TEMA:

PROTEINAS
Presentado por:
Mg. Q.F. Freddy W. Gómez Hernández

Sesión N° 11
PAUTAS PARA EL DESARROLLO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE

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PROPÓSITO DE LA SESIÓN DE APRENDIZAJE

• Analiza los procesos de digestión y

metabolismo de las proteínas y función
en el organismo.
• Interpreta el ciclo de la urea y su
importancia
ACTIVIDADES PREVIAS - MOTIVACIÓN

1. Responde: ¿Qué son LAS PROTEINAS?

2. Participa, en el aula de clase.

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PROTEINAS
 PROTEINAS
• Se construyen a partir de los aminoácidos sintetizados
por el cuerpo y los que se consumen en la dieta.
• Las proteínas ingeridas deben
digerirse/descomponerse en aminoácidos individuales
para su absorción.
• Aminoácidos esenciales versus no esenciales:
 Aminoácidos no esenciales: pueden ser
generados por el cuerpo a través de vías
metabólicas
 Aminoácidos esenciales: no pueden ser
generados por el cuerpo y deben ser ingeridos
• Una vez absorbidos en el cuerpo, los aminoácidos se
transportan a las células, donde se utilizan para
sintetizar proteínas.
 PROTEINAS
Fuentes de proteínas:
• Proteínas completas:
 Productos de origen animal: carne/aves/pescado,
lácteos, huevos
 Productos no animales: soja, quinua, trigo sarraceno,
cáñamo
• Las legumbres (frijoles, lentejas, garbanzos, algunos
frutos secos) + cereales integrales también suelen formar
proteínas completas;
ejemplos:
 Mantequilla de maní + pan integral,
 Arroz + frijoles
PROTEINAS
DIGESTIÓN
 DIGESTIÓN DE PROTEINAS
• La digestión de las proteínas ocurre principalmente en el
estómago y el duodeno.
• Se debe recordar que los enlaces peptídicos unen el
extremo amino de un aminoácido con el extremo carboxi
del siguiente aminoácido.
• La digestión de proteínas se produce a través de la hidrólisis
enzimática de los enlaces peptídicos que descomponen las
proteínas en:
• Péptidos más pequeños
• Aminoácidos individuales
 DIGESTIÓN DE PROTEINAS
• Las enzimas involucradas son:
• Secretadas por el estómago o el páncreas:
• Pepsina
• Tripsina
• Quimotripsina
• Carboxipeptidasas A y B
• Elastasa
• Enzimas del borde en cepillo: unidas a la membrana
luminal de los enterocitos
• Aminopeptidasa
• Dipeptidasas
• Tripeptidasa
• Peptidasas intracelulares: descomponen péptidos
dentro de los enterocitos
DIGESTIÓN DE PROTEINAS
ZIMÓGENO ENZIMA ACTIVADA POR ACTIVIDAD
(precursor)
Enzimas gástricas secretadas en el estómago
Pepsinógeno PEPSINA Ácido clorhídrico • Más eficiente entre los aminoácidos hidrófobos

Enzimas pancreáticas secretadas en el duodeno

Tripsinógeno TRIPSINA Enteropeptidasa • Capaz de activar:
 Más tripsinógeno → tripsina
 Todos los demás zimógenos pancreáticos
• Más eficiente entre lisina y arginina

Quimotripsinógeno QUIMOTRIPSINA Tripsina • Más eficiente entre los aminoácidos hidrófobos

Procarboxipeptidasa CARBOXIPEPTIDASA Tripsina • Ataca el extremo carboxi de las cadenas peptídicas

• Genera aminoácidos individuales o cadenas
peptídicas muy cortas

Proelastasa ELASTASA Tripsina • Igual que la carboxipeptidasa

DIGESTIÓN DE PROTEINAS
PROTEINAS
ABSORCIÓN
ABSORCION DE PROTEINAS

• La absorción se produce en el intestino delgado.

• Solo los aminoácidos, los dipéptidos y los tripéptidos
pueden absorberse a través de la membrana apical hacia
los enterocitos.
• Solo los aminoácidos individuales pueden absorberse a
través de la membrana basolateral hacia el espacio
intersticial.
 ABSORCION DE PROTEINAS
Dipéptidos y tripéptidos:
• Absorbidos por los enterocitos a través de la membrana apical por
medio de cotransportadores especializados H+/PepT
• Los péptidos se descomponen en aminoácidos individuales AA
mediante peptidasas dentro de los enterocitos. AA
• Absorbidos a través de la membrana basolateral de la misma manera AA
que los aminoácidos
AA
Una vez en el espacio intersticial, los aminoácidos se absorben en la
AA
circulación venosa → se transportan a través de la circulación portal al
hígado
 ABSORCION DE PROTEINAS
Aminoácidos individuales:
• Absorbidos en los enterocitos a través de la membrana apical a través
de cotransportadores especializados de Na+/Aminoácidos:
 Utilizan el gradiente de Na+ creado por la bomba Na+/K+ ATPasa en AA
la membrana basolateral AA
 El [Na+] es alto en el lumen, pero bajo en los enterocitos → El AA
Na+ se mueve a favor de su gradiente de concentración hacia la
célula, transportando un aminoácido con él AA
• Absorbidos a través de la membrana basolateral por transportadores AA
especializados (diferentes tipos de transportadores para diferentes
tipos de aminoácidos)
PROTEINAS
METABOLISMO
METABOLISMO DE PROTEINAS
El metabolismo de las proteínas se refiere a un grupo de procesos bioquímicos
responsables tanto del:
• Anabolismo (síntesis de proteínas y aminoácidos) Y
• Catabolismo (descomposición de proteínas y aminoácidos).

Cómo se utilizan los aminoácidos una vez absorbidos

• Para sintetizar proteínas
• Se descomponen para que el nitrógeno se pueda usar para construir
otros compuestos que contienen nitrógeno (derivados aminoácidos),
como:
 Ácidos nucleicos
 Algunas hormonas y neurotransmisores
 Óxido nítrico
 Porfirinas
 Hemo
• Se catabolizan para obtener energía
METABOLISMO DE PROTEINAS
 CASOS
CLINICOS
DEFICIENCIA PROTEICA

Kwashiorkor: forma grave de desnutrición proteica que produce edema,

retraso en el crecimiento e infecciones frecuentes. El kwashiorkor se
observa en los niños famélicos.

Enteropatía con pérdida de proteínas: pérdida excesiva de proteínas

séricas a través del tracto gastrointestinal, a menudo debido a la fuga de
líquido linfático hacia los intestinos, lo que produce hipoalbuminemia,
edema y diarrea.
AFECCIONES POR ACUMULACION DE PROTEINAS DAÑADAS O MAL PLEGADAS
Enfermedad de Alzheimer: enfermedad neurodegenerativa que causa atrofia cerebral y se presenta clínicamente
con demencia progresiva. Las anomalías proteicas incluyen proteínas tau hiperfosforiladas, que forman agregados
anormales dentro de las células conocidas como ovillos neurofibrilares y una acumulación de proteínas β-
amiloides tóxicas, que forman placas que interrumpen la función normal de las células circundantes.
Enfermedad de Parkinson: trastorno neurodegenerativo crónico y progresivo que se presenta clínicamente con
temblor en reposo, bradicinesia, rigidez e inestabilidad postural. La enfermedad solo puede confirmarse en la
autopsia, con la presencia de cuerpos de Lewy en el cerebro; los cuerpos de Lewy son inclusiones neuronales
intracitoplasmáticas eosinofílicas que contienen proteínas alfa-sinucleína anormales.
Enfermedades priónicas: enfermedades por mal plegamiento de proteínas que ocurren cuando una proteína
normal, ⍺-helicoidal, se convierte en una proteína anormal, plegada en β, que es resistente a la degradación. Las
proteínas anormales se acumulan en el sistema nervioso central (SNC), dando lugar a encefalopatías. La
enfermedad priónica más común es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Amiloidosis: depósito patológico de tejido extracelular de fibrillas compuestas de varias subunidades de proteínas
mal plegadas de bajo peso molecular. Estas proteínas son con frecuencia subproductos de otros procesos
patológicos (ejm: mieloma múltiple). Las proteínas mal plegadas se depositan en varios tejidos, interfieren con las
funciones normales de los órganos y causan enfermedades específicas de los tejidos (ejm: la amiloidosis renal
causa proteinuria)
ANOMALIAS / DEFICIENCIAS ENZIMATICAS
Estados hipercoagulables o hipocoagulables: las deficiencias o mutaciones de las enzimas involucradas en la
cascada de la coagulación pueden dar lugar a estados hipercoagulables o hipocoagulables.
Hemofilias: deficiencias del factor VIII (hemofilia A), factor IX (hemofilia B), o factor XI (hemofilia C), todas las
cuales son enzimas importantes y necesarias para formar coágulos. Las hemofilias dan como resultado un
estado de hipocoagulabilidad y se presentan con sangrado anormal.
Factor V Leiden: mutación puntual que resulta en resistencia a la degradación del factor Va por la proteína C
→ ↑ factor Va → ↑ formación de coágulos
Fenilcetonuria: trastorno metabólico causado por mutaciones en el gen de la fenilalanina hidroxilasa que codifica
la enzima PAH, que convierte la fenilalanina en tirosina. Esta conversión da lugar a una acumulación de
fenilalanina, que provoca daños en los tractos de sustancia blanca y la mielina a través de mecanismos
desconocidos, lo que provoca déficits neurológicos. En la mayoría de los casos, los niveles de tirosina son normales
o ligeramente bajos
ANOMALIAS / DEFICIENCIAS ENZIMATICAS
Enfermedades de almacenamiento lisosomal: mutaciones genéticas de las enzimas lisosomales que conducen a
un metabolismo disfuncional y acumulación de glucosaminoglucanos, glucoproteínas o glucolípidos. Los ejemplos
de las enfermedades de almacenamiento lisosomal incluyen la enfermedad de Gaucher, la enfermedad de Tay-
Sachs y las mucopolisacaridosis.
Enfermedades por almacenamiento de glucógeno: trastornos caracterizados por una descomposición anormal
del glucógeno debido a defectos genéticos de una de las enzimas clave involucradas en el proceso. La deficiencia
de estas enzimas puede causar hipoglucemia y/o depósito anormal de glucógeno en los tejidos. Las enfermedades
por almacenamiento de glucógeno más comunes incluyen las enfermedades de von Gierke, Pompe, Cori y
McArdle
PROBLEMAS DE PROTEINAS
Escorbuto: la deficiencia dietética de vitamina C resulta en una síntesis anormal de colágeno. La vitamina C es
necesaria para la hidroxilación de la prolina en las fibras de colágeno. La hidroxiprolina permite la formación de
muchos enlaces de hidrógeno, uniendo las fibras de colágeno, las cuales son muy importante para la fuerza del
colágeno.
Distrofia muscular de Duchenne: trastorno genético recesivo ligado al cromosoma X que produce distrofina
anormal. La distrofina es una glucoproteína estructural que une el citoesqueleto y la matriz extracelular del
músculo (necesaria para la función muscular normal). Debido a que no puede regenerarse normalmente, el tejido
muscular se reemplaza con tejido fibroso y graso.
Anemia de células falciformes: grupo de trastornos genéticos en los que una proteína de hemoglobina anormal
(hemoglobina S) transforma los eritrocitos en células falciformes. Esta transformación resulta en anemia crónica,
episodios vaso-oclusivos, dolor y daño de órganos.
Fibrosis quística: trastorno autosómico recesivo causado por mutaciones en el gen CFTR. Las mutaciones
conducen a la disfunción de los canales de cloruro, lo que da como resultado un moco hiperviscoso y la
acumulación de secreciones.
PROBLEMAS DE PROTEINAS
Miastenia gravis: trastorno neuromuscular autoinmune caracterizado por debilidad y fatigabilidad de los músculos
esqueléticos causados por la disfunción/destrucción de los receptores de acetilcolina en la unión neuromuscular.
La miastenia se presenta con fatiga, ptosis, diplopía, disfagia, dificultad respiratoria y debilidad progresiva en las
extremidades, lo que provoca dificultades en el movimiento.
Enfermedad de Graves: trastorno autoinmune caracterizado por la presencia de anticuerpos circulantes contra los
receptores de la hormona estimulante de la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés), lo que produce una
hiperfunción de la glándula tiroides.
Diabetes mellitus tipo 2: debida principalmente a la resistencia periférica a la insulina. La insulina en sí es una
hormona peptídica que es responsable de mantener los niveles normales de glucosa en sangre. La glucosa en
sangre crónicamente elevada da como resultado una secreción de insulina crónicamente elevada, lo que a su vez
da como resultado una regulación a la baja y una disminución de la sensibilidad de las proteínas receptoras de
insulina.
Síndrome de insensibilidad completa a los andrógenos: afección recesiva ligada al cromosoma X en la que una
mutación genética afecta la función de los receptores de andrógenos, lo que lleva a la resistencia a la testosterona.
Los individuos tendrán un cariotipo 46,XY y testículos no descendidos, con desarrollo mamario y genitales
femeninos externos (debido a la conversión periférica del exceso de testosterona en estrógeno).
TRASTORNOS AUTOINMUNES
Lupus eritematoso sistémico (LES): afección crónica, autoinmune e inflamatoria que causa el depósito de
complejos inmunes en los órganos, lo que resulta en manifestaciones sistémicas. Las características clínicas
notables incluyen erupción malar, artritis no destructiva, nefritis lúpica, serositis, citopenias, enfermedad
tromboembólica, convulsiones y/o psicosis.
Artritis reumatoide (AR): poliartritis inflamatoria simétrica. La artritis reumatoide generalmente se presenta en
mujeres de mediana edad con inflamación de las articulaciones, dolor y rigidez matutina. La fisiopatología no se
conoce por completo, pero en muchos individuos existe una mayor expresión de la enzima que convierte la
arginina en citrulina; los anticuerpos se unen a estas proteínas citrulinadas, lo que da como resultado la activación
del sistema del complemento.
Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger): enfermedad renal caracterizada por el depósito de IgA en el
mesangio. La enfermedad de Berger es la causa más común de glomerulonefritis primaria en la mayoría de los
países desarrollados. Las características más comunes de presentación clínica son hematuria macroscópica o
asintomática, hematuria microscópica en el análisis de la orina con una infección previa de las vías respiratorias
superiores o del tubo gastrointestinal
ACTIVIDADES
ACTIVIDADES DE APLICACIÓN
1.Revisa el material en el aula virtual.
2.Trabaja lo siguiente:
a) Estimado estudiante formar grupo de 5 estudiantes y realizar el siguiente trabajo:
CICLO DE LA UREA:
• Importancia
• Deficiencia
b) Luego elabora un documento PPT para que sea expuesto en la sesión de aprendizaje
c) El tiempo que emplearán para realizar el trabajo es de 30 minutos.
d) Prepárense para exponer.
e) NOTA: Solo el líder de equipo sube el archivo de la investigación colocando el
nombre de los integrantes.
ACTIVIDADES DE AUTOEVALUACIÓN

1. Participa de la autoevaluación que se encuentra en la

plataforma virtual, con el propósito de evaluar lo
aprendido y pueda comprender lo explicado hasta el
momento.

2. Tienes 15 minutos para desarrollar y enviar tu

participación

#
Reflexión.
¿Qué aprendimos
y compartimos el
día de hoy?
GRACIAS POR SU:

1. Atención

2. Participación

3. Interés de mejorar cada día

4. Comprensión

5. Compromiso