REUMATOLOGÍA

PRIMERA VUELTA
 PATOLOGIAS SEGÚN EDAD

JOVENES ANCIANOS

• Artritis reactiva. • Polimialgia/ACG.

• LES. • Artrosis.
• Gonococemia. • Paget.
 PATOLOGIAS SEGÚN SEXO

VARONES MUJERES

• Espóndiloartropatías. • LES.
• Gota. • Artritis Reumatoide.
• Sjögren
 PATOLOGIA AGUDA

MONOARTICULAR POLIARTICULAR

Microcristalinas. EGD
Séptica.
A Reactiva

PATOLOGIA CRONICA

MONOARTICULAR OLIGOARTICULAR POLIARTICULAR

TBC Artropatia psoriásica Artritis Reumatoide

Artritis psoriásica
 Características del líquido sinovial
Aspecto Celulas Glucosa Proteinas

No Claro <3.000. Normal Normal Artrosis

inflamatorio Mono 1-2g/dl

Inflamatorio Turbio 3000-50.000 Normal o Aumentadas AR, LES,

PMN algo AP, Are, EA,
disminuida Microcristali
<20% nas etc...

Infeccioso Purulento >50.000 Disminuida Aumentadas Artritis

PMN >50% septica
Tratamiento en Reumatologia
SINTOMAS LEVES SINTOMAS GRAVES

AINES CE DOSIS ALTAS

+/- (1 mg/kg/día)
CE A DOSIS BAJAS +/-
(<15 mg/día) INMUNOSUPRESORES
 PAN.Manifestaciones clínicas
• Renal 70%. Isquemia glomerular. HTA.
• Musculoesquelético 65%.
• Cutánea. Púrpura palpable 50%.
• SNP. Mononeuritis múltiple 50%.
• Digestiva. Isquemia mesentérica 40%.
• Cardíaca. ICC, Pericarditis 30%.
• Dolor testicular 25%
• SNC. Déficit neurológico. Convulsiones 20%
 PAN. Asociaciones

• Hepatitis B 30%.
• Tricoleucemia.
 PAN MICROSCOPICA.
DIFERENCIAS vs PAN CLASICA

• Tamaño del vaso afectado.

• No microaneurismas.
• Afectación pulmonar (capilaritis
pulmonar).
• Afec. Renal. GN/FRA/No HTA.
• Menor asociación con Hepatitis B
 CHURG-STRAUSS.
DIFERENCIAS vs PAN CLASICA

• Afectación capilares y vénulas. Granulomas

• Afectación pulmonar:
Infiltrados migratorios, no cavitados y
bilaterales
• Afectación Renal menos frecuente y grave.
• Eosinofilia en sangre periférica.
• Antecedente de asma y alergia.
 Granulomatosis de Wegener

• VRS: (95%) Inicial. Sinusitis crónica.

• Pulmón: (85-90%) Precoz. Infiltrados

bilaterales, cavitados y no migratorios.

• Renal:(75%): Más tardía. GNRP.

Histológicamente GN focal y segmentaria.
 ANCA

P-ANCA (perinuclear) C-ANCA(citoplasmático)

• PAN-m Sensible y bastante

específico para el
• GCS Wegener.
• PAN-clásica. También aparece en:
• Wegener • PAN-m
• Colitis ulcerosa • Policondritis recidivante
• Algunas GN
 ARTERITIS DE TAKAYASU

• Mujeres < 40
• Subclavia > carótida común> aorta abdominal>
renales> cayado y raíz> vertebrales> ….
• Mortalidad: IC, IAM, ACV
• Stmas. derivados de oclusión
• Falta de pulsos ( MMSS), soplos.
• DGX: clínica, arteriografía ( aorta y ramas)
• TTO: Angioplastia y cirugía. CCO, IS
 ARTERITIS DE LA TEMPORAL

• Edad avanzada (>50 años).

• Cefalea, Dolor facial, Afectación ocular.
• Signos inflamatorios locales.
• Síntomas de PMR (50%).
• Marcada elevación VSG. Anemia. Alteraciones
hepáticas (F. Alcalina 70%).
• Diagnóstico histológico.
• Respuesta espectacular a corticoides.
Vasculitis predominantemente cutáneas.
Púrpura palpable.
Vasculitis Leucocitoclásticas: Capilares y
vénulas. Leucocitoclástia.
Vasculitis de hipersensibilidad.
• Ag. exógeno: Infecciones (HIV,EBSA,EBV,
hep crónica)
Fármacos.
• Teórico Ag endógeno:
Linfoproliferativas
Conectivopatías (LES, AR, Sjogren)
Crioglobulinemia etc...
 SCHONLEIN-HENOCH
• Cutánea: Púrpura palpable.
• Musculoesquelética: Artromialgias,
Artritis migratoria.
• Digestiva: dolor abdominal.
• Renal: hematuria, proteinuria.
ENFERMEDAD
DE KAWASAKI
 BEHÇET. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

• Ulceras orales (100%).

Más 2 de entre los siguientes:
• Ulceras genitales (85%).
• Lesiones cutáneas (Foliculitis 70%,
Eritema Nodoso 50%).
• Lesiones oculares (st uveitis posterior).
• Fenómeno de patergia (50%)
 BEHÇET. TRATAMIENTO
• Ulceras orales: CE tópicos, Colchicina,
Pentoxifilina.
• Oculares: Uveitis anterior:CE tópicos,
Uveitis posterior (CE+CSA)
• Artritis: AINEs +/- CE dosis bajas.
• Intestinales: CE dosis bajas
• SNC: CE dosis altas.
• Vasculares: Tromboflebitis: AINEs.
TVP: Anticoagulación.
 Hiperuricemia (>7 mg/dl)
AUMENTO SÍNTESIS (10%)
Recambio celular aumentado (Mielo o
linfoproliferativas, hemólisis,
rabdomiolisis etc..).
Alteraciones enzimáticas.
Déficit HGPRT (Lesch-Nyham, Kelley
Seegmiller)
Aumento actividad PRPP sintet.
Paget
Psoriasis
Glucogenosis III,V,VII.
DISMINUCION EXCRECION (90%)
Insuficiencia Renal
Enf. Renal Poliquística.
Diabetes insípida
Acidosis (lactica, cetoacidosis)
Sarcoidosis, Hipotiroidismo, HiperPTH,
Saturnismo.
Fármacos: Salicilatos (< 2 gr/día),
Diuréticos, Etambutol, Pirazinamida,
CSA, Acido nicotínico,Levodopa

MECANISMO COMBINADO
Déficit glucosa 6 fosfatasa
Déficit fructosa 1 P aldolasa
Alcohol
Shock
 . ASINTOMÁTICA
HIPERURICEMIA

10% 20 años
ARTRITIS GOTOSA AGUDA

GOTA INTERCRÍTICA

GOTA TOFACEA CRONICA

 ARTRITIS GOTOSA AGUDA

• Desencadenante: (traumatismos, abusos

dietéticos y alcohol, postoperatorios, pat
intercurrente).
• Clínica: Monoartritis aguda, fiebre y leucocitosis.
• Diagnóstico: Cristales en Liquido sinovial.
• Tratamiento: Reposo, AINEs, Colchicina, CE
intrarticulares.
• Evitar: Modificar uricemia, CE sistémicos.
 . ASINTOMÁTICA
HIPERURICEMIA

10% 20 años
ARTRITIS GOTOSA AGUDA

GOTA INTERCRÍTICA

GOTA TOFACEA CRONICA

 GOTA INTERCRITICA
URICOSURIA 24 HORAS

>600 mg /24h. <600 mg/24 h.

HIPOURICEMIANTE URICOSURICOS
SULFINPIRAZONA
inhibidor xantin oxidasa. ¿BENZBROMARONA?
ALOPURINOL PROBENECID
100-300 mg/dia

+ colchicina dosis bajas 6-12 meses

 NEFROPATIA POR NEFROPATIA POR
URATO ACIDO URICO

• Gota tofacea. • Oncológicos.

• IRC. • FRA
• Depósito intersticial. • Depósito tubular.
• Tto: Alopurinol • Tto:
Hidratación.
Furosemida.
Bicarbonato.
Alopurinol.
 ENFERMEDAD POR DEPOSITO
DE PIROFOSFATO

• Frecuente (30-60% si > 80 años).

• Casi siempre asintomática.
• Enfermedad metabólica
predisponente en una minoria de
casos. (sospechar si comienzo precoz).
• Formas hereditarias.
 ENFERMEDADES PREDISPONENTES

• Hiperparatiroidismo primario Ca, P, PTH

• Hemocromatosis. Ferritina, estudio genético
• Hipofosfatasia Fosfatasa alcalina
• Hipomagnesemia Magnesio
• Ocronosis. Acido homogentísico (orina)
• Gota tofácea Depósitos tisulares a. urico
 EDPP.Manifestaciones clínicas

• Artropatía por pirofosfato.

• Pseudogota.
• Depósito poliarticular (semeja AR).
• Depósito intervertebral (semeja EA).
• Artropatía destructiva (semeja
Artropatia neuropática)
 HIDROXIAPATITA

• Patología
periarticular.
• Artrosis (?).
• Monoartritis
agudas.
• “Hombro de
Milwaukee”.
LES. MANIFESTACIONES CLINICAS

• Sistémicas (95%). Fiebre, nauseas,

astenia..
• Musculoesqueléticas (95%)
• Hematológicas (85%)
• Cutáneas (80%)
• Cardiopulmonares (60%).
• Neuropsiquiatricas (60%).
• Renales (50%).
 LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• 1. Rash malar
• 2.Lupus discoide.
• 3.Fotosensibilidad.
• 4.Ulceras orales
• 5.Artritis
• 6.Serositis.
• 7.Enf. Renal.
• 8.Enf. Neurológica (psicosis ó convulsiones)
 LES.CRITERIOS DIAGNOSTICOS

• 9. Alteraciones hematológicas:
-Leucopenia (<4000 leucos).
-Linfopenia (<1500 leucos).
-Trombopenia (<100.000 plaquetas).
-AHAI.
• 10.Alteración inmunológica:
-AntiDNA ds, AntiSm, Antifosfolípido.
• 11.AAN
 LES. ETIOPATOGENIA
FACT. GENETICOS.
Ab
FACT. HORMONALES.

FACT. AMBIENTALES

ALTERACION INMUNOLÓGICA

CD8 B
 MUSCULOESQUELETICAS (95%)

• Artralgias y mialgias (95%).

• Artritis (60%).
No erosiva, migratoria, perifericas..
• ONA (15-30%).
• Deformidad (10%). Artropatía de Jaccoud.
• Nódulos subcutáneos (5%).
• Miopatía (5%). Inflamatoria, farmacológica.
 HEMATOLOGICAS (85%)
Habitualmente asintomáticas
• Anemia de trastornos crónicos (70%).
• Leucopenia (65%).
• Linfopenia (50%).
• Coombs directo + (25%)
• Linfadenopatias (20%).
• Trombopenia (15%)
• Esplenomegalia (15%).
• AHAI (10%).
 CUTANEAS (80%)
INESPECIFICAS ESPECIFICAS

• PANICULITIS. • AGUDAS
• TELANGIECTASIAS
• ALOPECIA • SUBAGUDAS
• ULCERAS ORALES
• FOTOSENSIBILIDAD • CRONICAS
• VASCULITIS
 MANIFESTACIONES
CUTANEAS ESPECIFICAS
• Agudas (50%) Rash malar. Acompañan a las
manifestaciones viscerales. Curan sin dejar
cicatriz.
• Subagudas (10%) Lupus anular policíclico, lupus
psoriasiforme. No acompañan manifestaciones
viscerales sino afectación articular persistente.
No cicatriz pero si hipopigmentación.
• Cronicas “discoide” (20%). Dejan cicatriz. La
mayoria de las veces (95% solo son un problenma
cutáneo)
CARDIOPULMONARES(60%).

• Pleuritis (50%).Derrame pleural (30%).

• Pericarditis (30%)
• Neumonitis (10%).
• Miocarditis (10%).
• Endocarditis Libman-Sachs (10%).
• Fibrosis intersticial (5%).
• Hipertensión pulmonar (5%)
• Hemorragia alveolar (<5%)
NEUROPSIQUIATRICAS(60%)

• Disfunción cognitiva leve (50%)

• Cefalea (40%).
• Convulsiones (20%).
• Enfermedad cerebrovascular (10%).
• Síndrome confusional agudo (5%).
 RENALES (50%)

• GN Mesangial. Hematuria y proteinuria sin

síndrome nefrótico ni deterioro de la función
renal.
• GN Membranosa:Proteinuria. Sdme nefrótico.
• GN Proliferativa focal (<50% glomerulos).
• GN Proliferativa difusa (>50% glomerulos).
Marcada tendencia a evolucionar a esclerosis
renal
 LESIONES RENALES
ACTIVAS INACTIVAS
(reversibles) (crónicas ó irreversibles)

Necrosis glomerular. Esclerosis glomerular.

Semilunas epiteliales. Semilunas fibrosas.
Inf.Infl. Intersticial. Fibrosis intersticial.
Trombos hialinos. Atrofia tubular
Vasculitis necrosante.
 ANTICUERPOS EN EL LES
• AAN 98%.
• Anti DNA ss 90%.
• Anti DNA ds 70%.
• Anti histona 70%.
• Anti fosfolípido 50%.
• Anti Sm 30%.
• Anti Ro 25%.
• Anti La 10%.
• Antiribosomales (antiP) 20%
 LES PARAMETROS ACTIVIDAD

INESPECIFICOS ESPECIFICOS
• VSG • AntiDNAds
• PCR • Consumo
• Anemia trastornos complemento.
crónicos

•Alteraciones sedimento
urinario
 LES INDUCIDO

CLINICA ANALITICA EPIDEM.

LUPUS Articular AAN 100%. No

INDUCIDO Serosas, Antihistona predominio
Cutáneo sexual,
HLADR4
No presenta Renal, AntiDNAds,
SNC AntiSm
 LES.TRATAMIENTO
• LESIONES LEVES:
(Articular, serosas, fiebre, astenia.)
AINES +/- CE (<15 mg/día)
• LESIONES CUTANEAS:
Fotoprotección
Subagudas y crónicas: CE tópicos, Hidroxicloroquina
• LESIONES GRAVES:
(Neumonitis, SNC, Renal, Miocarditis)
CE (1 mg/kg/día) +/- Inmunosupresores.
 ARTRITIS REUMATOIDE
• Poliartritis simetrica erosiva con
afectación de las pequeñas
articulaciones de las manos.
• Enfermedad inflamatoria crónica
articular más frecuente. (1 %).
• Predominio femenino 3:1
• Predisposición genética HLA DR4, DR1
 ARTRITIS REUMATOIDE
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
• Rigidez matutina > 1 hora.
• Afectación de al menos 3 áreas articulares
de forma simultánea (poliarticular).
• Distribución simétrica.
• Afectación de las manos (IFP, MCF, Carpos).
• Nódulos subcutáneos.
• Factor reumatoide positivo
• Alteración radiológica característica
(Erosiones, Osteoporosis yuxtarticular)
 FACTOR REUMATOIDE
• Formas seropositivas (70%): Más agresividad
articular y mayor frecuencia de
manifestaciones extrarticulares.
• IgM frente a la Fc IgG.
• Tambien aparece en:
Sjogren 80%. EBSA Hepatopatías Población general 5%
LES 25% Mononucleosis Sarcoidosis
TBC Hasta 15%
Paludismo en ancianos
Leishmaniasis
Sífilis
MANIFESTACIONES EXTRARTICULARES

• Nódulos subcutáneos (25%).

• Oculares: Escleritis (1%) QCS (20%).
• Serositis: Pleuropericarditis subclínica
• Pulmonares: Fibrosis, Nódulos, BOOP.
• Vasculitis reumatoide.
• Sdme de Felty
• Anemia: trastornos crónicos +/- ferropenia
• Osteoporosis
• Amiloidosis secundaria AA
 LES AR TBC EMPIEMA

TRAS/EXUD +/- EXUDADO EXUDADO EXUDADO

CELULAS ESCASA VARIABLE VARIABLE MUY

ABUNDANTE

GLUCOSA NORMAL BAJA BAJA BAJA

ADA NORMAL ALTA ALTA NORMAL

COMPLEM. MUY BAJO BAJO NORMAL NORMAL

 AR. AFECTACION RENAL
• Amiloidosis renal.
• GN membranosa por S.Oro i.m/D-penicilamina.
• Vasculitis.
• AINES: Deterioro de la función renal, Nefritis
intersticial, NTA.
• ¿GN mesangial?, ¿GN membranosa?
 AR. TRATAMIENTO
• 1. ALIVIO SINTOMÁTICO: AINEs +/- CE
• 2. MODIFICAR CURSO ENFERMEDAD:
TRATAMIENTO DE FONDO
Periodo de latencia / Eficacia 60% / Toxicidad.

METOTREXATE HIDROXICLOROQUINA
SALES ORO I.M SULFASALACINA
D PENICILAMINA SALES DE ORO (V.O)
LEFLUNOMIDA

• 3. PRESERVAR FUNCION ARTICULAR

Cirugía, rehabilitación etc..
 AR. ESQUEMA TERAPEUTICO

METOTREXATE (MTX)

AINE TRIPLE TERAPIA (MTX+HCQ+SSZ)

y/o
GCO MTX+/- LEFLUNOMIDA

ANTI TNF+/- MTX

Otro biológico
 TERAPIA anti TNFα
Etanercept (bloquea los receptores)
Infliximab, Adalimumab(Ab monoclonales)
• Administración parenteral
• Eficaces desde el inicio del tratamiento.
• Benefician a mayor porcentaje de pacientes
• Efectos secundarios: Aumento de
infecciones, AAN, Lupus inducido??
 ARTRITIS IDIOPÁTICA
JUVENIL

• Artritis persistente durante 6 semanas.

• Por debajo de los 16 años.
• Ausencia de un diagnóstico específico.
• Definir la forma de comienzo:
-Oligoarticular: 4 ó menos articulaciones.
-Poliarticular: + de 4 articulaciones.
-Sistémico.
Formas clínicas epid ANA/FR Afectación articular Complicaciones sistémicas

Sistémica <5 -/- Poliartritis Fiebre, rash en cara, tronco y

♀=♂ extremidades evanescente,
adenopatías, hepatoesplenomegalia,
serositis
Poliartritis FR+ >14 75%+/+ Poliartritis simétrica similar al Nódulos
♀>♂ adulto

Poliartritis FR- <14 20%+/- Poliartritis menos agresiva,

♀>♂ puede ser asimétrica

Oligoarticular <6 90%+/- Oligoarticular asimétrica con Iridociclitis crónica ( sobre todo en
ersistente ♀>♂ afectación de grandes ANA+)
articulaciones y pequeñas de
las manos
Oligoarticular Similar, pero luego se extiende a
expandida poliarticular

A. Asociada  8 -/- Se engloban las EA: uveítis aguda anterior.

a entesitis ♂>♀ espondiloartropatías (EII, AReactiva: uretritis,
EA, ARe). Oligoartritis conjuntivitis,lesiones cutaneas
asimétrica de MMII Suelen excepcional
iniciarse como entesitis. A. EII: sint. gastrointestinales, eritema
Afectación axial posterior. nodoso, aftas…

A. psoriásica Variabl 25-50% + Oligoartritis asimétrica de Dactilitis, pitting, psoriasis ( o

e grandes y pequeñas antecedentes familiares), sacroileitis,
♀>♂ articulaciones entesitis
AIJ COMIENZO SISTEMICO
• Fiebre y rash.
• Artritis: Columna cervical, carpos, rodillas
• Serositis.Adenopatías.Hepatoesplenomegali
a.
• Comienzo precoz (<5 años, sin predominio
sexual, FR-, AAN-, HLA DR4)
 AIJ.TRATAMIENTO
• Oligoarticular: AINES si uveitis
posterior CSA.
• Poliarticular: Ademas de AINEs y CE
tratamiento de fondo desde el
diagnóstico MTX (Etanercept).
• Sistémico: AAS y post. CE.
 ESPONDILARTROPATIAS
• Ausencia de factor reumatoide.
• Ausencia de nódulos reumatoides
• Oligoartritis asométrica de MMII
• Afectación habitual del esqueleto axial
(sacroileitis, espondilitis).
• Entesopatia
• Manifestaciones extrarticulares diferentes (TGI,
uveitis anterior etcc..)
• Asociación B27.
 ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Criterio RX: Sacroileitis (100%)

+
Criterio clínico:
• Limitación de la movilidad dorso lumbar.
• Limitación de expansión torácica.
• Dolor inflamatorio dorsolumbar (Comienzo por
debajo de los 40 años, progresivo, empeora con el
reposo, solo responde a AINEs)
 Sacroileitis grado II

Sacroileitis gradoI

Sacroileitis grado III

Sacroileitis Grado IV
EA. MANIFESTACIONES ARTICULARES

Afectación del esqueleto axial:

• Dolor inflamatorio, rigidez.
Afectación articulaciones periféricas:
• Proximales Caderas (st) Bilateral, extensa
y precoz y hombros.
• Distales: asimétrica y en MMII.
 EA. MANIFESTACIONES
EXTRARTICULARES

Uveitis anterior (30%)

Fibrosis pulmonar biapical. Aspergillus.
Cardíacas: IA, Bloqueos.
TGI. Lesiones inflamatorias subclínicas.
Nefropatía IgA. Prostatitis crónicas.
 EA. ANALITICA

Elevación VSG, Anemia (menor que en AR).

Aumento IgA.
B27. (90%) No es criterio diagnóstico.
 EA.TRATAMIENTO
• AINE.
• REHABILITACIÓN.
• SULFASALACINA:Solo es eficaz en
la afectación de articulaciones
periféricas distales.
• CE: Solo intralesionales (talalgia,
artritis)
• ANTI TNF ( gran esperanza)
GASTROINTESTINALES GENITOURINARIAS
(Shigela, salmonela, (clamidia)
yersinia, camiplobacter)
ARTRITIS REACTIVA
(sinovitis esteril)
GASTROINTESTINALES GENITOURINARIAS
(Shigela, salmonela, (clamidia)
yersinia, camiplobacter)
ARTRITIS REACTIVA
(sinovitis esteril)

ARTRITIS AGUDA ADITIVA

ASIMETRICA EN MMII, +/-
TALALGIA, DOLOR GLUTEO
O DORSO LUMBAR
GASTROINTESTINALES GENITOURINARIAS
(Shigela, salmonela, (clamidia)
yersinia, camiplobacter)
ARTRITIS REACTIVA
(sinovitis esteril)

MICROBIOLOGIA ARTRITIS AGUDA ADITIVA

Hemocultivo - ASIMETRICA EN MMII, +/-
Liquido sinovial - TALALGIA, DOLOR GLUTEO
Uro, copro, - O DORSO LUMBAR

M. EXTRARTICULARES:
Uveitis, conjuntivitis.
Ulceras orales. Balanitis circinada
Onicopatías Queratodermia Palmoplantar
Diarrea, uretritis

Tendencia a la cronicidad y recidivas

 ARTROPATIA PSORIASICA
• 5-8% de los pacientes con Psoriasis cutáneo.
• No predominio en MMII.
FORMAS CLINICAS
• Poliarticular (50%) Manos, femenino, DR4, FR
30%. (No nódulos, Onicopatía, IFD).
• Oligoarticular (40%)
• Afectación aislada de IFD. (15%) Varones.
• Axial (5%) Sacroileitis unilateral,
Sindesmofitos irregulares.
• Forma mutilante (5%)
MANIF. EXTRARTICULARES

• Cutáneas:Practicamente constante.
• Oculares: Poco frecuentes.
• TGI: Lesiones inflamatorias (si axial)
• Onicopatía.
• Ulceras orales.
 RADIOLOGIA
• Erosiva. “Lápiz-copa”, “lapiz-lapiz”
• Mas anquilosis.
• Menos osteoporosis.

LABORATORIO
• Inespecífico. VSG, Anemia...
• Diagnóstico clínico.
 TRATAMIENTO
• Similar a la artritis reumatoide pero:

• MTX es eficaz también frente a las

lesiones cutáneas.
• Hidroxicloroquina puede empeorar las
lesiones cutáneas.
 ARTRITIS EII
PERIFERICA (25%) AXIAL(20%)

• Curso paralelo a la • Curso independiente

clínica digestiva de la clínica
• Repuesta al digestiva.
taratamiento de la • Solo responde a
enfermedad intestinal AINEs.
• No asociación B27 • Asociación B27 70%
 REMODELADO OSEO
REABSORCION:
OSTEOCLASTOS. HIDROXIPROLINA URINARIA.

FORMACION:
OSTEOBLASTOS. FOSFATASA ALCALINA

MINERALIZACION:
DEPOSITO HIDROXIAPATITA
 ENFERMEDAD DE PAGET

• 10% en personas de más de 80 años.

• A menudo asintomática.
• Aumento del remodelado óseo con
desestructuralización de las
trabéculas y aumento del tamaño del
hueso.
 PAGET. CLINICA
LOCALES SISTEMICAS

Dolor Hipercalcemia
Deformidad Hipercalciuria
Artropatía de vecindad ICC alto gasto
Aumento temperatura.

COMPLICACIONES

Degenarción sarcomatosa
Compresión estructuras nerviosas
 DIAGNOSTICO
• Radiología simple
• Gammmagrafía ósea (diagnóstico de
extensión)

LABORATORIO
• Aumento de la Fosfatasa alcalina
 TRATAMIENTO
Bifosfonatos
INDICACIONES:
• Enfermedad sintomática: Dolor
persistente, Deformidad, Hipercalcemia,
ICC, Previo a la cirugía.
• Pacientes asintomáticos:
- Afectación de la base del cráneo y
vertebral.
- Lesiones líticas en huesos de carga
MASA OSEA.EVOLUCION

15%Var.

30% muj.

UMBRAL DE FRACTURA

30-35 años
 15%Var.

Tipo I 30% muj.

Tipo II

OSTEOPOROSIS TIPO I OSTEOPOROSIS TIPO II

POSTMENOPAUSICA SENIL
PRED. FEMENIN 6:1 PRED. FEMENINO 2:1
AUMENTO REABSORCION DISMINUCION DE LA FORMACION
HUESO TRABECULAR HUESO TRABECULAR Y CORTICAL
FX VERTEBRAL Y COLLES FX VERTEBRAL Y HUESOS LARGOS
PTH AUMENTADA
VIT D DISMINUIDA
FRACTURAS OSTEOPOROTICAS.
LOCALIZACION

• Vertebrales 50%.
• Fémur 25%.
• Colles 25%.
 TRATAMIENTO
OSTEOPOROSIS
• THS: Eficaz. Mínimo 5-10 años. Alivio síntomas
climatéricos. Aumento de la incidencia de Ca mama y
endometrio.
• BIFOSFONATOS: Potencia similar. Tratamiento
prolongado 5 años .Efectos GI . Después?
• MSRE (RALOXIFENO): Algo menos potente. Disminuye
la incidencia de Ca mama. Sofocos. TVP.
• RANELATO ESTRONCIO: similar eficacia, menor
experiencia
• TERIPARATIDA: muy potente. S.c. Elevado precio
 OSTEOMALACIA
Déficit Vit D
 Absorción intestinal Ca
 Ca
 PTH
Aumento Absorción Reabsorción Aumento depuración
Intestinal de calcio Calcio Oseo renal de fosfato

Ca N o 
P 
FA 
Normalidad

Colecalciferol( D3)

25 (OH)D3
Forma más abundante Metabolismo
Nulo efecto biológico hepático

1,25(OH)D3 ( calcitriol) Metabolismo

Forma activa renal

↑calcio y fosforo
 CRITERIOS ESP

•ESCLERODERMIA PROXIMAL
( ARTICULACIONES MCF)
•ESCLERODACTILIA
•FIBROSIS PULMONAR BIBASAL
•CICATRICES PUNTIFORMES EN
PULPEJOS DE LOS DEDOS
 ESCLEROSIS SISTEMICA
PROGRESIVA

A.CUTANEA LIMITADA A. CUTANEA DIFUSA

Curso lentamente Curso rapido
progresivo Raynaud reciente
Raynaud larga evolución. Af. Visceral grave:
-Pulmonar: Fibrosis,HTP
Sindrome CREST.
-Renal.
Afectación visceral (10%) -Cardíaca.
-CBP/-HTP -TGI: Esofagitis etc..
Anticuerpos -Articular
anticentrómero Antitopoisomerasa
 ESP. TRATAMIENTO

• D-penicilamina.( controvertida eficacia),

colchicina
• Pulmonar: CE+Inmunosupresores (inicial).
• Renal: IECAs
• Cardíaca: IECA,CE en miocarditis.
• Esofagitis: Antisecretores.
• Raynaud: Nifedipina, Carboxiprostaclinas
 EMTC
• Ac antiRNP > 1/1600

• Edema de manos
• Miositis
• Raynaud
• Esclerodactilia
• Sinovitis
( Uno serológico y tres clínicos)
 Sospecha de artritis séptica (Aspecto turbio,
> 50.000 celulas, Glucosa baja etc..)

TINCION GRAM Y CULTIVO

Se observan No microrganismos
microrganismos

• 10% GRAM+
• 90% GRAM+
• 50% GRAM-
• 50% GRAM-

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
ANTIBIOTICO EMPIRICO
TRATAMIENTO
HASTA CULTIVO
 ARTRITIS SEPTICA
• 15-40 años: Gonococo, S aureus,
Neumococo.
• ADVP: S. Aureus, Candida, Pseudomona.
“localizaciones infrecuentes”
• Protesis articulares: S. epidermidis, S.
aureus.
• Inmunodeprimidos: Gram negativos.
Neutropénicos Peudomona
 ENFERMEDAD GONOCOCICA
DISEMINADA

• Artritis migratoria,
MMII=MMSS,
sin afectación del esqueleto HEMO +
axial, LS -
tenosinovitis
• Fiebre
• Lesiones cutáneas
(vesículo-pústulas)

• Artritis séptica (1-2

articulaciones)
• Fiebre menor HEMO -
LS +
 ARTRITIS SEPTICA
• S. Aureus: Cloxacilina + Gentamicina.
• Hemofilus, Gonococo, Neumococo:
Ceftriaxona.
• S. Epidermidis: Vancomicina.
• Pseudomona: Cefepima.
 INDICACIONES DE DRENAJE
QUIRURGICO

• Articulación no accesible (cadera).

• Mala evolución clínica.
• Dificultades para la artrocentesis.
• Cultivo + tras cinco días de
tratamiento antibiótico correcto.
INFECCIONES VIRALES FRECUENTEMENTE
ACOMPAÑADAS DE ARTRITIS:
•Hepatitis B
•Parvovirus B19
• Rubeola.
OCASIONALMENTE ACOMPAÑADOS DE ARTRITIS:
•Adenovirus
•Enterovirus ( echovirus, coxackie)
•Hepatitis A
•Hepatitis C
•Virus herpes ( herpes simple, herpes varicela, VEB, CMV)
 Artritis tuberculosa
• Monoarticular (90%)
• Cadera, rodilla> muñeca, sacroiliaca
• Osteomielitis vertebral ( mal de POT)
• Enf Poncet : poliartritis simetrica
• LS: < 50.000cel
• Ziehl + 20%; Cultivo+ 90%
• Biopsia sinovial
 SDE SJÖGREN PRIMARIO

• Gl. Exocrinas. Inf por CD4

• Clin: xerostomía, xeroftalmia con
QCS, tumefacción parotidas
infecciones respiratorias, gastritis
atrófica, dispareunia, pancreatitis
 Sde de Sjögren: diagnóstico

• VSG, anemia, , FR ( 80%),

SS-A ,SS-B
• Biopsia glándula
• Gammagrafía parotidas
• Schirmer
• Rosa Bengala.
 SSP. M. Extraarticulares
• Artromialgias. Poliartritis no erosiva
• Raynaud (30%)
• E. pulmonar intersticial
• Nefritis linfocitaria
• Vasculitis
• Polineuropatía, Mononeuritis, SNC
LINFOMA NO HODGKIN , M. WALDESTRON
FR↓, inflamacion parotidas mantenida
 MIOPATIA INFLAMATORIA

• Debilidad muscular proximal.

• Elevación de enzimas musculares. ( CPK,
Aldolasa, LDH, GOT).
• EMG “Patrón miopático”
• Histologia: Necrosis de células
musculares e infiltrado inflamatorio
mononuclear.
CARACTERISTICA POLIMIOSITIS DERMATOPOLIMIOSITIS CUERPOS INCLUSION

EDAD > 18 años Adultos y niños > 50 años

ASOCIACION No No A veces
FAMILIAR

TUMORES No 15 %. Mama, Ovario, No

Melanoma, Colon.
CONECTIVOPAT. SI ESP, EMTC. 20% de los casos.
ASOCIADAS

RESPUESTA A SI SI NO
CORTICOIDES.
 AMILOIDOSIS. TIPOS

• Amiloidosis Primaria o asociada a MM: AL.

• Amiloidosis Secundaria a enfermedades
inflamatorias crónicas: AA. Artritis
Reumatoide, TBC, Bronquiectasias, FMF, etc..
• Amiloidosis heredofamiliares: ATTR
(transtiretina).
• Amiloidois en Hemodialisis: A2Microglobulina.
 FIEBRE MEDITERRANEA
FAMILIAR

• Fiebre y serositis recidivante.

• Autosómica recesiva. Cromosoma 16.
• Episodios de fiebre, dolor abdominal, dolor
torácico, oligoartritis y lesiones
erisipeloides.
• Desarrollo de amiloidosis.
• Tratamiento: Colchicina
 AMILOIDOSIS. CLINICA

• Renal: Proteinuria-Sdme nefrótico-IRC. Riñones

aumentados de tamaño.
• Cardiaca: Miocardiopatía restrictiva “centelleo
granular”.
• Digestiva: Macroglosia. Biopsia rectal. Obstrucción,
sangrado. Malabsorción. Hepatomegalia.
• SNP: Tunel del carpo, Polineuriopatia, Disfunción
SN autónomo.
• Articular: Poco inflamatoria, “hombro de rugby”.
OSTEOARTROPATIA HIPERTROFICA
 OSTEOARTROPATIA
HIPERTROFICA
• Dedos en palillo de tambor, periostitis
y artritis
• Secundaria mas frecuente
Ca. Broncogenico, t. pleurales
Infeccione pulm, Sarcoidosis
FQ, Neumonitis intersticial
Cardiopatía congenita, EB
EEI, Neo. TGI
• Engrosamiento cortical, resorción
distal
 ARTROSIS
• Disociación clínico radiológica.
• Clínica: Dolor de características mecánicas.
• Radiología: Pinzamiento irregular de la interlínea,
Esclerosis subcondral, Osteofitos.
• Artrosis Primaria: IFD (Heberden) IFP
(Bouchard), Trapecio metacarpiana, Coxartrosis,
Gonartrosis, Hallux Rigidus
• Artrosis Generalizada: Al menos 3 áreas
articulares.
ARTROPATIA NEUROPATICA

• Neuropatia diabetica: tarso, MTF

• Mielomeningocele ( niños)
• Siringomielia : hombro, codo, carpo
• Amiloidosis, lepra, inyecciones
repetidas
• TTO: estabilización
POLICONDRITIS RECIDIVANTE

• Cartílago auricular(85%): condritis

• Cartílago nasal
• Artritis
• Traqueal y laringeo
• Cardiaca
• Ojo
• Gn necrotizante
 Polimiositis Polimialgia Fibromialgia

Edad Media > 60 años 40-55 años

Sexo Femenino 2:1 Discreto Marcado

predominio predominio
femenino femenino

Incidencia 1-3 c/100.000 Frecuente Frecuentísima

Clínica Debilidad Dolor, Rigidez, Dolorimiento

muscul. Impotencia generalizado sin
Dolor funcional. inflamación

Manif. Cutánea Arteritis Ansiedad,

Sistémicas (DMPM) Temporal insomnio,
Pulmonar (10%) Raynaud
(grave)
 Polimiositis Polimialgia Fibromialgia

VSG Elevada Elevada Normal

Anemia Presente Presente Ausente

Enzimas Elevadas Normales Normales
musculares
AAN +++ Anti Jo1 Negativos Negativos
EMG Patológico Normal Normal

Biopsia Infiltrado y Normal Normal

Muscular necrosis

Tratamiento CE dosis altas CE dosis bajas Antidepresivo

Inmunosupres AINEs
SARCOIDOSIS