TROMBOLISIS

En la homeostasis de un individuo sano se desarrollan coágulos para prevenir la

pérdida de sangre, pero las fallas del equilibrio hemostático pueden ocasionar
obstrucción aguda de una arteria como fenómeno fisiopatológico principal, que puede
beneficiarse del tratamiento trombolítico que consiste en la administración, por vía
endovenosa o en ocasiones intraarterial, de medicamentos capaces de destruir los
coágulos de fibrina y permitir que se restaure el flujo sanguíneo en el vaso sanguíneo.
Esto se hace para evitar complicaciones como infarto cerebral, embolia pulmonar,
trombosis venosa profunda e infarto agudo del miocardio.
Es el procedimiento que se utiliza para disolver un coágulo sanguíneo (trombo) que se ha
formado dentro de una arteria o una vena. Los medicamentos que se utilizan en la
trombolisis se llaman agentes antitrombóticos o fibrinolíticos
(Alteplasa, Uroquinasa, Tenecteplasa, etc.).
La trombolisis puede ser: Trombolisis farmacológica cuando solo se administra
un medicamento con actividad trombolítica, trombolisis mecánica percutánea cuando se
utiliza un dispositivo especial para disolver y/o aspirar el coágulo y trombolisis
farmacomecánica cuando se utilizan concomitantemente agentes fibrinolíticos y
dispositivos especiales para disolver y/o aspirar el trombo. 1
 La terapia trombolítica se inició a principios de la década de los 70 con el uso
deestreptoquinasa, actualmente se cuentan con derivados sintéticos de mayor facilidad
deutilización pero que no han demostrado gran ventaja con respecto a la estreptoquinasa La
terapia de reperfusión debe ser iniciada en todo paciente que cumpla con los doscriterios
principales del diagnóstico de IAM, no siendo necesaria la confirmación enzimática. Sedeben
explorar eventuales contraindicaciones y debe determinarse que el paciente tenga menosde
12 horas de evolución. Mientras más precoz la terapia, el beneficio y disminución
demortalidad es mayor.
INDICACIONES

 Ictus (accidente cerebrovascular)
 Embolia pulmonar masiva
 Isquemia aguda de extremidades inferiores
 Trombosis venosa profunda
 Embolia renal y de territorio intestinal
 Infarto de miocardio

A la cardiopatía isquémica se le atribuyeron 7 millones de defunciones y al accidente

vascular cerebral isquémico embólico 5.9 millones; ambos fueron responsables por lo
menos de uno de cada 4 fallecimientos. En comparación con la década de los años
noventa, las defunciones por cardiopatía isquémica y por accidente vascular cerebral
incrementaron 35% y 25% respectivamente
El tromboembolismo venoso, que incluye trombosis venosa profunda y tromboembolia
pulmonar, es otra causa de carga económica en países de bajo, mediano y alto
Ingreso
En países desarrollados, la tromboembolia pulmonar es la primera y segunda causa
de mortalidad en grupos especiales como embarazo y cáncer.
En el mundo, la cardiopatía isquémica, la enfermedad vascular cerebral isquémica y el
tromboembolismo venoso son las enfermedades cardiovasculares más importantes.
Su principal expresión clínica es un síndrome vascular agudo, conocido como infarto
con elevación del ST, accidente vascular cerebral isquémico embólico y
tromboembolia pulmonar; dentro de las enfermedades cardiovasculares, se consideran
como la primera, segunda y tercera causa de mortalidad, respectivamente.
En términos de discapacidad y mala calidad de vida, el síndrome de insuficiencia
cardiaca con fracción de expulsión reducida, daño neurológico secundario y la
hipertensión pulmonar crónica tromboembólica se encuentran dentro de las primeras
causas y pueden ser el resultado de la falta de un abordaje de reperfusión y/o de una
anticoagulación adecuada. La trombosis venosa profunda, aunque no es mortal por
necesidad, es la causa de una tromboembolia pulmonar de riesgo intermedio y alto o
de muerte súbita. Además, es una enfermedad líder en discapacidad por la alta
incidencia del síndrome postrombótico secundario.
Los síndromes vasculares agudos se relacionan estrechamente por un principal
mecanismo fisiopatogénico y un abordaje terapéutico similar. Todos,
característicamente, cursan con la formación aguda de un trombo arterial o venoso
oclusivo (100%) y un órgano con una zona isquémica en riesgo. Por el fenómeno de
trombo-resistencia y para limitar al máximo la conversión de isquemia a necrosis,
existe un consenso universal: tiempo es miocardio y cerebro viable.
En términos de abordaje terapéutico, un paciente bien seleccionado con infarto con
elevación del ST, accidente vascular cerebral isquémico embólico y tromboembolia
pulmonar, debe llevarse a reperfusión mecánica, farmacológica o fármaco-invasiva en
los primeros 30 o 90 minutos de su ingreso a un Departamento de Urgencias. Además,
es prioritario el uso de anticoagulación óptima para reducir la incidencia de trombosis
recurrente. En el caso de la trombosis venosa profunda, un abordaje similar reduce la
hipertensión venosa y mejora la perfusión con lo que se reduce la posibilidad del
síndrome postrombótico.
Considerando el impacto en términos de morbilidad y mortalidad de los tres síndromes
vasculares agudos, las presentes guías y recomendaciones para el uso de trombolisis
y anticoagulación tienen como principal objetivo ofrecer a todos los médicos
interesados recomendaciones apoyadas en los mejores y más actuales niveles de
evidencia. Para tal fin, se integraron tres grupos multidisciplinarios, conforma dos por
expertos en trombolisis y anticoagulación en infarto con elevación del ST, accidente
vascular cerebral isquémico embólico y tromboembolismo venoso. Durante una
intensa sesión de trabajo se sentaron directrices, niveles de evidencia y se
establecieron recomendaciones apegadas a nuestra realidad, en términos de recursos
y tecnología.
Los referentes a la farmacología de los anticoagulantes orales y trombolíticos de
primera, segunda y tercera generación permitirán a cualquier médico interesado
conocer aspectos fundamentales de cada uno para elegir la mejor alternativa a la
medida de su paciente. Confiamos en que estas recomendaciones, basadas en
evidencia, ayuden a mejorar la calidad del cuidado médico en cualquier sistema de
salud y nivel de atención.

AGENTES ANTIBIOTICOS

El mecanismo de acción consiste en potenciar el sistema trombolítico natural endógeno.

Los fármacos trombolíticos o también llamados fibrinolíticos más frecuentemente utilizados
son Uroquinasa, Alteplasa, Tenecteplasa, etc.

El manejo inicial del paciente debe ir orientado principalmente en reperfundir en loscasos

que sea posible. Previo a esto, la administración de medidas farmacológicas
hademostrado disminuir la mortalidad en el infarto. Estas medidas incluyen la
oxigenoterapia, laadministración de Aspirina, Betabloqueo, nitroglicerina (NTG) y
analgesia: 1. Oxígeno: 2-3 lts x’ aumenta la oxigenación de los territorios isquémicos 2.
Aspirina: 325-500 mgs como antiagregante Plaquetario 3. Betabloqueo: agentes de vida
media corta de uso endovenoso u oral. HA demostrado disminución de hasta 15%,
principalmente en pacientes diabéticos a un plazo de dos años. 4. NTG: los estudios ISIS-
4 y GISSI-3 hechos en >70.000 pacientes demostraron su utilidad principalmente en
pacientes hipertensos y en edema pulmonar agudo. No debe administrarse en: infarto de
ventrículo derecho, hipotensión, FC >100 ó <60x’. 5. Analgesia: Morfina EV con
precaución de generar hipotensión, Demerol 6. Volumen parenteral: indicado en infartos
de ventrículo derecho que pueden volumen dependientes por la caída de la precarga. No
se ha demostrado diferencia entre el uso 3 Página de cristaloides o expansores del
plasma.

El ácido acetilsalicílico resulta esencial para tratar a personas en quienes se

sospechaSTEMI y es eficaz en la vasta gama de síndromes coronarios agudos (fig. 239-
1). La absorción(en el vestíbulo de la boca) de un comprimido de 160 a 325 mg
masticable, permite en el serviciode urgencias la inhibición rápida de la ciclooxigenasa en
las plaquetas, seguida de disminuciónen los niveles de tromboxano A2. Esta medida debe
ser seguida de la ingestión diaria de 75 a162 mg de ácido acetilsalicílico. En individuos
cuya saturación de oxígeno arterial es normal, tiene escasa utilidad clínicael oxígeno
suplementario (si es que la tiene), por lo cual su eficacia no guarda relación con sucosto.
Sin embargo, al haber hipoxemia habrá que administrar oxígeno por tubitos nasales
omascarilla (2 a 4 L/min) en las primeras 6 a 12 h después del infarto; posterior a ese
lapso serevalorará al enfermo para decidir si persiste la necesidad de la oxigenoterapia

1. Los trombolíticos son medicamentos que descomponen o disuelven los coágulos

de sangre. Cuando se forman coágulos de sangre dentro de un vaso sanguíneo,
pueden bloquear el flujo de sangre y causar un ataque al corazón o un accidente
cerebrovascular. Los coágulos se pueden formar en las arterias o las venas. Un
coágulo en la vena se llama trombosis de vena profunda y puede ser muy
peligroso. Si una parte del coágulo se desprende y llega al corazón o los
pulmones, puede bloquear la circulación de sangre. Un coágulo en una arteria
puede impedir que llegue oxígeno a partes importantes del cuerpo, como el
corazón o cerebro. La falta de oxígeno puede causar un ataque al corazón o un
accidente cerebrovascular.2. MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
TROMBOLITICOS: Los coágulos de sangre están compuestos de una sustancia
llamada fibrina. La fibrina hace que la sangre se solidifique. Todos los
medicamentos trombolíticos funcionan eliminando la fibrina. Estos medicamentos
toman un producto químico que su cuerpo ya tiene (plasmina) y lo modifican para
que descomponga la fibrina y elimine el coágulo. Estos medicamentos funcionan
rápidamente, lo cual es importante para conseguir que la sangre vuelva a circular
nuevamente por la arteria bloqueada. El tratamiento fibrinolítico tiene como fin
potenciar la trombolisis, restaurando el flujo de un vaso (arterial o venoso) ocluido
recientemente por un trombo. Está dirigido al tratamiento del trombo más que a la
causa de la trombosis. Los activadores ―no fibrinespecíficos‖ como la
estreptoquinasa (SK), la uroquinasa 26 (UK), y la anistreplasa (APSAC), convierten
tanto al plasminógeno circulante como al unido al Página coágulo en plasmina,
dando lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a
2. 27. una importante fibrinogenolisis sistémica, fibrinogenemia y elevación de los
productos circulantes de la degradación de la fibrina.3. MEDICAMENTOS
USADOS EN LA TROMBOLISIS A. ESTREPTOQUINAS (SK): Activa el paso de
plasminógeno a plasmina, que hidroliza las redes de fibrina. La SK, por tratarse de
un fibrinolítico no específico, no sólo activa al plasminógeno unido a la fibrina sino
también al plasmático, induciendo hiperplasminemia. Además provoca deplección
del fibrinógeno circulante y de los factores V y VIII de la coagulación con aumento
concomitante de los productos de degradación del fibrinógeno en plasma. Tras su
administración intravenosa, la SK es eliminada del torrente circulatorio de forma
bifásica: La fase más rápida se debe a la inactivación parcial de la SK por
 anticuerpos específicos, de manera que cantidades pequeñas de SK son
eliminadas con una vida media de 4 minutos. La eliminación de la SK en esta
segunda fase se produce con una vida media aproximada de 30 minutos. La
estreptoquinasa se administra para disminuir el dolor, mejorar la función
ventricular, preservar la mayor cantidad de miocardio sano y para preservar la vida.
Tiempo de vida media: Farmacológicamente la estreptoquinasa es un péptido
obtenido del estreptococo beta hemolítico, tiene una vida media entre 18 y 83 27
minutos y se debe dar en grandes dosis iniciales para producir grandes niveles de
Página
3. 28. plasmina que no sean bloqueados por la alfa 2 antiiplasmina normalmente
presenteen el plasma.Reacciones adversas: La principal complicación del
tratamiento con SK es lahemorragia, la cual está relacionada con la dosis y
duración de la infusiónintravenosa. El sitio de sangrado más frecuente es el lugar
donde se ha realizadoun procedimiento invasivo, hipotensión, taquicardia, rash,
sudoración y fiebre.Con poca frecuencia la administración de SK produce vómitos,
diarrea, dolorabdominal, anorexia, flebitis, hipertransaminemia, alteraciones del
sistema nerviosocentral (delirio, depresión, reacciones psicóticas, etc.) y afectación
renal(glomerulonefritis por formación de inmunocomplejos). También se han
descritoalgunos casos de síndrome de Guillain-Barré supuestamente relacionados
con SK,al igual que la aparición de síndrome de distrés respiratorio agudo.Las
indicaciones para el uso de la estreptoquinasa:- Dolor precordial: se dice que un
dolor precordial de características anginosas, que dure más de 30 minutos y no
mejore con los vasodilatadores sublinguales debe ser sugestivo de Infarto en
evolución y éstos pacientes son candidatos a la trombolisis.- Elevación del
segmento ST en derivaciones específicas.- Paciente menor de 70 años- La
trombolisis debe ser iniciada en el menor tiempo posible entre el inicio del dolor y la
consulta, idealmente dentro de las tres o cuatro horas siguientes al inicio del dolor.
28 Página
4. 29. Dosis y vía de administración: Se administra por vía intravenosa, una dosis de
1.500.000 Unidades de estreptoquinasa mezclados en soluciones dextrosadas o
salinas para pasar en una hora. Requiere de una infusión controlada, con bomba,
para que pase en alrededor de 30 minutos, porque a velocidades mayores el
paciente se hipotensa y si la infusión es muy lenta, es posible que no se alcancen
los niveles necesarios para abrir la arteria.B. ANISTREPLASA (APSAC) La
anistreplasa es la estreptoquinasa en forma de acción prolongada. La anistreplasa
se usa para deshacer los coágulos de sangre que están causando un ataque al
corazón. También denominado complejo activador estreptoquinasa-plasminágeno
anisoila do (APSAC) Actúa disolviendo los trombos de las arterias coronarias que
aparecen en los infartos de miocardio, convirtiendo el plasminógeno a plasmina
que a su vez degrada la fibrina de los coágulos, reduciendo de esta manera la
isquemia y el tamaño de infarto Si el tratamiento se inicia dentro de las 3 horas del
inicio de los síntomas del infarto agudo de miocardio, el medicamento preserva el
tejido del miocardio y la función del ventrículo izquierdo y aumenta la potencia de la
arteria coronaria. Las complicaciones de sangramiento son similares a las de otros
agentes trombolíticos. Reacciones adversa: La anistreplasa puede causar
frecuentemente fiebre, hemorragias espontáneas (cerebral, digestiva, etc),
hematuria, hemoptisis. Ocasionalmente hipotensión, sobre todo si la velocidad de
inyección i.v. es rápida, inferior a 3 minutos; alteraciones alérgicas como urticaria,
prurito, mialgia, sofocos, mareos, cefalea. Raramente 29 produce edema
pulmonar, embolia pulmonar, periférica o cerebral; alteraciones Página alérgicas:
reacción anafiláctica, espasmo bronquial, angioedema.
5. 30. Dosis y vía de administración: Se administra 30 unidades en inyección única
endovenoso durante 5 minutos. La inyección en un tiempo menor incrementa el
riesgo de hipotensión. Luego se iniciar el tratamiento con heparina 4-6 horas tras la
administración de anistreplasa, para prevenir posibles efectos de reoclusión
coronaria, mantenido esta terapia hasta instaurar la anticoagulación por vía oral. El
contenido de un vial se reconstituye con 5 ml de agua para inyección o ClNa 0.9%,
 moviéndolo suavemente, evitando la formación de espuma. No agitar.C.
UROQUINASA: La UK es un activador endógeno y ―no fibrinespecífico‖ del
plasminógeno. Este medicamente es usado para deshacer los coágulos de sangre
que están causando un ataque al corazón. Mecanismo de acción: La UK es un
activador del plasminógeno tipo uroquinasa sintetizada por los riñones. Al igual que
la SK es un activador ―no fibrinespecífico‖ por lo que provoca un estado lítico
sistémico. La administración de UK produce una disminución rápida de la
concentración plasmática de plasminógeno y de forma paralela aumentan los
niveles circulantes de plasmina, la cual participa en la trombolisis. Cuando alcanza
concentraciones elevadas, además de fibrinolisis, puede producir alteraciones de
la coagulación al reducir los niveles plasmáticos de fibrinógeno y de los factores de
la coagulación y provoca la formación de productos de degradación del
fibrinógeno. Tiempo de vida media: vida media de 4 minutos. 30 Página
6. 31. Efectos secundarios: Al igual que la SK su principal efecto secundario es la
hemorragia. La UK carece de propiedades antigénicas en humanos por lo que su
administración no produce anticuerpos neutralizantes ni reacciones de
hipersensibilidad a diferencia de la SK. Esto supone que el tratamiento puede ser
repetido en cortos espacios de tiempo. Pueden aparecer sangrados leves:
hematomas cutáneos y en los lugares de punción, hematuria, expectoración
hemoptoica o graves como: hemorragia cerebral, hematoma retroperitoneal,
sangrado digestivo. Son de incidencia más frecuente: dolor abdominal, hematuria,
hemoptisis, mareos, cefaleas, artralgias, mialgias, hemorragia vaginal,
hematemesis, taquicardia y melena. Menos frecuentes: fiebre, náuseas, rash
cutáneo y sibilancias. Dosis y vía de administración: Administración intracoronaria
(IC): uroquinasa en perfusión continúa a 6.000 UI/min. Dosis media necesaria
500.000 UI, se mantendrá hasta repermeabilización de la arteria (habitualmente
15-30 min) o por un período máximo de 2 horas. Preferible la utilización de bomba
de perfusión continúa.D. ALTEPLASA (rt – PA) La alteplasa se obtiene mediante la
técnica de ADN recombinante utilizando una línea celular ovárica de hámster
chino. Mecanismo de acción: Trombolítico. Activa el paso de plasminógeno a
plasmina, 31 que hidroliza y rompe las redes de fibrina. La producción extra de
plasmina Página provocada por la alteplasa es capaz de romper los coágulos no
deseados, como los
7. 32. producidos en los pulmones (embolismo pulmonar) o en las arterias coronarias
enel infarto agudo de miocardio.Reacciones adversa: Hemorragias;
Isquemia/angina recurrentes, hipotensión,insuficiencia cardiaca/edema pulmonar;
arritmias de reperfusión, paro cardiaco,shock cardiogénico, reinfarto.Dosis y vía de
administración:- Infusión acelerada: la dosis recomendada no debe exceder de 100
mg y depende del peso de paciente. Para sujetos de más de 67 kg la dosis
recomendada es de 100 mg divididos de la forma siguiente: 15 mg en forma de un
bolo intravenoso, seguido de 50 mg administrados por infusión en los siguientes 30
minutos y por 35 mg administrados en los siguientes 60 minutos. Para los
pacientes de más de 67 kg, la dosis recomendada es de 15 mg en forma de un
bolo, seguidos de 0.75 mg/kg en los siguientes 30 minutos y por 0.50 mg/kg en los
siguientes 60 minutos.- Infusión en 1 a 3 horas: la dosis recomendada es de 100
mg administrados en una dosis de 60 mg durante la primera hora (de los cuales de
6 a 10 mg administrados en un bolo) seguidos de 20 mg a la segunda hora y de 20
mg en la tercera hora. Para pacientes de menos de 65 kg, puede usarse una dosis
de 1.25 mg/kg distribuidos de la forma indicada anteriormente (10% en un bolo,
50% en 60 minutos y 20% durante la 2° y 3° horas)Cada vial contiene 10 mg
(equivalente a 5.800.000 UI), 20 mg (equivalente a 11.600.000 UI), ó 50 mg
(equivalente a 29.000.000 UI) de alteplasa. 32 Página
8. 33. E. RETEPLASA (t – PA) Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se
basó en el activador natural del plasminógeno de tipo tisular y es elaborado por
técnicas genéticas de recombinación en E. coli. Este trombolíticos se producen
mediante técnicas de DNA recombinante La reteplasa es un activador del
plasminógeno recombinante no glicosilado y sus diferencias estructurales con la
 alteplasa le confieren una vida media más larga (18 minutos frente a 3-6 minutos
del t-PA), con dos consecuencias derivadas: primera, se necesita menos dosis de
fármaco para mantener niveles terapéuticos, y segunda, puede administrarse en
forma de "bolus" intravenoso, iniciando más rápidamente la trombolisis y
consiguiendo, por tanto, una reperfusión más precoz. • Dosis y vía de
administración: Bolo IV en 2 min de 10 U, seguido a los 30 min de otro bolo IV en 2
min de 10 U. Administrar heparina y AAS antes y después de reteplasa, para
reducir el riesgo de retrombosis. Administrar 5000 UI en bolo antes de iniciar
terapia con reteplasa + perfusión de 1000 UI/h tras el 2º bolo de reteplasa. •
Efectos secundarios: La hemorragia interna puede producirse a nivel intracraneal,
retroperitoneal, gastrointestinal, genitourinario o respiratorio, mientras que el
sangrado externo o superficial, se da en zonas de discontinuidad cutánea y,
normalmente, tiene relación con procedimientos invasivos. 33 Página
9. 34. 4. RECONSTITUCION DEL PRODUCTO: para la administración de un
medicamento trombolítico se debe realizar lo siguiente: a. Retirar el cierre del
medicamento, moviéndolo varias veces de un lado a otro. Retirar el cierre de la
punta de la jeringa. b. Conectar la jeringa precargada al vial enroscándola
suavemente. c. Activar la conexión, presionando hacia abajo totalmente la jeringa,
hasta que se note un click. d. Inyectar el disolvente empujando el embolo de la
jeringa hacia abajo lentamente para evitar la formación de espuma. e. Disolver la
preparación agitándola suavemente. (la preparación reconstituida es una solución
transparente, inccolora o de color amarillo claro. f. Inmediatamente antes de
administrar la solución, invertir el vial y la jeringa y transferir el volumen adecuado
de solución a la jeringa de acuerdo con las instrucciones de dosificación. g.
Desenroscar la jeringa para desconectar el vial. La solución está ahora lista para
administrarla. 34 Página
10. 35. ANTITROMBÓTICOS El empleo de antiplaquetarios y antitrombínicos durante
la fase inicial del STEMI se basaen pruebas extensas de laboratorio y clínicas de
que la trombosis interviene de forma importanteen la patogenia del problema. El
objetivo primario de la administración de los dos tipos defármacos mencionados es
lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la arteria que riega lazona
infartada, en conjunto con estrategias de restablecimiento del riego sanguíneo. Un
objetivosecundario es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello la posibilidad
de que se formentrombos murales o trombosis venosa profunda, ya que cualquiera
de los dos cuadros podríaoriginar embolia pulmonar. El grado en que la
administración de antiplaquetarios yantitrombínicos logre estos objetivos determina
en parte la eficacia con que el tratamientodisminuirá el peligro de muerte por MI
con elevación del segmento ST. 35 Página
11. 36. Como fue destacado en párrafos anteriores (véase "Tratamiento en el servicio
deurgencias" antes en el presente capítulo), el ácido acetilsalicílico es el
antiplaquetario estándaren sujetos con STEMI. Las pruebas de mayor peso de los
beneficios de los antiplaquetarios (enparticular ácido acetilsalicílico) en STEMI se
obtuvieron en la revisión integral realizada porla Antiplatelet Trialists Collaboration.
Se reunieron datos de unos 20 000 pacientes con MI queparticiparon en 15
ensayos con asignación aleatoria y se advirtió una disminución relativa de
lamortalidad de 27%, desde 14.2% en los enfermos testigo hasta 10.4% en los
pacientes querecibieron antiplaquetarios. Los inhibidores del receptor P2Y12 ADP
evitan la activación y la agregación de lasplaquetas. La adición del inhibidor de
P2Y12, clopidogrel, al tratamiento de costumbre a base deácido acetilsalicílico en
sujetos con STEMI, disminuye el peligro de hechos clínicos agudos(muerte, nuevo
infarto o accidente vascular cerebral) y se ha demostrado que en sujetos
quereciben fibrinolíticos evita la nueva oclusión de una arteria que pudo ser
canalizadasatisfactoriamente a la zona del infarto (fig. 239-5). Los inhibidores del
receptor de glucoproteínaIIb/IIIa al parecer son útiles para evitar las
complicaciones trombóticas en individuos con STEMIa quienes se practicará
intervención coronaria percutánea (PCI). 36Conjunto A. Efecto de añadir
clopidogrel, en la mortalidad intrahospitalaria después de STEMI. Las curvas de
 tiempo/hecho agudo indican una disminución de 0.6% enla mortalidad en el grupo
que recibió clopidogrel y ácido acetilsalicílico ( n = 22 961), en comparación con
placebo y ácido acetilsalicílico (n = 22 891), en el estudioCOMMIT. (Con permiso
de ZM Chen et al: Lancet 366:1607, 2006.) Conjunto B. Efectos de la adición de
clopidogrel en el caso de pacientes que recibieron fibrinolíticos Páginadespués de
STEMI. Los individuos dentro del grupo de clopidogrel (n = 1 752) mostraron una
disminución de 36% en las posibilidades de fallecer, mostrar un infartorepetitivo o
la oclusión de una arteria que va al infarto, en comparación con el grupo placebo
( n = 1 739) en el estudio CLARITY-TIMI 28 (p <0.001). (Con autorización
deSabatine MS et al: New Engl J Med 352:1179, 2005).
12. 37. El antitrombínico acostumbrado en la práctica clínica es la heparina no
fraccionada(unfractionated heparin, UFH). Los datos publicados sugieren que
cuando se agrega UFH a unrégimen de ácido acetilsalicílico y un trombolítico que
no sea específico de fibrina como laestreptocinasa, se obtiene un beneficio
adicional en la mortalidad (en promedio se salvan cincovidas por 1 000 pacientes
tratados). Parecería que la administración inmediata de UFH por víaintravenosa,
además de un régimen de ácido acetilsalicílico y fibrinolíticos con
especificidadrelativa por la fibrina (tPA, rPA o TNK), es útil para facilitar la
trombólisis y lograr y conservar ellibre tránsito de sangre en la arteria que riega el
infarto. Este efecto se ha logrado a costa de unriesgo levemente mayor de
hemorragia. La dosis recomendada de UFH incluye la administraciónintravenosa
directa (bolo) e inicial de 60 U/kg de peso (máximo 4 000 U), seguida de
venoclisisinicial de 12 U/kg/h (máximo 1 000 U/h). El tiempo de tromboplastina
parcial activado, en lo quedura el tratamiento de sostén, debe ser de 1.5 a dos
veces la cifra testigo. Los preparados de heparina de bajo peso molecular (low-
molecular-weightheparin, LMWH) pueden ser usados en vez de UFH como
anticoagulantes en sujetos conSTEMI; tales preparados se forman por
despolimerización enzimática o química para producircadenas de sacáridos de
longitud variable pero con un peso molecular medio de 5 000 daltones.Las ventajas
de tal variante de heparina incluyen mayor biodisponibilidad, que permite
laadministración subcutánea; anticoagulación fiable sin monitoreo o vigilancia, y
una mayoractividad antiXa:IIa. La enoxaparina disminuye significativamente los
puntos finales compuestosde muerte/reinfarto no letal (fig. 239-6), y las razones de
muerte/reinfarto noletal/revascularización urgente en comparación con UFH en
personas con STEMI que recibenfibrinolíticos. La administración de enoxaparina se
acompaña de una mayor frecuencia de casosde hemorragia grave, pero el
beneficio clínico neto con ella (punto final compuesto en que secombinan la
eficacia y la inocuidad), la vuelven más favorable que la heparina no fraccionada.
37 Página
13. 38. FIGURA 239-6.La enoxaparina es mejor que la heparina no fraccionada en
individuos con STEMI que reciben fibrinolíticos. En el estudio ExTRACT-TIMI 25
los individuos que recibieron laenoxaparina (ENOX) heparínica de bajo peso
molecular, además del agente fibrinolítico y ácido acetilsalicílico (n = 10 256),
mostraron un índice de fallecimiento o nuevoinfarto no letal significativamente
menor en el punto final compuesto, en comparación con personas que recibieron
heparina no fraccionada (UFH) combinada con unfibrinolítico y ácido acetilsalicílico
(n =10 223). RRR, reducción del riesgo relativo. (Con autorización de EM Antman
et al: New Engl J Med 354:1477, 2006.) Los individuos cuyo infarto está en plano
anterior, que tienen disfunción grave deventrículo izquierdo, insuficiencia cardiaca
congestiva, antecedente de embolia, signosecocardiográficos bidimensionales de
un trombo mural o fibrilación auricular, están expuestos aun mayor peligro de
presentar tromboembolia sistémica o pulmonar. En ellos se utilizarán
nivelesterapéuticos plenos de antitrombínicos (UFH o LMWH) en el periodo de
hospitalización, seguidosde warfarina, como mínimo, durante tres meses. 38
Página
14. 39. BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS BETA Los beneficios de los
bloqueadores beta en sujetos con STEMI se dividen en dosgrupos, los que se
 obtienen inmediatamente cuando el fármaco se administra a muy breve plazo(uso
inmediato o "agudo"), y los que surgen a largo plazo cuando el fármaco se
administra paraprevención secundaria, después de un infarto. El bloqueo beta
intravenoso agudo mejora larelación de aporte/demanda de oxígeno por el
miocardio, aplaca el dolor, disminuye el tamañodel infarto y aminora la incidencia
de arritmias ventriculares graves. En individuos que recibieronfibrinolíticos muy
poco después de haber comenzado el dolor retroesternal, los bloqueadoresbeta no
produjeron mayor disminución de la mortalidad, pero redujeron la isquemia y el
infartorepetitivos. Por lo comentado, la administración de un bloqueador beta
después de STEMI es útil enmuchos enfermos (incluidos los tratados con un
inhibidor de enzima convertidora deangiotensina [angiotensin-converting enzyme,
ACE]), excepto en enfermos en quienes estáespecíficamente contraindicado
(personas en insuficiencia cardiaca o con grave disminución dela función del LV,
bloqueo cardiaco, hipotensión ortostática o el antecedente de asma), y quizáen
aquellos cuyo excelente pronóstico a largo plazo disminuye notablemente cualquier
beneficiopotencial, definido como una tasa esperada de mortalidad menor de 1%
por año, sujetosmenores de 55 años, personas sin MI previo, aquellas con función
ventricular normal, y las queno tienen ectopia ventricular compleja y tampoco
angina. 39 Página
15. 40. INHIBICIÓN DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE) disminuyen la cifra
demortalidad después de STEMI y los beneficios en este sentido se añaden a los
que se obtienencon ácido acetilsalicílico y bloqueadores beta. El beneficio máximo
se advierte en enfermos dealto riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano
anterior, infarto previo o depresión globalde la función del LV), pero las pruebas
sugieren que se obtiene beneficio a corto plazo cuandose administran inhibidores
de la ACE en forma no selectiva a todos los pacienteshemodinámicamente
estables con STEMI (es decir, los que tienen tensión sistólica mayor de
100mmHg). El mecanismo entraña disminución del remodelado ventricular
después del infarto(consúltese "Disfunción ventricular" más adelante en el presente
capítulo) con merma ulterior delriesgo de insuficiencia cardiaca congestiva (CHF).
La frecuencia de infarto recurrente tambiénpuede ser menor en personas tratadas
a largo plazo con inhibidores de la ACE después delinfarto. Antes del alta
hospitalaria se valorará la función del ventrículo izquierdo (LV) por algúnestudio
imagenológico. Habrá que continuar la administración indefinida de inhibidores de
la ACEen todo sujeto que muestre signos clínicos manifiestos de CHF, en
pacientes cuyos estudios 40imagenológicos indiquen disminución de la función
global del LV o una gran anormalidad cinética Páginaparietal de tipo regional, o en
quienes muestren hipertensión.
16. 41. Es necesario administrar bloqueadores del receptor de angiotensina
(angiotensinreceptor blockers, ARB) a sujetos con STEMI que no toleran
inhibidores de la ACE y que tienensignos clínicos, radiológicos o de ambos tipos,
de insuficiencia cardiaca. El bloqueo a largo plazode aldosterona debe
emprenderse en pacientes con STEMI sin disfunción renal grave(depuración de
creatinina 2.5 mg/100 ml en varones y 2.0 mg/100 ml en mujeres) ohiperpotasiemia
(nivel de potasio 5.0 meq/L) que reciben ya dosis terapéuticas de un inhibidorde la
ACE, con una fracción de expulsión del LV 40% o un cuadro sintomático de
insuficienciacardiaca o diabetes mellitus. Se ha observado que un régimen con
varios fármacos que inhiba elsistema renina-angiotensina-aldosterona disminuye la
mortalidad por insuficiencia cardiaca o porun problema cardiovascular vinculado
con la muerte de origen cardiaco después de STEMI, perono han sido estudiados
en detalle con inhibidores de la ACE en enfermos de infarto del miocardiocon
elevación del segmento ST.OTROS AGENTES Los efectos favorables en el cuadro
isquémico y el remodelado ventricular (véase másadelante en el presente capítulo)
hicieron que muchos médicos recurrieran al uso sistemáticode nitroglicerina
intravenosa (5 a 10 g/min como dosis inicial e incluso 200 g/min durante eltiempo
que se conservara la estabilidad hemodinámica) en las primeras 24 a 48 h de
 habercomenzado el infarto. Sin embargo, los beneficios del uso sistemático de la
nitroglicerinaintravenosa son menores en la época actual, en que se administran
indefectiblementebloqueadores de receptores adrenérgicos beta e inhibidores de la
ACE en todo enfermo con MI yelevación del segmento ST. Los resultados de
múltiples estudios con diferentes antagonistas del calcio no handefinido la utilidad
de estos agentes en el tratamiento de la mayoría de pacientes con STEMI.Por
tanto, no se puede recomendar el empleo sistemático de antagonistas del calcio.
Se hademostrado que el control estricto de la glucemia en diabéticos con STEMI
disminuye la cifra demortalidad. Habrá que cuantificar el magnesio sérico en todo
enfermo en la hospitalización y secorregirá cualquier déficit demostrado de tal ion,
para reducir al mínimo el peligro de arritmias. 41 Página
17. 42. DISFUNCIÓN VENTRICULAR Después de STEMI, el ventrículoizquierdo pasa
por diferentes cambios en suforma, tamaño y espesor en los segmentosinfartados
y en los no infartados. Este procesose denomina remodelado ventricular y por
locomún surge antes de que aparezca CHFclínicamente manifiesta meses o
añosdespués del infarto. Poco después de STEMI,comienza a dilatarse el
ventrículo izquierdo. Abreve plazo, tal situación es consecuencia dela expansión
del infarto, que incluye"deslizamiento anormal" de haces musculares, alteración de
las células normales del miocardio ypérdida hística dentro de la zona necrótica,
todo lo cual ocasiona un adelgazamiento yelongación desproporcionados de la
zona del infarto. Más adelante, también se alargan lossegmentos no infartados. El
agrandamiento global de la cavidad depende del tamaño y sitio delinfarto; la
dilatación es mayor luego de infarto de la punta del ventrículo izquierdo, que
originamayor deficiencia hemodinámica, una frecuencia mayor de insuficiencia
cardiaca, y peorpronóstico. La dilatación progresiva y sus consecuencias clínicas
pueden ser aplacadas por laadministración de inhibidores de la ACE y otros
vasodilatadores (como los nitratos). En sujetoscon una fracción de expulsión
menor de 40%, amén de que exista o no insuficiencia cardiaca,habrá que
administrar inhibidores de la ACE o ARB (véase antes en este capítulo "Inhibición
delsistema renina-angiotensina-aldosterona"). 42 Página
18. 43. EVALUACIÓN HEMODINÁMICA La falla de la bomba es la causaprimaria de
muerte intrahospitalaria porSTEMI. La magnitud de la necrosisisquémica guarda
relación precisa con elgrado de fracaso de la bomba y con lamortalidad, tanto en
fase temprana (en unplazo de 10 días del infarto) como tardía.Los signos clínicos
más comunes sonestertores pulmonares y tercero (S3) ycuarto (S4) ruidos
cardiacos (galope).También se observa con frecuencia congestión pulmonar en las
radiografías de tórax. Los signoshemodinámicos característicos son los
incrementos de la presión de llenado del ventrículoizquierdo y de la tensión de la
arteria pulmonar, pero ambos pueden ser consecuencia de unamenor
distensibilidad ventricular (insuficiencia diastólica), de disminución del volumen
sistólicocon dilatación cardiaca secundaria (insuficiencia sistólica) o de ambos
factores . La clasificación propuestaoriginalmente por Killip divide a lospacientes en
cuatro grupos: clase I, en queno hay signos de congestión pulmonar ovenosa;
clase II, insuficiencia cardiacamoderada, que se manifiesta por estertoresen ambas
bases pulmonares, tercer ruido(galope), taquipnea o signos deinsuficiencia
cardiaca derecha, incluidacongestión venosa y hepática; clase III, insuficiencia
cardiaca intensa y edema pulmonar, y claseIV, choque con presión sistólica menor
de 90 mmHg y signos de vasoconstricción y cianosisperiféricas, confusión mental y
oliguria. Cuando en 1967 se planteó esta clasificación, el índice 43previsible de
mortalidad intrahospitalaria en individuos en estas clases era el siguiente: clase I, 0
Páginaa 5%; clase II, 10 a 20%; clase III, 35 a 45%, y clase IV, 85 a 95%. Con los
adelantosterapéuticos, la tasa de mortalidad en cada clase ha disminuido
posiblemente 33 a 50 por ciento.
19. 44. Surgen signos hemodinámicos de función anormal del ventrículo izquierdo
cuando en 20a 25% de dicha cavidad hay deficiencia grave de la contracción. El
infarto de 40% o más delventrículo izquierdo por lo común origina choque
cardiógeno (cap. 266). La colocación de uncatéter con globo de flotación (Swan-
 Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición seriada dela presión de llenado
del ventrículo izquierdo; esta técnica es útil en pacientes que muestranhipotensión
o signos clínicos de CHF. Es posible valorar el gasto cardiaco por medio de
uncatéter en la arteria pulmonar. Si se agrega monitorización de la tensión
endoarterial, seráfactible calcular la resistencia vascular sistémica como factor
orientador para ajustar laadministración de vasopresores y vasodilatadores.
Algunas personas con STEMI muestran unincremento notable de las presiones de
llenado del LV (más de 22 mmHg) e índices cardiacosnormales [2.6 a 3.6
L/(min/m2)], en tanto que otras tienen presiones relativamente bajas dellenado de
dicha cavidad (<15 mmHg) y disminución de los índices cardiacos. El primer grupo
depacientes suele beneficiarse de los diuréticos, en tanto que el segundo mejora
con expansión devolumen. 44 Página

OBJETIVO

El objetivo del tratamiento del IAM: TROMBOLISIS, se centra en el restablecimientoprecoz

de la permeabilidad de la arteria obstruida a la vez que detecta precozmente
lascomplicaciones, alivia el dolor y a su vez si brinda todas las medidas de confort para
que elpaciente se encuentre cómodo y seguro.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO TROMBOLÍTICO EV EN ICTUS ISQUÉMICO .

I: Debe cumplir los 4 Criterios de Inclusión:

1: ictus agudo de menos de 3 horas de evolución

2: edad menor de 80 años y mayor de 18 años

3: puntuación en escala de Rankin previa al ictus < o igual a 2

4: TC Craneal normal, o con signos de Infarto cerebral no extenso [en Centros con experiencia
en RM hiperaguda en ictus, esta prueba podría reemplazar a TC para excluir sangrado
intracraneal, asi como para confirmar tamaño de infarto cerebral, y valorar la disociación
Perfusión /Difusión]

5: se aconseja firma de Consentimiento informado por paciente o representante legal.

II: No debe presentar contraindicaciones que ocasionen o aumenten el riesgo de sangrado

SISTÉMICO O DEL SNC [ver listado en tabla] Contraindicaciones General Contraindicación
Neurológica Específica Diátesis hemorrágica conocida, Historia de lesión del Sistema Nervioso
Central: Tumores, aneurisma o cirugía intracraneal o espinal Paciente que recibe
anticoagulación oral Uso de Heparina en últimas 48 horas y TTPA prolongado >1,5 Hemorragia
Grave reciente Sangrado Gastrointestinal o urinario en < 3 semanas, o existencia de sangrado
activo Historia de Hemorragia cerebral o subaracnoidea Punción reciente de vaso no
compresible [yugular, subclavia] o Masaje Cardiaco [< 14 días], Punción Lumbar en últimos 7
días Endocarditis, pericarditis; pancreatitis. Infarto de Miocardio Reciente < 4 semanas;
Enfermedad gastrointestinal ulcerativa en últimos 3 meses. Neoplasias con riesgo de
hemorragia aumentado Infarto cerebral de < de 3 meses, o infarto cerebral previo y Diabetes
Mellitas Enfermedad hepática grave incluyendo: insuficiencia hepática, cirrosis, hipertensión
portal [varices esofágicas] y hepatitis activa Cirugía Mayor < 14 días; Traumatismo importantes
no craneal < 30 días TCE grave en los últimos 3 meses Retinopatía hemorrágica por ej en
Diabetes Mellitus Embarazo, o parto < 30 días.

III: Contraindicaciones para la trombolisis dependientes del ictus actual o resultados de

Analítica de Urgencias No debe trombolizarse pacientes que presenten las siguientes
características:

1: déficit neurológico leve [NIH 25 ]

4: Déficit neurológico detectado al despertar o levantarse de la cama

5: Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea [aun con TC normal ] o crisis epilépticas al inicio del
ictus [salvo presencia en RM Difusión positiva para infarto]

6: TA > 185/110, y que no desciende con tto antihipertensor [ver protocolo TA]

7: TC Craneal: con sangrado intracraneal o signos indirectos de infarto cerebral extenso.

8: Glucemia menor de 50 o mayor de 400 mg/dl

9: Plaquetas inferior a 100 000 ; INR prolongado > 1,4;

Departamento de Urgencias Hospitalario:

1: Confirmar y Anotar hora de inicio de ictus: Considerado como la última hora que el paciente
se encontraba normal y sin síntomas [si el paciente se acostó normal a las 22 horas, y se
levantó a las 8 de la mañanacon déficit neurológico, se considera hora de inicio las 22 horas]

2: Si el inicio del ictus es menor de 2 horas y media, activar código Ictus, si cumple condiciones
[punto 1] y no tiene contraindicaciones [puntos II y III] 3: Realizar Exploración Neurológicas con
Signos vitales [TA, FC, FR], Tomar glucemia digital y pulsioximetría. Evitar sondajes o punción
arterial. Anotar Hora 4: Realizar Extracción de analítica y dejar una via endovenosa periférica :
Solicitar: Hemograma con recuento plaquetas; estudio de coagulación y glucosa [bastaría con
glucometer]. Avisando a Laboratorio que es Código Ictus Preferente. 5: Solicitar TC Craneal
Código Ictus 6: No se debe administrar aspirina, ni heparina o sintrom. No usar suero
glucosado para mantener vía EV. 7: Si tras realización de Historia Clínica, exploración
neurológica, TC craneal y resultados analíticos, el paciente sigue cumpliendo criterios de
trombolisis : Realizar nueva exploración Neurológica [para descartar mejoria o AIT] Si persiste
déficit neurológico, Preguntar PESO AL PACIENTE o familiar. Y apuntarlo TROMBOLISIS EV 8:
Administrar rtPA [Actylise]: dosis total: 0,9 mg/kg [dosis máxima 90 mg]; dividiéndola en 10%
en bolo EV a pasar en 2 minutos y el resto a pasar en perfusión continua durante 60 minutos.
[ anotar hora del inicio de infusión] Recomendable monitorizar la situación clínica con empleo
de Escala NIH cada 15/30 minutos, durante infusión del Tratamiento trombolítico. Si ocurriera
deterioro neurológico[ incremento en escala NIH de 4 o mas puntos ] o sangrado sistémico
significativo, se detendrá la infusión. Controles clínicos tras Trombolisis 9: Control de signos
vitales : TA, FR, FC y examen neurológico : = cada 15 minutos durante las siguientes 2 horas
tras trombolisis = cada 30 minutos las 6 horas siguientes = cada 60 minutos las siguientes 16
horas Monitorización cardiaca contínua si es necesario • avisar médico o si TAS < 110, o > 185
o si TAD > 105 o si pulso < 50, o mayor de 120 LPM o si respiraciones > 34 p.m o saturación de
Oxigeno < 90% 10: Precauciones de sangrado : = Revisar zonas de Punción o hematoma .
Aplicar presión digital si sangrado activo. Evaluar orina, hematemesis u otras secreciones. Si
sangrado significativo solicitar hemograma y coagulación urgente, con nivel de fibrinógeno 11:
No administrar heparina ni anticoagulación oral o aspirina antes de las 24 horas de empleo de
trombolisis 12: Mantener TA < 185/105 y por encima de 110/70 mm hg 13: Reposo en Cama,
con dieta absoluta excepto medicación durante 24 horas. [ valorar permitir ingesta según
grado del déficit neurológico y test de los 3 sorbos tras las primeras 3 horas de la trombolisis]
14 Si dolor: paracetamol 650 mg cada 4-6 horas PO 15: Repetir TC CRANEAL : A las 24 horas de
la Trombolisis repetir TC Craneal para descartar hemorragia intracraneal e iniciar el
tratamiento antiagregante/ anticoagulantes adecuado al paciente. Se realizará TC CRANEAL
urgente en cualquier momento que el paciente presente sospecha de sangrado intracraneal
[ deterioro neurológico confirmado por aumento de NIHS de 4 o más puntos, deterioro del
nivel de conciencia, inicio de cefalea, vómitos o convulsiones] Complicaciones Hemorragicas en
Trombolisis EV en Ictus: Pautas de Actuación: 1: Sospechar la presencia de hemorragia
intracraneal si tras la administración del rt PA existe deterioro neurológico, aparición de
cefalea, náuseas , vómitos o Hipertensión arterial aguda. - Si se sospecha Hemorragia
intracraneal : - Detener la infusión de rtPA a menos que haya otra causa evidente del deterioro
neurológico - Realizar TC Craneal inmediatamente - Solicitar analítica de coagulación,
plaquetas, fibrinógeno y pruebas cruzadas sanguíneas - Preparar la administración de 6-8
unidades de fibrinógeno - Preparar la administración de 6-8 pools de plaquetas. Si se confirma
la hemorragia intracraneal : - consultar a hematólogo de guardia y a neurocirujano - obtener
los resultados de fibrinógeno , plaquetas y coagulación - Considerar la administración de
fibrinógeno /plaquetas - Cualquier otra medida terapéutica , médico o quirúrgica necesaria. -
Considerar realizar nueva TC craneal por si hay crecimiento del hematoma -VIA CLINICA: Si :
ICTUS AGUDO DE MENOS DE 3 HORAS DE EVOLUCION: [ Activación de Código ictus
Intrahospitalario] 1: Pasos a Seguir en Urgencias Hospitalarias: Realizar en 15 minutos: historia
clínica, exploración general incluyendo TA, Glucometer, pulsioximetría, y exploración
neurológica con de escala NIHSS. Confirmar Hora de inicio [ultima hora visto asintomático] y
Anotarlo, descartar inicio con convulsiones. 2: Confirmar que cumple criterios de inclusión y no
presenta criterios para exclusión. 3 Realizar ECG, TC CRANEAL[ Rx Torax ], hemograma y
coagulación: Urgente; dejando vía EV. Evitar uso de suero Glucosado 4: Obtener
Consentimiento informado 5: Si tras revaluar el paciente, persiste déficit neurológico con
escala NIH [apuntarla], y no hay signos de sangrado en TC Craneal, ni sospecha de Hemorragia
Subaracnoidea, Iniciar Trombolisis EV, si TA esta controlada < 180/110. 6: Dosis de rt PA EV: 0,9
mg /kg, a pasar 10% en bolo en 2 minutos y el resto dentro de los 60 minutos, en bomba de
perfusión.. Dosis Máxima de rtPA 90 mg Peso en KG * 0,9 mg Kg rt PA DOSIS 50 * 0,9 mg Kg rt
PA 45 60 * 0,9 mg Kg rt PA 54 70 * 0,9 mg Kg rt PA 63 80 * 0,9 mg Kg rt PA 72 90 * 0,9 mg Kg rt
PA 81 100 * 0,9 mg Kg rt PA 90 110 * 0,9 mg Kg rt PA 90 120 * 0,9 mg Kg rt PA 90 7: Deberá ser
monitorizado en Unidad de Ictus o en Unidad de Cuidados Intensivos : revaluando durante las
24 horas siguientes: la evolución neurológica por escala NIH [o en su defecto por escala
canadiense]; control de TA, pulsioximetría, FC , temperatura, glucemia digital y evaluar zonas
de punción por sangrado, signos de sangrado interno o del SNC.

CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Los cuidados de enfermería antes de iniciar la trombolisis, es corroborar que el
pacientereúna los requisitos de elección: paciente con 4 a 6 horas de evolución de su
sintomatología,paciente con supradesnivel del segmento ST en mas de 1 mm en por lo
menos 2 derivaciones ocambios en la onda T y presión menor de 90 mmHg.Los
cuidados de enfermería se centran en:  Disponer de una unidad cómoda, aislada y lo
más tranquila posible para el paciente tanto durante el período de análisis de su estado
para la definición del tratamiento como durante la administración de éste. 
Administración de oxígeno con los niveles de recomendación, generalmente se inicia
con CBN a 2 o 3 litros x’  Monitorización, esencial (PA, FC, FR, SAT). Las arritmias
 graves se dan al inicio. El paciente será situado en la proximidad de un desfibrilador,
carro de RCP y presencia de personal sanitario  Vía venosa, preferible de ser posible
dos vías, una para el trombolítico y la otra para la heparina, el resto de fluidos y toma
de muestras laboratorio.  ECG de 12 o 15 derivaciones 45  Aspirina y protección
gástrica. Sobre la Aspirina, el estudio ISIS –2 demostró que la Página ASPIRINA
reducía la tasa de reinfarto y en un 23 % la tasa de mortalidad en el primer mes, y
también la mortalidad a largo plazo
2. 46.  Calmar dolor con morfina, (diluida en suero fisiológico.) Toma de muestras de
laboratorio: glicemia, enzimas cardíacas, troponina, PT, PTT, cuadro hemático,
plaquetas, creatinina y BUN. Exploración: signos de hipotensión, shock, insuficiencia
cardiaca. Asegurar zonas de punción Información clara y tranquilizadora,
animando, empatizando. Alivio ansiedad. Centrando nuestra actividad sobre los
siguientes diagnósticos:  Ansiedad relacionada con dolor  Miedo relacionado con
dolor, con el futuro.  Duelo por las pérdidas reales o percibidas. Registrar: En la
Unidad de Urgencias se anotan todos los datos del paciente y registros en una hoja de
enfermería, consta en ella las constantes vitales, su balance hídrico y medicación
administrada. Si estos registros son importantes para cualquier paciente que atendido
en Urgencias vaya a ser trasladado a sala, en el caso del paciente con IAM que va a
ser trasladado a la UCI cobra mayor relieve, ya que en ella anotaremos, a hora de la
puesta del trombolítico, la hora de iniciación de la heparina, los analgésicos, todo lo
necesario para que se mantenga la continuidad de los cuidados. La atención de
enfermería es un proceso flexible, siendo esta característica más acentuada en la
atención de urgencias. Luego estas actividades enumeradas se llevan a cabo
simultáneamente, tanto por el personal médico como por enfermería 46 Página
3. 47.  Anote la hora exacta Use una vía EV sólo para administración del trombolítico
y la otra para el manejo de complicaciones. Registre permanentemente: Control de
funciones vitales sobre todo presión arterial cada 5 minutos. observando monitor
multiparámetros. Observación permanente de reacciones adversas: sudoración,
disnea, desvanecimiento, cambios en la frecuencia cardiaca. Evaluación del nivel de
conciencia: ubicación temporoespacial del paciente. No dejar en ningún momento
solo al paciente. Valorar signos de reperfusión: descenso del segmento ST en un
50%, presencia de arritmias, desaparición del dolor, normalización de la PA, nivel
sérico de CPK-MB: súbita elevación y posterior normalización. Remitir para
cateterismo cardiaco de urgencia en caso de que no haya reperfusión teniendo en
cuenta la edad y pronóstico. Trombolíticos mas usados: CON STREPTOKINASA: 
Empezar con Bolo de 60 mg  1,5 mill de unidades de StreptoKinasa en 100 ó 500 ml
de suero salino a pasar en 60 min.  Regule el goteo a 90 a 100 mcgts x’ si PAS >=
110  Disminuir el goteo si PA baja y retar con Cl Na, luego reanudar a 60 mcgts x’ 
Tomar electrocardiograma: A los 30 minutos del inicio de la infusión (en STK). Al
finalizar la infusión CON ALTEPLASA (rt- PA): 47  Dos vías periféricas Página 
Bolo de 15 mg rt-PA + 5.000 ui Hep Na.
4. 48.  Perfusión de rt-PA: - 50 mg en 30 min - 35 mg en 60 min  Iniciar perfusión Hep
Na 25.000 ui en 500 cc de suero salino (20 ml hora) Diagnósticos de enfermería
durante la trombolisis ALTERACION DE LA PERFUSIÓN TISULAR GENERAL: bajo
gasto cardiaco: arritmias- disfunción sistólica y diastólica-postcarga elevada 
Monitorizacion  Prevenir-identificar y tratar arritmias  Control de signos 
Disponibilidad de elementos para reanimación ANSIEDAD r/dolor-sensación muerte-
miedo -a la atención inadecuada o errónea- a lo desconocido  Presencia auténtica 
Empatía: explica, se concentra, lo llama por su nombre, se ANTICIPA a sus
necesidades; ABOGA por el paciente  Conoce el tratamiento y lo demuestra 
Estimula pensamientos positivos 48 Página
49.  Evaluar la respuesta a la terapéutica: Registrar Monitoreo de pruebas de coagulación:
pt, ptt, plaquetas, fibrinógeno, previo al inicio del tratamiento, cada 12 horas en el primer día y
cada 24 horas posteriormente; más frecuente según cambios en el paciente. Valorar
funciones vitales c/ 4 horas. Valorar el paciente haciendo énfasis en sistema cardiovascular y
respiratorio. EKG a los 30´, luego a las 6hs posterior a la infusión Iniciar infusión de
heparina por lo general 1000 UI /hr a las 6 horas de finalizado el tratamiento con STK y solicitar
perfil hematológico. Observación del paciente en busca de complicaciones: Valoración física
encaminada a detectar sangrado: encías, hematuria, melenas, cambios neurológicos, etc.
Evitar punciones e inserción de medios invasivos: sondas, muestras de gases, etc. Explicar al
paciente acerca de estos riesgos con el objeto de trabajar conjuntamente para la prevención
de sangrado y la identificación oportuna de el. Iniciar terapia con vasodilatadores EV
(Dinitrato de Isosorbida o NTG) Iniciar la rehabilitación cardiaca precoz si no presenta
complicaciones. Sedantes o ansiolíticos orales Ayudar al paciente en necesidades básicas de
micción, higiene , alimentación , evacuación Controlar reposo, oxigenoterapia Un buen
apoyo psicológico por parte de la enfermera, disminuye mucho la necesidad de sedación o a
veces la hace innecesaria
1. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA PREPARACIÓN DEL PACIENTE
<ul><li>Valorar antecedentes </li></ul><ul><li>y medicación que recibió en
emergencia </li></ul><ul><li>Explicar el procedimiento </li></ul><ul><li>Dar apoyo
emocional </li></ul>
2. 19. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA PREVIO A LA INFUSIÓN
<ul><li>Tomar un primer ECG y dejar conectado el equipo al paciente
</li></ul><ul><li>Instalar dos vías intravenosas </li></ul><ul><li>Monitoreo de FC
c/ 5 minutos y sat. O2 </li></ul><ul><li>Verificar perfil hematológico y/o tomar
muestra. </li></ul><ul><li>Dar ASS 500 mg masticados y deglutidos
</li></ul><ul><li>Asegurar zonas de punción </li></ul>
3. 20. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA PREVIO A LA INFUSIÓN
<ul><li>Tomar un primer ECG y dejar conectado el equipo al paciente
</li></ul><ul><li>Instalar dos vías intravenosas </li></ul><ul><li>Monitoreo de FC
c/ 5 minutos y sat. O2 </li></ul><ul><li>Verificar perfil hematológico y/o tomar
muestra. </li></ul><ul><li>Dar ASS 500 mg masticados y deglutidos
</li></ul><ul><li>Asegurar zonas de punción </li></ul>
4. 21. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA INFUSIÓN
<ul><li>Anote la hora exacta </li></ul><ul><li>Use una vía EV sólo para
administración del trombolítico y la otra para el manejo de complicaciones.
</li></ul><ul><li>Registre permanentemente: Control de funciones vitales sobre
todo presión arterial cada 5 minutos. </li></ul><ul><li>No se separe del paciente.
</li></ul>
5. 22. DURANTE LA INFUSION <ul><li>CON STREPTOKINASA:
</li></ul><ul><li>Regule el goteo a 90 a 100 mcgts x’ si PAS >= 110
</li></ul><ul><li>el goteo si PA y retar con Cl Na, luego reanudar a 60 mcgts x’
</li></ul><ul><li>CON rt- PA: </li></ul><ul><li>Bolo inicial 15 mg en 1 - 2 minutos
</li></ul><ul><li>Iniciar de 50 mg en 30 minutos (100 cc/h)
</li></ul><ul><li>Paralelamente iniciar Heparina en bolo 5000 e iniciar infusión 8
cc/h </li></ul><ul><li>Continuar 35 mg en 60 minutos. (35 cc/h)
</li></ul>TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA
6. 23. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA INFUSIÓN
<ul><li>Tomar electrocardiograma: </li></ul><ul><li>A los 30 minutos del inicio de
la infusión (en STK) </li></ul><ul><li>Al finalizar la infusión </li></ul>
7. 24. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA TROMBOLISIS
<ul><li>ALTERACION DE LA PERFUSIÓN TISULAR GENERAL: bajo gasto
cardiaco: arritmias-disfunción sistólica y diastólica-postcarga elevada
</li></ul><ul><li>Monitoría </li></ul><ul><li>Prevenir-identificar y tratar arritmias
</li></ul><ul><li>Control de signos vitales  tendencia
</li></ul><ul><li>Disponibilidad de elementos para </li></ul><ul><li>reanimación
</li></ul>
 8. 25. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA DURANTE LA TROMBOLISIS
<ul><li>ANSIEDAD r/dolor-sensación muerte-miedo a dejar abandonado y a ser
abandonado-a la atención inadecuada o errónea- a lo desconocido
</li></ul><ul><li>PRESENCIA AUTÉNTICA </li></ul><ul><li>EMPATÍA: explica, se
concentra, lo llama por su nombre, se ANTICIPA a sus necesidades; ABOGA por
el paciente </li></ul><ul><li>Conoce el tratamiento y lo demuestra
</li></ul><ul><li>ESTIMULA PENSAMIENTOS POSITIVOS </li></ul>
9. 26. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA POST TROMBOLISIS
<ul><li>Valorar funciones vitales c/ 4 horas </li></ul><ul><li>Observar signos de
sangrado </li></ul><ul><li>Iniciar terapia con vasodilatadores EV (Dinitrato de
Isosorbida o NTG) </li></ul><ul><li>Sedantes o ansiolíticos orales
</li></ul><ul><li>Inhibidor H2 </li></ul><ul><li>EKG a los 30´, luego a las 6hs
posterior a la infusión </li></ul>
10. 27. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA POST TROMBOLISIS
<ul><li>Iniciar infusión de heparina por lo general 1000 UI /hr a las 6 horas de
finalizado el tratamiento con STK y solicitar perfil hematológico.
</li></ul><ul><li>Iniciar la rehabilitación cardiaca precoz si no presenta
complicaciones. </li></ul><ul><li>Controlar la función intestinal </li></ul>
11. 28. CUIDADOS GENERALES TROMBOLISIS Ayudar al paciente en sus
necesidades básicas <ul><li>Micción </li></ul><ul><li>Evacuación
</li></ul><ul><li>Ingesta </li></ul><ul><li>Higiene General </li></ul>
12. 29. CUIDADOS GENERALES TROMBOLISIS Controlar: <ul><li>Reposo del
paciente </li></ul><ul><li>Oxigenoterapia </li></ul><ul><li>Administrar sedantes
ligeros </li></ul>
13. 30. TROMBOLISIS CUIDADOS DE ENFERMERIA Atención al aspecto psicológico
del paciente: ” Un buen apoyo psicológico por parte de la enfermera, disminuye
mucho la necesidad de sedación o a veces la hace innecesaria”.
14. 31. TROMBOLISIS LA MENTE Y CORAZÓN DEBEN GUIAR LA PRÁCTICA DE
ENFERMERÍA MENTE CORAZÓN CONOCIMIENTO Y COMPRENSIÓN DEL
PACIENTE Y SUS NECESIDADES CONOCIMIENTOS Y DESTREZA EN LA
PRÁCTICA DE ENF ACTITUDES Y APRECIACIÓN DE LOS OBJETIVOS DE LA
ATENCIÓN
15. 32. “ SIN PRISA PERO… SIN PAUSA” ¡GRACIAS! Hay que actuar:

II. MANEJO EN LA UNIDAD CORONARIA DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

MEDIDAS GENERALES

Recomendaciones

Clase I

Monitorización electrocardiográfica continua.

Monitorización incruenta de la presión arterial.

Calmar el dolor.

Evitar Valsalva.

Reposo en cama en las primeras 12-24 h en los pacientes hemodinámicamente estables sin
episodios de isquemia recurrente.

Información al paciente.
Vía venosa.

Clase IIa

Aporte de oxígeno durante las primeras 2-3 h o mientras persista el dolor.

Dieta absoluta en las primeras 12 h, seguida de dieta cardiosaludable.

Laxantes suaves.

Uso rutinario de ansiolíticos.

Clase IIb

Solución glucosa-insulina-potasio.

Administración rutinaria de oxígeno más allá de las primeras 2-3 h.

Pulsioxímetro

Clase III

Reposo prolongado en cama (más de 24-36 h) en pacientes estables.

Empleo rutinario de lidocaína i.v.

Aunque el objetivo fundamental del tratamiento del IAM es el restablecimiento precoz de la

permeabilidad de la arteria obstruida, una serie de medidas generales en la unidad coronaria
tienden a detectar precozmente acontecimientos adversos, prevenirlos y tratarlos cuando
aparecen. Estas medidas están encaminadas también a hacer más confortable la estancia del
paciente en la unidad coronaria

La monitorización electrocardiográfica continua desempeña un papel esencial, dada la aparición

de arritmias graves en las primeras horas del IAM. El paciente debe ser trasladado hasta la unidad
coronaria bajo control electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrilación eléctrica en todo
momento. Otra de las medidas iniciales es calmar el dolor, si no se ha conseguido todavía este
objetivo antes del ingreso en la unidad coronaria. Tras una evaluación clínica inicial, la
monitorización incruenta de la presión arterial es una técnica cada vez más utilizada que permite
obtener frecuentes medidas de este parámetro.

En nuestro medio se trata de establecer una vía venosa central desde la flexura del codo. No
obstante, la obtención de esta vía central no debe retrasar la administración de la medicación
trombolítica, en un momento en el que el ahorro de tiempo salva vidas. Igualmente, todo paciente
debe recibir aspirina si no se le ha administrado todavía desde el inicio del dolor.

No existen argumentos científicos para la utilización rutinaria de oxígeno durante toda la estancia
del paciente en la unidad coronaria, salvo que exista una disminución de la saturación arterial de
oxígeno por congestión pulmonar en la insuficiencia cardíaca o por cualquier otra causa. El
fundamento para administrar oxígeno a todos los pacientes se basa en la observación de que
incluso en los casos de IAM no complicado algunos pacientes están ligeramente hipoxémicos en
las primeras horas del IAM, probablemente por alteraciones en la relación ventilación-perfusión.
En cualquier caso, esta administración de oxígeno no parece necesaria en casos de IAM no
complicado más allá de las primeras horas.

En los momentos iniciales del IAM es especialmente importante disminuir el consumo de oxígeno
miocárdico. Para ello conviene controlar la situación de hiperactividad simpática de las primeras
horas del IAM. La morfina utilizada para calmar el dolor tiene también un efecto sedante y
simpaticolítico. Una explicación sencilla al paciente de su situación puede conseguir
frecuentemente efectos más favorables que los ansiolíticos, que a veces son mal tolerados por los
ancianos. El paciente debe permanecer en un ambiente tranquilo y silencioso 40 .

Se ha insistido en la necesidad de evitar por parte del paciente situaciones que conlleven la
realización de la maniobra de Valsalva por la posibilidad de que se desencadenen arritmias
ventriculares 41 . En este sentido, se recomienda la administración de laxantes suaves y la
utilización, si es posible, de un servicio junto a la cama a partir del primer día si el paciente
permanece estable.

Actualmente se acepta que la movilización precoz conlleva un menor riesgo de tromboembolismo

venoso y una mejor adaptación del aparato circulatorio, por lo que se tiende a que el paciente
hemodinámicamente estable no permanezca más de 12-24 h en la cama 42.

Si el dolor ha cedido, el paciente sin complicaciones puede iniciar a las 12-24 h del inicio de los
síntomas una dieta cardiosaludable, precedida en ocasiones de una dieta líquida durante unas
pocas horas 42 .

En cambio, la evidencia de los efectos beneficiosos de la administración de la solución glucosa-

insulina-potasio se considera todavía insuficiente 43 , mientras que los resultados de los
metaanálisis de los ensayos clínicos con lidocaína profiláctica 44 hacen que no se recomiende su
utilización rutinaria salvo casos muy excepcionales en los que no se dispone de desfibrilador,
siempre que esté presente personal entrenado en iniciar las maniobras de resucitación en caso de
asistolia.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO NO

COMPLICADO

1. Antiagregantes

Recomendaciones

Clase I

Aspirina: con una dosis diaria de 75-325 mg.

Clase IIa

Triflusal. Se pueden utilizar la ticlopidina o el clopidogrel en caso de intolerancia a la aspirina.

Desde el estudio ISIS-2 46 existe suficiente evidencia científica para admitir que la administración
de aspirina disminuye la mortalidad, el reinfarto y el accidente vascular cerebral a los 35 días en
los pacientes con IAM, incluso si no reciben trombolíticos, por lo que su utilización en los casos de
IAM es necesaria salvo que existan contraindicaciones. A diferencia de lo que ocurre con los
trombolíticos, no se ha demostrado una relación entre sus efectos y la precocidad de su
administración, a pesar de lo cual se recomienda su administración precoz. Un estudio español
(estudio TIM) 66 ha demostrado que el triflusal puede constituir una alternativa a la aspirina en el
tratamiento del IAM, con una menor frecuencia de accidente cerebrovasculares que con la
aspirina. Aunque la ticlopidina ha demostrado ser útil en la angina inestable 67 , no existen ensayos
clínicos de su utilización en el IAM. Por ello, su utilización sólo se justifica en caso de alergia o
intolerancia digestiva a la aspirina, al igual que el clopidogrel 68 .

2. Betabloqueantes

Recomendaciones

Clase I

Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con hiperadrenergia (taquicardia
y/o hipertensión).
Clase II

Pacientes sin contraindicación para los betabloqueantes que pueden ser tratados en las primeras
12 h del infarto.

Clase III

Pacientes con insuficiencia cardíaca moderada o grave o con otras contraindicaciones para los
betabloqueantes.

En la era pretrombolítica y antes de la utilización de la aspirina dos grandes ensayos, el ISIS-1 69 y

el MIAMI 70 comunicaron una reducción pequeña aunque significativa de la mortalidad cuando se
administraron betabloqueantes intravenosos precozmente en el IAM, seguidos de administración
oral. Es llamativo el hecho de que la mortalidad del grupo control se encontrara en aquella época
en torno al 4%.

Posteriormente, en la era trombolítica, un subestudio del TIMI-IIB 71 que utilizó el metoprolol

intravenoso seguido de la administración oral no refirió diferencias significativas en la mortalidad al
sexto día, aunque sí había menos isquemia recurrente y reinfarto en el grupo tratado con
metoprolol, diferencias estas últimas que habían desaparecido a las 6 semanas. Recientemente,
un subanálisis del estudio GUSTO I 72 señala una mayor mortalidad en el grupo en el que se
administró precozmente atenolol por vía intravenosa y sugiere no administrar inicialmente el
betabloqueante por esta vía y reservarlo en todo caso para los casos con fracción de eyección
mayor del 40%.

3. Nitratos (nitroglicerina intravenosa)

Recomendaciones

Clase I

En las primeras 24 h en pacientes con IAM e hipertensión, insuficiencia cardíaca o isquemia

persistente.

Más allá de este tiempo en pacientes con angina recurrente o insuficiencia ventricular izquierda.

Clase IIa

IAM anterior extenso.

Clase IIb

En las primeras 24-48 h en todos los pacientes con IAM que no tengan hipotensión, bradicardia o
taquicardia.

Más allá de este tiempo en pacientes con IAM extensos.

Clase III

Pacientes con presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o frecuencia cardíaca menor de 50
lat/min.

Pacientes con afectación de ventrículo derecho.

En la era pretrombolítica una serie de pequeños ensayos y un metaanálisis refirieron la utilidad de

la nitroglicerina (NTG) intravenosa en la reducción de la mortalidad en el IAM, especialmente en
casos de localización anterior 73 . Posteriormente, en la era trombolítica dos grandes ensayos, el
ISIS-4 74 y el GISSI-3 75 en los que se utilizaron nitratos precedidos, en el GISSI-3, de NTG
intravenosa, no demostraron beneficios en la mortalidad. Sin embargo, existe la experiencia clínica
de que la NTG intravenosa es un fármaco muy útil y bien tolerado en el tratamiento de la isquemia
recurrente, la hipertensión y la insuficiencia cardíaca en el IAM. Sobre la base de experiencias
anteriores a la etapa trombolítica podría ser útil para reducir la mortalidad y el tamaño del IAM en
los de localización anterior extensa sin complicaciones en pacientes a quienes no se administran
trombolíticos.

4. Heparina

Recomendaciones

Clase I

Heparina i.v. en pacientes en fibrilación auricular o con embolia previa.

Clase IIa

Heparina i.v. en otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior extenso o trombo
intraventricular).

Clase III

Pacientes sin riesgo de embolismo sistémico.

Aunque no está claramente demostrada su eficacia, parece lógica la utilización de heparina

intravenosa a dosis anticoagulante en casos de alto riesgo de embolismo sistémico.

5. Inhibidores de la ECA

Recomendaciones

Clase I

Pacientes con IAM extenso y/o con fracción de eyección menor del 40% en ausencia de
hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

Pacientes con insuficiencia cardíaca clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones

para su uso.

Clase IIb

Cualquier paciente dentro de las primeras 24 h del IAM que no tenga contraindicaciones para el
uso de IECA.

Los estudios ISIS-4 74 y el GISSI-3 75 refirieron una reducción significativa aunque pequeña de la

mortalidad cuando se administraron IECA a partir de las primeras 24 h del IAM. El subanálisis por
grupos permitió constatar que el beneficio era mayor en los casos con mayor riesgo (infartos de
localización anterior, infartos extensos, infartos con mala función ventricular o infartos con
insuficiencia cardíaca). El estudio AIRE 76 permitió constatar una reducción de la mortalidad
cuantitativamente mayor mediante la administración precoz de ramipril en casos de IAM con
insuficiencia cardíaca. Esta mayor reducción de la mortalidad se observó también en el estudio
TRACE 77 en el que se administró trandolapril solamente en los casos de IAM con fracción de
eyección del ventrículo izquierdo menor del 35%.

Aunque los beneficios de los IECA en el IAM son generalmente aceptados, existen actualmente
dos tendencias 78 : a) administrarlos a todos los pacientes de forma precoz y retirarlos
posteriormente en los casos que a las 6 semanas presenten una fracción de eyección mayor del
40%, y b) administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo.
Aunque ambas posturas son admisibles parece más razonable la segunda opción dado que esta
medicación puede producir efectos secundarios y la tendencia a mantener la medicación con la
que el paciente es dado de alta del hospital.

6. Magnesio

Recomendaciones

Clase I

Ninguna.

Clase IIb

Pacientes de alto riesgo en los que no se puede realizar terapia de reperfusión.

Un metaanálisis 79 de los estudios publicados entre 1984 y 1991 señalaba un beneficio significativo
del magnesio ( odds ratio [OR]: 0,44; intervalo de confianza [IC] 0,27-0,71) en la reducción de la
mortalidad en el IAM, lo que fue confirmado en el estudio LIMIT-2. Sin embargo, el ISIS-4, que
incluyó a 58.050 pacientes, no demostró beneficios en la mortalidad e incluso la posibilidad de
efectos nocivos del magnesio en el IAM. Aunque este último megaestudio ha sido criticado en
cuanto a la relativamente tardía administración del magnesio, en el momento actual y a la espera
de los resultados de otros estudios no se puede recomendar su administración en todos los casos
de IAM.