Espectro de la esquizofrenia y

otros trastornos psicóticos.

Dr. Xicoténcatl Cruz Aragón.
Psiquiatra.
Paidopsiquiatra.
 Esquizofrenia.
 Enfermedad única ?
 Grupo de trastornos con etiología, manifestaciones
clínicas, curso y respuesta al tratamiento
heterogéneos?
 *Percepción.
 *Emociones.
 *Cognición.
 *Pensamiento.
 *Conducta.
 Esquizofrenia.

 Impacto severo y crónico.

 Típicamente inicia antes de los 25 años.
 Persiste a lo largo de la vida.
 Afecta a personas de todas las clases sociales.
 Historia.

 Griegos; alucinaciones, delirios, deterioro

cognitivo.
 S. XIX adquiere el status de condición médica
susceptible de ser estudiada y tratada.
 Benedict Morel (1809-1873)- démence précoce.
 Emil Kraepelin (18561926)- dementia precox. vs.
Psicosis maniaco- depresiva. Vs. Paranoia.
 Historia.

 Eugene Bleuler (1857-1939).

 Término ESQUIZOFRENIA.
 Asociaciones.
 Autismo.
 Ambivalencia.
 Afectos.
 Historia.

 Ernst Kretschmer (1888-1926).

 Biotipos.
 Kurt Schneider (1887- 1967).
 Síntomas de primer orden.
 Epidemiologia.
 1%
 Igual prevalencia en hombres y mujeres.
 Inicio mas temprano en hombres que en mujeres.
 10 a 25 años para hombres.
 25 a 35 años para mujeres y un segundo pico
después de los 40 años.
 Inicio antes de los 10 años o después de los 60 es
muy raro.
 Inicio después de los 45 años «tardío».
 Epidemiologia.
 Fertilidad.
 Heredabilidad.
 Morbi-mortalidad mas alta que la población general.
 Nacimientos en invierno y principios de primavera.
 Virus, cambios dietéticos?
 Complicaciones gestacionales, en el nacimiento,
epidemias de influenza, hambruna, incompatibilidad
al Rh?
 Epidemiologia.

 Datos que sugieren un proceso patológico del

neurodesarrollo.
 Influenza en el segundo trimestre del embarazo.
 Abuso de sustancias en esquizofrénicos.
 Mas de 50% usan cualquier sustancia (no
tabaco).
 Epidemiologia.

 Alcohol 40%.
 Marihuana.
 Estimulantes.
 Nicotina 90%.
 Alta densidad de población.
 Deterioro económico.
 Hospitalización.
 Etiología.

 Factores genéticos.
 Trastornos relacionados en familiares de 1er y
2do grado.
 Gemelos monocigotos concordancia de 50%.
 Disminuye la concordancia conforme el grado de
parentesco también disminuye.
 Etiología.

 Otros factores (medio ambiente) además del

genético.
 Diátesis- Estrés.
 Padres de mas de 60 años de edad.
 1q, 5q, 6p, 6q, 8p,10p, 13q, 15q, 22q.
 Receptor nicotínico alfa 7.
 Factores bioquímicos.

 Hipótesis de la dopamina.
 «Actividad dopminérgica excesiva»
 La eficacia de los fármacos antagonistas de la
dopamina.
 Sustancias que incrementan la actividad de la
dopamina.
 ¿¿¿ Demasiada recaptura de serotonina, gran
número de receptores, hipersensibilidad de estos,
o una combinación de todo???
 Factores bioquímicos.
 Tractos dopaminérgicos:
 *Meso cortical.
 *Meso límbica.
 *Tubero infundibular.
 *Nigro estriada.
 Liberación excesiva de dopamina se asocia a la severidad
de los síntomas positivos.
 Aumento de receptores D2 en núcleo caudado.
 Aumento en la concentración de dopamina en la
amígdala.
 Factores bioquímicos.

 Serotonina.
 Su exceso causa síntomas positivos y negativos
en la esquizofrenia.
 Efectividad de la clozapina y fármacos
bloqueadores de la 5HT.

 NA.
 Anhedonia.
 Neuropatología.

 S. XIX. Desorden funcional.

 S. XX.
 Sistema límbico.
 Ganglios basales.
 Corteza cerebral.
 Tálamo.
 Tallo cerebral.
 Neuropatología.

 Pérdida del volumen cerebral.

 Reducción de la densidad de axones, dendritas y
sinapsis.
 Máxima densidad sináptica al año de edad.
 Poda sináptica principal en la adolescencia
temprana.
 «Poda sináptica excesiva»
 Neuropatología.
 Ventrículos cerebrales.
 Ensanchamiento de ventrículos laterales y tercero a
expensas de pérdida de volumen en corteza.

 Reducción de la simetría.
 Diversas áreas, incluyendo lóbulos temporal, frontal y
occipital.
 Se origina durante la vida fetal.
 Indica una disrupción en la lateralización durante el
neurodesarrollo.
 Neuropatología.
 Sistema límbico.
 Centro emocional.
 Disminución en el volumen de esta región a
expensas de:
 *Amígdala.
 *Hipocampo.
 *Giro parahipocampico.
 El hipocampo además cursa con desorganización
neuronal.
 Neuropatología.
 Corteza prefrontal.
 *Anormalidades anatómicas y funcionales.
 *Similitudes clínicas en pacientes con lobotomia prefrontal y
síndromes de lóbulo frontal.

 Tálamo.
 *Encogimiento por pérdida neuronal.
 *Disminución en el número de neuronas, astrocitos,
oligodendrocitos.
 *Núcleo dorsomedial que tiene conexiones reciprocas con la
corteza prefrontal.
 Neuropatología.
 Ganglios basales y cerebelo.
 *Anormalidades de los movimientos en
esquizofrénicos (Marcha torpe, muecas faciales,
estereotipias).
 *Las enfermedades del movimiento asociadas a
alteraciones de los GB se asocian con psicosis.
 *Pérdida celular y de volumen en globo pálido y
sustancia negra.
 *Aumento de receptores D2 en el caudado, putamen
y núcleo accumbens.
 Circuitos neurales.

 Conexiones recíprocas entre cerebelo y ganglios

basales con lóbulos frontales.
 Anormalidades recíprocas hipocampo- corteza
prefrontal.
 Disfunción del GB cíngulo anterior, circuito
tálamo cortical lleva a la producción de síntomas
positivos.
 Circuitos neurales.

 Disfunción del circuito dorso lateral- prefrontal

lleva a síntomas negativos o de déficit.
 Deterioro de la memoria de trabajo asociado a
alteración de la integridad neuronal prefrontal,
cíngulo y corteza parietal inferior, así como
alteración del flujo sanguíneo del hipocampo.
 Metabolismo cerebral.

 Espectroscopia por resonancia magnética.

 Niveles bajos de fosfomonoester.
 Niveles bajos de fosfato inorgánico.
 Niveles altos de fosfodiesterasa.
 N-acetil-aspartato bajo en hipocampo y lóbulos
frontales.
 Electrofisiología.

 Registros anormales en muchos pacientes

esquizofrénicos.
 Incremento de la actividad a procesos de
activación.
 Disminución de ondas alfa.
 Incremento de la actividad delta y theta.
 Actividad epileptiforme.
 Electrofisiología.

 Dificultad para filtrar sonidos irrelevantes.

 Incremento de la sensibilidad al ruido de fondo.
 Crisis parciales complejas, especialmente de
lóbulo temporal.
 Potenciales evocados.
 *Onda P300. Mas pequeña en esquizofrénicos.
 Movimientos oculares.

 Discapacidad de seguir un objeto en movimiento.

 Desinhibición de los movimientos de sacada.
 La disfunción de los movimientos aculares podría
ser un marcador para la esquizofrenia.
 Psiconeuroinmunología.

 Anormalidades inmunológicas asociadas:

 *Disminución de la producción de IL-2 por
parte de las células T.
 *Disminución de número y respuesta de
linfocitos periféricos.
 *Presencia de anticuerpos cerebrales (?)
 -Virus neurotóxico?
 -Desorden autoinmune endógeno.
 Psiconeuroendocrinología.

 Test de supresión a la dexametasona anormal.

 Datos sugerentes de disminución de HL y HFS.
 Liberación embotada de prolactina.
 Liberación embotada de hormona del
crecimiento.
 Teorías psicosociales.

 Factores psicosociales asociados a enfermedades

como DM, HAS, IAM, etc…?
 La esquizofrenia afecta individualmente a cada
persona.
 Cada persona con su psiquismo individual.
 Teorías psicosociales.

 Teorías psicoanalíticas.
 *Freud pensaba que la esquizofrenia resultaba
de fijaciones tempranas en el desarrollo.
 *Deficiencias YOicas y regresión a etapas
primitivas del desarrollo psiquico.
 *Relaciones objetales tempranas.
 * Interpretación de la realidad y control interno.
 Teorías psicosociales.

 Margaret Mahler.
 *Distorciones en las relaciones recíprocas
madre-hijo.
 *Incapacidad en la separación madre-hijo
durante la etapa oral del desarrollo.
 *No se logra la individuación segura.
 Teorías psicosociales.

 Paul Federn.
 *Los defectos en la función del YO permite que
se intensifique la hostilidad y agresión y
distorsionan la relación madre-hijo.
 *Desorganización de la personalidad.
 *Vulnerabilidad al estrés.
 *Inicio típico durante la adolescencia asociado a
las necesidades YOicas específicas durante la
etapa.
 Teorías psicosociales.
 Harry Stack Sullivan.
 *La esquizofrenia como un desorden en las
relaciones interpersonales.
 *Ansiedad masiva que se transforma en distorsiones
persecutorias.
 *La esquizofrenia como un método adaptativo usado
para evitar pánico, terror y desintegración del sentido
del YO.
 Experiencias traumáticas durante el desarrollo como
fuente de la ansiedad patológica.
 Teorías psicosociales.

 Teoría del aprendizaje.

 *Los niños aprenden reacciones irracionales y
formas de pensamiento por imitación de sus
padres quienes tienen sus propios problemas
emocionales significativos.
 Dinámicas Familiares.

 Las malas relaciones madre-hijo han mostrado

incremento de hasta seis veces de desarrollar
esquizofrenia.
 Hijos de esquizofrénicas dados en adopción
después del nacimiento mostraron diferencias
significativas de para desarrollar la enfermedad
con respecto al tipo de familia adoptiva.
 Dinámicas Familiares.

 Doble vínculo.
 *Concepto formulado por Gregory Bateson y
Donald Jackson.
 *El niño recibe mensajes parentales conflictivos
a cerca de su comportamiento, actitud y
sentimientos.
 *Los niños al entrar a la psicosis escapan de
una confusión insostenible.
 Dinámicas Familiares.

 Familias escindidas y trastornadas.

 *Theodore Lidz describió dos patrones de
disfunciones familiares:
 *Gran división entre los padres, uno de los
padres tiene una relación muy estrecha con el
hijo del sexo opuesto.
 *Relaciones muy trastornadas entre el hijo y un
padre involucran una lucha de poder entre los
padres y dominancia de uno de ellos.
 Dinámicas Familiares.

 Familias pseudomutuas y pseudohostiles.

 *Lyman Winne.
 *Familias que prohíben la expresión de
emociones y usan comunicación verbal
pseudohostil.
 Dinámicas Familiares.

 Emoción expresada.
 *Padres o cuidadores pueden comportarse con
críticas abiertas, hostilidad o sobre
involucramiento hacia la persona con
esquizofrenia.
 *Que se dice y cono se dice.
 *En familias con altos niveles de emoción
expresada el índice de recaída es elevado.
 Diagnóstico.
 DSM-5.
 A. 2 o mas de los siguientes 5, cada uno presente por una
parte significativa de tiempo durante un periodo de un mes (o
menos si es tratado exitosamente).
 Al menos uno de esos 2 síntomas debe ser (1), (2) o (3):
 1. Delirios.
 2. Alucinaciones.
 3. Discurso desorganizado.
 4. Comportamiento catatónico o gravemente desorganizado.
 5. Síntomas negativos.
 Diagnóstico.
 DSM-5.
 B. Por una significativa parte de tiempo desde el inicio
del trastorno el nivel de funcionamiento en una o mas
áreas mayores de la funcionalidad , como el trabajo,
relaciones interpersonales, o autocuidado, esta claramente
por debajo del nivel logrado previamente al inicio del
desorden.
 *Cuando el inicio es durante la infancia o adolescencia
existe una falla para lograr los niveles esperados en las
áreas interpersonal, académica u ocupacional de la
funcionalidad.
 Diagnóstico.
 DSM-5.
 C. Signos continuos del trastorno permanecen por al menos 6
meses.
 Este periodo de 6 meses incluyen al menos 1 mes de síntomas
del criterio A (o menos si es tratado exitosamente), y puede
incluir periodos de síntomas prodrómicos o residuales.
 Durante los periodos prodrómico o residual, las
manifestaciones del trastorno puede ser únicamente por
síntomas negativos o por 2 o mas síntomas del criterio A
presentes de forma atenuada (creencias extrañas,
experiencias perceptivas inusuales).
 Diagnóstico.
 DSM-5.
 D. Se excluye el trastorno esquizoafectivo, depresivo o
bipolar (maniaco o depresivo) con síntomas psicóticos.
 E. El trastorno no es atribuible a los efectos fisiológicos
directos de una sustancia o a otra condición médica.
 F. Si existe historia de trastorno del espectro autista o
trastorno de la comunicación, el diagnóstico de
esquizofrenia solo se puede realizar si los criterios se
cumplen claramente.
 Diagnóstico.
 DSM-5.

 Especificaciones de curso (solo después de un año de duración):

 *Primer episodio, actualmente episodio agudo.
 *Primer episodio, actualmente en remisión parcial.
 *Primer episodio, actualmente en remisión total.
 *Múltiples episodios, actualmente en episodio agudo.
 *Múltiples episodios, actualmente en remisión parcial.
 *Múltiples episodios, actualmente en remisión total.
 *Continuo.
 *Con catatonia.
 *Severidad de 0 a 5.
 Diagnóstico.

 Subtipos.
 *Paranoide.
 *Desorganizada.
 *Catatónica.
 *Indiferenciada.
 *Residual.
 DSM-5 vs CIE-10.
 Diagnóstico.
 Paranoide.
 *Preocupación por una o mas delirios o alucinaciones
auditivas frecuentes.
 *Típicamente delirios de persecución o de grandeza.
 *Inicio mas tardío.
 *Mas recursos yoicos.
 *Menor regresión mental, emocional y conductual.
 *Inteligencia relativamente intacta.
 *Típicamente tensos, suspicaces, reservados y en
ocasiones hostiles o agresivos.
 Diagnóstico.
 Desorganizada.
 * Marcada regresión a conducta primitiva , desinhibida y
desorganizada.
 *Ausencia de síntomas catatónicos.
 *Inicio temprano, usualmente antes de los 25 años.
 *Tienen actividad pero sin objetivo y de manera no
constructiva.
 *Marcada desorganización del pensamiento.
 *Muy pobre contacto con la realidad.
 *Aspecto personal desaliñado.
 *Conducta social y respuestas emocionales inapropiadas.
 Diagnóstico.
 Catatónica.
 *Fue mas común algunas décadas atrás.
 *Actualmente muy rara.
 *Muy marcado disturbio de la función motora.
 *Estupor.
 *Negativismo.
 *Rigidez.
 *Agitación.
 * Posturas.
 *Agitación-estupor.
 * Estereotipias.
 *Manierismos.
 *Flexibilidad cérea.
 *Mutismo.
 Diagnóstico.
 Indiferenciada.
 *Pacientes que claramente tienen esquizofrenia.
 *No pueden ser ubicados en uno de los tipos previos.

 Residual.
 *Evidencia continua de esquizofrenia en ausencia de del set completo de síntomas
necesarios para cumplir criterios diagnósticos
 *Embotamiento afectivo.
 *Aislamiento social.
 *Comportamiento excéntrico.
 *Pensamiento ilógico.
 *Pérdida de asociaciones.
 *Síntomas positivos atenuados.
 *Síntomas negativos.
 Diagnóstico.

 Otros subtipos.
 Bouffée Délirante (Psicosis Delirante Aguda).
 *Diagnóstico francés.
 *Síntomas con duración de menos de 3 meses.
 *Datos clínicos similares a los del Trastorno
Esquizofreniforme del DSM-5.
 Diagnóstico.
 Esquizofrenia Latente.
 *Trastorno Borderline.
 *Trastorno Esquizotípico.

 Oniroide.
 *Estado parecido al sueño.
 *Profunda perplejidad.
 *Orientación incompleta en tiempo y lugar.
 *Componente alucinatorio descontextualizado de la realidad.
 *Deben descartarse causas médicas o neurológicas.
 Diagnóstico.
 Parafrenia.
 *Usado por algunos sistemas de clasificación como esquizofrenia
paranoide.
 *Enfermedad crónica y deteriorante caracterizada por un sistema
delirante bien sistematizado.

 Esquizofrenia pseudoneurótica.
 *Pacientes cuyos síntomas iniciales fueron ansiedad, fobias,
obsesiones y compulsiones y mas adelante muestran síntomas de
psicosis o trastornos del pensamiento.
 *Panansiedad, Panfóbia, Panambivalencia, sexualidad caótica.
 *Características similares al TLP.
 Diagnóstico.
 Trastorno deteriorante simple (Esquizofrenia simple).
 *Insidiosa y gradual pérdida de la iniciativa y de la
ambición.
 *No tienen psicosis franca.
 *No tienen persistentemente delirios o alucinaciones.
 *Los síntomas primarios son aislamiento social y de
situaciones asociadas a la actividad laboral.
 Se excluyen otras causas como depresión o
demencia.
 Diagnóstico.

 Trastorno depresivo post psicótico de la

esquizofrenia.
 *Depresión después de un episodio agudo de
psicosis.
 *Los síntomas pueden confundirse con los de la
fase residual y también debe descartarse el efecto
de algunos NLP.
 *Ocurre en un 25% de esquizofrénicos.
 *Incrementan el riesgo de suicidio.
 Diagnóstico.

 Esquizofrenia de inicio temprano.

 Esquizofrenia de inicio tardío (45 años).
 Esquizofrenia deficitaria.
 *Síntomas negativos persistentes (6 síntomas).
 *Contraste con la esquizofrenia con síntomas
positivos o no deficitaria.
 Diagnóstico.
 Esquizofrenia deficitaria.
 Al menos 2 de los siguientes 6 síntomas presente en
severidad y duración:
 *Afecto restringido.
 *Disminución del rango emocional.
 *Pobreza en el discurso.
 *Pérdida del interés.
 *Pérdida del sentido o propósito.
 *Pérdida de la interacción social.
 Curso y pronóstico.
 Curso.
 *Síntomas pre mórbidos.
 *Inicio en la adolescencia.
 *Síntomas prodrómicos en días o meses.
 *Desencadenado por cambios vitales o asociados
a la adolescencia.
 *Inicio de primer cuadro psicótico en un año o
mas.

 Curso y pronóstico.

 Curso.
 *El patrón de la enfermedad durante los
primeros 5 años posteriores al diagnóstico
representa el curso de la enfermedad.
 *Recaída en el funcionamiento global con cada
recaída.
 *Depresión posterior a episodios de psicosis.

 Curso y pronóstico.

 Curso.
 *Curso clásico de exacerbaciones y remisiones.
 *Los síntomas positivos tienden a ser menos
intensos con el tiempo.
 *Los síntomas negativos al contrario.
 *aproximadamente 2/3 de los pacientes llevan
vidas carentes de objetivos, inactividad,
hospitalizaciones frecuentes , pobreza e
indigencia.
 Curso y pronóstico.

 Pronóstico.
 *Después de 5 a 10 años de la primera
hospitalización psiquiátrica solo 10 a 20% de los
pacientes tiene buena evolución.
 *Mas del 50% de los pacientes tiene mala
evolución (hospitalizaciones repetidas,
exacerbaciones de los síntomas, episodios
depresivos, intentos de suicidio)
 Curso y pronóstico.

 Pronóstico.
 *20 a 30% de los pacientes pueden llevar una
vida relativamente normal.
 *20 a 30% continúan presentando síntomas
moderados.
 *40 a 60% de los pacientes continúan
presentando síntomas y deterioro significativo
por el resto de sus vidas.
 Curso y pronóstico.
 Factores de buen pronóstico.
 *Inicio tardío.
 *Factor detonante evidente.
 *Inicio agudo.
 *Buen funcionamiento social, sexual y laboral pre mórbido.
 * Síntomas de estado de ánimo.
 *Casados.
 *Historia familiar de desordenes del estado de ánimo.
 *Buen sistema de soporte.
 *Síntomas positivos.
 Curso y pronóstico.
 Factores de mal pronóstico.
 *Inicio temprano.
 *Sin factores precipitantes evidentes.
 *Pobre funcionamiento social, sexual, laboral, aislamiento, autismo pre mórbido.
 *Solteros, divorciados o viudos.
 *Historia familiar de esquizofrenia.
 *Soporte de apoyo inadecuado.
 *Síntomas negativos.
 *Síntomas y signos neurológicos.
 *Trauma/complicaciones perinatales.
 *Falta de remisión en 3 años.
 *Múltiples recaídas.
 *Episodios de agresividad física.
 Tratamiento.

 *La medicación antipsicótica es la piedra angular

del tratamiento.
 *Las intervenciones psicosociales, incluyendo la
psicoterapia pueden mejorar la evolución clínica.
 *Desequilibrios químicos y no biológicos.
 *Una modalidad terapéutica aislada es
insuficiente.
 *Lo mas efectivo es la combinación de
farmacoterapia e intervenciones psicosociales.
 Tratamiento.
 Hospitalización.
 *Diagnóstico.
 *Ajuste farmacológico.
 *Seguridad del paciente.
 *Ideas suicidas/ homicidas.
 *Conducta desorganizada o gravemente inapropiada.
 *Incapacidad de satisfacer sus necesidades básicas.
 *Hospitalizaciones cortas de 4 a 6 sem.
 *Procura autocuidado, calidad de vida, empleo,
relaciones sociales.
 Tratamiento.

 Farmacoterapia.
 *La introducción de la clorpromazina en 1952.
 *Henri Laboriti, cirujano en París.
 *70% de los pacientes tratados con cualquier
antipsicótico logran remisión de los síntomas
psicóticos.
 * Reducen riesgo de recaídas.
 *Antagonismo dopaminérgico postsináptico.
 Tratamiento.

 Farmacoterapia.
 Dos grandes grupos:
 *Antagonistas de la dopamina o antipsicóticos
de primera generación.
 *Antagonistas de la serotonina y dopamina o
antipsicóticos de segunda generación.
 Clozapina 1958.
 Tratamiento.
 Fase psicótica aguda.
 *Atención inmediata.
 *Aliviar los síntomas psicóticos severos.
 *Duración de 4 a 8 semanas.
 *Acatisia.
 *Anticolinérgicos, benzodiazdepinas, propranolol.
 *Agitación- Antipsicóticos/Benzodiazepinas.
 *Haloperidol, Flufenazina, Olanzapina, Ziprasidona.
 *Lorazepam, Clonazepam, Alprazolam, Diazepam.
 Tratamiento.
 Fase de estabilización y mantenimiento.
 *Etapa de remisión relativa.
 *Prevenir recaídas y mejorar nivel de funcionamiento.
 *16 a 23% aún con medicación recaen al año; 53 a
72% sin tratamiento.
 *Episodio único duración del tratamiento por 1 o 2
años.
 *Episodios múltiples al menos 5 años.
 *Tratamiento de por vida???
 Tratamiento.

 Incumplimiento terapéutico.
 *40 a 50% abandonan en tratamiento en 1 o 2
años.
 *Medicamentos de acción prolongada.
 *Flufenazina, Haloperidol; Risperidona,
Paliperidona, aripiprazol, olanzapina.
 Tratamiento.
 Pobre respuesta al tratamiento.
 *Aproximadamente 40%.
 *Algunos pacientes no respondedores requieren
institucionalización crónica.
 *Algunos responden pobremente.
 *Dosis adecuadas por 4 a 6 semanas para considerar
pobre respuesta.
 *Es preferible cambio de medicamento a incrementar
mucho la dosis.
 *Clozapina.
 Tratamiento.

 Efectos colaterales.

 *Medicamentos de baja potencia: Sedación,

hipotensión postural, efectos anticolinérgicos.
 *Medicamentos de alta potencia: Efectos
extrapiramidales.
 Tratamiento.

 Efectos extrapiramidales.

 *Reducir la dosis.
 *Agregar anticolinérgico.
 *Cambiar el tipo de antipsicótico.
 *B- Bloqueadores (propranolol) para la acatisia.
 Tratamiento.
 Discinecia tardía.
 *20 a 30% de los pacientes tratados de forma crónica con
AD.
 *Mayor riesgo en pacientes niños y ancianos.
 *Problemas para caminar, comer, respirar, hablar.
 *Mayor riesgo en aquellos que han desarrollado efectos
extra piramidales.
 *Mayor riesgo en pacientes con esquizofrenia y
comorbilidad con desordenes cognitivos o del estado de
ánimo.
 *Mayor riesgo con AD que con ASD.
 Tratamiento.
Otros efectos adversos.
*Sedación, hipotensión postural con AD de baja potencia
(Perfenazina).
*Incremento en los niveles de prolactina tanto con AD como con
ASD.
*Supresión de hormonas gonadales y alteraciones en la libido.
*Disminución en la densidad ósea.
*Clozapina 0.3% agranulocitosis en el primer año de tratamiento.
*BHC semanal durante los primeros 6 meses.
*Quincenal durante los siguientes 6 meses.
*Posterior al año será cada mes.
 Tratamiento.

 Otras terapias biológicas.

 *TEC.
 -Igual de efevctiva que la farmacoterapia; mas
efectiva que la psicoterapia aislada.
 -Usualmente se utiliza en combinación con
farmacoterapia.
 *Psicocirugía como recurso para algunos casos
muy severos e intratables.
 Tratamiento.

 Terapias psicosociales.
 *Entrenamiento en habilidades sociales.
 *Terapia familiar.
 *Terapia de grupo.
 *Terapia cognitivo conductual.
 *Psicoterapia individual.
 *Orientación vocacional.
 *Artística.
 Trastorno Esquizoafectivo.

 Comparte características de esquizofrenia y de

trastorno del estado de ánimo.
 George H. Kirby 1913; August Hoch 1921.
 Jacon Kasanin 1933 introduce el término.
 Prevalencia de 0.5 a 0.8%
 Trastorno Esquizoafectivo.

 A. Un periodo ininterrumpido de enfermedad

durante el cual ocurre un episodio mayor del
estado de ánimo (maniaco o depresivo mayor)
concurrentemente con el criterio A de la
esquizofrenia.
 B. Delirios o alucinaciones por dos semanas o
mas en ausencia de episodio mayor del estado de
ánimo (depresivo mayor o maniaco) durante el
tiempo de duración de la enfermedad.
 Trastorno Esquizoafectivo.

 C. Síntomas que reúnen criterios de episodio

mayor del estado de ánimo están presentes la
mayor parte del tiempo de la duración total de la
enfermedad incluyendo las partes activa y
residual.
 D. el desorden no se atribuye a los efectos
fisiológicos directos de una sustancia o a alguna
otra condición médica.
 Trastorno Esquizoafectivo.

 Tipo bipolar.
 Tipo depresivo.
 Con catatonia.

 1er episodio actualmente en fase aguda.

 1er episodio actualmente en remisión parcial.
 1er episodio actualmente en remisión total.
 Múltiples episodios con los mismos códigos.
 Trastorno Esquizoafectivo.

 Si predominan los síntomas de esquizofrenia

tendrán peor pronóstico.
 El soporte terapéutico principal son los
estabilizadores del estado de ánimo.
 Carbamazepina, Litio.
 Uso cuidadoso de antidepresivos.
 Antipsicóticos.
 Tratamiento psicosocial.
 Trastorno Esquizofreniforme.
 Gabriel Langfeldty 1939.
 Condición de inicio súbito.
 Curso benigno.
 Síntomas afectivos.
 Consciencia nublada.
 Síntomas similares a la esquizofrenia.
 Duración de mayor a 1 mes pero menor a 6 meses.
 Retorno a nivel de funcionamiento previo.
 Trastorno Esquizofreniforme.

 Mas común en adolescentes y adultos jóvenes.

 Menos común que la esquizofrenia.
 5 veces mas frecuente en hombres que en
mujeres.
 Sus familiares presentan mas trastornos mentales
como esquizofrenia y trastorno bipolar.
 Etiología multifactorial.
 Trastorno Esquizofreniforme.
 A. 2 o mas de los siguientes , cada uno presente por
una significativa parte de tiempo durante un periodo
de un mes (o menos si ha sido tratado exitosamente).
Al menos uno de esos debe ser (1), (2), o (3).
 1. Delirios.
 2. Alucinaciones.
 3. Discurso desorganizado.
 4. Conducta desorganizada o catatonia.
 5. Síntomas negativos.
 Trastorno Esquizofreniforme.

 B. Duración al menos 1 mes pero menos de 6

meses.
 C. Se excluye trastorno esquizoafectivo, bipolar o
depresivo con síntomas psicóticos.
 D. El desorden no es atribuible a los efectos
psicológicos directos de una sustancia o a alguna
otra enfermedad médica.
 Trastorno Esquizofreniforme.

 Con factores de buen pronóstico.

 *Inicio prominente de los síntomas psicóticos
en las primeras 4 semanas.
 *Confusión o perplejidad.
 *Buen ajuste social u ocupacional pre mórbido.
 *Afecto aplanado o embotado.
 Sin factores de buen pronóstico.
 Con catatonia.
 Trastorno Esquizofreniforme.

 60 a 80% progresan a esquizofrenia.

 Algunos presentan un segundo o tercer episodio
y presentan cierto grado de deterioro.
 Algunos presentan solo un episodio y retornan a
su nivel de funcionamiento previo.
 Trastorno Esquizofreniforme.
 Tx.
 *Considerar hospitalización.
 *Los síntomas antipsicóticos usualmente
requieren tratamiento antipsicótico (risperidona)
por 3 a 6 meses.
 *Considerar uso terapéutico y profiláctico de
litio, valproato o carbamazepina.
 *TEC en algunos casos (catatonia).
 *Psicoterapia .
 Trastorno delirante.

 Idea delirante (delirio): Es una creencia errónea,

fija y apartada de las expectativas culturales.
 Difícil de erradicar.
 El diagnóstico de trastorno delirante se realiza
cuando la persona presenta delirios no bizarros
de mas de 1 mes de duración y que no puede ser
atribuido a otro desorden psiquiátrico.
 Trastorno delirante.
 Epidemiología.
 *Es un desorden raro.
*Probablemente infra diagnosticado por que los pacientes rara vez
solicitan ayuda psiquiátrica.
 * Se estima 0.2 a 0.3%.
 *Esquizofrenia 1%
 *Trastorno del estado de ánimo 5%.
 *Media de inicio los 40 años.
 *Muy discreto predominio en mujeres.
 *Los hombres tienden a desarrollar mas delirios paranoides que las
mujeres.
 *Las mujeres tienden a desarrollar mas ideas erotómanas.
 Trastorno delirante.
 Etiología.
 *Familiares con rasgos de suspicacia, celos,
reservados.
 * Familiares con diagnóstico de esquizofrenia o
trastornos del estado de ánimo.
 *Implicación del sistema límbico y de los ganglios
basales.
 *Freud, la proyección como el mecanismo de defensa
en la paranoia.
 *Tendencias homosexuales inconscientes.
 Trastorno delirante.
 Pseudocomunidad paranoide.
 *Norman Cameron.
 1.Expectativa de recibir un trato sádico.
 2.Situaciones que incrementan la desconfianza y suspicacia.
 3.Aislamiento social.
 4.Situaciones que incrementan envidia y celos.
 5.Situaciones que disminuyen la autoestima.
 6.Situaciones que causan que las personas vean sus defectos
en otros.
 7.Situaciones que fomentan rumiación sobre la posibilidad
de su sentido y motivaciones.
 Trastorno delirante.
 Pérdida de confianza en las relaciones.
 Basada en un ambiente familiar hostil, a menudo con
un sobre control de la madre y un padre distante o
sádico.
 Los mecanismo de defensa usados principalmente por
personas delirantes son formación reactiva, negación
y proyección.
 La formación reactiva como defensa contra la
agresión, necesidades de dependencia y sentimientos
de afección.
 Trastorno delirante.

 La negación para evitar tomar consciencia de lo

doloroso de la realidad.
 La proyección permite atribuir a otros sus
sentimientos hostiles y así proteger a la
consciencia.
 Sordos, ciegos e inmigrantes con dificultad para
aprender el nuevo idioma son vulnerables.
 Personas de edad avanzada son vulnerables
también.
 Trastorno delirante.
 DSM-5.
 A. Presencia de una o mas ideas delirantes por mas de 1 mes.
 B. Nunca se ha reunido el criterio A de esquizofrenia. (Si existen
alucinaciones estas no son prominentes y están relacionadas con
el tema delirante).
 C. El funcionamiento no esta marcadamente deteriorado y la
conducta no es obviamente bizarra o extraña.
 D. Si han ocurrido episodios maniacos o depresivos estos han sido
breves.
 E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de
una sustancia, no es atribuible a alguna otra enfermedad médica o
trastorno mental.
 Trastorno delirante.

 DSM-5.
 Especificar subtipo:
 *Erotómano.
 *Grandiosidad.
 *Celotipico.
 *Persecutorio.
 *Somático.
 *Mixto.
 Trastorno delirante.

 Trastorno psicótico compartido.

 *Llamado previamente Folie a deux (Lasegue y
Falret).
 *Se caracteriza por la transferencia delirante de
una persona a otra.
 *Ambas personas han estado estrechamente
asociadas durante largo tiempo.
 *Típicamente viven juntas en relativo
aislamiento social.
 Trastorno delirante.
 Trastorno psicótico compartido.
 *El sujeto primario ha estado crónicamente enfermo.
 *Influencia al miembro con quien tiene una estrecha relación.
 *El sujeto secundario es altamente sugestionable y acaba
desarrollando el delirio.
 *El sujeto secundario es frecuentemente menos inteligente,
mas crédulo, mas pasivo, con menor autoestima que el sujeto
primario.
 *Si se separa a los sujetos el secundario puede abandonar el
delirio.
 *Lo mas frecuente es hermanos, esposos, madre-hijo.
 Trastorno delirante.
 Curso y pronóstico.
 *Estresores psicosociales como detonantes.
 *Conflictos familiares.
 *Migración.
 *Aislamiento social.
 *Tendencia a estabilizarse.
 *50% se recuperan parcialmente a largo plazo.
 *20% disminuyen sus síntomas.
 *30% continúan sin cambios.
 Trastorno delirante.
 Curso y pronóstico.
 Buen pronóstico:
 *Funcionamiento global pre mórbido.
 *Sexo femenino.
 *Inicio antes de los 30 años.
 *Inicio súbito.
 *Corta duración.
 *Factores precipitantes.
 *Tipos persecutorio, somático y erotómano.
 Trastorno delirante.

 Tratamiento.
 *Generalmente resistente al tratamiento.
 *Relación médico-paciente.
 *Psicoterapia.
 *Hospitalización
 *Farmacoterapia (Pimozida).
 Trastorno psicótico breve.
 Condición psicótica.
 De inicio súbito.
 Dura 1 día o mas pero menos de 1 mes.
 Con remisión completa.
 Regreso al nivel previo de funcionamiento.
 Se trata de un síndrome psicótico agudo y
transitorio.
 Asociado frecuentemente a un estresor traumático.
 Trastorno psicótico breve.
 Es un trastorno poco común.
 Ocurre con mas frecuencia en gente joven, 20 a 30 años
de edad.
 Mas frecuente en mujeres que en hombres.
 Asociado a trastornos específicos de personalidad.
 Vulnerabilidad biológica.
 Familiares con esquizofrenia y trastornos del estado de
ánimo.
 La psicosis como mecanismo de defensa ante una
situación psicosocial estresante.
 Trastorno psicótico breve.
 1. Con factor estresante.
 2. Sin factor estresante.
 3. De inicio en el posparto.

 Factores de buen pronóstico:

 *Buen ajuste pre mórbido.
 *Pocos rasgos esquizoides previos.
 *Estresores precipitantes evidentes.
 *Inicio agudo de los síntomas.
 *Síntomas afectivos.
 *Confusión y perplejidad.
 *Sin familiares con esquizofrenia.
 *Duración corta de los síntomas.

 Tratamiento.
 Trastorno catatónico.
 Categoría nueva en el DSM-5.
 Puede ocurrir en un amplio espectro de desordenes
mentales.
 Mas frecuente en desordenes psicóticos severos y
desordenes del estado de ánimo.
 Es un síndrome clínico de anormalidades conductuales que
incluyen inmovilidad motora o excitación, negativismo
extremo, ecolalia, ecopraxia; puede ser debido a algún
trastorno mental, delirium o a alguna enfermedad médica o
efectos fisiológicos directos de una sustancia.
 Trastorno catatónico.

 Se trata de una condición rara.

 20 a 50% de los casos asociado a trastornos del
estado de ánimo.
 10% asociado a esquizofrenia.
 Las condiciones médicas que causan en trastorno
incluyen desordenes neurológicos, infecciones,
trastornos metabólicos.
 Medicamentos como corticosteroides,
inmunosupresores, antipsicóticos.
 Trastorno catatónico.
 DSM-5.
 A. 3 o mas de los siguientes síntomas:
 1. Estupor.
 2. Catalepsia.
 3. Flexibilidad cérea.
 4. Mutismo.
 5. Negativismo.
 6. Posturas bizarras.
 7. Manierismos.
 8. Estereotipias.
 9. Agitación no influenciada por estímulos externos.
 10. Muecas.
 11. Ecolalia.
 12. Ecopráxia.
 Trastorno catatónico.

 Tratamiento hospitalario.
 Satisfacer las necesidades básicas.
 Manejo de fluidos, nutrientes.
 Protección ante la agitación catatónica.
 Corregir la causa subyacente.