HIPERBILIRRUBEMIA PATOLÓGICA

CAUSAS HEMOLÍTICAS
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA POR INCOMPATIBILIDAD DE
GRUPOS SANGUÍNEOS

 Se producen por la presencia de anticuerpos anti-globulos rojos transmitidos de la madre al feto durante
el embarazo.
 Dichos anticuerpos producen destrucción de glóbulos rojos, aumentando la carga de bilirrubina.
EH POR INCOMPATIBILIDAD DEL GRUPO CLÁSICO ABO

 Se produce en el 20% de los embarazos.

 La madre deberá ser grupo clásico 0-IV y el RN A-II o B-III.
 1/5 de los recién nacidos con incompatibilidad ABO tiene hiperbilirrubinemia importante. A pesar de la
incompatiblidad, no todas las madres se sensibilizan.
 La sensibilización ocurre por la estimulación antigénica que causan los GR fetales atravesando la
placenta, provocando la producción de anticuerpos IgG Anti-A o anti-B
DIAGNÓSTICO

 Tener en cuenta historial previo de hijos con incompatibilidad ABO (no hay patrón definido)
 EH típica: Ictericia precoz en las primeras 24 horas de ascenso rápido.
 Al examen físico: Hepatoesplenomegalia y palidez. Sin embargo, no haber signos positivos.
 La prueba de Coombs directa realizada en sangre de cordon con resultado positivo va a certificar la
sensibilización, y se relaciona también con mayor gravedad y necesidad de exanguinotransfusión.
 Coombs indirecto confirma sensibilización, pero es menos especifica y tiene bajo valor predictivo.
 Lo mas importante para definir la gravedad de la patología y la necesidad de tratamiento son las cifras
de bilirrubina y la velocidad de ascenso.
 Hemograma: Anemia con signos de hemolisis (policromasia, macrocitos, crenados, microesferocitos).
Reticulocitos >6% en primeras 24 hs.
TRATAMIENTO

 Luego de obtener una muestra en la que se dosa bilirrubina sérica, se utiliza en grafico de la Academia
Americana de Pediatría para indicar fototerapia.
 Los RN con incompatibilidad, se ubican en la curva inferior, que considera cifras menores de bilirrubina
para ingresar a luminoterapia. Esto ocurre porque poseen alto riesgo de desarrollar encefalopatía por
hiperbilirrubinemia (junto con incompatibilidad Rh con Coombs +, asfixia, prematurez y sepsis)
 Seguimiento con bilirrubina serica una vez instalado el tratamiento.
 Criterios de alta: Bilirrubina en descenso y bajo la curva de alto riesgo. Existe la posibilidad de rebote
luego de suspensión del tratamiento, se debe citar en 48 a 72 hs postsuspension.
GUÍA PARA INDICAR FOTOTERAPIA EN RN > DE 35 SEMANAS
EH POR INCOMPATIBILIDAD RH O ERITROBLASTOSIS

 Ocurre cuando la madre es Rh negativa y el feto es Rh positivo.

 El sistema Rh tiene antígenos: C,D, E y c, d, e.
 El D es el que se considera cuando hablamos de una madre Rh+ y Rh-. Al pasar GR fetales (que
funcionan como antígenos) a la circulación materna, se estimula el sistema inmune y se forman
anticuerpos IgG que se unen a los GR fetales causando hemolisis.
 Anemia, elevacion de Bilirrubina no conjugada, hepatoesplenomegalia (por eritropoyesis compensatoria
extramedular).
 Si la anemia es muy importante y la falla hepática también, se produce hipoalbuminemia con alteración
de la presión coloidosdomica llevando a falla cardiaca con edema generalizado e hidrops fetalis.
 El pronostico de los pacientes depende del buen manejo integrado pre y postnatal
MANEJO PRENATAL – CUADRO CLINICO

 Determinaciones seriadas a todas las madres Rh- de aglutininas anti-Rh durante el embarazo (Coombs
indirecto).
 La evaluación de gravedad se determina con ecografías seriadas y estimación de anemia por Doppler de
la arteria cerebral media. Tratamiento in útero  Transfusión intrauterina intravascular a través de la vena
umbilical.
 Conocer antecedentes prenatales: Características de RN previos y tratamientos que recibieron, curva de
espectrofotometría de liquido amniótico con evolución, ecografías seriadas y transfusiones intrauterinas.
 El examen físico del RN depende de la gravedad el cuadro. El mas frecuente es palidez, ictericia precoz y
hepatoesplenomegalia.
 El cuadro mas grave  Hidrops fetalis. Infrecuente. Es un RN muy anémico (hto <10) con edema
generalizado, ascitis, derrame pleural y pericárdico e insuficiencia cardiaca. Alta mortalidad.
TRATAMIENTO

 Exanguinotransfusión
 Fototerapia
 Inmunoglobulinas endovenosas
¡MUCHAS GRACIAS!