REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
DIVISION DE ESTUDIOS DE POSGRADOS
POSGRADO DE PEDIATRIA
HOSPITAL GENERAL DEL SUR: DR PEDRO ITURBE
 DEFINICION.- IRA

Síndrome clínico caracterizado por la disminución brusca del filtrado

glomerular con retención de productos nitrogenados derivados del
catabolismo proteico, e incapacidad para mantener la hemostasia de
líquidos, electrolitos y el equilibrio acido base.

DATO ANALÍTICO: Elevación de urea, creatinina dos desviaciones estándar por encima del
valor normal para la edad.
DATO CLÍNICO: alteración de la Diuresis

Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 EPIDEMIOLOGÍA

Mas frecuente en edades extremas: RN –LACTANTES .

Incidencia 1 de cada 3 niños hospitalizados. Mortalidad de 14%. Mayor en

países no desarrollados.

10% de todos los niños hospitalizados por cualquier causa tiene algún
grado de DRA.

80% en los pacientes ingresados en Unidad de Cuidados Intensivos.

Niños que ingresan a UCIP el riesgo de IRA aumenta 5-10% respecto a

hospitalización general. >pacientes que requieren VM o drogas
vasoactivas.

Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
 CLASIFICACIÓN
SEGÚN LA ALTERACIÓN DE LA FUNCIONAL
DIURESIS
• <1cc/kg/hr RN
O
• <0,8 cc/kg/hr
Oligoanurico IRA
• 500 ml/dia/1.73m2
PRERRENA
día niño mayor 60-70% L

20-30% IRA RENAL

Poliúrico IRA
> 1lt/m2/dia
10%
60 OBSTRUCTI
VA

Con diuresis
conservada

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. .
 CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION pRIFLE del daño renal agudo

En recién nacidos < 1,5 ml/kg/hora

Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
 CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION AKIN 2007

Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. .
 CLASIFICACIÓN
CLASIFICACION KDIGO del daño renal agudo

Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: PRERRENAL
ETIOLOGIA IRA PRERRENAL
NEONATAL EDAD PEDIATRICA
HIPOVOLEMIA • hemorragia fetal • Deshidratación
SISTEMICA • hemorragia neonatal • Hemorragia
• shock séptico • Shock séptico
• enterocolitis • Shock traumático
necrotizante • Quemaduras
• deshidratación • Hipoalbuminemia
HIPOPERFUSIO • asfixia perinatal • Insuficiencia cardiaca
N RENAL • insuficiencia cardiaca • Cirugía cardiaca
• cirugía cardiaca • Ventilación mecánica
• síndrome de distres • Síndrome hepatorrenal
respiratorio • Fallo multiorganico
• nefrotoxicidad • Nefrotoxicidad
farmacológica: farmacológica: captopril,
captopril,indometacina enalapril, epinefrina,
norepinefrina

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 IRA PRERRENAL .- Patogenia
Volumen intravascular
PRERRENAL Baroreceptores arteriales y
cardiacos

Sistema nervioso Sistema renina-angiotesina-

simpático aldosterona
HIPOPERFUSION

Vasopresina
Noradrenalina Angiotensina II
1. reducción del volumen intravascular
2. reducción del gasto cardiaco
3. vasodilatación sistémica • Vasoconstricción de lecho esplénico
4. vasoconstricción sistémica y renal Y mucocutaneo
• Inhibición de perdida de sal por
Glándulas sudoríparas
• Sensación de sed.
• Se aumenta retención renal de agua y
sodio
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
IRA PRERRENAL .- Patogenia
- Prostaglandinas vasodilatadoras - Kalikreinas
- Kininas - Oxido nítrico

Arteriola Aferente
Vasodilatación

Arteriola Eferente Vasoconstricció

n

• Angiotensina II

• Disminución brusca del

FRACASO
Filtrado glomerular
TAM < 60 mmHg
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
ETIOLOGIA IRA RENAL
NEONATAL EDAD PEDIATRICA
NECROSIS TUBULAR AGUDA • NECROSIS TUBULAR AGUDA

MALFORMACIONES CONGENITAS • Agenesia Renal bilateral • PIELONEFRITIS

• Displasia renal
• Poliquistosis renal
• Fallo de la maduración glomerular

INFECCIONES • Congénitas: sífilis, toxoplasmosis • GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE

• Pielonefritis PROGRESIVA

VASCULAR RENAL • Trombosis de la arteria renal • VASCULORENAL • Trombosis de la arteria renal

• Trombosis de la vena renal • Trombosis de la vena renal
• CID • CID

NEFROTOXICOS • Aminoglucocidos • SINDROME HEMOLITICO UREMICO

• Indometacina
• Anfotericina B
• Contraste radiológico
OBSTRUCCION INTRARRENAL • Nefropatía de acido úrico • NEFROTOXICOS • Aminoglucocidos
• Mioglobinuria • Quimioterapeuticos
• hemoglobinuria • Anfotericina B
• Contraste radiológico

OBSTRUCCION INTRARRENAL • Nefropatía de acido úrico

• Mioglobinuria
• hemoglobinuria

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .- Patogenia
1. HEMODINAMIA RENAL
Renal ISQUEMIA ANGIOTENSINA
DAÑO DE EPITELIO PROSTAGLANDINAS Aumenta
TUBULAR RENAL resistencias
ADENOSINA vasculares
LESION EN ESTRUCTURAS DEL corticales
RIÑON ENDOTELINA

OXIDO NITRICO

Disminución del
1. LESION DE ESTRUCTURAS TUBULARES • Constricción de flujo sanguíneo
POR TOXINAS. la arteriola renal
2. OBSTRUCCION INTRATUBULAR aferente y
3. GLOMERULONEFRITIS Y PIELONEFRITIS eferente.
• Disminución de
la diuresis Perpetua el daño
• oliguria Al epitelio

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .- Patogenia
2. FACTORES INTRINSECOS DE LA NEFRONA

PORCION TERMINAL Depende de la fosforilacion

DEL TUBULO PROXIMAL Oxidativa para sus funciones
SUCEPTIBILIDAD DE CIERTOS De transporte
SEGMENTOS DE LA NEFRONA AL
DAÑO HIPOXICO

PORCION MEDULAR DEL

ASA ASCENDENTE DE Por su situación medular en
HENLE Zona con tensión de O2 baja
Y alto consumo del mismo
Lesiones mitocondriales
Muerte de células Acumulación en el Asa
De inflamación y
Con borde de cepillo De Henle
pignosis
nuclear
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006 Obstrucción y retroceso del contenido tubular
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .- Patogenia
3. ALTERACIONES CELULARES Y METABOLICA

MOLECULAS DERIVADAS
Perdida de capacidad de
DE OXIGENO
fagocitación
ALTERACION DE Internalización de las
AUMENTO DEL CALCIO
LA POLARIDAD membranas de borde
IONICO INTRACELULAR
CELULAR cepillo

ACTIVACION DE LAS Rompimiento de cito

FOSFOLIPASAS esqueleto de actina

Apoptosis

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA .- Patogenia

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal.
Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: POSRRENAL
ETIOLOGIA IRA POSRRENAL
NEONATAL EDAD PEDIATRICA
MALFORMACIONES • Prepucio imperforado EXTRAURETERALES • Tumores
CONGENITAS • Estenosis uretral • Iatrogenia en cirugías
• Válvula de uretra posterior • Hemorragia retroperitoneal
• RVU
• Ureterocele
• Megatoureter
• Estenosis de la unión
Pieloureteral y ureterovesical.
COMPRESION EXTRINSECA • Teratoma sacrocoxigeo • INTRAURETERAL • Litiasis
• Hematocolpos • Hematuria macroscópica
• Obstrucción intrinseca: cálculos • Pionefrosis con detritus
renales, bolas fúngicas. • Necrosis papilar
• Bolas fúngicas
• edema
VEJIGA NEUROGENA • CUELLO VESICAL • Vejiga neurogena
• Litiasis
• Coágulos
• tumores
URETRAL • Válvulas de uretra posterior
• Estenosis
• Fimosis
• tumores

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 IRA POSRRENAL .- Patogenia

Aumento de la presión
Afectación de la uretra, intratubular
cuello vesical, ambos
uréteres, en pacientes
con 2 riñones
Daño intersticial

Cualquier punto de la via Afectación de la microvasculatura

excretora del paciente
con 1 riñon funcionante

Daño parenquimatoso

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 DIAGNÓSTICO

Diagnóstico diferencial de la insuficiencia renal aguda M.T. Tenorio, C. Galeano, N. Rodríguez, F. Liaño Servicio de Nefrología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid NefroPlus 2010;3(2):16-32
 DIAGNÓSTICO
ANAMNESIS
1. ANTECEDENTES PERSONALES
Excluir posibilidad de enfermedad
Renal previa
2. ANTECEDENTES FAMILIARES
Insuficiencia renal crónica
Hematurias
Enfermedad poliquistica
Síndrome de Alport
Oxalosis
Cistinosis
Fiebre mediterránea familiar
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
Embarazo • Oligoamnios
• Polihidramnios
• Ecografías prenatales patológicas
Periodo neonatal • Arteria umbilical única
• Defectos del arco braquial
• Defectos de pabellones auriculares
• Retraso de primera micción
• Anomalías del chorro urinaria
• Mielomelingocele
• Síndrome febril
Enfermedades • Síndrome febriles sin foco
previas • Orinas hematúricas
• Poliuria y polidipsia
• Retraso pondoestatural
• Vómitos
• Eneuresis diurna por encima de los 5 años
• Eneurisis nocturna secundaria
 DIAGNÓSTICO
Estado general
EXAMEN FISICO Estado de hidratación
Situación neurológica
Desarrollo pondoestatural
Coloración de piel y mucosas
Presencia de adenopatías
articulaciones
Patrón respiratorio
Auscultación pulmonar y cardiaca
Palpación abdominal
Puñopercusion renal
Toma de tensión arterial
García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
Determina la gravedad de el cuadro subyacente
Peso corporal, serositis, edemas
Trastornos hidroelectrolíticos y uremia
Retraso en IRC
Anemia en síndrome hemolítico urémico
Enfermedad sistémica
Hiperventilación=Acidosis FRA SEVERO-CRONICO
Edema agudo de pulmón (retención hídrica)
Cardiopatía congénita
Arritmias por trastornos electrolíticos
Sobrecarga de volumen
Masas –aumento del tamaño renal en RN y
lactantes
Pielonefritis o litiasis
Baja: situaciones de hipovolemia
Alta: sobrecarga de volumen, IRC PREVIA
 DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO
1. HEMATOLOGICAS 2. BIOQUIMICAS

HEMOGRAMA Sanguínea Microbiológicas Inmunología Urinaria

1.Aumento de 1.Urocultivo 1. C3, C4, C3 CILINDROS HIALINOS:

1. Anemia normocitica
urea y creatinina nefritogeno
normo crómica prerrenal, posrenal, vasculitis
2. ANA, ANCA
2.Hiponatremia 2. coprocultivo CILINDROS GRANULOSOS:
2. leucocitosis Necrosis tubular aguda
3. Hemocultivo 3. ASLO
3. hiperkalemia
CILINDROS HEMATICOS, HEMATIES DISMORFICOS:
GMN, nefritis toxica intersticial
4. Ac antimembraba
4. Acidosis basal glomerular
metabólica CELULAS EPITELIALES, LECUCOCITOS,CILINDROS
5. crioglobulinas LEUCOCITARIOS :
5. hipocalcemia Pielonefritis, nefritis intersticial

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 DIAGNÓSTICO

 CREATININA: es superior en 2 desviaciones EDAD CREATINIINA SERICA

estándar (DE) a la media para la edad del
paciente (Siempre mayor que 1 mg) o 1-2 MESES 0.40 +- 0.02
aumento progresivo.
3-4 MESES 0.36 +-0.02
 BUN: Aumento a 10 mg%/dia (poco fiable)
 OlLIGURIA: 5-8 MESES 0.37 +-0.03
-Volumen urinario menor de 1 ml/kg/h en
9-12 MESES 0.40 +-0.04
menores de 1 año.
-Volumen urinario menor de 0,8 ml/kg/h (o < 3-6 AÑOS 0.47 +-0.02
500 ml/día/1,73 m2;) en el paciente de mayor
edad. 7-10 AÑOS 0.55 +-0.02
 POLIURIA: Volumen urinario mayor de 11-13 AÑOS 0.63 +-0.03
1l/día/1,73 m2 (1/3 de los casos)

Juan Martín-Govantesa. Insuficiencia Renal Aguda.An Pediatr Contin. 2006;4:151-8

DIAGNÓSTICO: Relación de Datos urinarios y Bioquímica Sanguínea

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA OLIGURICO

HIPOVOLEMIA
NEONATO NIÑO
PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO AUMENTO
CREATININA
OSMOLARIDAD U > 400 < 400 * > 500 < 300 > 350
OSMOLARIDAD
U/P
> 1,5 <1 * >2 <1 0,5 DU >1080
Na U < 30 > 60 > 60 < 10 IFR > 60 > 60
CREATININA U/P > 30 < 10 * > 40 < 20 < 15 CILINDROS HIALINOS
UREA U/P > 10 * * > 20 3 5
FENa:
FENa (%) < 2,5 > 2,5 * <1 >2 * (NaU X CrP / NaP X CrU) X 100
IFR
(NaU) X (CrP/CrU)
<3 >3 * <1 >1 *
IFR:(NaU ) X (CrP / CrU)

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
DIAGNÓSTICO: Relación de Datos urinarios y Bioquímica Sanguínea

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA OLIGURICO

NEONATO NIÑO CILINDROS GRANULOSOS,
CELULAS EPITELIALES
PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO PRERRENAL RENAL OBSTRUCTIVO TUBULARES
OSMOLARIDAD U > 400 < 400 * > 500 < 300 > 350
OSMOLARIDAD
U/P
> 1,5 <1 * >2 <1 0,5 DU <1010
Na U < 30 > 60 > 60 < 10 IFR > 60 > 60
CREATININA U/P > 30 < 10 * > 40 < 20 < 15
UREA U/P > 10 * * > 20 3 5
FENa:
FENa (%) < 2,5 > 2,5 * <1 >2 * (NaU X CrP / NaP X CrU) X 100
IFR
(NaU) X (CrP/CrU)
<3 >3 * <1 >1 *
IFR:(NaU ) X (CrP / CrU)

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 DIAGNÓSTICO

AYUDAS IMAGENOLÒGICAS:
ECOGRAFÌA RENAL: Aumentados de tamaño e hiperecogènicos. Permite también
detectar malformaciones.
DOPPlER RENAL: Valora resistencias vasculares y flujo renal.
RADIOGRAFÌA DE TORAX: Permite valorar complicaciones y osteodistrofias.
PIELOGRAFÌA ANTERÒGRADA O RETRÒGADA: Diagnósticos de puntos de
obstrucción.
RENOGRAMA DIURÈTICO MARCADO CON TECNECIO 99M: Permite ver tanto
trombosis arteriales como afectación de parénquima y obstrucción de las vias urinarias.

Elena Pèrez Gonzalez, Mar Espino Hernandez.Epidemiologìa, clìnica y diagnòstico del daño renal agudo. Nefrología pediátrica. editorial Panamericana . Capítulo 35; pag 271-
276
 TRATAMIENTO

CONVERSION DEL FRA OLIGURICO

FRA EN FASE DE INSTAURACION
Mantenimiento de la LIQUIDOS:
GENERALES

volemia, gasto cardiaco SSN 0,9% o ringer lactato

EN NO OLIGURICO
MEDIDAS

y tensión arterial (20 cc/kg)

DIURETICOS:
Prevención de las Furosemida en bolos (1-5 mg/kg)
infecciones o perfusión continua
(0,1-5mg/kg/hr)

Precaución de la utilización MONITORIZACION:

de fármacos nefrotoxicos y BH, creatinina, urea, equilibrio
medios de contraste hidroelectrolítico y acido base,
ventilación pulmonar, PVC

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 TRATAMIENTO

Montserrat A.; Angustias F.; : sociedad Española De Pediatría; Daño Renal Agudo, Protoc. diagn ter pediatria. 2014;1:355-71.
 TRATAMIENTO

HIPONATREMIA DILUCIONAL
• Restricción adecuada de agua libre

HIPERFOSFATEMIA E HIPOCALCEMIA
• Restringir el aporte de fosforo
• Administrar quelantes de fosforo que lleven calcio ( carbonato cálcico 300-400
mg/kg/dia)

HIPOCALCEMIA SEVERA O SINTOMATICA

• Gluconato de Ca+ 10%: (1 cc/kg) 1:1 en suero glucosado en 30 minutos
• Hipomagnesemia: sulfato de Mg IV (25-50mg/kg)cada 6 horas 3 a 4 dosis

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
HIPERKALEMIA: Cambios electrocardiográficos

LEVE: 5,5 - 6,5 mEq/l

MODERADA: 6,5 - 8 mEq/l

SEVERA: > 8 mEq/l

HIPERKALEMIA TRATAMIENTO

1. ESTABILIZAR • Gluconato de Ca+ 10% 0,5 -1 cc/kg en 5-10 min (inicio: inmediato – duración: 30-60
min)
MEMBRANA

• Bicarbonato de sodio 1-2 meq/kg diluido 1:1 en suero glucosado al 5% en 10 a 30

min (inicio: 20 min – duración : 1-4 horas)
• Glucosa IV + insulina IV ; 0,5-1 gr/kg + 0,1-0,2 U/kg en 30 min a 1 hora (inicio: 30
2.AUMENTAR min – duración: 1- 4 hr)
• Salbutamol IV: 5 mcg /kg en 15 ml en suero glucosado al 5% m en 15 min. ( inicio:
ENTRADA DE K+ 30 min – duración: 2 horas)
INTRACELULAR • Salbutamol nebulizado: 0,1 mg/kg (0,02 ml/kg) Max 5 mg. (inicio: 30 min –
duración: 2 horas)

• Resinas de intercambio Iónico: (resinsodio, resincalcio) oral o

3.AUMENTAR rectal al 20% 1 gr/ kg en 2 ml de suero glucosado 10% ( inicio: 1
EXCRESION DE hora – duración : 4- 6 horas)m repetir cada 2 a 6 horas
POTASIO • furosemida
• Diálisis

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 TRATAMIENTO
ACIDOSIS
METABOLICA SEVERA • CORREGIR SEGÚN LA FORMULA:
(PH < 7,2- HCO3 < 12 EB X PESO X 0,6 / 0,59 (BICARBONATO DESEADO – REAL ) X PESO X 0,6
meq/lt)

• NIFEDIPINO sublingual : 0,25 a 0,5 mg/kg/dia 1 a 2

HIPERTENSION dosis
• LABETALOL IV: 0,25-1mg/kg
• HIDRALAZINA IV: 1-2 mg/kg
• NITROPUSIATO SODICO PERFUSION CONTINUA IV
0,5 A 8 mcg/kg/min

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 TRATAMIENTO
ALTERACIONES
SOBRECARGA DE METABOLICAS Y TOXINAS
LIQUIDOS
ELECTROLITICAS SEVERAS UREMIA
NO CORREGIDAS CON TTO EXOGENAS
MEDICO

• Edema agudo de • Hiperkalemia

pulmón • Nitrógeno ureico • Litio
• Hiponatremia
• ICC > 100-150 mg/ dl • Salicilatos
• Hipernatremia
• HTA refractaria a con síntomas de • Etanol
• Hiperfosfatemia
tto medico depresión del SNC • Metanol
• Hiperuricemia
• Imposibilidad para pericarditis o • Aminoglicosidos
• Acidosis
nutrición pleuritis • Teofilina
metabólica (ph <
adecuada • fenobarbital
7,1 HCO3 < 15)

García Nieto, V. ; Santos, F; Rodríguez; B. : 2da Edición; Editorial Aula Medica; Año 2006
 TRATAMIENTO

Monteverde; Martha (2012) : GAP 2012: manejo de la injuria renal aguda em niños. Hospital de Pediatria Garrahan. .
 TRATAMIENTO
Solo se encuentran indicadas las siguientes técnicas:

DIALISIS PERITONEAL : Paciente con

estabilidad hemodinámica y metabòlica.
HEMODIALISIS INTERMITENTE: Pacientes
con inestabilidad e hipercatabolia.
TERAPIAS CONTINUAS DE RECAMBIO
LENTO (TCRL): Paciente con inestabilidad
hemodinámica . Idónea para pacientes en estado
crítico.

Alejandro Treviño Becerra.Insuficiencia Renal Aguda. Tratado de Nefrologìa, Tomo 1. Editorial Prado. pag 290-292