolismo de hidratos de
carbono, proteínas y grasas producidos por defectos en la secreción
de insulina o su acción.
Epidemiologia:
 2013 – 382 Millones de personas con DM.
 2035 – 592 Millones de personas con DM.
 La prevalencia ↑ a nivel mundial, la 2 con más rapidez.
 Prevalencia > 65ª de DM es de 26.9%
 La mayoría de individuos con DM tienen 40-59ª.

Clasificación
DM Tipo l DM Tipo II DM Gestacional
5-10% de todas las Forma más Alteración a los
formas de diabetes. prevalente entre hidratos de
Destrucción de las (90 – 95%), ↑ el carbono
células β del riesgo de reconocida por 1ª
páncreas – Que desarrollarla por vez durante la
conduce a una factores como gestación.
deficiencia edad, obesidad y
absoluta de sedentarismo.
insulina. Asociada a RI y
Asociada a MHC. secreción
deficiente de
insulina.
Patogenia.
DM Tipo I – Consecuencia de factores genéticos, ambientales e
inmunológicos, culminan en la destrucción de células β y
deficiencia en la insulina.
Común < 20ª y puede desarrollarse a cualquier edad.
Empieza a perder masa de células β por meses o años, el proceso
se desencadena por un estímulo infeccioso o ambiental.
La velocidad de declive de la masa de células β es variable y las
características de la DM se hacen evidentes hasta que se destruye
la mayor parte de las células β (70 – 80%)
Fase de ``Luna de miel`` - Se controla la glucemia con dosis
bajas de insulina o sin el uso de esta. Esta dase desaparece y
ocurre un déficit completo de insulina.
 En la DM Tipo I intervienen el cromosoma 6.
Fisiopatología:
1. Las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por
LT (Insulitis) y después de la destrucción los islotes se
vuelven atróficos.
2. Las células β son vulnerables al efecto toxico de citosinas
(TNF – α, INT γ, e IL 1)
3. Ocurre una formación de metabolitos de Óxido nítrico,
apoptosis y efectos citotóxicos directos de los LT CD8).
4. Factores ambientales (Virus – Coxsackie, Rubeola y
Enterovirus)
DM Tipo II – Consecuencia de la RI y secreción anormal de
Insulina.
Enfermedad poligenica y multifactorial, susceptible a factores
ambientales (obesidad, nutrición y actividad física.)
Resistencia a la Insulina: Es la < capacidad de la hormona para
actuar eficazmente en los tejidos blanco (musculo, hígado y
grasa).
Fisiopatología:
1. Etapas iniciales – Ocurre hiperinsulinemia debido a RI.
2. Los islotes pancreáticos son incapaces de mantener un
estado hiperinsulinemico.
3. Ocurre una ↓ en la secreción de insulina y ↑ de la
producción hepática de glucosa.

Criterios Diagnósticos
Síntomas típicos y criterios bioquímicas
 Hb1Ac > a 6.5%.
 Glucosa en ayuno > o = a 126 mg/dL (< de 8 hrs)
 Glucosa en plasma a las 2 hrs > o = a 200 mg/dL
posterior a una PTOG (75 gr de glucosa)
 Glucemia > o = a 200 mg/dL aleatoria.
Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
 Prediabetes: GA en ayuno o intolerancia a la glucosa
aislada o combinada.
 Glucosa anormal de ayuno: Concentración de glucosa
por ↑ del valor normal (> 100 mg/dL y < 125 mg/dL)
 Glucosa postprandial: Concentración de glucosa
capilar 2 hrs > de la ingesta de alimento inicia desde el
momento del primer bocado (< 140 mg/dL)
 Intolerancia a la glucosa: Concentración ↑ de glucosa
plasmática 2 hrs > de una carga > 140 mg/dL y < 199.
 PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR
Colecistitis aguda

Es una inflamación aguda que afecta la pared de la vesícula

biliar. Puede ser con cálculos o sin cálculos.

- De 90 – 95% de los casos son de colecistitis.

- Representa de 3 – 10 % de todos los pacientes con dolor
abdominal agudo.
- Frecuente en > 50ª
- > de 80% de los pacientes son asintomáticos.

Clínica.
- Fiebre
- Dolor agudo en cuadrante sup derecho que se irradia al
epigastrio, escapula posterior derecha.
- Dolor precipitado por ingestión de una comida grasosa y
asociada con náuseas y vómitos.
- Dolor a la palpación en el lado derecho en cuadrante
superior derecho. (Murphy +)

Diagnostico
- Recuento leucocitario > 20,000 mm3.
- Ecografía abdominal – Tiene sensibilidad del 85% y
especificidad del 95% ayuda a identificar los cálculos
biliares.

Tratamiento
- Interrupción en pacientes de ingesta oral.
- Administración de líquidos i.v y antibióticos parenterales.
- Colecistectomía abierta o laparoscópica *Gold
Estándar*
 PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR
Colecistitis crónica
Proceso inflamatorio crónico de la vesícula biliar con episodios
recurrentes de cólicos biliares con oclusión temporal del
conducto cístico.

Fisiopatología
1. La vesícula biliar expulsa la bilis para facilitar la
absorción de lípidos. El dolor se desencadena porque un
cálculo o el mismo lodo obstruyen el trayecto del
conducto cístico.
2. Surge una elevación de la presión intravesicular y
distensión de sus paredes.
3. Al moverse el lito se libera el drena de la bilis y ceden los
síntomas.
4. Los procesos repetitivos ocasionan un proceso
inflamatorio crónico.

Clínica
- 50% de los pacientes cursan asintomáticos.
- Dolor presentado al ingerir comidas grasas.
- Dolor en epigastrio o cuadrante superior derecho
irradiado a la escapula.

Diagnostico
- Antecedentes clínicos de enfermedad biliar.
- Manifestaciones clínicas.
- USG  Mejor método diagnóstico.
- Signo de Murphy ultrasonografico.

Tratamiento
- Colecistectomía laparoscópica – Estándar de oro.
 PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR
Colelitiasis
Presencia de cálculos biliares en el colédoco o conducto biliar
común.

- Cálculos primarios: Se forman en el conducto biliar.

- Cálculos secundarios: Pasan de la vesícula al conducto
biliar.

Coledocolitiasis primaria: Integrada por cálculos pigmentarios

marrones, que son una combinación de pigmentos biliares
precipitados y colesterol.
Asociados a infecciones bacterianas.

Coledocolitiasis secundaria: Desplazamiento de los cálculos de

la vesícula biliar hasta obstruir el conducto colédoco.

Clínica
- Ictericia
- Acolia
- Dolor abdominal
- Fiebre
- Elevación de bilirrubinas y fosfatasa alcalina.

Coledocolitiasis no Coledocolitiasis complicada

complicada
- Dolor abdominal en - Nausea y vomito
hipocondrio derecho. - Dolor abdominal
- Nausea y vomito.
- Vesícula palpable por
obstrucción (Signo de
Courvoisier)
 PATOLOGIA DE LA VIA BILIAR
Diagnostico
- Leucocitosis
- Elevación considerable de fosfatasa alcalina y
gammaglutamil transpeptidasa (GGT).
- Cuantificación de enzimas pancreáticas como amilasa y
lipasa.
- USG Transabdominal.
- Colangiopancreatografia endoscópica retrograda (CPRE)
 Sensibilidad y especificidad 80 a 92% y de 99 -100%.
Puede ser también terapéutica

Tratamiento
- Principio básico del tratamiento: Extracción del cálculo
de la vía biliar por vía endoscópica o quirúrgica.
- Administración de antibióticos, analgésicos e hidratación
intravenosa.
Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo
Realización de Exploración Colecistectomía
CPRE con laparoscópica de la por laparoscopia
esfinterotomia y vía biliar y sin colangiografia
colecistectomía colecistectomía. transoperatoria.
electiva.
 COLANGIOCARCINOMA
- Entidad patológica poco frecuente que presenta un
pésimo pronostico.
- En más de 2/3 se afecta el árbol biliar en proximidad de la
bifurcación.

Factores de riesgo
- Inflamación crónica en el árbol biliar y proliferación
celular compensatoria.
- Lesiones congénitas (Quistes coledocales), que
predisponen al desarrollo de colagiocarcinoma por
exposición del epitelio biliar a secreciones pancreáticas
toxicas.
- Colangitis piógena recurrente que se caracteriza por
formación de cálculos biliares.

Estatificación y riesgo
Subdividido en 3 tipos y se subdivide en el sistema de
estadificacion de TNM.

Esclerosante Nodular Papilar

Producido en las Aparecen como Aparece una lesión
vías biliares colangiocarcinomas polipoidea blanda,
proximales distales con tiene mejor
causando fibrosis proliferación pronóstico.
periductal. intraluminal.

Manifestaciones clínicas
- Ictericia indolora
- Prurito
- Orina oscura
- Esteatorrea.
- Dolor constante – Indicio de enfermedad avanzada.
 PANCREATITIS
Es un síndrome clínico caracterizado por la presencia de dolor
abdominal, debido a una reacción inflamatoria del páncreas.
Causa más frecuente de muerte: Síndrome de la disfunción
multiorganica.

FISIOPATOLOGIA
1. Resultado final de una activación enzimática pancreática
anómala dentro de células acinares.
2. Auto activación intraacinar de las enzimas pancreáticas
induce la autodigestion del parénquima pancreático
normal.
3. Las células acinares liberan citosina proinflamatorias:
Factor de Necrosis tumoral α.
IL 1, 2, 6 y 10.
4. Se incrementa el daño a la microcirculación del páncreas.
5. Los mediadores liberados por los neutrófilos activos
median la lesión pulmonar aguda e inducen al síndrome
de dificultad respiratoria del adulto.
FACTORES DE RIESGO
1. 80 % Cálculos biliares y consumo excesivo de etanol.
2. Pacientes pediátricos – Trauma abdominal cerrado.
3. Pancreatitis auto inmunitaria y farmacológica.