Caso Clinico Grupo 1

UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

Curso: Medicina Interna I – Nefrología
Docente: Dr. Rubén Nieto Portocarrero
Integrantes:
● Ascue Valencia, Diana ● Jamanca Riveros, Enma
● Apaza Surco, Gabriela ● Leiva Soria, Alexander
● Baca Castillo, Lorena ● Piñe Huaman, Mishely
● Fiascunari Málaga, Pierina ● Quispe Torre, Katerine
● Guizado Quispe, Wendy ● Ramos Robles, Aris
2021
Anamnesis
- Hospital: Adolfo Guevara Velasco del Cusco
- Servicio: Nefrología
- N° de historia clínica: 198761
I.- ANAMNESIS
1: FILIACIÓN
TIPO DE ANAMNESIS: Directo
● Nombres y Apellidos: P.P.H.Q

● Sexo: Masculino
● Edad: 54 años
● Raza: Mestizo
● Ocupación: Docente
● Grado de Instrucción: Superior:
● Religión: Católica
● Lugar de Nacimiento: Ayaviri - Melgar - Puno
● Fecha de Nacimiento: 31/ 07 / 1965
● Lugar de Procedencia: Sicuani ( + de 30 años)
● Estado civil: conviviente
● Idioma: Castellano - Quechua
● Fecha de ingreso al hospital : 06/02/2021
● Hora de ingreso: 7:08 am
● Fecha de ingreso al Servicio: 06/02/2021
● Persona responsable: O.H.B (hijo)

3. RELATO DE LA ENFERMEDAD
2. ENFERMEDAD ACTUAL
Paciente refiere que hace 11 meses inicia cuadro clínico con sensación de falta de
aire al decúbito. Hace 9 meses manifestó astenia dificultando sus labores cotidianas.
Hace 7 meses presentó edema en miembros inferiores y 6 días después edema
generalizado; orina espumosa y disminución de volumen urinario, por lo que fue
● Tiempo de enfermedad: 11 meses
● Forma de inicio: Insidioso internado en el hospital de Sicuani, el 09/07/20, siendo el diagnóstico Síndrome
● Curso: Progresivo Nefrótico. El paciente recibió medicación antihipertensiva y diurético por vía oral.
Paciente refiere acudir al servicio de urología para sus controles; en uno de ellos se
le encontró proteinuria motivo por el cual es referido al servicio de nefrología para
estudio. Hace 6 mes se realiza de forma particular marcadores inmunológicos siendo
estos negativos. Hace 3 meses antes de su ingreso al hospital presentó hiporexia,
náuseas y baja de peso no cuantificado. Hace 2 meses se hospitalizó en clínica
4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
● Orina espumosa particular, donde recibe pulso de metilprednisolona y queda con prednisona. 1 mes
● Oliguria antes paciente ingresa al Hospital por cuadro de edema generalizado, y 2 semanas
después se añadió hipoalbuminemia severa en ascenso lento y progresivo; paciente
es dado de alta con diagnóstico sd. nefrótico y se le realizó biopsia renal, con
resultado pendiente para decisión de terapia.
Paciente ingresa por el servicio de Emergencia, el 06/02/21 en horas de la tarde, con

previo diagnóstico de Sd nefrótico refractario desde Noviembre del 2020 y con el
resultado de biopsia renal, por lo que se decide su hospitalización en nuestro
servicio para inicio de tratamiento.
5. FUNCIONES BIOLÓGICAS
● Apetito : disminuido
● Sueño: disminuído
● Sed : disminuido
● Orina : espumosa y disminuida en volumen.
● Deposiciones: -
6. ANTECEDENTES
Síndrome nefrótico
Hiperplasia de próstata
Cálculo ureteral Hipertensión arterial en Artritis reumatoidea grado III - IV + Prostatitis
izquierdo. tratamiento con enalapril crónica en tratamiento con
1 tab/12h finasterida 5mg/24h
2002 2010 2016 2020
2008 2015 2018 2021

Hidronefrosis derecha Glaucoma: Tratamiento Efusión pleural
Desprendimiento de timolol 1 gota/12h,
+ estenosis ureteral bilateral
retina ojo derecho dorzolamida 1 gota/8h
Biopsia renal
Quiste hidatídico +
TRANSFUSIONES: Niega Colecistectomía abierta Anemia leve secundaria
RAMS: Niega
Examen Físico
SIGNOS VITALES
❏ Presión arterial: 117/83 mmHg

❏ Frecuencia respiratoria: 18 rpm
❏ Frecuencia cardiaca: 69 lpm ASPECTOS GENERALES
❏ Temperatura: 36.2 °C
❏ SaO2: 95% ❏ Paciente en decúbito dorsal activo.
❏ REG, REH, REN.
❏ Peso: 61 kg
❏ Talla: 1.60 m
❏ IMC: 23.8
A. PIEL Y FANERAS D. ABDOMEN
➔ Leve palidez. Piel tibia, húmeda, elástica, llenado capilar
➔ Abdomen blando, depresible, no doloroso a la
< 2 seg, conjuntivas rosadas, mucosas orales poco
palpación, no visceromegalias, se evidencia
hidratadas. Edema en pantorrillas +/+++.
edema de pared +++/+++
B. TÓRAX Y PULMONES
E. GENITOURINARIO
➔ Tórax simétrico, tipo de respiración torácica, amplitud
➔ Puntos renoureterales (-), puñopercusión
respiratoria conservada, no uso de músculos accesorios,
lumbar (-), no edema en región escrotal.
patrón respiratorio normal, amplexación torácica
conservada, murmullo vesicular pasa en ACP, no se F. NEUROLÓGICO
auscultan crepitantes. ➔ Despierto, LOTEP, no signos de focalización, no
C. APARATO CARDIOVASCULAR signos meníngeos.
➔ No se observa ni se palpa choque de punta, ruidos

cardíacos rítmicos y normofonéticos, no hay presencia
de soplos, ausencia de 3er y 4to ruido cardíaco.
Exámenes Laboratoriales
HEMOGRAMA COMPLETO
BIOQUÍMICA
PRUEBA DE COVID - 19
INMUNOLÓGICO
PERFIL RENAL PERFIL DE COAGULACIÓN

EXAMEN COMPLETO DE ORINA
UROCULTIVO
PERFIL LIPÍDICO
PERFIL ÓSEO
Imagenología
BIOPSIA RENAL
MICROSCOPÍA RESULTADO
Se evalúan 2 fragmentos de corteza y médula renal con Glomerulopatía membranosa, Nefritis

35 glomérulos, cinco de ellos globalmente esclerosados. intersticial aguda y crónica en relación a
Los glomérulos viables se encuentran incrementados de Pielonefritis crónica, Aterosclerosis moderada.
tamaño y tienen discreta expansión mesangial: hay
engrosamiento global de las asas capilares.
Túbulos con degeneración turbia, cilindros hialinos (+)

algunos fracturados, hemáticos (1+), cilindros
leucocitarios (1+), se observa túbulos con esfacelación de
epitelio, atrofia tubular moderada. Intersticio con filtrado a
células linfomononucleares (2+) y polinucleares, fibrosis
leve, arterias con esclerosis subintimal e hipertrofia de la
capa media.
EXAMEN RESULTADO
Ecografía reno-vésico-prostático ● Riñón derecho 105 x 50 mm, parénquima 15.7 mm.

● Riñón izquierdo 110 x 52 mm, parénquima 16.9 mm.
06/01/21 ● Hiperplasia prostática grado 1
● Riñones ecográficos normales
● Ascitis
Ecografía torácica 09/01/21 ● Efusión pleural bilateral asociado a atelectasia pasiva
Ecografía abdominal 09/01/21 ● Líquido libre en escasa cantidad en cavidad abdominopelvica.

Colecistectomizado
Ecografía torácica 13/01/21 ● Efusión pleural bilateral
Ecografía renal 14/01/21 ● Litiasis renal izquierda
TAC abdominopélvica sin contraste ● Cambios residuales en cúpula hepática, evaluar de acuerdo a
antecedentes.
07/01/21 ● Riñones de contornos irregulares asociado a estriación de la grasa
perirenal bilateral.
● Líquido ascítico en regular cantidad.
● Derrame pleural bilateral en moderada cantidad
TEM de senos paranasales sin ● A considerar sinusitis maxilar bilateral crónica.

contraste 09/01/21 ● Fractura de huesos de la nariz.
● Desviación de tabique nasal.
Diagnóstico
DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS:
Glomerulopatía membranosa difusa

(Biopsia renal)
Síndrome nefrótico refractario
Hipertensión esencial (Primaria)
Glaucoma de ángulo abierto

Evolución
Primer internamiento
Enero
 Edemas ++++ 07/01/2021
06/01/2021  Lesión en piel
HEMOGRAMA VN HEMOGRAMA VN
TAC
G.B G.B 14.08 5-10
19.69 5-10 ECOGRAFÍA
HTO HTO 43.8% 45-52%
44.5% 45-52%
RENOVESICOPROSTÁTICA HB
abdomino pélvico sin
HB 16g/dl 14-17 g/dl 15.9g/dl 14-17 g/dl contraste
PCR PCR 1.17
0.7 mg/dl 0- 0.5 mg/dl 0- 0.5 mg/dl
mg/dl
CREATININA VN
PERFIL RENAL VN
Hiperplasia prostática grado 1 Riñones de contornos
Urea 0 -124
68 mmol/L Riñones ecográficos normales Creatinina 0-124 irregulares asociado a
mmol/Lt 72 µmol/L
umol/Lt estriación de la grasa
perirenal bilateral.
BIOQUIMICA V.N Urea 1.7-8.3 *líquido ascítico en regular
5.2 mmol/L
mmol/Lt cantidad
PROTEINAS 32.6 66-87
TOTALES Acido
gr/dl gr/l urico 51.1 mg/dl 3.4-7.0 mg/dl
ALBUMINA 10.9 34- 48 Proteinuri
gr/l gr/l a 24 h 6.13 gr/24h <0.15 gr/24h
Internado en Emergencias
Enero
Sd edematoso
diuresis: 700 cc en 24h diuresisl: 1300 cc en 24h + ascitis +
efusión pleural
fóvea +++ / +++ fóvea ++ / +++ bilateral
diuresis: 700 cc en 24h
09/01/2021 11/01/2021 13/01/2021 14/01/2021

HEMOGRAMA VN
diuresis : 1200 cc en 24h PERFIL RENAL VN
EXAMEN COMPLETO DE ORINA G.B 10.11 5-10
Creati 0-124
nina 71 µmol/L
HTO 39.4% 45-52% BIOQUIMICA V.N umol/Lt
PROTEINAS +++
Urea 12.8 1.7-8.3
Filamentos mucoides +++ HB 14.4 g/dl 14-17 g/dl PROTEINAS 32.6 66-87 mmol/L mmol/Lt
TOTALES gr/dl gr/l
Hematies 6-7 PCR 1.76 Protein
0- 0.5 mg/dl uria 24 5.20 <0.15
Bilirrubina +++ mg/dl ALBUMINA 10.9 34- 48 gr/24h gr/24h
gr/l gr/l h
Leucocitos 6-10 PERFIL RENAL VN
EXAMEN COMPLETO DE EXAMEN COMPLETO DE
Creatinina 0-124 ORINA ORINA
69 µmol/L
umol/Lt
PROTEINAS ++ Hematies 1-2
Urea 1.7-8.3
9.1 mmol/L Hematies 1-2 Leucocitos 4-6
mmol/Lt
Leucocitos 0-1
Proteinuri
a 24 h 5.20 gr/24h <0.15 gr/24h
Se realiza
biopsia renal
Diuresis: 1150 cc en 24h Diuresis: 1300 cc en 24h
Enero
15/01/2021 16/01/2021 18/01/2021 19/01/2021
Ecografía renal fóvea ++ / +++ fóvea ++ / +++ BIOQUIMICA V.N

ALBUMINA 0.95 34- 48
HEMOGRAMA VN gr/l gr/l
Litiasis renal izquierdo Se entregan G.B 10.75 5-10
resultados de SATO2: 96%
primera biopsia HTO 39.4% 45-52%
Diuresis: 1000 cc en 24h
HB 13.9 g/dl 14-17 g/dl diuresis : 300 cc
PCR 1.71
0- 0.5 mg/dl
mg/dl
diuresis actual: 2200 cc
Enero
21/01/2021 22/01/2021 26/01/2021

HEMOGRAMA VN
diuresis actual: 1100 cc HEMOGRAMA VN PERFIL RENAL VN
G.B 10.97 5-10
G.B Creati 0-124
HEMOGRAMA VN 10.97 5-10 nina 57 µmol/L
umol/Lt
HTO 43% 45-52%
HTO 43% 45-52% Urea 11.7 1.7-8.3
G.B 10.51 5-10 HB mmol/L mmol/Lt
13.8 g/dl 14-17 g/dl
HB 13.4 g/dl 14-17 g/dl
HTO 43% 45-52% PCR 0.14mg/dl 0- 0.5 mg/dl
PCR 0.67mg/dl 0- 0.5 mg/dl
HB 13 g/dl 14-17 g/dl
EXAMEN COMPLETO DE
PCR 1.13 PERFIL RENAL VN ORINA
0- 0.5 mg/dl
mg/dl
Creatini 0-124 PROTEINAS +++
na 52 µmol/L
umol/Lt
Hematies 20-25
Urea 1.7-8.3
13.3 mmol/L Leucocitos 4-6
mmol/Lt
BIOQUIMICA V.N Alta

ALBUMINA 13.97 34- 48
gr/l gr/l BIOPSIA
Segundo internamiento
Febrero
06 /02/2021 07/02/2021 09/02/2021
Paciente acude con los siguientes diagnósticos: Edema +/+++ en
● Glomerulopatía Membranosa
● Hipertensión arterial en TTO
pantorrillas Alta
● Glaucoma en TTO
PERFIL RENAL VN
EXAMEN COMPLETO DE ORINA SE LE INDICA
Urea 11.7 1.7-8.3 REGRESAR PARA
PROTEINAS ++ mmol/L mmol/Lt CONTROLES
Cristales Hialinos +
Hematies 4-6
Bilirrubina +
Albumina
18.2 g/L VN : 34-48 g/ L
HEMOGRAMA VN
HTO 37.1% 45-52%
HB 14-17
13.4g/dl
g/dl
Tratamiento
MEDICAMENTO INDICACIONES MEDICAMENTO INDICACIONES
Heparina profiláctica 3500 UI SC/24H Dorzolamida 2% Gotas Oftálmicas Aplicar 1 gota cada 8 horas
Ciprofloxacino 500 MG una Tableta 7AM 7PM Hidroclorotiazida 25 MG ½ TB 8 AM
Albúmina 20% C/12 horas Finasterida 5MG Una TB noche
Alterna 1000cc en 4 tomas x 7 días Paracetamol 500 MG 2 TB Si hay dolor
Alopurinol 100 MG 1 TAB Cada 24 Horas VO Sulfametoxazol +Trimetoprima 800 MG + 160 MG 1 TB cada 12
horas por 7 días
Espironolactona 25 MG 1 TAB Cada 24 Horas VO
Enalapril 10 MG 1 TB Cada 12 horas
Furosemida 40 MG 1 TAB Cada 12 Horas VO
Ácido Fólico 0.5 MG 1 TB por día
Atorvastatina 10 MG 1 TAB Cada 24 Horas VO
Losartan 50 MG 1 TB cada 24 Horas VO
Ranitidina 300 MG ½ TAB Cada Noche VO
Tacrolimus 1 MG 3 TB cada 12 horas VO
Ácido Fólico 0.5 MG 1 TAB Cada 24 Horas VO
Latanoprost 0.005% Gotas 1 gota cada ojo D/24 horas vía
Timolol 0.5% Gotas Oftálmicas Aplicar 2 Oftálmicas oftálmica
gotas Cada 8 horas
Tratamiento Final 30/04/2021
· Alopurinol 100 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO
· Espironolactona 25 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO
· Furosemida 40 mg 1 TAB Cada 12 Horas VO
· Atorvastatina 10 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO
· Ranitidina 300 mg 1 TAB Cada Noche VO
· Ácido Fólico 0.5 mg 1 TAB por día
· Tacrolimus 1mg 3 TAB Cada 12 Horas
· Tiamina 100 mg 1 TAB Cada 24 Horas

Discusión
NEFROPATÍA MEMBRANOSA
La Nefropatía Membranosa (NM) es una de las causas más comunes del Síndrome Nefrótico en adultos no diabéticos;
representa hasta un tercio de los casos de síndrome nefrótico biopsiado; mientras que en niños y adolescentes es rara.
Describe el cambio histológico primario observado en el microscopio óptico, el cual

comprende: engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG) con poca o
ninguna proliferación o infiltración celular.
Es una enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra

ellos, que se depositan en la membrana basal glomerular.
NM primaria o idiopática (NMI)

Se diferencia en 2 subtipos:
NM secundaria
● Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: epidemiología, patogenia y etiología. UpToDate. Abril del 2021. https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathy-epidemiology-pathogenesis-and-etiology
● Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: manifestaciones clínicas, patología y diagnóstico. UpToDate. Abril del 2021.
https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathy-clinical-manifestations-pathology-and-diagnosis
● Praga M. Nefropatía Membranosa. Nefrología al día. Sociedad Española de Nefrología. Febrero del 2020.https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-nefropatia-membranosa-167
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de Nefropatía Membranosa se sitúa en unos 5 a 10 casos por millón de

población y año.
La NM representa aproximadamente del 20 al 30% de los casos de Síndrome Nefrótico

en adultos caucásicos y se ha informado de una incidencia en aumento en China.
La NM se observa en todos los grupos étnicos y raciales y en ambos sexos.
❏ NM Primaria es más común en hombres blancos mayores de 40 años.
❏ NM Secundaria en mujeres jóvenes, probablemente a consecuencia de LES.
❏ Se observa con menos frecuencia en niños; de presentarse, a menudo se asocia con hepatitis
B, con menor frecuencia a enfermedad autoinmune o tiroidea.
ETIOLOGÍA
Aproximadamente el 75% de los casos de NM

en adultos son primarios (idiopáticos).
En este caso la NM se produce por

autoanticuerpos circulantes contra antígenos
podocitocitarios como PLA2R, THSD7A,
exostosina 1 / exostosina 2 y NELL-1
La MN secundaria se ha atribuido a una

variedad causas, por ejemplo:
CUADRO CLÍNICO
● Por la acumulación gradual de depósitos subepiteliales y al daño de

los podocitos:
○ Aumento de peso
○ Edema de las extremidades inferiores
● La proteinuria suele estar presente durante varios meses antes del

diagnóstico de NM mediante biopsia renal
● La hipertensión puede estar presente al comienzo de la enfermedad

(entre un 13% a 55% de pacientes)
● El sexo masculino, la edad avanzada (superior a 50 años),

hipertensión mal controlada y TFG reducida al momento de la
presentación, han sido catalogados como factores de riesgo de
descenso progresivo de la función renal.
● Brady HR, Brenner BM y Lieberthal WL. Nefropatía Membranosa. El Riñon Brenner & Rector 5 × Edición. Filadelfia. Compañía WB Saunders. 1996. págs: 1035-1045
● Skorecki, K., Chertow, G. M., Marsden, P. A., Taal, M. W., & Alan, S. L. (2018). Brenner y Rector. El riñón. Elsevier Health Sciences. págs: 1035-1045
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Microscopía electrónica
Presencia de depósitos subepiteliales de complejos inmunes o sus
consecuencias estructurales.
La microscopía electrónica aporta el diagnóstico más definitivo de la
GM.
Estadio I: tiene depósitos densos subepiteliales (flecha) sin reacción de la

membrana basal adyacente.
Estadio II: tiene proyecciones de la membrana basal glomerular
adyacente a los depósitos.
Estadio III: tiene depósitos rodeados por membrana basal.
Estadio IV: tiene un engrosamiento de la membrana basal con zonas
lucentes irregulares
Microscopia de inmunofluorescencia
El hallazgo característico de la inmunofluorescencia en la

GM es la tinción de la pared capilar difusa, global y granular
para inmunoglobulinas y complemento
➔ La tinción más frecuente e intensa es la de la inmunoglobulina IgG. La

IgG4 es la subclase de IgG más prominente en los depósitos de la pared
capilar en la GM
➔ La tinción de C3 está presente en más del 95% del tiempo con forma
granular y difusa pero de una intensidad relativamente baja.
➔ La tinción de C1q es infrecuente y de baja intensidad en la GM
Microscopia de inmunofluorescencia
El hallazgo característico de la inmunofluorescencia en la NM es la

tinción de la pared capilar difusa, global y granular para
inmunoglobulinas y complemento
➔ La tinción más frecuente e intensa es la de la inmunoglobulina IgG. La

IgG4 es la subclase de IgG más prominente en los depósitos de la
pared capilar en la GM
➔ La tinción de C3 está presente en más del 95% del tiempo con forma
granular y difusa pero de una intensidad relativamente baja.
➔ La tinción de C1q es infrecuente y de baja intensidad en la GM
LABORATORIO
Proteinuria masiva mayor de 3.5 g/kg/día,

Por encima del 80% de los pacientes con NM
pudiendo ser masiva .
La selectividad de proteinuria es moderada
La hematuria microscópica está presente en el 30% al 50%

de pacientes en el momento de la presentación. La
La hematuria microscópica es común. hematuria macroscópica, por otro lado, es claramente
infrecuente y ocurre en menos del 4% de pacientes adultos.
● · Praga Terente M. Nefropatía Membranosa. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-
membranosa-167. Nefrología al día. Nefropatía Membranosa. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/167. Consultado 08 May 2021.
● · Brady HR, Brenner BM y Lieberthal WL. Nefropatía Membranosa. El Riñon Brenner & Rector 5 × Edición. Filadelfia. Compañía WB Saunders. 1996. págs: 1035-1045
C3 y C4 son típicamente normales en
Complementos séricos normales.
pacientes con NM
Los niveles elevados de lipoproteínas de

Los niveles de lipoproteínas séricas están elevados de
baja y muy baja densidad son habituales
forma característica
en la NM.
● Praga Terente M. Nefropatía Membranosa. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-
membranosa-167. Nefrología al día. Nefropatía Membranosa. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/167. Consultado 08 May 2021.
TRATAMIENTO
● Corticoides: esteroides de 1,2 – Los que tiene mejor respuesta a esteroides son los pacientes de
2 mg/Kg de prednisona reciente diagnóstico y pacientes con creatinina normal.
diario,hasta por 06 meses.
● Ciclosporina A a dosis de 3
mg/Kg/día, monitorizando
ciclosporina sérica.
Esquema de Ponticcelli: alternar

corticoides y Ciclofosfamida por 6
meses.
● Praga Terente M. Nefropatía Membranosa. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-nefropatia-
membranosa-167. Nefrología al día. Nefropatía Membranosa. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/167. Consultado 08 May 2021
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS - DISCUSIÓN
1. Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: epidemiología, patogenia y etiología. UpToDate. Abril del 2021.
https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathy-epidemiology-pathogenesis-and-etiology
2. Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: Beck L, Salant D. Nefropatía membranosa: manifestaciones clínicas, patología y diagnóstico. UpToDate.
Abril del 2021. https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathy-clinical-manifestations-pathology-and-diagnosis
3. Praga M. Nefropatía Membranosa. Nefrología al día. Sociedad Española de Nefrología. Febrero del 2020.
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-nefropatia-membranosa-167
4. Praga Terente M. Nefropatía Membranosa. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-
nefrologia-dia-articulo-nefropatia-membranosa-167. Nefrología al día. Nefropatía Membranosa. Disponible en: https://www.nefrologiaaldia.org/167.
Consultado 08 May 2021.
5. Brady HR, Brenner BM y Lieberthal WL. Nefropatía Membranosa. El Riñon Brenner & Rector 5 × Edición. Filadelfia. Compañía WB Saunders. 1996.
págs: 1035-1045
6. Skorecki, K., Chertow, G. M., Marsden, P. A., Taal, M. W., & Alan, S. L. (2018). Brenner y Rector. El riñón. Elsevier Health Sciences. págs: 1035-1045
7. Laurence H B, Salant. D., Nefropatía membranosa: manifestaciones clínicas, patología y diagnóstico. En: UpToDate, Post TW (Ed), UpToDate,
Waltham, MA. (accedido el 7 de mayo de 2021). Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/membranous-nephropathy-clinical-manifestations-pathology-and-diagnosis?search=glomerulopatia%20membranos
a&source=search_result&selectedTitle=3~150&usage_type=default&display_rank=3#H1187721619
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UNIVERSIDAD ANDINA DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

● Nombres y Apellidos: P.P.H.Q

● Persona responsable: O.H.B (hijo)

Paciente ingresa por el servicio de Emergencia, el 06/02/21 en horas de la tarde, con

2002 2010 2016 2020

2008 2015 2018 2021

❏ Presión arterial: 117/83 mmHg

auscultan crepitantes. ➔ Despierto, LOTEP, no signos de focalización, no

C. APARATO CARDIOVASCULAR signos meníngeos.

➔ No se observa ni se palpa choque de punta, ruidos

PERFIL RENAL PERFIL DE COAGULACIÓN

Se evalúan 2 fragmentos de corteza y médula renal con Glomerulopatía membranosa, Nefritis

Túbulos con degeneración turbia, cilindros hialinos (+)

Ecografía reno-vésico-prostático ● Riñón derecho 105 x 50 mm, parénquima 15.7 mm.

Ecografía torácica 09/01/21 ● Efusión pleural bilateral asociado a atelectasia pasiva

Ecografía abdominal 09/01/21 ● Líquido libre en escasa cantidad en cavidad abdominopelvica.

Ecografía torácica 13/01/21 ● Efusión pleural bilateral

Ecografía renal 14/01/21 ● Litiasis renal izquierda

TEM de senos paranasales sin ● A considerar sinusitis maxilar bilateral crónica.

Glomerulopatía membranosa difusa

Síndrome nefrótico refractario

Hipertensión esencial (Primaria)

Glaucoma de ángulo abierto

09/01/2021 11/01/2021 13/01/2021 14/01/2021

15/01/2021 16/01/2021 18/01/2021 19/01/2021

Ecografía renal fóvea ++ / +++ fóvea ++ / +++ BIOQUIMICA V.N

21/01/2021 22/01/2021 26/01/2021

BIOQUIMICA V.N Alta

Ciprofloxacino 500 MG una Tableta 7AM 7PM Hidroclorotiazida 25 MG ½ TB 8 AM

Albúmina 20% C/12 horas Finasterida 5MG Una TB noche

Alterna 1000cc en 4 tomas x 7 días Paracetamol 500 MG 2 TB Si hay dolor

· Alopurinol 100 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO

· Espironolactona 25 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO

· Furosemida 40 mg 1 TAB Cada 12 Horas VO

· Atorvastatina 10 mg 1 TAB Cada 24 Horas VO

· Ranitidina 300 mg 1 TAB Cada Noche VO

· Ácido Fólico 0.5 mg 1 TAB por día

· Tacrolimus 1mg 3 TAB Cada 12 Horas

· Tiamina 100 mg 1 TAB Cada 24 Horas

Describe el cambio histológico primario observado en el microscopio óptico, el cual

Es una enfermedad causada por antígenos específicos y anticuerpos dirigidos contra

NM primaria o idiopática (NMI)

La incidencia de Nefropatía Membranosa se sitúa en unos 5 a 10 casos por millón de

La NM representa aproximadamente del 20 al 30% de los casos de Síndrome Nefrótico

La NM se observa en todos los grupos étnicos y raciales y en ambos sexos.

❏ NM Primaria es más común en hombres blancos mayores de 40 años.

❏ NM Secundaria en mujeres jóvenes, probablemente a consecuencia de LES.

Aproximadamente el 75% de los casos de NM

En este caso la NM se produce por

La MN secundaria se ha atribuido a una

● Por la acumulación gradual de depósitos subepiteliales y al daño de

● La proteinuria suele estar presente durante varios meses antes del

● La hipertensión puede estar presente al comienzo de la enfermedad

● El sexo masculino, la edad avanzada (superior a 50 años),

Estadio I: tiene depósitos densos subepiteliales (flecha) sin reacción de la

El hallazgo característico de la inmunofluorescencia en la

➔ La tinción más frecuente e intensa es la de la inmunoglobulina IgG. La

➔ La tinción de C1q es infrecuente y de baja intensidad en la GM

El hallazgo característico de la inmunofluorescencia en la NM es la

➔ La tinción más frecuente e intensa es la de la inmunoglobulina IgG. La