URGENCIAS

ONCOLOGICAS
GLADYS DE SOLIS
SINDROME DE VENA CAVA
SUPERIOR
■ La vena cava superior es la principal vena de la parte superior del cuerpo. Transporta la
sangre desde la cabeza, el cuello, la parte superior del tórax y los brazos hacia el
corazón. El síndrome de la vena cava superior (SVCS) ocurre cuando la vena cava
superior está parcialmente obstruida o comprimida. El cáncer suele ser la principal
causa
 Causa el SVCS
■ El SVCS es más frecuente si tiene cáncer de pulmón, linfoma no Hodgkin o cáncer
que se disemina hacia el tórax. El cáncer puede causar SVCS de varias maneras:
■ Un tumor en el tórax puede presionar la vena cava superior.
■ Un tumor puede crecer en la vena cava superior y provocar una obstrucción.
TUMORES GERMINALES
■ El cáncer puede extenderse a los ganglios linfáticos que rodean la vena cava superior.
Es posible que los ganglios linfáticos se agranden y presionen u obstruyan la vena.
■ El cáncer puede causar un coágulo de sangre en la vena.
■ Trombosis intrínsecas causada por un catéter en la vena también Port-A-Cath
 SINTOMAS DEL SDVC

■ Disnea
■ Cianosis
■ Mareo
■ Edema en esclavina
■ Cefalea
■ Ausencia del pulso Yugular
LA TRAIDA DEL SDVC
Edema esclavina
Cianosis facial
Circulación Colateral
 Tratamiento

■ Corticoides en los linfomas

■ Mantener respaldo en la cabecera de la cama
■ Limitar los liquidos
Tratamientos específicos
• Quimioterapia
• Radioterapia
Síndrome de Compresión Medular
■ COMPRESIÓN MEDULAR Hace referencia a las lesiones compresivas que afectan
tanto a la médula espinal, como a las raíces y plexos nerviosos, ya sea por atrapamiento,
desplazamiento o por invasión directa del tumor primario o por invasión metastásica.
CAUSAS DE LA COMPRESION
MEDULAR
■ Estimado en 5% de los pacientes con cáncer.
■ Los tumores metastásicos (90%) que más frecuentemente
causan compresión medular son los de pulmón, próstata,
mieloma múltiple, mama.
■ Hasta en un 20% de los pacientes puede ser un síntoma inicial
de neoplasia.
■ Suele ser una complicación posterior del cáncer avanzado de
mama y próstata.
 SINTOMAS

■ DOLOR DORSAL
■ DEBILIDAD MOTORA MAS ALTERACION SENSORIAL PARAPLEJIA Y
PARESIA
■ PARALISIS E INCONTINENCIA DE EFINTER
 TRATAMIENTO

■ CORTICOIDES
DEXAMETASONA 10MG a 20
mg EN BOLO LUEGO 4 A 24MG
C/6h
■ QUIMIOTERAPIA
■ RADIOTERAPIA
 NEUTROPENIA FEBRIL
■ Fiebre de 38.3 y Neutrófilos Por debajo de 500 Donde el riego de infecion es mayor
■ Calculo del Recuento de Neutrofilos WBC X % de Neutrofilos
■ Neutropinia Leve 1000 a 1500
■ Neutropenia Moderada 500 a 1000
■ Neutropenia grave < 500
■ La neutropenia es la principal causa de muertes en los pacientes con cáncer
■ Tratamiento es antibiótico de amplio espectro rápidamente
■ Realiza cultivos de sangre orina heces y zonas sospechosas
■ Examen físico minucioso exceptuando el tacto rectal
■ Rayo x de tórax
 CARDIOTOXICIDAD
■ La cardiotoxicidad es un término general usado para describir una toxicidad que
afecta al corazón de forma directa o indirecta. De forma directa mediante un daño a la
estructura del corazón e indirecta a través de los estados trombogénicos y las
alteraciones hemodinámicas del flujo sanguíneo
■ El concepto de cardiotoxicidad es más amplio que la simple toxicidad
miocárdica “per se”, pues puede afectar a otras estructuras o tejidos, como el
pericardio, tejido de conducción, vasos coronarios y vasculatura periférica, en la cual
cada grupo farmacológico se correlaciona con el daño de cada sistema señalado.
Fármacos asociados a daño cardiovascular
■ La lista de fármacos asociados a daño cardiovascular es extensa donde destacan las
antraciclinas y las terapias biológicas. Dentro de estas últimas, trastuzumab ha sido la
droga más estudiada.
■ Las antraciclinas principal efecto limitante de estos fármacos es la dosis para no originar
cardiotoxicidad, que suele ser dependiente de la dosis acumulada. Sin embargo,
cualquier paciente que haya recibido antraciclinas tendrá algún grado de cardiotoxicidad,
por lo cual siempre debe intentarse disminuir el efecto tóxico inducido por estos
fármacos.
■ Un 60 % de los pacientes aproximadamente en tratamiento con 5-Fluoruracilo presentan
cambios en el electrocardiograma tras el segundo ciclo.
■ La antraciclina resulta ser el fármaco que mayores efectos secundarios producen sobre el
sistema cardiovascular, ya que origina un daño directo sobre las células del miocardio,
esto se traduce en disfunción ventricular y un elevado riesgo de desarrollar una
insuficiencia cardiaca.
■ Las antraciclinas: doxorrubicina, epirrubicina, daunorrubicina, idarrubicina y
doxorrubicina
 QUIMIOTERAPIA TOXICIDAD
CARDIACA.
Agente Toxicidad más frecuente
Fluorouracilo Isquemia e infarto de miocardio
Antraciclinas Miocardiopatía, miopericarditis, arritmias
Cisplatino Hipertensión
Ciclofosfamida Insuficiencia cardiaca, miopericarditis, arritmias
Taxanos Insuficiencia cardiaca, isquemia, arritmias
Metotrexato Isquemia, arritmias
Trastuzumab Insuficiencia cardiaca
Tamoxifeno Trombosis venosa
Cardiopatía restrictiva, aterosclerosis acelerada,
Radioterapia
derrame pericárdico
 Cardiotoxicidad aguda
■ Ocurre durante horas después de su administración en
bolo y consiste principalmente en taquiarritmias
supraventriculares;
■ Los cambios electrocardiográficos que ocurren más
comúnmente incluyen disminución del voltaje del
complejo QRS, anomalías inespecíficas del segmento
ST-onda T y extrasístoles auriculares y ventriculares.
■ Rara vez ocurren arritmias ventriculares malignas,
raramente muerte súbita. Suelen ser efectos
transitorios y ocurren en un 40% de los pacientes
 Cardiotoxicidad Crónica
■ Es la más importante. Se debe al desarrollo de una
miocardiopatía degenerativa dependiente de la dosis y que
puede culminar en un fallo cardíaco congestivo (FCC).
■ Se suele presentar hasta 30 meses después de la administración
de la última dosis, con un pico a los 3 meses de su última
administración.
■ Las manifestaciones clínicas son indistinguibles de otras
formas de fallo cardíaco: taquicardia sinusal, taquipnea, disnea,
cardiomegalia, edema periférico y pulmonar, hepatomegalia,
congestión venosa, derrame pleural y signos de bajo gasto;
usualmente el fallo es izquierdo o biventricular
 Cardiotoxicidad Tardia
■ Esta comprende descompensaciones tardías de
enfermos que se han recuperado de una
cardiotoxicidad subaguda y aparece muchos años más
tarde después de la terapia antraciclínica.
■ Suele producirse arritmias graves, incluyendo
taquicardias y fibrilaciones ventriculares y bloqueos de
segundo y tercer grados, como efectos tóxicos tardíos
 El abordaje empleado para monitorizar la
función cardiaca
■ El abordaje más empleado para monitorizar la función cardiaca durante la
quimioterapia es por medio de la determinación de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (FEVI) mediante métodos no invasivos, como el
ecocardiograma y el escáner MUGA (multiple gated acquisition scan)
■ Para realizar el examen MUGA se inyecta isótopo radioactivo en la vena. Los
isótopos radioactivos se adhieren a los glóbulos rojos y pasan a través del
corazón a la circulación. Estos isótopos pueden ser rastreados a través del
corazón utilizando cámaras especiales o escáneres. El examen a menudo se
realiza en reposo y luego se repite con ejercicio o después de administrar
ciertos medicamentos
■ El estudio MUGA se utiliza para examinar las cavidades bajas del corazón
(ventrículos). Muestra qué tan bien bombean sangre los ventrículos. El
medicó medirá la cantidad de sangre que bombea su corazón con cada latido.
Pueden realizarte este examen mientras está en reposo, en ejercicio, o ambos.
■ EL MUGA, en adultos con cáncer, determina la disminución temprana de la
FEVI puede determinarse como un factor predictor de inicio de falla
cardiaca.
 Estrategias de prevención de cardiotoxicidad

■ Reducción del efecto cardiotóxico directo mediante la utilización de

esquemas terapéuticos menos cardiotóxicos, como el uso de
formulaciones liposomales que reducen la toxicidad por antraciclinas.
■ Uso de agentes cardioprotectores en prevención primaria
■ Betabloqueantes (carvedilol y nebivolol): previenen la reducción de
la FEVI(función de eyección del ventrículo izquierdo) y disminuyen
la incidencia de insuficiencia cardiaca (IC) durante el tratamiento con
trastuzumab y/o antraciclinas.
■ Uso de Enalapril : Para prevenir el deterioro de la FEVI en pacientes
con elevación de troponinas durante el tratamiento con antraciclinas.
El síndrome de lisis tumoral (SLT)
■ Es una complicación grave que puede ocurrir
durantelos primeros estadios del tratamiento del cáncer.
■ Cuando las células cancerosas mueren
y se descomponen liberan sustancias en la sangre,
incluidos potasio, fósforo y ácidos nucleicos.
■ Los niveles altos de estas sustancias
causan cambios en el metabolismo
que pueden dañar el corazón, los riñones, el hígado
y otros órganos
El síndrome de lisis tumoral puede poner en peligro la vida
y se considera una emergencia relacionada con el cáncer
 LISIS TUMORAL
■ Liberación del contenido intracelular fosforo causando
hiperfosfatemia causando una hipercalcemia.
■ Liberación de potacio causando una hiperpotasemia
■ Liberación de Acido Nucleico causando una hiperuricemia lo
cual lo lleva a una insuficiencia renal
■ La producción de citoquinas llevan a una hipotensión
inflamación y a una insuficiencia renal.
 Las manifestaciones SLT
■ Las manifestaciones clínicas del SLT son las mismas que se presentan asociadas a cada
una de las alteraciones del medio interno características de este síndrome
(hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia y secundariamente hipocalcemia)
■ Las manifestaciones más graves se observan dentro de los primeros 3 o 4 días de
iniciada la quimioterapia, la inmunoterapia o la radioterapia.
■ El reconocimiento precoz de una insuficiencia renal aguda tiene implicación pronóstica
en los SLT.
■ Dada la velocidad de instalación del fallo renal en estos pacientes, las manifestaciones
serán fundamentalmente los trastornos iónicos y la hipervolemia. En todos estos
pacientes es obligatoria la monitorización de la fución renal y la diuresis,
 TRATAMIENTO SLT
■ Los pacientes con el SLT establecido o con riesgo alto o moderado de desarrollarlo se
beneficiarían de su ingreso en la UCI.
■ La reposición de fluidos es la estrategia terapéutica indicada inicialmente, siendo los
cristaloides y dentro de éstos la solución de cloruro de sodio al 0,9% el fluido de
elección. Este es el pilar fundamental dentro de la estrategia de prevención y de
tratamiento de los SLT.
■ Una vez establecido el diagnóstico de hipocalcemia, la terapéutica con gluconato o
cloruro de calcio dependerá del nivel de calcio iónico y de la presencia de
manifestaciones clínicas tales como arritmias, convulsiones, calambres musculares o
tetania
■ El tratamiento de la hiperfosfatemia está indicado cuando es severa, quedando definida
ésta por las manifestaciones clínicas y por la evolución aguda. Este tratamiento se apoya
en la expansión de la volemia mediante el aporte de solución salina isotónica 0,9% con
la finalidad de promover la excreción renal de fósforo
■ El alopurinol es un fármaco que actúa mediante la inhibición competitiva de la xantino-
oxidasa, mecanismo por el cual se inhibe la producción de ácido úrico .
GRACIAS