Hipertensión arterial

Elevación sostenida de la presión arterial sistólica, diastólica o de ambas

Dietas malsanas:
 Baja prevalencia en individuos por debajo de los 30 años  Consumo excesivo de sal
MODIFICABLE
S
 Dietas ricas en grasas saturadas y grasas
 La proporción de hipertensos alcanzaría hasta el 80% en los > 80 años. trans
 Ingesta insuficiente de frutas y hortalizas
 Todos los grupos étnicos sufren HTA, excepto comunidades culturalmente  Inactividad física
aisladas  Tabaco, alcohol
 Sobrepeso o la obesidad.
 ACC/AHA: Instituto Americano de HTA como cifras de PA iguales o superiores a 130/80 mmhg
Cardiología/Asociación Americana del Corazón  Antecedentes familiares de hipertensión
NO
 Edad superior a los 65 años
MODIFICABLE
 ESC/ESH: Sociedad Europea de Umbral definitorio de HTA: 140/90 mmHg  Concurrencia de otras enfermedades
Cardiología/Sociedad Europea de Hipertensión S
 EVALUACIÓN INICIAL DEL
PACIENTE HIPERTENSO
Debe cumplir tres objetivos: Medida de la presión
arterial

Medición Técnica auscultatoria con

exacta de la PA Clásicamente
esfigmomanómetro de
mercurio

Actualmente Técnica oscilométrica

Valoración del
Detección de
riesgo global de
formas
enfermedad
secundarias
La medida de la PA en el entorno clínico debe
cardiovascular realizarse con el sujeto en reposo físico y mental
 CONDICIONES BÁSICAS PARA UNA ADECUADA
MEDIDA DE LA PA EN LA CONSULTA
10 mmHg Usar monitores automáticos validados

6 mmHg Medir la PA en un lugar tranquilo y libre de ruidos

Se realizarán y registrarán tres medidas separadas 1-2 minutos

10 mmHg
Medida adicional, PAS >10 mmHg
5-50 mmHg
Manguito estándar – 12-13 cm de ancho y 35 cm de largo

2-8 mmHg Brazos circunferencia > 32 cm

6 mmHg
La PA debe medirse en bipedestación
Hipotensión ortostática
Edad avanzada
Diabéticos
Enfermedad de Parkinson
Brazos circunferencia < 26 cm
2-10 mmHg
La PA se medirá en ambos brazos en la primera visita para
detectar posibles diferencias
La técnica auscultatoria
1-3 minutos Fases I y V de los ruidos de Korotkof

Pacientes con arritmias Medidas adicionales – técnica auscultatoria

 Fenotipos de HTA
Pacientes con medidas normales de PA fuera de la
HTA DE “BATA consulta médica, aunque con cifras elevadas
BLANCA” persistentemente en la consulta.
20% y el 40

Medidas normales en consulta pero elevadas

HTA ENMASCARADA ambulatorias.

15% - 30%

Situación en que la presión arterial no disminuye por

debajo de 140/90 mmHg, a pesar de tener un
HTA REFRACTARIA tratamiento correcto con dosis adecuada incluso con
triple terapia.
Tratamiento Fármacos de primera línea

• IECAS

farmacológico •
•
ARA II
BETABLOQUEANTES
• ANTAGONITAS DE CANALES DE
CALCIO
• DIURETICOS
El tratamiento
debe iniciarse con
terapia doble.

Objetivo de
control TA <
130/80 mmhg

monoterapia

 con bajo riesgo, HTA de grado 1 y

 PAS < 150 mmHg, pacientes con
riesgo muy alto y PA normalalta o
pacientes mayores frágiles.
Fármacos antagonistas de los canales de calcio

Vasodilatador: cantidad de fármacos que relajan el músculo liso vascular

hipertensión arterial, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardíaca, las

arteriopatías cerebrales y periféricas, la disfunción eréctil y la hipertensión pulmonar.

aumento de la contractilidad vascular, y alteraciones estructurales, caracterizadas por

hipertrofia e hiperplasia celular y fibrosis → aumento del cociente entre la capa media
y la luz del vaso y una disminución de la elasticidad vascular

Finalidad → aun1entar el flujo tisular y/o disminuir la presión arterial.

 Contracción y relajación de la célula muscular lisa
vascular
El grado de CMLV depende
directamente del grado de a) aumento de la actividad de la
fosforilación de la MLC de la MLCK (mecanismo dependiente de
actividad de la cinasa de la cadena Ca 2+)
ligera de la miosina que fosforila a la
MLC y de la actividad de la fosfatasa b) dis1ninución de la actividad de la
de la cadena ligera de la miosina que MLCP (independiente de Ca 2+) .
desfosforila a la MLC

La entrada de Ca 2+ desde el medio

extracelular se realiza a través de
La relajación muscular se produce
canales iónicos y proteínas
cuando disminuye la [Ca2+];, lo que
transportadoras (inter -cambiador
reduce la actividad de la MLCK y
Na+-Ca 2+). En la CMLV, el Ca 2+ se
hace que predomine la actividad de
une a la caln1odulina forn1ando un
la MLCP, que desfosforila a la MLC 2
complejo Ca 2+-calmodulina que
activa a la MLCK.

Los agonistas pueden también

producir una respuesta
vasoconstrictora sin modificar el
potencial de membrana mediante
mecanismos dependientes e
independientes de la [Ca 2+].
CMLV: contracción de las células del musculo liso
MLC: cadena ligera de miosina
 Vasodilatadores
Bloqueo de los canales de Ca2+ tipo L (p. ej., antagonistas del calcio).

Activación de canales de K+. La apertura de canales de K+ conduce a la

hiperpolarización de la membrana y el cierre de los canales tipo L (p.
ej., nicorandil, minoxidil y diazóxido).

Aumento de la salida de Ca2+ del citosol a través de: a) la activación

del intercambiador Na+ /Ca 2+, b) la bomba de calcio de la membrana
plasmática y e) la ATP asa de calcio del retículo sarcoplasmático

Reducción de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca 2+ mediante

la inhibición de la Rho-cinasa.

• Los vasodilatadores venosos reducen la presión venosa central y la

presión telediastólica ventricular izquierda (precarga), y
• los arteriales disminuyen las resistencias arteriales periféricas (poscarga) y
la presión arterial, a la vez que aumentan el flujo sanguíneo regional.
Antagonista de calcio
inhibir selectivamente la entrada de Ca2+ a través de los canales dependientes de voltaje tipo L,
disminuyendo la concentración cicoplasn1ática de Ca2+ libre .

Se unen específicamente a receptores localizados en la sub unidad a1 del canal de Ca2+

El receptor de las dihidropiridinas (nifedipino) se localiza en la superficie externa de la subunidad a 1 e incluye

los residuos aminoácidos del segmento S6

las fenilalquilaminas (verapamilo) y las benzodiazepinas (diltiazem) deben atravesar la membrana y, una vez
en el citoplasma, alcanzan su receptor localizado en el interior del canal cuando éste se abre.

Los antagonistas del calcio presentan una alta afinidad por el estado inactivo, que es el que predomina al
despolarizar el potencial de membrana

El bloqueo producido por verapamilo y diltiazem aumenta de forma acusada a frecuencias cardíacas rápidas
 Efectos farmacológicos
Antihipertensivo
• Son vasodilatadores arteriolares, que disminuyen las resistencias vasculares periféricas y la presión arterial.
• Dihidropiridinas producen una reducción rápida y pronunciada de la presión arterial, ↑tono simpático y los niveles plasmáticos de noradrenalina.
• El verapamilo y el diltiazem producen vasodilatación, no producen taquicardia refleja e incluso pueden provocan una ligera bradicardia y depresión de la
conducción AV, potencian la depresión de la conducción AV producida por digoxina, amiodarona y bloqueantes B-adrenérgicos (bradicardia, insuficiencia
cardíaca, bloqueo AV e hipotensión arterial)
• dihidropiridinas de acción rápida y semivida corta causan una regresión de la hipertrofia ventricular menor
• Los que provocan una activación neurohumoral mínima producen una mayor regresión de las alteraciones cardiovasculares del paciente hipertenso.

Antianginoso
• Reducen las resistencias vasculares periféricas y las demandas miocárdicas de oxígeno y suprimen los vasoespasmos coronarios
• Primera elección en el tratamiento de la angina de esfuerzo y de reposo

Antiarrítmico (sólo verapamilo y diltiazem)

• No alteran o apenas disminuyen la frecuencia sinusal, y pueden provocar bradicardia sintomática en pacientes con disfunción sinusal previa.
• Deprimen la frecuencia sinusal y prolongan el período refractario del nódulo auriculoventricular.
• Dihidropiridinas no exhiben propiedades antiarrítmicas.

Renales
• Acción natriurética ya que inhiben la reabsorción de Na+ en el túbulo proximal y el cono simpático renal, pero no modifican la excreción renal de K+ ni la volemia
• Revierten y/o previenen la insuficiencia renal aguda inducida por contrastes, ciclosporina A, aminoglucósidos o quimioterápicos.

Otros
• Inhiben la agregación plaquetaria, la síntesis plaquetaria de tromboxano A2 y la liberación de prostaciclina
Farmacocinética
se absorben bien por vía oral (90-100 %), pero sufren un importa11ce efecto de primer paso
hepático, por lo que su biodisponibilidad es en general inferior al 50%

Por vía oral, la acción vasodilatadora aparece muy rápidamente (15-30 minutos) y las
concentraciones plasmáticas máximas se alcanza11 al cabo de 1-2 horas.

Vía intravenosa aparecen al cabo de 2 minutos.

Se unen en un 78-99 o/o a proteínas plasmáticas ) y atraviesan la barrera hematoencefálica y

la placenta.

En los pacientes ancianos y cirrótico se recomienda iniciar el tratamiento con la mínima dosis
posible e incrementarla de forma gradual
 Reacciones adversas contraindicaciones
Digestivas (náuseas, vómitos; estreñimiento con
verapamilo) Pacientes con bradicardia, bloqueo AV avanzado,
hipotensión arterial (presión sistólica < 90 mm Hg).
Neurológicas (sedación, depresión, parestesias, disfunción ventricular (fracción de eyección < 40 %) o
mareos) infarto de miocardio reciente

Vasculares (enrojecimiento cutáneo, mareos, cefaleas,

congestión nasal, palpitaciones, hipotensión, fatiga y Verapamilo y diltiazem en pacientes con flúter o
edema pre-tibial) fibrilaciones auriculares asociados a síndrome de Wolff-
Cardiodepresoras (bradicardia, bloqueo AV e Parkinson-White
insuficiência cardíaca).
 Indicaciones
terapéuticas
Antihipertensivos

• fármacos de elección en la hipertensión arterial asociada a cardiopatía isquémica, accidentes cerebrovasculares y

vasculopatías periféricas o nefropatías y en la hipertensión que no responde o en la que están contraindicados los
diuréticos, los bloqueantes B-adrenérgicos o los IECA y los antagonistas de la angiotensina II (tos, embarazo).
• El verapamilo y el diltiazem son de elección en los pacientes hipertensos con taquicardias supraventriculares

Podrían ser útiles cuando la insuficiencia cardíaca se asocia a angina de pecho o hipertensión arterial.

Algunas dihidropiridinas se utilizan en el tratamiento de la insuficiencia cerebrovascular, el vértigo, la sordera o el nistagmo

vestibular.

Enfermedad de Raynaud

• Las dihidropiridinas (nifedipino, felodipino) suprimen los espasmos y aumentan el flujo digital, disminuyen la frecuencia
e intensidad de los ataques, mejoran los síntomas y aceleran la cicatrización de las úlceras digitales.
Las dihidropiridinas son útiles en el tratamiento de la acalasia y los espasmos esofágicos que cursan con disfagia y dolor
difuso retrosternal, y se han utilizado en el tratamiento de la incontinencia urinaria, la enuresis nocturna, disminuyen la
amplitud de las contracciones espontáneas o inducidas por oxitocina.
AGONISTAS DE LOS CANALES DE K+
Estos fármacos, aunque tienen una alta eficacia, se reservan para los hipertensos resistentes a otros
vasodilatadores .
• El minoxidil , en desuso en el momento actual como vasodilatador, se emplea en el tratamiento de la alopecia .
• El nicorandil se emplea en el tratamiento de la angina de pecho
• El diazóxido es una tiazida que carece de propiedades diuréticas. Se administra por vía intravenosa y sus efectos aparecen al
cabo de 2 minutos, se biotransforma en el hígado y el 20-50 % de la dosis administrada se elimina por vía rena.

Durante el tratamiento aparecen:

• náuseas, vómitos, enrojecimiento cutáneo, dolor en el punto de inyección, aumento de peso e hiperglucemia, ya que inhibe la
liberación de insulina como consecuencia de la activación de canales KATP en las células B- pancreáticas.

Está contraindicado en:

• pacientes diabéticos, con cardiopatía isquémica y con aneurismas disecantes aórticos
 Hidralazina
La hidralazina disminuye la [Ca2+]; y reduce las resistencias vasculares periféricas.

El efecto vasodilatador se acompaña de una activación refleja del tono simpático y del sistema renina-
angiotensina -aldosterona, que cursa con taquicardia refleja y retención hidrosalina.

Está contraindicada la administración de hidralazina a los pacientes con cardiopatía isquémica, excepto
que se asocie a un bloqueante B-adrenérgico y un diurético, y a los pacientes con disección aórtica.

Se absorbe bien por vía oral, pero sufre un importante efecto de primer paso hepático (biodisponibilidad
del 20 %).

Por vía oral alcanza niveles plasmáticos máximos al cabo de 0,5 -2 horas y una semivida de 1-2 horas, pero
sus efectos vasodilatadores persisten durante 6-8 horas. Por vía intravenosa sus efectos máximos se
alcanzan al cabo de 20-30 minutos y persisten 3-5 horas.

Aparecen cefaleas, náuseas, enrojecimiento cutáneo, congestión nasal, palpitaciones y taquicardias.

En tratamientos crónicos y con dosis superiores a 200 mg/día puede producir un síndrome tipo lupus, que
cursa con fiebre, mialgias, artralgias y esplenomegalia y persiste varios meses tras suspender el
tratamiento,
NITROPRUSIA
TO Vasodilatador arteriovenoso
más rápido y eficaz que existe, Disminuye la presión capilar Disminuye las resistencias
actúa activando la pulmonar y telediastólica del vasculares periféricas y la
guanililciclasa soluble y ventrículo izquierdo, mejorando presión arterial, aunque apenas
aumentando así los niveles los signos de congestión modifica la frecuencia cardíaca.
vasculares de guanosín pulmonar (venodilatadora) (vasodilatador)
monofosfato cíclico

Se administra por vía En los pacientes con

Se elimina lentamente por vía
intravenosa y sus efectos insuficiencia cardíaca grave,
renal (semivida de eliminación
aparecen al cabo de 1-2 puede aumentar la velocidad
de 3 días, que pasa a 5-7 días
minutos, pero persisten durante de filtración glomerular y
en caso de insuficiencia renal)
sólo 3-5 minutos producir un efecto diurético.

La principal reacción adversa es

la aparición de una acusada
Uso en emergencias
hipotensión, náuseas, vómitos,
Se utiliza en infusión hipertensivas y en el
palpitaciones, ansiedad e
intravenosa continua tratamiento de la insuficiencia
incluso síncope, reacciones que
cardíaca
obligan a suspender o a reducir
la velocidad de infusión.
 INHIBIDORES DE LA
FOSFODIESTERASA 5
En los vasos pulmonares, al igual
que en el cuerpo cavernoso del Tadalafilo semivida prolongada de Producen cefaleas, rubor facial,
pene y en las plaquetas, la PDE -5 hasta 36 horas mientras que congestión nasal, diarrea,
representa la principal vía sildenafilo y vardenafilo es de 4 dispepsia y dolor en las
metabólica para el guanosín horas. extremidades.
monofosfato cíclico.

Se absorben bien por vía oral y

Producen una vasodilatación con
alcanzan concentraciones
cierta selectividad por el territorio El dolor de espalda y las mialgias
plasmáticas máximas a partir de 30
vascular pulmonar, pero en la son más frecuentes con tadalafilo
minutos y los alimentos grasos
mayoría de los casos no se traduce que con los otros inhibidores
retrasan la absorción de sildenafilo
en efectos clínicos.
y vardenafilo

En presencia de estimulación
sexual, los inhibidores de la PDE -5 Contraindicados en pacientes con
Estos fármacos potencian la
producen erecciones más hipotensión arterial, insuficiencia
relajación del músculo liso de los
prolongadas y una mayor rigidez y cardíaca grave, antecedente
cuerpos cavernosos, originando su
tumescencia del pene en los reciente de accidente
engrosamiento y la erección del
pacientes con disfunción eréctil de cerebrovascular, infarto de
pene.
causa orgánica (hipertensión, miocardio, estenosis aórtica
diabetes , dislipidemias, etc.)
 Estimuladores de la guanililciclasa soluble
(riociguat)
Aumentan los niveles de gmpc y ejerce efectos vasodilatadores, antiproliferativos y
ancifibróticos

El riociguat presenta una buena biodisponibilidad oral (90 % )

Puede producir cefalea, hipotensión , alteraciones gastrointestinales, mareos,

edema periférico y, con mnor frecuencia, hemoptisis, hemorragia pulmonar e
insuficiencia renal

Contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave, con hipotensión, o

tratados con nitratos o inhibidores de PDE-5.

Se emplean en el tratamiento de la hipertensión pulmonar tromboembólica

crónica y de la hipertensión arterial pulmonar.
 Óxido nítrico inhalado

Se emplea en el tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente

neonatal

La dosis máxima recomendada es de 20 ppm, la cual debe reducirse a 5

ppm, dosis de mantenimiento, en cuanto se observe una mejoría en la
oxigenación del paciente. Dosis superiores a las indicadas o tratamientos
prolongados (más de 4 días de duración) aumentan el riesgo de
metahemoglobinemia .

La suspensión brusca del tratamiento puede dar lugar a un aumento en

la presión arterial pulmonar y a un empeoramiento de la oxigenación
sanguínea.
 Antagonistas de receptores de endotelina
(bosentán, macitentán y ambrisentán)
En pacientes con hipertensión arterial pulmonar disminuyen las resistencias vasculares
pulmonares, reducen la hipertrofia vascular pulmonar y la hipertrofia ventricular derecha y
mejorar la sintomatología del enfermo y la tolerancia al ejercicio

Se eliminan principalmente por el hígado

Reacciones adversas destacan cefaleas, edemas, hipotensión, palpitaciones, reflujo

gastroesofágico, anemia y aumento de bilirrubina y de las transaminasas hepáticas

Los antagonistas de la endotelina son fármacos de primera elección en el tratamiento de la

hipertensión arterial pulmonar.

El bosentán también está indicado para la reducción de nuevas úlceras digitales en pacientes
con esclerosis sistémica y alteración digital ulcerosa activa

El ambrisentán mejora la capacidad de ejercicio en pacientes con hipertensión arterial

pulmonar, pero que no parece ofrecer ventajas sustanciales. Su empleo está contraindicado en
pacientes con fibrosis pulmonar idiopática .
 PROSTACICLINA Y DERIVADOS
Produce un acusado efecto vasodilatador arteriolar, que reduce las resistencias vasculares pulmonares y sistémicas. También presenta acciones antiagregantes
plaquetarias , antitrombóticas, antiinflamatorias y antimitogénicas.

• Epoprostenol → inestable a temperatura ambiente, se degrada por vía enzimática en el estómago, corta semivida ( 4-6 minutos), infusión intravenosa
continua.
• Iloprost → presenta una semivida de 20-25 minutos y puede administrarse por vía intravenosa o en aerosol, se metaboliza de forma rápida y completa en el
hígado, el 80% del fármaco se excreta con la orina, y el resto con las heces. Por vía inhalatoria sus efectos desaparecen al cabo de unos 30-90 minutos, la
dosis diaria es de 50-200 µg.
• Treprostinil → semivida de 3-4 horas, lo que permite su administración por vía subcutánea (abdomen, cadera y muslos), su biodisponibilidad es del 100 %,
alcanzando niveles plasmáticos estables al cabo de 10 horas tras la administración del fármaco en dosis de 2,5-22 ng/kg/min. Se elimina en un 79% por vía
renal, fundamentalmente en forma de metabolitos inactivos, y el 13 % por heces. Se puede administrar en infusión continua por vía subcutánea
• Beraprost y el selexipag → pueden administrarse por vía oral. La corca semi vida del beraprost (35 min) obliga a administrarlo cuatro veces al día.

La pgl2 y derivados producen reacciones adversas frecuentes e importantes cuando la infusión persiste más de 48 horas: cefaleas, enrojecimiento cutáneo, dolor de
mandíbula al masticar, eritemas, diarrea, hipotensión, taquicardia, cansancio, apatía y dolores en manos y pies.

La interrupción brusca de la infusión puede producir una hipertensión arterial pulmonar de rebote y muerte del paciente, por lo que se realizará siempre de forma
gradual .
FARMACOLOGÍA
ESTRADA ROXANNA
 FORMACIÓN DE LA ORINA

El ultrafiltrado del plasma se forma en el glómerulo y

pasa una seria de túbulas que así forman la orina, que
es un líquido concentrado formado por una gran
cantidad de electrolitos, por el cual el sodio es el más
importante y también transporta el CL y K+, dado que
mueve otros electrolitos.

‘A TRAVÉS DE DIFERENTES MECANISMOS

COMO TRANSPORTE ACTIVO Y DIFUSIÓN
PASIVA’.
 DIURÉTICOS

REGULAR VOLÚMEN

REGULAR COMPOSICIÓN

SON FÁRMACOS CAPACES DE PRODUCIR UN BALANCE NEGATIVO DE SODIO.

(INHIBIENDO LA REABSORCIÓN A LA LARGO DE LA NEFRONA), ES DECIR,
PROMUEVEN LA EXCRECIÓN DE SODIO
 DIURÉTICOS DEL ASA

Es el grupo de mayor potencia diurética. Se les llama también:

‘DIURÉTICOS DE TECHO ALTO’.

Fármacos del grupo de las sullfamidas que actúan a nivel de la

rama ascendente del asa de ‘HENLE’.
CLASIFICACIÓN.

SULFONAMIDAS

FUROSEMIDA
BUMETAMIDA
TORASEMIDA

NO SULFONAMIDAS

ÁCIDO ETACRÍNICO
MECANISMOS DE ACCIÓN.
INHIBEN EL COTRANSPORTE NA+/K+/2CL- REVERSIBLE.
PORCION GRUESA DE LA RAMA
ASCENDENTE DE EL ASA DE HENLE

SE INHIBE LA ABSORCIÓN Y SE EXCRETAN POR LA ORINA.

ESTOS DIURÉTICOS TAMBIÉN INHIBE LA

RESORCIÓN DE CA Y MG.
 FARMACODINAMIA
EFECTOS RENALES

SUBE EL FLUJO PLASMÁTICO RENAL

BAJA LA PRODUCCIÓN Y REABSORCIÓN DE
MODIFICAN LA TASA DE FILTRACIÓN
AGUA LIBRE.
GLOMERULAR.
DIURESIS PICO: 25% FENA.

SUBE LA EXCRECIÓN DE CALCIO Y

BAJA LA REABSORCIÓNDE POTASIO MAGNESIO
SUBE La excreción de ácidos titulares
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
 FUROSEMIDA

20MG /2ML
CAJA CON 5 AMPOLLAS

40 MG
CAJA DE 30 COMPRIMIDO
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
 BUMETANIDA

0,5MG /2ML
Caja con 5 AMPOLLAS

1 MG
caja de 20 COMPRIMIDO
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
TORASEMIDA

COMPRIMIDOS DE 5 Y 10 MG.
Caja conteniendo 30
TORASEMIDA

COMPRIMIDOS DE LIBERACIÓN PROLONGADADE 5

Y10 MG
Caja conteniendo 30
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
 INNOVACIÓN ADAPTACIÓN

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FARMACOLÓGICAS
 CONCLUSIONES

INNOVACIÓN ADAPTACIÓN SOLUCIÓN

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FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS
FORMAS Y PRESENTACIONES
FARMACOLÓGICAS