Banco de preguntas enfermedades neurodegenerativas

Equipo 1 Esclerosis lateral amiotrófica

1.- ¿Cuál NO es uno de los mecanismos MOLECULARES en la esclerosis lateral
amiotrófica?
a) neuroinflamación
b) apoptosis
c) mal plegamiento del gen SOD1
d) disfunción mitocondrial
2.- ¿Qué aminoácido en altas concentraciones puede provocar neurotoxicidad en la
enfermedad esclerosis lateral amiotrófica?
a) Triptófano
b) Leucina
c) Glutamato
d) Serina
3.-¿Cómo participa el estrés oxidativo en el inicio y evolución de la enfermedad?
a) Activa el sistema inmunológico que posteriormente hace que haya presencia de
macrófagos en el SN.
b) Modifica el ADN, lípidos y proteínas de las neuronas.
c) Hay excitotoxicidad mediada por glutamato
d) Aumenta la expresión de antígenos de histocompatibilidad y de linfocitos T.
4.-¿Cuáles son los genes que se han observado que pueden ser responsables de la
aparición de la enfermedad?
a) TARDBP, FUS, C9orf72, SOD-1.
b) ATXN2, BRCA1, MTHFR.
c) eNOS, AGTRI, SOD-1, FUS.
d) TNFA, COX-2, FUS, ATXN2.
5.-¿Cuáles son los 3 mecanismos principales de la fisiopatología de la esclerosis lateral
amiotrófica?
a) Activación del complemento, hipertrofia muscular e hiperestimulación muscular
b) Activación inmunológica, muerte neuronal y excitotoxicidad
c) Hiperestimulación neuronal, muerte del miocito y excitotoxicidad
d) Activación inmunológica, modificación del ADN y disfunción mitocondrial
6.-¿Para qué enzima codifica el gen SOD1?
a)Superóxido dismutasa tipo 1 (SOD1)
b)Sodio-Dicloruro 1
c)Superóxido dímero 1
d)Superóxido dismutasa tipo 10(SOD10)
7.-¿Cuál es la función del gen SOD1?
a)Proteger del daño causado por los radicales libres
b)Atraer los radicales libres
c)Aumentar la concentración de sodio en la célula
d) Regulación de la activación inmunológica

Equipo 2.- DEMENCIA VASCULAR

1.- ¿Cuál es la valvulopatía monogénica en la que hay mutación en el gen HTRA1 y puede
causar demencia vascular?
a) CARASIL
b) SVACH
c) RVCL
 d) CADASIL

2.- ¿Cuál es la alteración genética más común que puede provocar demencia vascular?
a) mutación en gen HTRA1
b) mutación en gen NOTCH3
c) mutación en gen COL4A1
d) mutación en gen TREX1
3.- Las alteraciones genéticas que causan demencia vascular pueden ser…
a) monogénicas
b) polimorfismos
c) monogénicas y polimorfismos

4.- ¿Cuál de las siguientes vasculopatías está más asociada con la mutación del gen
NOTCH3?
a) una vasculopatía llamada CADASIL
b) una arteriopatía de vasos pequeños y hemorragia cerebral
c) una vasculopatía cerebral-retiniana
d) una vasculopatía retiniana con leucodistrofia cerebral
5.- ¿Cuál es la forma más común de vasculopatía hereditaria monogénica asociada con
la demencia vascular?
a) CARASIL
b) SVACH
c) RVCL
d) CADASIL
6.- ¿Cuál es el gen que contiene el polimorfismo relacionado con la demencia vascular?
a) CLDN1
a) HTRA1
b) PON1
c) APOE
7.- ¿Cuáles son las funciones principales del gen NOTCH3?
a) Codifica el receptor predominante en las células del músculo liso arterial
b) Regula múltiples aspectos de la homeostasis vascular, incluido el tono, la tension
vascular y la salud endotelial
c) Codifica una serina proteasa con amplia especificidad de diana
d) Controla la liberación de FGF y también regula la disponibilidad de factores de
crecimiento similares a la insulina

Equipo 3 Corea de Huntington

1.- ¿Qué proteína es la principal desencadenante en el proceso fisiopatológico de la
enfermedad de Huntington?
a) Huntingtina
b) proteína relacionada a corea
c) Péptido de huntington
d) Ninguna de las anteriores
2.- ¿Cuál es la secuencia del gen que se encuentra alterada en la Corea de Huntington?
a) UCA
b) TAG
c) CAG
d) GUT
3.- ¿Cuántas repeticiones de la secuencia CAG se necesitan para el diagnóstico de la
enfermedad de Huntington?
 a) <15
b) >35
c) 15-25
d) >55
4.- ¿Qué parte del encéfalo se encuentra disminuida en la corea de Huntington?
a) Tálamo e hipotálamo
b) Putamen y núcleo caudado
c) Sustancia negra y blanca
d) Cortex
5.- ¿Cuál de los siguientes puntos NO está implicado con la fisiopatología a nivel
molecular de la Corea de Huntington?
a) Autofagia fallida
b) La ruta de las caspasas
c) Alteración en el factor de transcripción neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
d) Mutación en el HLA
6.- ¿En qué cromosoma se encuentra el gen de la Huntingtina?
a) 4.p16.3
b) X.q21.8
c) 11.15.5
d) Y.p15.5
7.- ¿Cuál es el complejo proteico encargado de degradar la huntingtina en condiciones
normales?
a) Proteína degradante de inclusiones
b) Complejo deshidrogenasa de α cetoácidos
c) NADPH oxidasa
d) Proteosoma

Equipo 4 Parkinson

1- ¿Qué origina las discinesias o disquinesias?

a) Disminución de Dopamina
b) Descenso de Acetilcolina
c) Degeneración de la médula espinal
d) Aumento en los niveles de receptores D2

2- ¿Qué célula es un dato distintivo en la enfermedad de parkinson?

a) Neurona dopaminérgica
b) Neurona sensitiva
c) Neurona de Purkinje
d) Neurona motora

3- En la vía indirecta de parkinson existen conexiones inhibitorias entre.

a) receptores D2
b) GPi y SNr
c) GABA y GPe
d) Corpus Striatum y Gpe
4- ¿Cuál es el principal contribuyente en los cuerpos de Lewy en donde las neuronas
sobreviven en casos de Parkinson esporádico?
a) Proteína alfa-sinucleína
 b) Wyld Type
c) TAU
d) GABA
5- En la enfermedad de Parkinson hay degeneración de neuronas en la sustancia
Nigra ¿Cual GEN se ha visto implicado en la mayoría de veces?
a) PARK 2
b) SNCA
c) LRRK2
d) PINK1
6- ¿ Qué hace la acetilcolina en el Parkinson?
a) aumenta su acción cuando desciende el nivel del neurotransmisor dopamina.
b) pasar de sueño a Vigilia
c) Hacer que el músculo se contraiga
d) dilatar los vasos sanguíneos
7. Donde se encuentran las neuronas afectadas en la enfermedad de Parkinson
a) Sustancia negra
b) Cerebelo
c) Hipófisis
d) Médula espinal

Equipo 5 ALZHEIMER
1) Se origina a partir de la proteína precursora amiloide y es de importancia
en el desarrollo de la enfermedad por alzheimer:
a) péptido beta amiloide
b) proteína TAU
c) secretasa alfa
d) glucógeno sintetasa 3
2) ¿Qué célula produce la liberación de compuestos citotóxicos?
a) Neurona
b) Microglia
c) TNF-a
d) Astrocito
3) ¿Dónde se acumulan mayormente las placas de AB42 y AB40?
a) En los canales de K
b) En la unión neuro sináptica
c) Dentro de las proteínas TAU
d) Dentro de los microtúbulos de las dendritas
4) ¿Qué evento provoca la generación de citocinas proinflamatorias
a) Señalización excesiva de los péptidos beta-amiloides
b) Acumulacion de formas insolubles de beta-amiloide
c) La falta de placas de péptido beta-amiloide
d) La fagocitocis excesiva de los peptidos beta-amiloide
5) ¿Qué gen modifica las postraducciones de la proteína TAU?
a) E280A
b) El gen (MAPT)
c) catD
 d) APOE4
6) La mutación de este gen no está implicado en el desarrollo temprano de
Alzheimer
A. APP
B. PSEN1
C. PSEN2
D. PTPN
7) ¿Cuál es la postraducción más importante en la que la proteína Tau presenta
una modificación en la EA?
a) Glicosilación
b) Oxidación
c) Fosforilación
d) Triángulos tau

Equipo 1. Esclerosis lateral amiotrófica

1. ¿Cuál es uno de los genes relacionados con la esclerosis lateral amiotrófica?
A) Gen SOD 1
B) Gen HTRA1
C) Gen NOTCH3
D) Gen COL4A1

2. ¿ Cuál es la complicación más grave de la ELA?

A) Parálisis.
B) Disminución de la comunicación oral.
C) Disminución del intelecto.
D) Disminución de los sentidos.

3. ¿Cuáles son las neuronas afectadas en la esclerosis lateral amiotrófica?

A) Neuronas sensoriales
B) Neuronas motoras
C) Interneuronas

4. Principal tratamiento para revertir el daño de la esclerosis lateral amiotrófica

A) AINES
B) Edaravona
C) Riluzok
D) No existe.

5. La esclerosis lateral amiotrófica es una enfermedad que afecta el sistema

nervioso…
A) Autónomo
B) Periférico
C) Central

6. Factores ambientales asociados al desarrollo de ELA.

 A) Contaminación del aire.
B) Exposición a metales pesados y tabaquismo.
C) Genetica
D) Hidrocarburos

7. ¿Cual es una de las formas de realizar un diagnóstico certero de esclerosis lateral

amiotrófica?
A) Problemas respiratorios.
B) Anomalías en los músculos que se observan en una electromiografía
C) Dificultad al tragar.

Equipo 2. Alzheimer
1. ¿Cuáles son las dos alteraciones a nivel molecular que se presentan en esta patología?
a)Fosforilación temprana y Glicosilación tardía
b)Exceso de proteína Tau y PTPN ausente
c)No se presentan lesiones, debido a que es una enfermedad meramente neurológica
d)La presencia de placas amiloides y los ovillos neurofibrilares intraneurales (NFT).

2. ¿Cuál es la triada utilizada para el diagnóstico del alzheimer?

a)Memoria, agnosia y afasia
b)Autonomía, memoria y apraxia
c)Afasia, apraxia y agnosia
d)Autonomía, memoria y apraxia

3. ¿Cómo se crea la proteína B-amieloide?

a)Por escisión anómala de la APP por medio de la B-secretasa
b)Por escisión anómala de la proteína Tau por medio de la B-secretasa
c)Por hiperfosforilación anómala de la proteína Tau dando lugar a ovillos neurofibrilares
d)Por hiperfosforilación anómala de la APP dando lugar a ovillos neurofibrilares

4. ¿Cuál de las siguientes es una buena opción terapéutica para el alzheimer?

a)ARAII
b)Inhibidores de la acetilcolina esterasa.
c)AINES
d)Inhibidores de la ECA

5. ¿Regiones afectadas en la enfermedad de Alzheimer?

A) Hipocampo, Amígdala, Médula espinal
B) Neurocorteza, Corteza entorrinal, Hígado
C)Amígdala, Renal, Hipocampo
D) Hipocampo, Amígdala, Neurocorteza

6. ¿Cuál es la función normal de la proteína Tau?

a)Formación de puentes que mantienen unidos los microtúbulos del citoesqueleto neuronal
b)Escisión de la APP por medio de la a-secretasa
c)Escisión de la APP por medio de la b-secretasa dando lugar a la formación de placas amiloides
d)Formación anómala de puentes en microtúbulos del citoesqueleto neuronal

7.-¿Dónde se codifica la proteína Tau?

 a) codificado en el cromosoma 17 y en el cerebro humano existen seis isoformas moleculares
debido a empalmes alternativos del pre-ARNm.
b) codificado en el cromosoma 19 y en el cerebro humano existen 7 isoformas moleculares
debido a empalmes alternativos del pre-ARNm.
c) codificado en el cromosoma 10 y en el cerebro humano existen seis isoformas moleculares
debido a empalmes alternativos del pre-ARNm.
d) codificado en el cromosoma 9 y en el cerebro humano existen seis isoformas moleculares
debido a empalmes alternativos del pre-ARNm.

EQUIPO 3. PARKINSON
1.Complejo de la cadena respiratoria mitocondrial implicado en parte de la fisiopatología del
Parkinson
a) Complejo I
b)Complejo II
c) Complejo III
d) Complejo IV

2. ¿Componente principal de los cuerpos de Lewy ?

a)Dopamina
b)α-sinucleína
c)Serotonina
d) Miosina

3. ¿Qué tipo de neurona es la afectada en el Parkinson ?

a)Serotoninérgica
b)Dopaminérgica
c)Colinérgica
d) Cerebelosa

4. Ocurre alteración del funcionamiento de los ganglios basales debido a la ausencia de:
a) Serotonina
b) Glutamato
c) Dopamina
d) a-sinucleína

5. ¿A pesar de no contar con un tratamiento específico, cuál es el principal

tratamiento para el Parkinson, que beneficia en el alivio sintomatológico?
a) L-dopa
b) ITINN
c) IMAO
d) Haloperidol

6. ¿Qué genes que en su manera alterada permiten que exista una acumulación de proteínas
mal plegadas / dañadas?
a) PARK2/ SNCA
b) PARK1 / PARK 4
c) PARK7 / PARK 6
d) PARK8/LRRK2

7. Menciona una mutación del gen PARK1/PARK 4:

a)AS3T
b)A3PO
c)A54T
d)E1001CG

Equipo 4 Corea de Huntington

1.¿Cuál es el gen que codifica la proteína huntingtina?
a) TP53
b) SOD 1
c) HTT (IT15)
d)PARK 2

2.¿Mediante qué técnica de genética molecular se confirma el diagnóstico de

Corea de Huntington?
a) Reacción de cadena polimerasa (PCR)
b)Southern blot
c)Secuenciación y la amplificación múltiple con sonda dependiente de ligamiento
d)PCR en tiempo real o qPCR

3.¿A qué se debe la neurodegeneración de la enfermedad de Huntington?

a) La edad avanzada en que las personas comienzan a manifestar los signos y síntomas de la
enfermedad
b) El número aumentado de repeticiones CAG aumenta el tamaño de la huntingtina que se quiebra y
acumula, siendo tóxica para las neuronas
c) Al defecto genético de la enfermedad que es de herencia autosómica recesiva y que provoca que
la acumulación de huntingtina sea tóxica para las neuronas
d) A la pérdida de neuronas provocadas por el aumento de AGC

4.¿Medicamento utilizado para el tratamiento de enfermedad de Huntington que inhibe la

recaptación de monoaminas en terminales de las neuronas presinápticas del sistema nervioso
central?
a)Haloperidol
b)Flufenazina
c)Tetrabenazina
d)Fenotiazinas

5. ¿A partir de qué semana es posible hacer el diagnóstico prenatal mediante amniocentesis?

a) Entre la 24 y 26 SDG
b) Entre 17 y 19 SDG
c) Entre 29 y 31 SDG
d) Entre la 15 y 17 SDG

6.¿Qué tipo de neuronas se afectan en la enfermedad de Huntington?

a) Neuronas espinosas de tamaño mediano (estríales)
b) Neuronas motoras somáticas
c)Neuronas de asociación
d) Neuronas sensitivas

7. ¿A qué parte del cerebro afecta la Corea de Huntington?

a) Cerebelo
b) Encéfalo en los ganglios basales
c) Tallo cerebral
d) Mesencéfalo

Equipo 5 Demencia Vascular

1. ¿Qué proteína es la implicada en el papel de unión específica proteína-receptor con
la proteína angiopoyetina-1 para un funcionamiento adecuado de la angiogénesis ?
a) TIE-1
b) TIE-2
c) TIE-3
d) TIE-4

2. ¿Cuál es el nombre del gen implicado con mayor relevancia en el polimorfismo de la

demencia vascular?
a) CLDN2
b) CLDN1
c) APOE
d) TAU

3. ¿ Cuál es el polimorfismo implicado de menor riesgo en la demencia vascular?

a) Alelo antiapoptótico Pro 84 del polimorfismo Thr276pro
b) Alelo antiapoptótico Pro 72 del polimorfismo Arg72Pro
c) Thr241Met de XRCC3
d) Polimorfismo intrónico ATG5

4. Una de las principales causas de la demencia vascular es la isquemia cerebral;

la expansión del daño neuronal ¿Se debe principalmente a?
a) Acúmulo intracelular de [Na+], [Ca2+] y [Cl-], y extracelular de [K+], liberación
masiva de glutamato y de otros aminoácidos excitadores
b) Acúmulo intracelular de [K+], y extracelular de [Na+], [Ca2+] y [Cl-]
c) Liberación masiva de [Ca2+] y [Cl-]
d) Acúmulo intracelular de glutamato y de otros aminoácidos excitadores

5. ¿Cuál es el nombre del gen que codifica el Superóxido dismutasa tipo 1 ?

a) El gen SOD 2
b) El gen SOD1
c) PTSEN 1
d) CLDN1

6. ¿A qué se debe la liberación masiva de glutamato secundaria a la isquemia?

a) A la liberación extracelular de [Ca2+]
b) A la formación de radicales libres.
c) A la inversión de los transportadores neuronales de ácido glutámico
d) A la inversión de las redes neuronales
7. La demencia vascular hereditaria es una enfermedad cerebral de vasos
pequeños causada por mutaciones en el gen NOTCH3 que codifica un
receptor transmembrana localizado en las células del músculo liso vascular:
a) Verdadero
b) Falso

Equipo 1. Corea de Huntington

1.- ¿Cuál es el síntoma más característico de la Corea de Huntington?
A) Ataxia
B) Depresión
C) Neumonía
D) Corea- movimientos arrítmicos
2.- De las siguientes proteínas ¿cuál NO se encuentra asociada a la proteína
Huntingtina?
A)HAP-1
B) HIP-1
C) HIP-2
D) REST/NRSF
3.-¿Cuál es la consecuencia que genera la atrofia del núcleo caudado?
A) Aumento de acetilcolina
B) Déficit de acetilcolina
C) Déficit de dopamina
D) Alteraciones de la serotonina
4.- ¿Por qué se genera estrés oxidativo que desencadena apoptosis?
A) Por el mal funcionamiento mitocondrial
B) Por destrucción de células grandes
C) Destrucción del gen HTT
D) Por inhibición de transporte vesicular
5.- ¿Cuál es el patrón de herencia de la enfermedad de huntington?
A) Autosomico dominante
B) Autosomico recesivo
C) Mosaicismo
D) Ligado al cromosoma X
6.- ¿Qué receptores en el núcleo estriado están disminuidos en la enfermedad de
Huntington?
A) Dopamina y serotonina
B) Noraadrenalina, GABA y Colinomiméticos
C) Dopamina, Acetilcolina y Serotonina
D) Glutamamnergicas, serotoninergicas y GABA
7.-¿Por qué se da la excitotoxicidad en la Corea de Huntington?
A) Agotamiento de los receptores NMDA
B) Pérdida neuronal
C) Disminución de la densidad de los receptores dopaminergicos
D) Reducción del umbral de toxicidad del glutamato
Equipo 2 Parkinson
1. ¿Cuál es el marcador bioquímico de daño oxidativo mediado por peroxinitrito
en la enfermedad de Parkinson?
a) 3 tiroxinitrito
b) Alfa–sinucleina
 c) Radicales superóxido
d) NADH deshidrogenasa
2. Alteración que se produce al hiperfosfolirar la proteína TAU en la enfermedad
de Parkinson
a) Destrucción neuronal
b) Mejora cognitiva
c) Alteración en el transporte axonal
d) Activación del complejo 1 mitocondrial
3. ¿Qué provoca la sobreexpresión de la proteína wild type WT en la enfermedad
de Párkinson?
a) Adherencia a microtúbulos
b) Despolarización mitocondrial
c) Alteración ribosomal
d) Activación de la caspasa 3
4. Genes que pueden estar mutados en la enfermedad de Párkinson excepto:
a) SCNA (4q22.1)
b) LRRK2 (12p11.2–q13.1)
c) FBX-1 (22q36)
d) PRKN (6q25)
5. ¿Qué ocurre en la vía indirecta nigraestrial en la enfermedad de Párkinson?
a) Pérdida de la neuromelanina
b) Desinhibición de las neuronas estriadas
c) Inhibición de las neuronas estriadas
d) Decremento de la actividad de la cadena respiratoria
6. ¿Cuáles son los cuatro síntomas clásicos de la enfermedad de Párkinson?
a) Temblor, rigidez, inestabilidad postural y bradicinesia
b) Temblor, dificultades para realizar tareas finas, dislalia y ansiedad
c) Estasis venosa, hipercoagulabilidad, daño endotelial e ingurgitación yugular
d) Temblor, rigidez, pérdida de la memoria y desorientación
7. ¿Qué toxina causa Parkinsonismo agudo?
a) 1-fenil-4-metil-1234tetrahidropiridina
b) Cinasa C-JUNN-terminal
c) Alfa sinucleína
d) Haloperidol

Equipo 3. Esclerosis Lateral Amiotrófica

1. ¿Cuál es el gen mutado más común que está asociado a la presentación de
Esclerosis Lateral Amiotrófica?
a) CBYY
b) NF1
c) SOD1
d) CFTR
2. ¿Qué tipo de células se ven afectadas en la Esclerosis Lateral Amiotrófica?
a) Neurona Cognitiva
b) Miocitos
c) Neurona Motora
 d) Osteocitos
3. ¿Cuál de los siguientes NO es un efecto causado por la Esclerosis Lateral
Amiotrófica dentro de la célula afectada?
a) Disfunción mitocondrial
b) Secreción deficiente de neurotransmisores
c) Alteración de ADN
d) Sobreproducción de especies reactivas de oxígeno
4. ¿Cuál es la causa específica de la Esclerosis Lateral Amiotrófica?
a) Inflamación
b) Tabaquismo
c) Exposición a rayos X
d) No hay causa específica
5. ¿Cuál es la vía común de presentación de la Esclerosis Lateral Amiotrófica?
a) Activación de la microglia (Inflamación)
b) Baja eliminación de lactato
c) Disrupción genómica por radiación ionizante
d) Consumo de alimentos con exceso de yodo
6. ¿Cuál es el método diagnóstico de la esclerosis lateral amiotrófica?
a) TAC
b) Por descarte
c) Encefalograma
d) Resonancia magnética
7. ¿Cuál es la proteína que inicia con la respuesta inflamatoria en la Esclerosis
Lateral Amiotrófica?
a) BAX
b) P27KIP
c) Citocromo C
d) MCP-1
Equipo 4 Alzheimer
1. ¿A partir de qué proteína se generan los ovillos neurofibrilares?
a. PS1
b. PS2
c. TAU
d. APP
2. ¿Qué proteínas participan en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer?
a. TAU, distrofina, APOE, PS1,PS2.
b. APP, TAU, APOE,PS1,PS2.
c. TAU,APOE,PS1, APP.
d. CLDN1,TAU, APOE, TAU, PS1.
3. ¿Cuáles genes se encuentran involucrados con el desarrollo de Alzheimer
precoz?
a. PS1,PS2,TAU
b. PS1,APOE, TAU
c. PS2,TAU, APP
d. PS1,PS2,APOE
 4. ¿Qué vía enzimática por la que se procesa la APP es responsable de la
generación de los fragmentos AB 40 y AB 42?
a. Vía no amiloidogenica
b. Vía de APP patológica
c. Vía de RAS
d. Vía amiloidogenica
5. Son signos que comprenden la enfermedad de Alzheimer, excepto:
a. Desorientación
b. Cambios de humor
c. Irritabilidad
d. Desmayos
6. ¿Cuál es el anticuerpo monoclonal específico para las fibrillas y oligómeros
solubles de la proteína b-amiloide?
a.Rituximab
b.Natalizumab
c.Aducanumab
d. Omalizumab
7. ¿Cuál es el evento final desencadenado por los efectos de los ovillos
neurofibrilares y las placas amiloides?
a.Estrés oxidativo
b. Inflamación crónica
c. Disfunción mitocondrial
d.Muerte neuronal
Equipo 5. Esclerosis Lateral Amiotrófica 2.0
1. ¿Cuál es el único medicamento con efectos favorables para la ELA?
a) Rituximab
b) Rifampicina
c) Riluzol
d) Fluoxetina
2. ¿Cúal es la función del medicamento llamado Riluzol?
a) Inhibe la liberación de glutamato
b) Inhibe la liberación de serotonina
c) Inhibe la liberación de dopamina
d) Inhibe la liberación de la acetilcolina
3. ¿Cómo se realizaría el diagnóstico de la ELA según las manifestaciones clínicas
propuesto por la Federación Mundial de Neurología?
a) Evidencia de degeneración de MNI y MNS
b) Expansión progresiva de síntomas hacia una o más regiones
c) Evidencia mediante neuroimágenes
d) Todas las anteriores
4. Sabemos que el gen SOD 1 codifica la enzima superóxido dismutasa abundante
en las células de todo el organismo, pero ¿Qué acción desempeña en los
radicales superóxido?
a) Neutralización
b) Fibrilación
c) Acumulación
 d) Solidificación
5. ¿ Cuáles son los agregados proteicos encontrados en pacientes con ELA?
a) Agregados ubiquitinados
b) Cuerpos de Lewy
c) Granuloma
d) Fagolisosomas
6. ¿ Cuál de los 4 patrones de la ELA se caracteriza por comenzar con disartria,
disfagia y atrofia lingual?
a) ELA clásica
b) Esclerosis lateral primaria
c) Atrofia muscular progresiva
d) Parálisis bulbar progresiva
7. ¿Cuál es el principal mecanismo causante de la ELA?
a) Estrés oxidativo por la mutación de SOD 1
b) Inclusiones virales dentro de la NMI
c) Autoanticuerpos contra la NMS
d) Disfunción de la actividad de las caspasas.
8. ¿En qué brazo del cromosoma corto encontramos el gen FUS y que proteína
modifica?
a) 13, Proteína de fusión al antígeno
b) 16, Proteína de fusión del sarcoma
c) 16, Proteína de fusión del colédoco
d) 13, Proteína C reactiva