COCCIDIOS

Tecnólogo Médico
Laboratorio Clínico
Mg. Emerson Josimar Peña
Pineda
IV CICLO
ICA - 2023
 COCCIDIOS
Los coccidios intestinales son
parásitos protozoarios
del phylum Apicomplexa.
En el humano, las especies más
frecuentes de сосcidios intestinales
son:
• Cryptosporidium
hominis y Cryptosporidium
parvum
• Cydospora cayetanensis
• Cytoisospora belli.
Su ciclo biológico que se lleva a cabo dentro de los enterocitos, destruyen las vellosidades
intestinales y se produce un síndrome diarreico agudo o crónico el cual puede
autolimitarse en individuos inmunocompetentes o evolucionar de forma grave en pacientes
inmunocomprometidos.
• Se asocian con el consumo de frutas
y verduras.
• Son más frecuentes los brotes
epidémicos, generalmente de
transmisión hídrica.
• La morfología de estos protozoarios
se determina por las formas de los
ooquistes esporulados о infectantes.
• Son redondos u ovalados y en su
interior contienen a los esporozoítos.
CRISTOSPORIDIUM SPP.

• Es un protozoario parásito intracelular

obligado
• Incluye aproximadamente 15 especies.
• Factores de riesgo son el estado
inmunológico, la edad y estado nutricional
del individuo, así como el número de
parásitos causantes de la infección y de las
condiciones del medio ambiente
• Mantienen su infectividad durante un
tiempo relativamente largo y son muy
resistentes a los desinfectantes.
Aspectos históricos
• Fue descrito por Ernest Edward Tyzzer
en 1907
• En 1910 se propuso Cryptosporidium
muris el cual fue descrito
detalladamente.
• En 1912 se reporta Cryptosporidium
parvum con estadíos de desarrollo sólo
en el intestino delgado de ratones y
ooquistes pequeños.
• En 1976, simultáneamente reportan
criptosporidiosis en humanos.
• En 1982, son reportados por Control
de EE.UU. los casos de 21 hombres con
criptosporidiosis y SIDA en seis
ciudades
• En 1990,se reportan aspectos
epidemiológicos de la criptosporidiosis
en humanos
• En 1991, Current y Garcia establecen
como una de las infecciones entéricas
más comunes en el humano.
• En 1993 Cryptosporidium es reconocido
como problema de salud pública
asociado al consumo de agua
• En 1995, Bruzual y Arcay, estudian la
criptosporidiosis experimental y la
influencia de agentes inmunosupresores
• En 2001 Chacín-Bonilla reporta estudios
realizados en el Estado Zulia que sugieren
que la transmisión antroponótica es
dominante, lo que favorece el predominio
del genotipo humano.
• En 2002, Arcay señala
a Cryptosporidium como agente ubicuo en
la naturaleza debido a asociaciones
ecológicas y al agua como su principal
agente de diseminación.
Ciclo biológico
• Su ciclo de vida se realiza en un único
hospedador y dura aproximadamente dos días.

• Comienza cuando el ooquiste es ingerido por el

hospedador, en el lumen intestinal se desenquista
y libera los esporozoítos.
• Estos penetran en las células epiteliales del intestino y, muy
excepcionalmente, en las del sistema respiratorio. Dentro de
estas células se redondean y comienzan a crecer
transformándose en trofozoítos.

• Al cabo de un tiempo, el núcleo de los trofozoítos se divide

varias veces, transformándose en esquizonte (ciclo asexual).
En el esquizonte se forman los merozoítos, que son liberados
tras la rotura de la célula hospedadora.
• Los merozoítos liberados penetran en el interior de nuevas
células intestinales repitiendo el ciclo asexual.

• Al cabo de dos o más ciclos asexuales, los últimos

merozoítos generados sufren una diferenciación sexual en la
célula hospedadora transformándose en gametocitos
(masculinos o microgametocitos flagelados y femeninos o
macrogametocitos).
• Después se produce la fecundación en la célula hospedadora
que contiene el macrogametocito (ciclo sexual). El cigoto
resultante se desarrolla y da lugar a los ooquistes esporulados
infectantes.

• Los ooquistes son ovoides, miden de 4-7 micras (μm) y

tienen cuatro esporozoítos en su interior. Pueden ser de dos
tipos: de pared fina, que no salen al exterior y producen la
autoinfección, o pueden generar una cubierta gruesa a su
alrededor y salir al exterior con las heces.
 EPIDEMIOLOGIA
Produce una atrofia parcial de las vellosidades intestinales y fusión de éstas,
quedando la superficie de absorción disminuida.
Las perdidas del tamaño de las vellosidades y del borde microvellositario disminuye
la absorción de fluidos, electrolitos y nutrientes, y conduce a la pérdida de enzimas
digestivas de membrana, lo cual contribuye a la malabsorción y la desnutrición.
Cambios en la presión osmótica e influjo de líquido hacia la luz intestinal.
Paralelamente, puede existir una alteración en la permeabilidad del epitelio
intestinal por modificación de las uniones celulares.
 SINTOMAS
• El principal signo clínico es la diarrea, de consistencia variable, entre heces aparentemente formadas y
acuosas, color amarillento, sin sangre, asociada a la excreción de un gran número de ooquistes y puede ir
acompañada de anorexia, dolor abdominal, pérdida de peso, postración y fiebre.
• Su duración es variable, oscilando entre 3-5 días en los casos leves y 1-2 semanas en los más graves.
• La eliminación de ooquistes comienzan en la primera o segunda semana de vida.
• En la cavidad abdominal puede existir atrofia de la grasa mesentérica e infarto en los linfonódulos regionales.
• El intestino delgado podría presentar una enteritis congestiva con la mucosa hiperémica, pero no hemorrágica
y al observar las vellosidades éstas se pueden presentar atrofiadas y con el epitelio columnar sustituido por
células inmaduras.
 VÍAS DE TRANSMISIÓN
La transmisión de este parásito es directa, vía fecal-oral.
También se ha descrito la transmisión indirecta de esta parasitosis, ya sea
a través de los alimentos o por ingesta de aguas contaminadas.
En el caso de estuarios y aguas de mar, se describe la presencia de
ooquistes de Cryptosporidium en mariscos.
 DIAGNOSTICO
 La obtención de biopsias de intestino delgado permite visualizar al
parásito en el borde apical de los enterocitos
 Detección de ooquistes en heces (vista entrenada).
 Ziehl-neelsen modificada ya que se basa en la propiedad de ácido-
resistencia del parásito cuando es sometido a estos procedimientos
de coloración
 Las técnicas inmunodiagnósticas, se encuentran la aglutinación en
látex, la inmunofluorescencia directa (IF) utilizando anticuerpos
poli o monoclonales, ELISA de inmunocaptura de antígenos en
heces y el diagnóstico inmunocromatográfico
 CYCLOSPORA
CAYETANENSIS
Fue descrito inicialmente como una cianobacteria o un tipo de coccidio
productor de diarrea aguda.
Los primeros casos se publicaron entre 1977 y 1981.
La primera descripción de este organismo fue realizada por Ashford quién
observó, en las heces de tres pacientes de Papúa-Nueva Guinea, la
existencia de unos elementos esféricos, algunos de ellos esporulados y con
cuatro esporozoítos, lo que le sugirió que podría tratarse de una nueva
especie del género Isospora.
Sin embargo, la observación de estructuras internas similares a los cuerpos
tilacoides, típicos de las cianobacterias, determinó su denominación como
“CLB” (cyanobacterium-like-body).
• En 1991 y 1992, Ortega y cols, caracterizaron a
este organismo como un nuevo coccidio
intestinal, perteneciente al género Cyclospora.
En 1993 y 1994 se propuso el nombre de
Cyclospora cayetanensis.
CICLO
BIOLÓGICO
• Los ooquistes de Cyclospora miden de 8 a 10 micras y en su interior
contienen dos esporoblastos que a su vez contienen dos
esporozoítos.

• Este protozoo tiene un ciclo de vida intracelular obligado, dentro de

vacuolas parasitóforas en las células epiteliales del tracto
gastrointestinal; en ellas se lleva a cabo una fase asexual de
reproducción (merogonia o esquizogonia) y otra sexual (gametogonia).
• La esporulación (esporogonia) ocurre en medio ambiente
adecuado (concentraciones altas de oxígeno y temperaturas
cálidas), dando lugar a ooquistes con dos esporoquistes, cada
uno de ellos con dos esporozoítos, al cabo de 1 a 2 semanas.

• Una vez ingeridos, el desenquistamiento de ooquistes

esporulados ocurre en presencia de bilis, tripsina y otros
factores, con la liberación final de 4 esporozoítos que invaden
las células epiteliales del intestino delgado.
El ciclo de reproducción asexual se inicia tras
la ingestión de los ooquistes maduros
 Exquistación de los ooquistes en el duodeno
y liberación de cuatro esporozoítos por
ooquiste.
 Fijación de los esporozoítos en la membrana
de los enterocitos del intestino delgado e
internalización.
 División esquizogónica de los esporozoítos
en el interior de las vacuolas parasitóforas
localizadas en el polo luminal y formación de
merontes tipo I, con 8-12 merozoitos.
 Liberación de los merozoítos, infección de
nuevos enterocitos e inicio de nuevos ciclos
esquizogónicos.
 En un momento dado, la esquizogonia genera
merontes tipo II, con 4 merozoítos
gamontes.
El ciclo de reproducción sexual se inicia
con la liberación de los merozoítos
gamontes:
Penetración de los merozoítos gamontes
en los enterocitos, y su diferenciación en
gametos macho, o microgametos, y
gametos hembra, o macrogametos
Maduración de los gametos en macro y
microgametocitos, y posterior
fecundación
Transformación de los macrogametocitos
fecundados en ooquistes y su liberación a
la luz intestinal.
Los ooquistes liberados son inmaduros,
contienen un esporoblasto, y la
esporulación o maduración se realiza en el
exterior del tubo digestivo.
COMO LO
IDENTIFICAMOS
 CUADRO CLÍNICO
• Los individuos portadores, en áreas tropicales, es variable y oscila entre el 2 y el
10% de la población.

• En los individuos inmunocompetentes, la infección sintomática presenta

características similares a las de cualquier patógeno no invasor.

• El periodo de incubación es variable, de 1 a 14 días, o por una semana.

• La fase de estadio se caracteriza por la aparición abrupta de diarrea acuosa, con 5

a 10 deposiciones diarias, acompañada de astenia, anorexia, nauseas, vómitos,
flatulencia y, ocasionalmente, de dolor abdominal, esteatorrea, malabsorción
de D-xilosa, y mialgias.
• La duración de la diarrea es muy variable, oscilando entre 4 y
10 días, con una media de cuatro a nueve semanas.

• La resolución de los síntomas se produce de forma abrupta y

se asocia con la desaparición de los ooquistes fecales.

• Aunque C. cayetanensis es un patógeno intestinal primario,

también ha sido relacionado con la producción de colecistitis
alitiásica en pacientes infectados por el virus de la
inmunodeficiencia humana, y con los síndromes de Reiter y
de Guillain-Barré. También se ha descrito una infección
broncopulmonar en un paciente excretor fecal de ooquistes.
 DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de laboratorio de la ciclosporiosis es directo, y se basa en la observación
microscópica de los ooquistes inmaduros, o en tinciones diferenciales, realizadas a partir de heces
frescas o conservadas.
• Es aconsejable la concentración fecal, mediante centrifugación, Ritchie modificado, o flotación,
sacarosa de Sheather, en muestras seriadas de heces, dada la baja o moderada, e incluso
discontinua, excreción de ooquistes.
• En las preparaciones húmedas, los ooquistes de este organismo se observan como esférulas de 8-
10 µm de diámetro, hialinas, no refráctiles, con una mórula formada por 6 a 9 glóbulos refráctiles
verdosos.
• Mediante la tinción de Ziehl-Neelsen modificada, los ooquistes se observan como estructuras
esféricas de 8 a 10 µm, unas veces incoloras, otras de color rosado o rojo intenso de aspecto
moteado.
 Cystoisospora belli

• Fue descrito por primera vez en 1860 por Virchow, pero no fue
denominado como tal hasta 1923.
• Es la única especie de Isospora que parasita al hombre.
• Los quistes son muy resistentes a las condiciones
medioambientales.
• También ha sido descrita la transmisión sexual como
consecuencia de prácticas de sexo oral.
• El número de casos de isosporiasis descritos ha aumentado en
los últimos años, coincidiendo con el aumento de casos de
SIDA.
CICLO
BIOLOGICO
Los ovoquistes de Cystoisospora belli no son esporulados (es decir,
infecciosos) cuando se excretan en las heces. Por lo tanto, la
transmisión directa fecal-oral no se produce.

Los ovoquistes inmaduros se excretan en las heces. Cada ovoquiste

generalmente contiene un esporoblasto. El esporoblasto se divide en
dos y secreta una pared quística, convirtiéndose en 2 esporoquistes.
Los esporoquistes se dividen y producen esporozoítos.
Los ovoquistes son ingeridos y salen de sus quistes. Los
esporozoítos se liberan e invaden las células epiteliales.

Dentro de las células se multiplican asexualmente. Después

de al menos una semana, se desarrollan gametocitos
masculinos y femeninos. La fertilización produce ovoquistes,
que se eliminan en las heces.
El ooquiste se exquista liberando esporozoítos, en el intestino delgado que
penetran a través de las células epiteliales de la mucosa intestinal del duodeno
distal y de los enterocitos del yeyuno proximal donde se desarrollan en trofozoítos.
Puede existir tanto una fase de desarrollo asexual como sexual en el interior de las
células.

Los trofozoítos por división nuclear dan lugar a esquizontes que sufrirán un
proceso de endodiogenia para formar merozoitos, los cuales invadirán nuevas
células repitiendo el ciclo esquizogónico de multiplicación asexual.
• Los merozoítos pueden sufrir una fase de desarrollo sexual dando
micro y macrogamontes que producirán microgametos flagelados y
macrogametos, que darán lugar al ooquiste. Esta fase se denomina
gamogonia.

• Los ooquistes formados en el intestino no son infectivos y son

eliminados a través de las heces, madurando en el exterior en 2-3 días.
La fase exógena del ciclo de vida de los coccidios se denomina
esporogonia y corresponde a la producción de esporozoítos infectivos
en el interior de los esporoquistes del ooquiste.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La transmisión puede ser directa o producirse mediante
fómites, vectores mecánicos, a través de agua y alimentos con
contaminación fecal.
Se transmite a través de alimentos o agua
contaminados con materia fecal humana, por lo tanto, no es
una zoonosis.
Además, se ha descrito la transmisión sexual como
consecuencia de prácticas de sexo oro-anal.
 SINTOMATOLOGÍA
• Se caracteriza por diarrea, dolor abdominal, febrícula, pérdida
de peso y deshidratación, observando eosinofilia moderada o alta
en algunos pacientes.
• Es la única coccidiosis en la que se presenta eosinofilia.
• Clínicamente la enfermedad es indistinguible de la giardiasis,
criptosporidiasis y microsporidiasis, presentándose como
una diarrea sin sangre o leucocitos.
 DIAGNÓSTICO
Son detectados mediante coloraciones permanentes ácido alcohol-resistentes como Ziehl-Neelsen modificado
o Kinyoun.
Es frecuente la aparición de cristales de Charcot-Leyden en las muestras fecales de pacientes infectados con el
parásito que se producen debido a la eosinofilia.
Por tal motivo se acepta que, al observar en muestras fecales humanas ooquistes elipsoidales de aprox. 20×10
micras con uno o dos esporoblastos en su interior, sean referidos como ooquistes de Cystoisospora belli.
• En las heces recién emitidas los ooquistes son ovalados, de 20-33 µm por
10-19 µm y, generalmente, contienen uno o dos esporontes inmaduros.
• El ooquiste maduro, que a su vez incluye dos esporoquistes con cuatro
esporozoítos cada uno.
• Los métodos de concentración son más sensibles que los exámenes
directos sobre heces frescas, siendo el método de flotación de Sheater un
método excelente para la detección de I. belli.