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Parasitologa

UNERG

MANUEL RIOS
Mdico Pediatra.
Matrcula: 54.866.

Introduccin
Las enfermedades parasitarias han producido
a travs de los tiempos ms muertes y dao
econmico a la humanidad que todas las
guerras juntas.
Generalmente en los pases con poco
desarrollo socioeconmico es donde las
enfermedades parasitarias y las parasitosis se
presentan con mayor frecuencia.

Mortalidad mundial 1989 OMS


Parasitosis

Infectados (millones)

Muertes ( miles)

Paludismo

260

1500

Esquistosomosis

200

250

Amebiasis

500

75

uncinariosis

800

50

Enfermedad de Chagas

24

60

Ascaridiosis

700

10

Giardiosis

250

10

Leismaniosis

Generalidades
 PARASITOLOGA:
PARASITOLOGA:
 Disciplina que se encarga de estudiar el parasitismo
producido por protozoarios, helmintos y artrpodos.
 Parasitismo: se da entre un organismo llamado parsito y
otro denominado husped, el primero vive en y a expensas
del segundo, adicionalmente le produce dao.
 Comensalismo, el individuo vive a expensas del otro y no le
produce dao.

PARASITO
Palabra de origen griego y est formada
por dos partes para al lado y sitos
alimento, es decir al lado del alimento.

Triada Ecolgica
Agente y reservorio contagiante (humano, animal,
inanimado)
Husped y su variacin individual
estructura gentica
inmunidad
edad, nutricin, proteccin por vacunas
Ambiente
mecanismos de transmisin, va de infeccin fuente
infectante
probabilidad de contagio: hacinamiento, nivel de vida,
hbitos y costumbres , terapia y asistencia mdica

Parsitos
Seres eucariontes que viven a expensas de
otro de distinta especie y le produce dao
Se caracterizan por desarrollar ciclos
evolutivos simples o complejos
Se reconoce como ciclo evolutivo o biolgico a
las etapas secuenciales del desarrollo de un
parsito.

Importancia de la enfermedades
parasitarias
Por su frecuencia
Daos a la salud
Por las consecuencias sociales y econmicas
que generan

Factores Asociados a las Parasitosis


Socio antropolgicos
Desarrollo de los pueblos : Calidad de vida : salud, alimentacin,
higiene, educacin, vivienda, seguridad social. recreacin, trabajo,
vestimenta, libertades humana, desarrollo y transporte

Factores
biolgicos : existencia de todos los eslabones del ciclo
(reservorio, huspedes)
geogrficos y climticos :humedad, temperatura, latitud,
altura

Reservorios
De acuerdo al nmero de especies animales
que le pueden servir de reservorios.
ESTENOXENOS: pocas especies le sirven de
reservorio (Entamoeba histolytica Hombre)
EURIXENOS: muchas especies le sirven de
reservorio (Toxoplasma gondii) conejo, gatos,
perros, cerdos, vacas, ratones etc.

Ciclo biolgico y el tipo de huspedes


MONOXENOS: Enterobius vermiculares
Hombre.
POLIXENOS: en su ciclo biolgico presentan un
husped definitivo y uno o varios
intermediarios: Plasmodium (malaria)
METAXENO: parasito en cuya transmisin
interviene uno de sus huspedes ya sea el
definitivo o el intermediario

Parasitologa
husped (hospedero o mesonero)
organismo simple o complejo, incluyendo al hombre , que
en circunstancias naturales permite la sobrevivencia o
alojamiento de un agente infeccioso
tipos de huspedes
accidental husped circunstancial para el parsito
definitivo: husped en el cual el parsito alcanza su
madurez sexual o la fase de actividad sexual
intermediario: husped en el cual el parsito desarrolla su
fase larvaria o asexuada
paratnico: husped accidental donde se corta el ciclo

Parsitos segn grado de parasitismo


facultativos
se pueden adaptar con facilidad a a la vida libre y
parasitaria

obligados
deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo vital
en el interior o superficie del husped , pueden
ser
temporales: desarrollan parte del ciclo en el husped
permanentes: requieren vivir todo el tiempo en el
husped

Parsitos : clasificaciones
morfolgica
protozoos, helmintos, artrpodos

ubicacin topogrfica
endoparsitos, ectoparsitos

ubicacin en rganos y sistemas


enteroparsitos, histo y hemoparsitos

taxonoma
reino, phylum, clase, orden, familia, gnero, especie,
variedad

Parsitos : clasificacin morfolgica


Protozoos
seres unicelulares

Metazoos
seres pluricelulares
helmintos
artrpodos

Protozoos :
formas evolutivas
Trofozoto
forma vegetativa a travs de la cual, el parsito se
alimenta y se reproduce

Quiste
forma de resistencia, que le permite vivir en
condiciones ambientales adversas
hay quistes (simples), que provienen de un zoto
recubierto, y ooquistes, producto de un cigoto que
est en fases de reproduccin

Protozoos
rizopodos
desarrollan seudpodos para su locomocin (amibas)
flagelados
tienen diferente nmero de flagelos (tripanosomas
,Trichomonas)
ciliados
poseen cilios en su superficie (Balantidium coli)
coccidios
tienen forma de banano, poseen un cono apical , y tienen
reproducciones complejas (Isospora belli)
microsporidios
poseen esporas

Reproduccin en protozoos
asexuada
binaria
esquizogonia
endodiogenia

sexuada
conjugacin
singamia

Helmintos
Nemetelmintos
gusanos de redondos a la seccin horizontal

Platelmintos
gusanos planos a la seccin horizontal
cestodes, forma de cinta
trematodes, forma de hoja

Nematelmintos
gusanos redondos al corte
de diferentes tamaos
se reproducen por huevos o larvas
para crecer desarrollan mudas (ecdisis)

autctonos
Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis,
Trichuris trichiura, Trichinella spiralis, Toxocara spp

Cestodes
gusanos en forma de cinta
de diferentes tamaos
hermafroditas. se reproducen por huevos
tienen ciclos evolutivos complejos
desarrollan estados intermediarios denominados
larvas (plerocerocides, cisticercoides, etc)

autctonos
Taenia solium, Taenia saginata, Hymenolepis
nana, Equinococcus granulosus

Trematodes
forma de hoja
reproduccin sexuada por huevos
reproduccin asexuada pasando por diferentes
estados larvales

autctono
Fasciola hepatica (Distoma hepatico)

Artrpodos
seres de patas articuladas, simetra bilateral
cientos de especies,metamorfosis (completa,
incompleta)
insectos, arcnidos, crustceos
autctonos:
Pediculus spp, Sarcoptes scabiei.

Mecanismos patognicos de los


parsitos

accin sustractora o expoliatrix


accin txica (toxina o metabolitos intermedios)
accin alrgica
accin mecnica

Mecanismos de transmisin

Por fecalismo
Por artrpodos
Por va transfusional
Por contacto directo de mucosas
Por contagio
Por el suelo
Ingestin de alimentos

FECALISMO
Propagacin de materia fecal en el medio
ambiente.
Defecacin al ras del suelo
Uso de letrinas inadecuada.
Drenajes defectuosos
Riego de plantos con aguas servidas.
Deficiencia de la higiene personal.

Por fecalismo

Amibiasis
Giardiasis
Tricomoniasis intestinal
Balantidiasis
Toxoplasmosis
Criptosporodiasis
Isosporiasis
Ciclosporiasis
Himenolepiasis
Cisticercosis
Hidatidosis

Por artropdos

Paludismo
Leishmaniasis
Tripanosomiasis
Filariasis

Por va transfusional
Paludismo
Tripanosomiasis
toxoplasmosis

Por va transplacentaria
Toxoplasmosis
Paludismo
Tripanosomiasis

Por contacto directo de mucosas


Tricomoniasis vaginal

Parasitosis oportunista

Criptosporidiasis
Ciclosporiasis
Isosporiasis
Toxoplasmosis
Estrongiloidiasis
Microsporidiasis

Helmintiasis transmitida por fecalismo


Himenolepiasis
Cisticercosis
Hidatidosis

Por el suelo

Tricocefalosis
Ascaridiasis
Uncinariasis
Estrongiloidiasis
Dermatitis vermiforme reptante (LMC)

Por ingestin de alimentos


Carne insuficientemente cocida y conteniendo
formas parasitarias:
Teniasis
triquinosis
Vegetales contaminados
Fasciolosis.

Por artrpodos
Oncocercosis
mansonelosis

Protozoarios

Helmintos: nematodos

Helmintos: platelmintos
trematodos

Helmintos: platelmintos
cestodos

Artropodos

Localizacin:
ectoparsito

Localizacin: endoparsito
errtica

Los motivos para ser mdico son ms que


saber medicina, es un compromiso con la salud
de la comunidad, las personas y las familias
en sus entornos, y con los valores humanos y
profesionales de la medicina.
medicina.
Gracias por su atencin.

AMIBAS
MANUEL ROS BOLVAR
MDICO PEDIATRA
TLF. 0414-3929366

PROTOZOARIOS
LOS PROTOZOARIOS, SON
MICROORGANISMOS UNICELULARES
EUCARIOTICOS COMPUESTOS POR UN
NUCLEO O VARIOS NUCLEOS. EL CITOPLASMA
SE DIFERENCIA EN UNA CAPA EXTERNA
(ECTOPLASMA) Y UNA CAPA INTERNA
(ENDOPLASMA) LA LOCOMOCION SI OCURRE,
ES LLEVADA A CABO POR ORGANELAS
ECTOPLASMATICAS ESPECIALES.

AMOEBIASIS - AMIBIASIS
ES UNA ENFERMEDAD PARASITARIA DE TIPO
ALIMENTARIA O POR CONTAMINACION POR VIA
FECAL - ORAL, OCUPAN UN LUGAR MUY
IMPORTANTE DENTRO DE LAS PATOLOGIAS
INTESTINALES. LA MAYORA DE LOS INDIVIDUOS
AFECTADOS SE COMPORTAN COMO PORTADORES
SANOS, OTROS DESARROLLAN LA ENFERMEDAD Y
QUIENES NO SON CONTROLADOS Y TRATADOS,
CONSTITUYEN UNA AMENAZA PARA EL RESTO DE
LA POBLACION, SOBRE TODO AQUELLOS QUE
MANIPULAN ALIMENTOS.

ENTAMOEBA HISTOLITICA
FASES DE DESARROLLO DURANTE SU CICLO DE
VIDA:
ES UNA AMIBA PATOGENA PARA EL HUMANO,
QUE PRESENTA DIFERENTES FASES DE
DESARROLLO DURANTE SU CICLO DE VIDA.
1. TROFOZOITO: ES LA FORMA PARASITARIA MAS
ACTIVA DEBIDO A QUE ESTA ALIMENTANDOSE Y
MULTIPLICANDOSE CONSTANTEMENTE. EL
TAMAO VARIA ENTRE 10 Y 30 MICRAS.
PRESENTAN UN MOVIMIENTO CONTINUO,
GRACIAS A LA EMISION DE SEUDOPODOS.

ENTAMOEBA HISTOLITICA
2. PRE- QUISTE: ES UN PERIODO INTERMEDIO
Y PASAJERO ENTRE EL TROFOZOITO Y LA
FORMA QUISTICA.
3. QUISTE: SE PRESENTA EN FORMA
ESPECIFICA Y EN ALGUNOS OCASIONES
OVALADO, ES REFRINGENTE Y MIDE ENTRE 10
Y 20 MICRAS. EL NUMERO DE NUCLEOS VARIA
DE 1 A 4 NUCLEOS, EN LAS FORMAS
MADURAS.

CICLO BIOLOGICO

UNA VEZ QUE EL QUISTE MADURO ESTE EN EL TUBO


DIGESTIVO (INTESTINO), SE INICIA UN PROCESO DE
DESENQUISTAMIENTO, EN EL CUAL LA PARED SE
REBLANDECE. LOS NUCLEOS SE DUPLICAN A 8 Y
FINALMENTE SE LIBERAN PEQUEAS FORMAS
TROFOZOITICAS, LAS (AMEBULAS METAQUISTICAS) LAS
CUALES CRECEN A TROFOZOITOS MADURAS Y SE
MULTIPLICAN POR FISION BINARIA.
EL TROFOZOITO COLONIZA EN INTESTINO GRUESO,
DONDE PUEDE SER ARRASTRADO CON EL TRANSITO
INTESTINAL, SE DESARROLLA EL ENQUISTAMIENTO Y ES
EXPULSADO EN LAS HECES.

EPIDEMIOLOGIA
LA INFECCION POR ENTAMOEMA HISTOLYTICA SE
ENCUENTRA EN TODO EL MUNDO, DESDE CLIMAS MUY
FRIOS HASTA ZONAS TROPICALES PERO HAY MAYOR
ENDEMIA EN CLIMAS CALUROSOS.
POR SU MECANISMO DE TRANSMISION. LA AMIBIASIS
PERTENECE AL GRUPO DE PROTOZOARIOS
TRANSMITIDOS POR FECALISMO YA QUE LAS FORMAS
INFECTANTES (QUISTES), SE INGIEREN AL LLEVAR A LA
BOCA, BEBIDAS, ALIMENTOS, MANOS QUE
CONTENGAN MATERIA FECAL DE PERSONAS
PARASITADAS. CON SINTOMATOLOGIA O SIN ELLA,
ESTOS ULTIMOS (PORTADORES) EXCRETAN QUISTES Y
SON FUENTE DE INFECCION.

HABITAT
PARED Y LUZ DEL COLON (CON PREFERENCIA
EN LA REGION DEL COLON ASCENDENTE Y
RECTOSIGMOIDE) EN ESTE SITIO VIVE COMO
TROFOZOITO, ALIMENTANDOSE Y
MULTIPLICANDOSE POR FISION BINARIA.

MECANISMOS DE TRANSMISION
LA FORMA PARASITARIA DE ELIMINACION SON
LOS TROFOZOITOS Y LOS QUISTES, SIENDO
LOS PRIMEROS DESTRUIDOS RAPIDAMENTE
POR LAS CONDICIONES AMBIENTALES. EL
MEDIO DE ELIMINACION SON LAS HECES A
TRAVS DEL ANO (PUERTA DE SALIDA) EL
QUISTE ES LA FORMA DE RESISTENCIA AL
MEDIO AMBIENTE, INFECTANTE PARA EL
HOMBRE.

PATOGENIA
EL DAO QUE CAUSA ENTAMOEBA HISTOLYTICA SE DEBE
PRINICIPALMENTE A LA ACCION DE SUS ENZIMAS ENTRE LAS QUE
DESTACA
(MUCINASA,
HIALURONIDAZA,
RIBONUCLEASA,
DESOXIRRIBONUCLESA) ESTAS LISAN LOS TEJIDOS Y PERMITEN LA
INVASION A OTROS ORGANOS Y TEJIDOS. EL PARASITO DE ADHIERE A
CLULAS EPITELIALES, PREFERENTEMENTE AL EPITELIO INTERGLANDULAR,
EN ZONAS DE DESCAMACION FISIOLOGICA, PRODUCIENDO CITOLISIS E
INVASION.
OTRO MECANISMO DE DAO ES LA ERITROFAGIA POR MEDIO DEL CUAL EL
PARASITO
(TROFOZOITO)
INTRODUCE
ERITROCITOS
QUE
POSTERIORMENTE SON DESTRUIDOS.

EL TERCER MECANISMO, ES EL TRAUMATISMO TISULAR DIRECTO QUE LOS


TROFOZOITOS EJERCEN EN LOS TEJIDOS CON LOS QUE VAN SEPARANDO
UNA CLULA DE OTRA.

PATOLOGIA
LAS LESIONES CAUSADAS POR ENTAMOEBA HISTOLYTICA,
SON PRIMERAMENTE INTESTINALES Y SECUNDARIAMENTE
EXTRAINTESTINALES (HIGADO, PULMON, CEREBRO Y PIEL).
LAS ALTERACIONES EN CLULAS EPITELIALES QUE HAN
TENIDO CONTACTO CON ENTAMOEBA HISTOLYTICA SON:
1. ACORTAMIENTO Y DESAPARICION DE
MICROVELLOSIDADES.
2. MODIFICACION EN LA PERMEABILIDAD DE LA
MEMBRANA.
3. FORMACION DE PEQUEAS DISCONTINUIDADES EN
UNIONES INTERCELULARES.
4. DESPRENDIMIENTO DE CLULAS EPITELIALES.
5. CLULAS DAADAS (ORGANELAS DAADAS)

SINTOMATOLOGIA
EL PERIODO DE INCUBACION VARIA ENTRE 20 Y
30 DIAS. PERO PUEDE DISMINUIR A 10 DIAS O
MENOS, LOS CASOS ASINTOMATICOS SON LOS
PORTADORES SANOS QUIENES PRESENTAN EL
PARASITO PERO NO TIENEN SINTOMATOLOGIA.
ESTOS CASOS SON FRECUENTES Y
EPIDEMIOLOGICAMENTE SON IMPORTANTES POR
LA DISEMINACION DE LA INFECCION.
LOS CASOS PUEDEN SER AGUDOS O CRONICOS:

AMIBIASIS INTESTINAL AGUDA


LA APARICION DE SIGNOS Y SINTOMAS PUEDE SER DE FORMA
BRUSCA, EL PACIENTE MANIFIESTA: DOLOR ABDOMINAL,
EVACUACIONES DISENTERICAS, CONTENIDO DE SANGRE Y MOCO
EN LAS HECES, COLICOS ABDOMINALES, TENESCO, VOMITO,
MALESTAR GENERAL Y FIEBRE EN ALGUNOS CASOS.
CUANDO SE PRESENTA FIEBRE, ES IMPORTANTE DESCARTAR
INVASION BACTERIANA SECUNDARIA. LAS DIARREAS PUEDEN
ACENTUARSE Y PRESENTARSE CON MOCO Y SANGRE EN UN 80%
UN SINTOMA GRAVE REPRESENTA LAS LLAMADAS FORMAS
GANGRENOSAS O FULMINANTES DE LA ENFERMEDAD, DONDE SE
PRESENTA ABUNDANTE HEMORRAGIA INTESTINAL, TENESCO
RECTAL Y FIEBRE ALTA.

AMIBIASIS INTESTINAL CRONICA


LA FORMA CRONICA DE LA COLITIS AMIBIANA SE
PRESENTA DESPUES DE UN ATAQUE AGUDO. PUEDE
PRESENTARSE SI EL PACIENTE NO SE CURA O NO ES
TRATADO, O TRATADO PARCIALMENTE, O POR UNA
RECAIDA. LOS SINTOMAS QUE SE OBSERVAN EN ESTA
FASE DE LA ENFERMEDAD SON:
FLATULENCIAS, INQUIETUD, IRRITABILIDAD. ESTA FASE
CRONICA ES DE DURACION VARIABLE, PUEDE CURARSE
O SURGIR COMPLICACIONES. PUDIENDO DURAR
MUCHO TIEMPO SI NO ES CURADA.

ABSCESO HEPATICO AMIBIANO


DOLOR O SENSACION DE PESO EN HIPOCONDRIO
DERECHO.
RIGIDEZ DE MUSCULOS ABDOMINALES QUE
RECUBRE LA ZONA HEPATICA.
NAUSEAS Y VOMITOS
FIEBRE IRREGULAR.
ESCALOFRIO
PERDIDA DE PESO Y ENFLAQUECIMIENTO.
TOQUE ACENTUADO DEL ESTADO GENERAL

AMIBIASIS PULMONAR

PUNTADA DE COSTADO
FIEBRE
LEUCOCITOSIS
(ESTA ENFERMEDAD ES REVELADA MEDIANTE EXAMEN
RADIOLOGICO DE TORAX)

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
PRESENCIA DE FORMAS PARASITARIAS EN
HECES (QUISTES Y TROFOZOITOS DE
ENTAMOEBA HISTOLYTICA)

TRATAMIENTO
EN PACIENTES CON AMIBIASIS INTESTINAL,
DEBEN USARSE FARMACOS QUE ACTUEN POR
VIA SISTEMICA QUE DESTRUYAN LOS
TROFOZOITOS QUE SE ENCUENTRAN EN LA
PARED DEL INTESTINO.
EN AMIBIASIS EXTRAINTESTINAL DEBEN
APLICARSE DROGAS O FARMACOS DE ACCION
SISTEMICA O DE ACUMULACION HEPATICA.

MEDICAMENTOS

EXISTEN DROGAS ANTIAMEBIANAS CON ACCION EN DIFERENTES NIVELES DE LOS


TEJIDOS COMO:
1. LOS DE ACCION LUMINAL Y DE PARED: DICLOROCETAMIDAS COMO:
QUINFAMIDA, CLEFAMIDA, ETOFAMIDA, TECLOZAN DILOXIMIDA.
2. LOS DE ACCION LUMINAL: QUINOLEINAS Y DIYODOHIDROXIQUINOLEINAS.
3. DE ACCION SISTEMICA: METRONIDAZOL, IMIDAZOLES, TIMIDAZOL, SECNIDAZOL,
ORNIDAZOL, HEMEZOL.
4. DE ACCION SISTEMICA Y CONCENTRACION CUTANEA: DEHIDROEMETINA

MEDICAMENTOS
METRONIDAZOL:
NIOS: 30 50 mg/Kg/Da X 7 a 10 Das.
ADULTO: 500 mg VO IV. X 7 a 10 Das.
SECNIDAZOL:
NIOS: 30 mg/Kg/Da DOSIS UNICA
ADULTOS: 2 Gramos V.O DOSIS UNICA
TINIDAZOL:
NIOS: 50 mg/Kg/Da X 3 Das.
ADULTOS: 2 Gramos/ DIA X 3 DIAS

MEDICAMENTOS

DIIODO HIDROXIQUINOLINA(DIODOQUIN)
FORMAS QUISTICAS:
NIOS: 50 mg/Kg/Da X 20 DIAS
ADULTOS: 650 mg TID. X 20 DIAS.
NITAZOXANIDA:
NIOS: 15 mg/kg/da BID X 3 DIAS.
ADULTO: 500 mg BID X 3 DIAS

PREVENCION
TODAS LAS MEDIDAS PROFILACTICAS
(HIGIENE, MANEJO ADECUADO DE EXCRETAS,
LAVADO DE MANOS, HIGIENICA
MANIPULACION DE BEBIDAS Y ALIMENTOS)

Entamoeba, especiesen el hombre

Entamoeba histolytica
Entamoeba histolytica
Entamoeba dispar
Entamoeba coli
Entamoeba gingivalis
Entamoeba moshkovskii
Entamoeba hartmanni
Entamoeba polecki

ENTOMOEBA HISTOLYTICA

Trofozoto
- 15 a 60 mieras
- ectoplasma claro
- endoplasma granuloso
- seudpodos digitiformes
- ncleo esfrico
endosoma central pequeo
membrana nuclear
visible y revestida de cromatina
Fibrillas acromticas
Entre el ncleo y la membrana
citoplsmica
Quiste
- esfrico
- pared qustica
- cuatro ncleos
- 10 a 15 mieras
- barras cromatoidales
- vacuola de glucgeno

Epidemiologa

Cosmopolita
Ms frecuente en zonas
- tropicales
- subtropicales
Factores
- deficiencias socioeconmicas
- recursos sanitarios deficientes
- hbitos higinicos inadecuados
Transmisin por fecalismo
Forma infectante el quiste

CICLO BIOLOGICO

Ingestin de quistes
Desenquistamiento
Intestino
Liberacin ambulas metaqusticas
Maduracin trofozotos
Divisin binaria
Luz intestinal
Invasin pared intestinal (amibiasis invasora)
Quistes
Salida de heces
Fecalismo
Ingestin de quistes

PATOGENIA

Enzimas
- mucinasa
- hialuronidasa
- ribonucleasa
- desoxirribonucleasa
Adherencia a clulas
epiteliales
- receptores qumicos
- microfilpodos
Eritrofagia
Traumatismo directo
tisular
- van separando una
clula de otra
- por pinzamiento y
levantamiento

Actividad citoltica
- accin de toxinas y
enzimas
- citolisina
- lipasa
- colagenasa
- proteasas
- histoliticina
- protena formadora de
poros
- hemolisina
- enterotoxinas
- factor txico

Mecanismos de agresin

Factores de membrana
- lisosomas
- colagenasa
- ameboporo
Factores solubles
- B-N-acetilglucosamina
Inhibicin de
- quimiotaxis
- citotoxinas
Marcadores para identificar patogenicidad
- produccin de abscesos hepticos
- aglutinacin por concanavalina A
- adherencia a clulas epiteliales y eritrocitos
- fagocitosis de clulas epiteliales y de eritrocitos
- zimodemos tipos
- II, VI, Vil, X, XI, XII y XIV

Migracin

Habitat - colon
Luz intestinal
Invasin pared intestinal
- por contigidad
piel
visceras huecas
retroperitoneo
rion
grandes vasos
vagina
peritoneo
Por va hematgena
- lecho vascular
- hgado
- pulmn
- cerebro
- bazo
- rion
- etc.

Hgado
- por contigidad
mediastino
peritoneo
pericardio
pleura
pulmn
bronquios
- por va hematgena
pulmn
cerebro
bazo
rion
etc.

PATOLOGIA

Lesiones ulcerosas en colon


- bordes elevados
- bien definidos
- fondo limpio
- linfocitos
- clulas plasmticas
- neutrfilos
Complicaciones
- amebomas
- fstulas
- lesiones hepticas
Hgado
- zonas de lisis tisular

Complicaciones del absceso


heptico
- ruptura a peritoneo
- abrirse a pleura
- abrirse a bronquios
- abrirse a pericardio
- fistulizacin a piel
- abrirse a mediastino
Lesiones en otros rganos
- lisis tisular

Alteraciones en la pared intestinal

Acortamiento y desaparicin de
microvellosidades
Modificaciones en la permeabilidad de
membrana
Formacin de discontinuidades o canales
Desaparicin de las uniones intercelulares
Desprendimiento de clulas epiteliales
Clula daada presenta
- aclaramiento del citoplasma
- edema de mitocondrias
- dilatacin de la membrana plasmtica
- dilatacin del retculo endoplsmico rugoso
- desaparicin de la membrana plasmtica

Etapas iniciales
- reaccin inflamatoria
- edema
- hiperemia
- engrasamiento de la mucosa colnica
Inicio ulceracin superficial y focal
Con exudado superficial
- material necrtico
- eritrocitos
- bacterias
- fibrina
- escasas clulas inflamatorias
Colitis fulminante hay zonas extensas de
necrosis
Ameboma es una lesin granulomatosa

Respuesta inmune

Respuesta inmune
Invade tejidos-respuesta humoral y celular
Humoral
- inmunoglobulinas IgM, IgG e IgA
- de utilidad para diagnstico de amibiasis
- trofozotos formacin de casquete
- eliminan los anticuerpos
- anticuerpos hasta tres aos despus de amibiasis
- presencia de coproanticuerpos en heces
- trofozotos pueden activar al complemento
- evasin de la amiba
movilizacin de anticuerpos
internalizar o fagocitar anticuerpos
persistencia de glicoprotecas antignicas
Celular
- participa en la resistencia a la infeccin
- ofrece proteccin

Manifestaciones clnicas

Manifestaciones clnicas
Asintomtica
Intestinal aguda
- diarrea
- simple
- con moco
- con sangre
- con moco y sangre
- disentera
- dolor abdominal
Intestinal crnica
- estreimiento
- diarrea eventual
- transtornos gastrointestinales inespecficos
- dolor abdominal ocasional
Colitis amebiana fulminante o colon txico
amebiano
- sndrome disentrico severo
- fiebre elevada
- ataque al estado general
- estado toxi-infeccioso
- estado de choque
- abdomen doloroso y distendido
- acartonamiento de la pared intestinal

Ameboma
- ciego y rectosigmoides
Apendicitis amebiana
- clnicamente igual a otras etiologas
Absceso heptico
- dolor opresivo en hipocondrio derecho
- hepatomegalia dolorosa
- tos
- fiebre
- astenia
- adinamia
- hiporexia
- ataque al estado general
Cutnea
- lcera
- bordes bien definidos
- eritema alrededor
- crecimiento rpido
- dolorosa
- de sangrado fcil

Diagnstico

Parasitolgico
- examen directo en fresco
- coproparasitoscpico de
concentracin
- raspado de lceras
- biopsia de lceras
- tcnicas de tincin
tricrmica
hematoxilina frrica
- cultivo
axnicos
monoxnicos
plurixnicos

Gabinete
- rectosigmoidoscopa
- colonoscopa
- rayos X
- colon por enema
- gammagrafa
- centellografa
- ultrasonografa
- tomografa axial computada
- resonancia magntica
Serologa
- contrainmunoelectroforesis
- inmunofluorescencia
- ELISA
- reaccin de floculacin
- inhibicin de hemaglutinacin
(indirecta)
- precipitacin en agar
- fijacin de complemento
- inmovilizacin de trofozotos
- intradermorreaccin con la
histoliticina

Prevencin
Manejo adecuado de
excretas
Lavado de manos
Higiene de alimentos y
bebidas
Lavado de utensilios

Potabilidad de agua
Sistema de drenaje
Desinfeccin de las
verduras
Control de manejadores
de alimentos
Eliminacin de insectos
portadores

PARASITOLOGIA

AMIBAS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA (QUISTE

TROFOZOITO)

Entamoeba coli
QUISTE Y TROFOZOITO

Endolimax nana

Amibas no patgenas
amibas que causan diarrea
Blastocystis hominis

PARASITOLOGIA

DR. MANUEL RIOS

AMIBAS COMENSALES (HOMBRE)


las amibas comensales del intestino humano
presentan una dinmica epidemiolgica
equivalente a la descrita para Entamoeba
histolytica.

Entamoeba coli:
su distribucin geogrfica es mundial.
su hbitat es intestino grueso.
presenta 2 fases la de trofozoito y la de quiste.
forma vegetativa
los trofozoitos miden entre 20 y 30 micras.
poseen movimientos lentos, sus seudpodos se
dirigen en ambas direcciones, el ncleo presenta
una membrana prominente, el contenido
citoplasmtico esta integrado por bacterias,
detritos y otros protozoarios, levaduras.

forma qustica
casi siempre esfricas, poseen doble pared,
miden en promedio 20 micras, contiene
ncleos que varan de uno a ocho ncleos. (se
han encontrado hasta con 32 ncleos). se
diferencian de e. histolytica, en que siempre
poseen mas de 4 ncleos.

Diagnstico
examen en fresco de materia fecal (quistes y
trofozoitos) tambin frotis para tinciones
permanentes.

Iodamoeba butschllii:

su distribucin geogrfica es mundial.


habita en el intestino grueso.
no se le considera patgena
presenta 2 fases (quiste y trofozoitos)
quiste.
son ovalados, su tamao oscila entre 5 a 14 micras, su citoplasma
presenta vacuolas de glucgeno.
trofozoitos:
miden entre 8 a 20 micras, seudpodos romos o en forma de dedo,
se mueven lentamente, en su citoplasma se observan tambin
vacuolas de glucgeno.
aunque su distribucin mundial es amplia y se encuentra en heces
de humanos, su prevalencia nacional es baja.

Endolimax nana

su distribucin geogrfica es cosmopolita.


habita en el intestino grueso
presenta fase qustica y trofozoito.
quiste.
su tamao varia de 5 a 10 micras.
es de forma oval o redondeada.
contiene de 1 a 4 ncleos que se observan como puntos brillantes
trofozoitos:
miden de 6 a 15 micras
es caracterstico que al moverse se observa sus seudpodos que
son pequeos aparecen simultneamente y en forma brusca.
es necesario teirlos para observarlos (tincin hematoxilina frrica)

Entamoeba gingivalis

El trofozoito mide de 10 a 20 micras.


Carece de forma qustica
Seudpodos grandes con buena motilidad
Se localizan en las encas y en los espacios
interdentales.
Mas frecuentes en personas con procesos
inflamatorios como piorrea, caries y mal aseo
dentario, aunque puede encontrarse en
personas con buena higiene oral

Dientamoeba fragilis*
No se conoce forma qustica, transmisin va oral
Trofozoito mide de 6 12 micras.
Se han descritos formas flageladas, algunos
investigadores le atribuyen capacidad patgena
Diarreas y otros sntomas digestivos similar al
intestino irritable.
Factores ambientales no influyen en la
epidemiologia motivo por el cual se ha descrito
con frecuencia en pases no tropicales

Entamoeba polescki*
Morfologicamente similar a E. histolytica, E. dispar y E.
hartmanni.
Quistes uninucleados
La identificacin se hace en preparaciones coloreadas
con hematoxilina frrica o coloracin tricrmica.
Mayor numero de casos se ha descrito en papa nueva
guinea personas en contactos con cerdos
En Latinoamrica Venezuela es el nico pas que ha
reportado esta parasitosis con 7 casos de los cuales 3
tenan contactos con cerdos, todos fueron tratados con
metronidazol

Blastocystis hominis
Se transmite por contaminacin fecal
Es una de las parasitosis intestinales mas
frecuentes en zonas tropicales
Se considera no patgeno, pues no invade el
tejido intestinal, otros estudios afirman su
patogenicidad al causar diarrea y otros
sntomas digestivos

Agente etiolgico
Este parasito por lo general tiene forma
esfrica. Un tamao que oscila entre 4 y 20
micras.
En algunos casos se observan formas
granulares, colapsada, ameboides o quistes.
Esta provisto de una gran vacuola retrctil
dentro de una delgada capa de citoplasma,
posee varios ncleo perifricos

Ciclo de vida
La infeccin humana se adquiere por contaminacin
fecal a partir de otras personas o reservorios
La forma infectante no esta claramente definida, la mas
aceptada son los quistes de pared dura
Se localiza en colon
4 formas de reproduccin asexual:
Fisin binaria: /ADN-/ citoplasma-- 2 cel. hijas
Plasmotoma: Ncleos -------------- organismos
Endodiogenia: 1 cel. Madre ---- 2 cel. hijas
Esquizogonia: gran cantidad cel. Hijas - Esquizonte

TROFOZOITOS fases
Cuerpo central
- esfrico
- 10 a 20 micras
- luminoso
- uno a cuatro organelos
rechazados a la periferia
- rea central libre
- membrana externa lisa y
brillante

Fase ameboide
- irregular
- 10 a 22 micras
- seudpodos rpidos
Fase granular
- gran cantidad de
mitocondrias
- mide 10 micras
Fase vacuolar
- estructura central
- reservas energticas

Epidemiologia

Cosmopolita
Transmisin por fecalismo
Forma infectante fase de cuerpo central
Predominio en climas clidos y hmedos
No hay diferencias en relacin al sexo
Hombres homosexuales la parasitacin es mayor

Ciclo biolgico

Persona infectada excreta


La forma infectante de este protozoo
Fase de cuerpo central
Llegan al intestino
Se dividen por fisin binaria en la luz
Se pueden transformar en la fase amiboidea
Su reproduccin es asexual por
- fisin binaria
- plasmotoma
- esquizogonia
- endiodogenia
Tiempo de generacin en cultivo es 8.5 a 19.4 hrs.
Materia fecal muchas formas de cuerpo central

Patogenia

Localizacin intestinal especialmente colnica


Proceso inflamatorio en pared intestinal
Infiltrado celular en lmina propia
Se observada mucosa friable con hiperemia
Desarrollo de pequeas ulceraciones
Focos hemorrgicos.
Solo debe ser considerado como patgeno en casos de diarrea
aguda persistente o recurrente, ausencia de otro protozoario
patgeno y hallazgo en heces de Blastocystis hominis.
La patogenicidad parece relacionarse con el nmero de parsitos
encontrados en la muestra fecal, se estima que 5 o ms por campo
(40x) se asocia con sntomas clnicos: diarrea, dolor abdominal,
anorexia, nusea, flatulencia, fiebre y eosinofilia

Manifestaciones clnicas
Cuadro agudo
- diarrea acuosa
- dolor abdominal
- nusea
- flatulencia
Cuadro crnico
- diarrea crnica
- tenesmo
- constipacin

Formas clnicas de la blastocistosis

Portadores asintomticos
Gastroenteritis aguda por dos semanas
Gastroenteritis crnica por ms de dos semanas
Casos con manifestaciones clnicas no atribuibles a la
presencia del protozoo
Casos de portadoras de Blastocystis hominis posterior a
un cuadro de gastroenteritis que desapareci
Casos en los que las manifestaciones clnicas se
mantienen en forma crnica o intermitente, con
presencia del parsito.

Diagnsticos
Examen directo en fresco
Coproparasitoscpicos
de
concentracin
Frotis fecal teido
Cuantificacin del
parsito
Correlacin entre
nmero y sintomatologa
Inmunofluorescencia
Inmunoblot

PCR
Cultivos de materia
fecal
- medio de huevo sangre:
- Dulbeco
- Jones
- Robinson
Biometra hemtica
- leucocitosis
- eosinofilia

Tratamiento
Metronidazol
Tinidazol
Secnidazol
Ornidazol
Hemezol
Dehidroemetina
Diyodohidroxiquinolenas

Secnidazol
Furazolidona
Trimetoprimsulfametoxazol
Tetraciclina
Quinfamida
Cotrimoxazol
Nitazoxanida

Prevencin

Lavarse las manos


Descontaminar alimentos
Evitar alimentos expuestos a moscas
Evitar contacto con animales
Manejo adecuado de las excretas
Aplicacin de buenos hbitos higinicos
personales

PROTOZOARIOS INTESTINALES Y
CAVITARIOS, CILIADOS

Dr. MANUEL ROS

PROTOZOARIOS INTESTINALES Y
CAVITARIOS, CILIADOS
Balantidium coli
Es el nico protozoario ciliado de inters
mdico.. el hospedador habitual es el ganado
mdico
porcino, aunque puede parasitar al hombre,
a monos y a ratas.
ratas. es un parasito de
distribucin mundial
mundial..

MORFOLOGIA
es un protozoario grande, mide entre 50 a 200
micras de longitud y 40 a 70 micras de ancho
ancho..
todo su cuerpo es cubierto de salientes mviles
llamados cilios.
cilios.
tiene 2 ncleos, es capaz de formar una
estructura de resistencia al medio, es decir,
quiste..
quiste
es capaz de contraer sus paredes.
paredes.
su citoplasma posee vacuolas.
vacuolas.

EPIDEMIOLOGIA::
EPIDEMIOLOGIA
Su distribucin es cosmopolita
Su mecanismo de transmisin es a travs del fecalismo con heces
de mamferos infectados (como el cerdo)
Se da la transmisin por agua y vegetales crudos contaminados
El parasito es responsable de una zoonosis, es decir de una
enfermedad de animales y secundariamente parasita al hombre.
El cerdo se ha considerado como fuente o reservorio principal del
parasito y es fuente de infeccin humana
La prevalencia mas alta se ha encontrado en hospitales
psiquitricos.
En Venezuela se han reportado pocos casos sintomticos,
provenientes del medio rural.

CICLO BIOLOGICO:
Por contaminacin fecal, los quistes llegan a
la boca del individuo, al ser ingeridos llegan
al intestino delgado y luego al intestino
grueso, viene un proceso de
desenquistamiento, donde se liberan
trofozoitos que se instalan en el colon, se
multiplican por fisin binaria, luego salen las
formas parasitarias al medio ambiente a
travs de las heces.

PATOGENIA:
Es capaz de causar graves lesiones necrticas
en la pared del colon, dando lugar a cuadros
disentricos parecidos a los causados por
Entomoeba histolytica.
Producen enzimas de forma similar a
E.histolytica
Forma pequeas ulceras que mas tarde
crecen y forman un halo eritematoso
No hay formas extra intestinales

MANIFESTACIONES CLINICAS
Dolor tipo clico
Evacuaciones que pueden tener moco y
sangre
Nauseas y vmitos
Deshidratacin
Tenesmo (deseo continuo de defecar)
Perdida de peso

DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO
Examen coproparasitologico
TRATAMIENTO
Metronidazol, tinidazol, nitrimidazina
PREVENCION:
Correcto manejo de las excretas
Control del fecalismo en cerdos y humanos
Higiene personal
Correcta manipulacin de bebidas y alimentos

GIARDIA LAMBLIA:
Giardia intestinalis o Giardia duodenalis
MORFOLOGIA:
Quiste:
Es ovalado
Mide desde 6 hasta 12 micras
Es la fase de resistencia que le permite vivir en el
ambiente.
Trofozoito::
Trofozoito
Es periforme
Mide de 12 a 15 micras
Es aplanado y presenta flagelos.

EPIDEMIOLOGIA:
Es ms frecuente en nios que en adultos
La transmisin es por va fecalfecal-oral.
Es importante la contaminacin en aguas.
CICLO BIOLOGICO:
los quistes son la forma parasitaria infectante,
una vez ingeridos comienzan a desenquistarse
en el estomago. completan este proceso en el
duodeno, con la formacin de trofozoitos, estos
se multiplican y colonizan intestino delgado, se
enquistan nuevamente, siendo eliminados o
arrastrados con las heces al medio externo.

PATOGENIA:
Por su adherencia a la pared intestinal, forman un
tapiz que interfiere con:
La absorcin de grasas (aumento del nivel de grasas
que causan diarreas)
La absorcin de vitaminas y azucares
Hipotrofia de la mucosa intestinal en los sitios de
adherencia
Fenmenos alrgicos y de hipersensibilidad.
Irritacin de la mucosa.
Aplanamiento de microvellosidades
Aparte de esto producen enzimas como hidrolasas,
fosfatasas acidas, cistena proteinasas)
proteinasas

MANIFESTACIONES CLINICAS:
CLINICAS:
Dolor abdominal (regin epigstrica)
Disminucin del apetito
Diarreas, vomito y flatulencias
Disminucin del desarrollo pondo estatural (nios)
DIAGNOSTICO:

Examen parasitolgico. (heces)


Sondeo duodenal
Biopsia
Anticuerpos

TRATAMIENTO:
Furazolidona, metronidazol, secnidazol, ornidazol, nitazoxanida.

PREVENCION:
PREVENCION
Adecuado manejo de las excretas
Buenos hbitos en la manipulacin de bebidas y alimentos.
Aseo personal
Lavarse las manos y utensilios de cocina.

CHILOMASTIX MESNILI:
Es un protozoario flagelado, comensal.
Habita en el intestino grueso del hombre
Tiene fase de quiste y trofozoito
Quiste:
Son periformes, miden entre 7 a 9 micras. Tienen un
ncleo prominente.
Trofozoito:
Es periforme, su tamao va de 10 a 20 micras.
Se caracteriza por un activo movimiento, para lo cual
posee 4 flagelos.
Su citoplasma es granular.

TRICHOMONAS HOMINIS:
HOMINIS:

Son flagelados, tienen distribucin mundial.


Parasitan a vertebrados e invertebrados. El hombre puede ser parasitado.

Morfologa:
Se caracteriza por poseer un cuerpo ovoide, tiene de 3 a 6 flagelos.
Presenta movimientos ondulatorios tpicos.

Ciclo biolgico:
Es muy sencillo, pasan los trofozoitos de un hospedador a otro.
Se reproduce por fisin binaria.

Patogenia y manifestaciones clnicas:


Dolor tipo clico
Ocasionalmente cuadros diarreicos.

DIAGNOSTICO:
Demostracin de trofozoitos en materia fecal,
mediante examen parasitolgico.
Tratamiento:
Se recomienda el metronidazol.
TRICHOMONAS TENAX:
Es un trofozoito oval, mide de 5 a 12 micras.
Presenta una membrana ondulante
Es considerado un comensal de la cavidad
oral del ser humano.

TRICHOMONAS VAGINALIS:

MORFOLOGIA:
Tiene forma alargada y ovoide. Mide de 7 a 20 micras.
Presenta un penacho de 4 flagelos
Tiene un 5to flagelo que esta levantando la membrana ondulante
En la parte anterior presenta un ncleo grande.
EPIDEMIOLOGIA:
es un parasito cosmopolita.
tiene mayor prevalencia en mujeres sexualmente activas. sin embargo
tambin puede presentarse en mujeres no activas sexualmente e incluso
vrgenes.
se transmite principalmente por contacto sexual a travs del coito. el
hombre se infecta de mujeres parasitadas y lo puede transmitir a otras
sanas.
existe la posibilidad de transmisin por contacto con ropa intima, toallas
femeninas, instrumentos de aseo vaginal contaminados, juguetes
sexuales, instrumentos de exploracin ginecolgica contaminados. (entre
otros)

CICLO BIOLOGICO:
El hbitat es la vagina
En el hombre es la uretra, prepucio incluso prstata.
El ciclo es muy sencillo, pues no hay formas qusticas.
los trofozoitos se transportan en las secreciones vaginales,
se multiplican por fisin binaria y son arrastrados de nuevo
en el acto sexual
PATOGENIA:
Degeneracin y destruccin celular.
Reaccin inflamatoria
Edema de la mucosa
Irritacin de la mucosa.
Aumento del PH vaginal de 3,8 a 4.9
Descamacin epitelial aumentada
Disminucin del glucgeno en las clulas epiteliales.

SINTOMATOLOGIA EN MUJERES:
MUJERES:
El periodo de incubacin varia de 4 a 30 das.
se puede presentar leucorrea (flujo
amarillento o blanquecino de mal olor)
Prurito intenso
Dispareunia o coitalgia
Alteracin de vas urinarias.
Ardor intravaginal
secreciones espumosas blanquecinas (pueden
ser ftidas)
En los hombres generalmente es asintomtica.

DIAGNOSTICO:

Datos clnicos.
Examen directo en fresco de secreciones vaginales
Frotis citolgico (estudio de papanicolaou)
Estudio de sedimento urinario.
TRATAMIENTO:
Local: vulos con imidazol, metronidazol, tinidazol.
Sistmico: Metronidazol, tinidazol, ornidazol,
nimorazol.
Tratar la pareja sexual
PREVENCION:
Medidas aplicadas a enfermedades de transmisin
sexual.

ENTAMOEBA GINGIVALIS:
GINGIVALIS:
Es un protozoario comensal que se localiza en la
boca del ser humano.
Solo tiene fase de trofozoito.

DIENTAMOEBA FRAGILIS:
Es un protozoario comensal
No es flagelado
Se mueve lentamente y fagocita bacterias
Los trofozoitos alcanzan hasta 10 micras. Poseen
2 ncleos.

COCCIDIOS INTESTINALES

Parsitos Oportunistas

COCCIDIOS INTESTINALES, PARASITOS OPORTUNISTAS

ISOSPORA:
Phylun: Apicomplexa
Especies: Isospora belli. I hominis, I natalensis
Especie patgena en el hombre: I . Belli.
Oportunista causante del SDC.

CARACTERISTICAS DE ISOSPORA BELLI:

PERTENECE A LOS COCCIDIOS


ES UN P.I.O
NO POSEE ORGANOS DE LOCOMOCION
REPRODUCCIN POR MULTIFRAGMENTACION
NUCLEAR O ESQUIZOGONIA.

MORFOLOGIA:

OOQUISTES: SON OVALADOS, PUEDEN


PRESENTAR EN SU INTERIOR 1 2
ESPOROBLASTOS, POSEEN UNA PARED
TRASPARENTE, MIDEN DE 20 A 33 MICRAS DE
LARGO X 10 A 20 MICRAS DE ANCHO.

EPIDEMIOLOGIA:

ES TRANSMITIDA POR FECALISMO


ES FRECUENTE EN PAISES TROPICALES NO
DESARROLLADOS
LOS OOQUISTES SE ELIMINAN EN MATERIA
FECAL. TIEMPO PROLONGADO

CICLO BIOLOGICO DE ISOSPORA BELLI.

LA INFECCION SE ADQUIERE POR LA INGESTION


DE OOQUISTES ESPORULADOS O MADUROS EN
AGUAS Y ALIMENTOS.
LOS OOQUISTES SE ROMPEN LIBERANDO 8
ESPOROZOITOS, ESTOS INVADEN CELULAS
EPITELIALES DEL INTESTINO DELGADO Y DAN
LUGAR A LOS TROFOZOITOS.
LUEGO EL ESQUIZONTE, SE DESARROLLA POR
DIVISION ASEXUAL DEL TROFOZOITO, Y EN SU
INTERIOR SE ENCUENTRAN LOS MEROZOITOS.

CICLO BIOLOGICO DE ISOSPORA BELLI

ESTOS MEROZOITOS SON LIBERADOS E INVADEN


OTRAS CELULAS, REPITIENDOSE DE NUEVO EL
CICLO
UNA SEMANA DESPUES, ALGUNOS MEROZOITOS
DAN ORIGEN A CELULAS SEXUADAS (GAMETOS
MASCULINOS Y FEMENINOS) DE LA
FERTILIZACION RESULTA EL CIGOTO, EL CUAL SE
RODEA DE UNA CUBIERTA QUISTICA Y RECIBE EL
NOMBRE DE OOQUISTE INMADURO, EL CUAL
MADURA 4 A7 DIAS DESPUES.

PATOGENIA:
EL HABITAT DE ISOSPORA BELLI ES EL INTESTINO
DELGADO, LOS OOQUISTES LLEGAN ALLI AL SER
INGERIDOS EN ALIMENTOS CONTAMINADOS CON
MATERIA FECAL.
LOS TROFOZOITOS LIBERADOS SE INSTALAN DESDE EL
DUODENO AL ILEON , DONDE LESIONAN
VELLOSIDADES Y PRODUCEN ACORTAMIENTO DE
ESTAS.
PROVOCAN DESTRUCCION CELULAR
ATROFIA DE VELLOSIDADES
INFILTRACION DE LMINA PROPIA, GENERANDO GRAN
CANTIDAD DE EOSINOFILOS.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PERIODO DE INCUBACION UNA SEMANA. LA
INFECCION TRANSCURRE DE FORMA ASINTOMATICA Y
SINTOMATICA.
SINTOMAS:
EVACUACIONES ABUNDANTES 10 0 MAS EN 24 HORAS ,
NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL, FIEBRE.
(ESTE CUADRO SE AUTOLIMITA ENTRE 5 Y 7 DIAS)
EN PACIENTES IMNUNOCOMPROMETIDOS:
SE PRESENTA UN CUADRO DE DIARREAS CRONICAS
INTERMITENTE, FRECUENTEMENTE GRAVE, PERDIDA
DE PESO, MALA ABSORCION INTESTINAL

DIAGNOSTICO:

EXAMEN DE HECES EN FRESCO


ASPIRADO DUODENAL.
FROTIS DE MUESTRA DE HECES, COLOREADO
CON ZIEHL NEELSEM
TINCION CON AURAMINA-RODAMINA.
LA PRESENCIA DE LA SINTOMATOLOGA ANTES
DESCRITA, ASOCIADA A ELEVADA EOSINOFILIA,
A VECES MAYOR DEL 50%, DEBE HACER
PENSAR EN ISOSPOROSIS.

TRATAMIENTO:

EN TERMINO GENERAL. NO REQUIERE


TRATAMIENTO PORQUE SE AUTOLIMITA SOLA,
SIN EMBARGO EL FARMACO DE ELECCION ES
EL TRIMETROPIM 160 mg Y SULFAMETOXAZOL
800 mg.
TRATAMIENTO ALTERNATIVO:
METRONIDAZOL, NITAZOXANIDA,
PIRIMETAMINA, SULFADIAZINA, ALBENDAZOLORNIDAZOL

CRIPTOSPORIDIUM:

ES UN NUEVO AGENTE PATOGENO HUMANO,


ASOCIADO CON ENTERITIS Y COLESCISTITIS EN
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS,
PARTICULARMENTE EN AQUELLOS CON (SIDA).
RECIENTES ESTUDIOS ESTABLECEN QUE
CRIPTOSPORIDIUM ES CAUSA COMUN DE
DIARREAS EN EL MUNDO.

EPIDEMIOLOGIA:
ANTES FUE CONSIDERADO PATOGENO UNICAMENTE DE
ANIMALES COMO (CERDOS, VACAS, GATOS, PAVOS)
LOS OOQUISTES SON ESTABLES EN EXCRETAS Y RESISTEN A
LOS AGENTES QUIMICOS.
DURANTE EL PERIODO DE 1976 A 1981 SE REPORTARON
LOS PRIMEROS 7 CASOS DE CRIPTOSPORIDIOSIS HUMANA
5 DE ELLOS INMUNOCOMPROMETIDO, POR LO QUE SE LE
CONSIDERO UNA ENFERMEDAD OPORTUNISTA.
POSTERIORMENTE ENTRE 1981 Y 1982 SE REPORTO EN 18
SUJETOS PREVIAMENTE SANOS, QUE HABIAN TENIDO
CONTACTO DIRECTO CON HECES DE VACAS.
EL AGUA, LECHE CRUDA Y OTROS ALIMENTOS HAN SIDO
PROPUESTOS COMO FUENTE DE INFECCION.

CICLO BIOLOGICO:
SU FASE INFECTANTE SON LOS OOQUISTES MADUROS EXPULSADOS
EN HECES DE ANIMALES ENFERMOS. AL SER INGERIDOS LOS
OOQUISTES, SE LIBERAN LOS ESPOROZOITOS, ESTOS INFECTAN
CELULAS DEL INTESTINO DELGADO PARA TRANSFORMARSE EN
TROFOZOITOS.
EN LA FASE SIGUIENTE, LOS TROFOZOITOS SUFREN 3 DIVISIONES
PARA FORMAR 8 MEROZOITOS, TAMBIEN LLAMADOS
ESQUIZONTES DE PRIMERA GENERACION, ESTOS FORMAN LUEGO
DE 2 DIVISIONES NUCLEARES, LOS ESQUIZONTES DE SEGUNDA
GENERACION, QUE CONTIENE 4 MEROZOITOS DE SEGUNDA
GENERACION.
ESTOS MEROZOITOS DE 2DA GENERACION, SON LIBERADOS Y
VUELVEN A INFECTAR CELULAS EPITELIALES, DONDE SUFREN UNA
DIFERENCIACION SEXUAL FORMANDO (MICROGAMETOS) Y
(MACROGAMETOS), LUEGO UN MICROGAMETO SE UNE A UN
MACROGAMETO Y FORMAN UN CIGOTO, ESTE SE DESARROLLA Y
FORMA UN OOQUISTE.

PATOGENIA:

EL PRINCIPAL MECANISMO DE TRANSMISION ES


LA VIA ORAL-FECAL. PORQUE LOS OOQUISTES SE
ENCUENTRAN EN LAS HECES.
EL PERIODO DE INCUBACION VARIA ENTRE 4 Y 12
DIAS.
LA TRANSMISION TAMBIEN PUEDE OCURRIR DE
MANERA DIRECTA DURANTE EL ACTO SEXUAL,
INVOLUCRANDO LA PRCTICA ORAL-ANAL.
LA TRANSMISION INDIRECTA, ES A TRAVES DE
AGUA O COMIDA CONTAMINADA CON HECES.

PATOLOGIA:
EL CONTACTO INICIAL ENTRE EL PARSITO Y EL GLICOCLIX
DE LA CLULA HUSPED, PRODUCE UN ACORTAMIENTO O
AUSENCIA DE LAS MICROVELLOSIDADES, CON ATROFIA Y
AUMENTO DE TAMAO DE LA CRIPTA. SE OBSERVA EN LA
MUCOSA Y HASTA LA LMINA PROPIA UN INFILTRADO
MODERADO DE CLULAS MONONUCLEARES
EL YEYUNO ES LA LOCALIZACIN INTESTINAL EN DONDE
EXISTE MAYOR INFECCIN. SE HA ENCONTRADO
DISEMINACIN EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS,
PRINCIPALMENTE CON SIDA, A FARINGE, ESFAGO,
ESTMAGO, DUODENO, ILEUM, COLDOCO, APNDICE,
COLON, RECTO Y PULMONES, EN CUYO CASO PUEDEN
ENCONTRARSE LOS OOQUISTES EN EL ESPUTO

MANIFESTACIONES CLINICAS:
LA INFECCIN SE PRESENTA EN DOS FORMAS, SEGN SEA EL
ESTADO INMUNITARIO DEL HUSPED:
A) EN LAS PERSONAS INMUNOCOMPETENTES, EL PERODO DE
INCUBACIN VARA ENTRE 3 Y 12 DAS. LA SINTOMATOLOGA
PUEDE FLUCTUAR ENTRE LA SENSACIN DE INDIGESTIN Y UN
CUADRO DE ENTERITIS CON DIARREA DE TIPO AGUDO O CRNICO.
ALGUNAS PERSONAS PUEDEN TENERLA INFECCIN TOTALMENTE
ASINTOMTICA. EN OTRAS APARECE LA DIARREA PERO LA
INFECCIN SE AUTOLIMITA. ALGUNOS AUTORES LA ASOCIAN CON
EL SNDROME CONOCIDO COMO DIARREA DEL VIAJERO. EN NIOS
CON DIARREA INTENSA O CRNICA, SE PUEDE ASOCIAR A
DESHIDRATACIN. LOS PACIENTES SE QUEJAN DE DOLORES
ABDOMINALES, OCASIONALMENTE FIEBRE, CEFALEA, ANOREXIA,
VMITO Y PRDIDA DE PESO. GENERALMENTE LA ENFERMEDAD SE
AUTOLIMITA A 10-14 DAS.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
B) EN LOS PACIENTES CON DEFICIENCIAS INMUNES, LOS
SNTOMAS SON MS INTENSOS Y DE LARGA DURACIN. LA
DIARREA ES CRNICA Y OCURRE UNA ENFERMEDAD
DEBILITANTE CON MALESTAR, ANOREXIA Y FIEBRE. HAY
PRDIDA DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS QUE PUEDEN
CAUSAR ENFERMEDAD GRAVE O MUERTE POR
DESHIDRATACIN. TAMBIN PUEDE CAUSAR UN SNDROME
DE MALA ABSORCIN QUE COMPROMETE SERIAMENTE EL
ESTADO GENERAL. EN LOS PACIENTES CON SIDA, ADEMS
DE LA LOCALIZACIN INTESTINAL, SE HA ENCONTRADO
DISEMINACIN CON COMPLICACIN PULMONAR. CAUSA
UNA NEUMONA INTERSTICIAL CON INTENSA TOS SECA Y
SIBILANCIAS. SE HAN INFORMADO CASOS DE COLECISTITIS,
CON COLESTASIS, FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL Y MARCADA
PRDIDA DE PESO.

DIAGNOSTICOS
BIOPSIA DE TUBO DIGESTIVO
EXAMEN DE HECES USANDO TECNICAS DE TINCION COMO:
TINCION DE GIEMSA, TECNICA DE FENOL-AURAMINA,
MONTAJE EN FRESCO DE YODO, FUCSINA DE ZIELH
NEELSEN, TINCION METAMINA DE PLATA. ENTRE OTROS.
SE HAN COMPARADO LOS 3 MTODOS DIAGNSTICOS MS
UTILIZADOS: VISUALIZACIN DE LOS OOQUISTES CON
ZIEHL-NEELSEN O CON INMUNOFLUORESCENCIA Y LA
IDENTIFICACIN DE ANTGENOS POR ELISA EN MATERIA
FECAL Y SE HA ENCONTRADO QUE TODOS TIENEN
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DE 96% A 98%, POR LO
CUAL LA ESCOGENCIA DEPENDE DE LAS POSIBILIDADES DE
LOS LABORATORIOS Y DE LOS COSTOS DE LOS REACTIVOS.

TRATAMIENTO: (NO HAY ESPECIFICO)

EN PACIENTES INMUNOCOMPETENTES, LA
ENFERMEDAD ES AUTOLIMITADA, SIN EMBARGO
SE REQUIERE MANEJO DE SOPORTE (REPOSICION
DE ELECTROLITOS, HIDRATACION)
EN PACIENTES INMONOCOMPROMETIDOS, HAY
NECESIDAD DE UN TRATAMIENTO. SE HA
REPORTADO DISMINUCION DE LA DIARREA CON
ESPIRAMICINA,
ERITROMICINA
Y
OTROS
ANTIBIOTICOS DE AMPLIO ESPECTRO. TAMBIEN
TRATAMIENTOS ANTIHELMINTICO
COMO LA
NITAZOXANIDA SE HA TILIZADO.

HELMINTOS
NEMATELMINTOS , PLATELMINTOS
Platelmintos: cestodes y trematodos

HELMINTOS
Generalidades de los helmintos
Los helmintos son gusanos que se localizan dentro del
hospedador humano y le producen severos daos.
Los gusanos, vermes o helmintos, se dividen en dos
grandes grupos:
platelmintos
nematelmintos
Los platelmintos (gusanos planos) se clasifican en:
cestodes
trematodos
Nematelmintos (cilndricos)
nematodos

Caractersticas generales:
tamao variable
multicelulares
rganos con funciones especficas
reproduccin (sexual y asexual)
algunos son hermafroditas, otros son dioicos
pueden tener rganos de fijacin

HELMINTOS
Los helmintos son de importancia mdica, son muy
numerosos como parsitos del hombre, y se clasifican por
su mecanismo de transmisin en: transmitidos por
fecalismo, por los alimentos, por el suelo, por artrpodos.

Trichuris trichiuria
Nematodos que se incluyen en el grupo de los helmintos
transmitidos por el suelo o geohelmintos.
Epidemiologia:
trichuris trichiura o tricocfalo es el agente etolgico de la
tricocefalosis, geohelmintiasis, ocupa el tercer lugar en
frecuencia a nivel mundial. Mas frecuente y de mayor
prevalencia en Venezuela, es ms frecuente en nios preescolares y escolares, dado que los nios tienen mayor
contacto con el suelo. Es una geohelmintiasis porque el
parasito permanece una de las etapas en el suelo.

Trichuris trichiuria
Morfologa de trichuris trichiura:
el macho tiene un extremo posterior enroscado, tiene
forma de ltigo. Mide de 3 a 4 centmetros. presenta una
espcula copulatorias, posee una boca que se contina con
un largo esfago.
la hembra tiene forma de ltigo mide de 4 a 5 centmetros,
por lo que puede ser ms grande que el macho su extremo
posterior es romo

Trichuris trichiuria
Huevo
tiene forma ovalada como un barril, presenta una cubierta
triple, presenta dos polos con tapones mucosos
mide de 50 x 25 micras. Los huevos no son embrionados al
ser expulsados, necesitan condiciones ambientales
favorables de 20 a 30 grados centgrados y suficiente
humedad para embrionarse en aproximadamente 15 das

Trichuris trichiuria
Ciclo biolgico de trichuris trichiura
La forma infectante del parasito es un huevo larvado. Un
individuo ingiere un huevo larvado en aguas o alimentos
contaminados con materia fecal, al ser ingerido llega al intestino,
donde pierde los dos tapones dejando orificios por donde puede
salir la larva. (Eclosin)
Al quedar libre la larva, penetra en la mucosa intestinal donde se
desarrolla hasta convertirse en adulto, el parasito adulto en su
hbitat (colon y rectosigmoide) tiene la posibilidad de copular, la
hembra luego libera sus huevos los cuales salen en la materia
fecal. Si son depositados en suelo, este es el lugar adecuado para
que en dos o cuatro semanas, se desarrolle una larva dentro del
huevo, convirtindose en huevo larvado (forma parasitaria
infectante).

Trichuris trichiuria
La principal patologa producida por los tricocfalos
proviene de la lesin mecnica, al introducirse parte de la
porcin anterior en la mucosa del intestino grueso. Es, pues,
una lesin traumtica que causa inflamacin local, edema y
hemorragia, con pocos cambios histolgicos.
La gravedad de la patologa es proporcional al nmero de
parsitos. En casos graves existe una verdadera colitis y
cuando hay intensa invasin del recto, asociada a
desnutricin, puede presentarse el prolapso de la mucosa
rectal. La prdida de sangre, que ocurre en los casos de
infecciones severas, se debe a hemorragia causada por la
colitis disentrica y el prolapso rectal

Trichuris trichiuria
Manifestaciones clnicas de la tricocefalosis:
Las manifestaciones se dan en funcin del nmero de
parsitos que estn en el intestino.
dolor abdominal.
diarreas que pueden ser con sangre
tenesmo rectal
palidez
anemia
apendicitis verminosa
prolapso rectal

Trichuris trichiuria
Diagnostico:
observacin de los huevos en examen coproparasitologico
Rectosigmoidoscopia. En casos de Disenteria las materias
fecales contienen cristales de Charcot Leyden y
eosinofilos.
Tratamiento
Benzimidazoles. El ms antiguo de ellos, mebendazol, se
usa a la dosis de 100 mg, dos veces al da por 3 das para
todas las edades. El albendazol a la dosis de 400 mg por
da, durante 3 das y el flubendazol de 300 mg por da por
2 das.
Prolapso rectal: reduccin manual de la mucosa
prolapsada

Trichuris trichiuria

PREVENCION:
EVITAR LA CONTAMINACION DE LOS SUELOS
MANEJO ADECUADO DE EXCRETAS
LAVADO DE MANOS

ASCARIS LUMBRICOIDES
ES UN NEMATODO GRANDE, DE LA VARIEDAD
LUMBRICOIDES, ES EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA
ASCARIASIS.
LA ASCARIASIS, ES LA GEOHELMINTIASIS QUE MAS SE
DIAGNOSTICA EN EL MUNDO.
EPIDEMIOLOGIA:
scaris lumbricoides, ES UN HELMINTO GRANDE QUE
PARASITA AL HOMBRE.
PUEDE MEDIR ENTRE 25 A 30 cm. SU GROSOR EQUIVALE A
UN LAPIZ
SE ESTIMA QUE MAS DE MIL MILLONES DE PERSONAS EN
EL MUNDO, SE ENCUENTRAN INFECTADOS POR ESTE
GUSANO

ASCARIS LUMBRICOIDES

MORFOLOGIA:
EL MACHO, MIDE DE 15 A 20 cm. ES DE FORMA CILINDRICA
EL COLOR VA DE BLANCO A ROSADO
TIENE UN APARATO DIGESTIVO COMPLETO Y SU EXTREMO
POSTERIOR ES ENCORVADO.
POSEE UN APARATO REPRODUCTOR COMPLETO (ESPICULAS
COPULATORIAS, CONDUCTO EYACULADOR, VESICULAS SEMINALES,
TESTICULOS)
LA HEMBRA, MIDE DE 25 A 30 cm, ES DE FORMA CILINDRICA
TIENE UN APARATO DIGESTIVO COMPLETO
POSEE ORGANOS REPRODUCTORES COMPLETOS( VULVA, VAGINA,
UTERO, OVARIOS)
PUEDE OVIPONER HASTA 200,00 HUEVOS DIARIOS.

ASCARIS LUMBRICOIDES
HUEVO:
MIDE DE 40 A 80 MICRAS
ES DE FORMA OVOIDE Y DE COLOR
CAF
PRESENTA UNA CAPSULA GRUESA
TRANSPARENTE
CICLO BIOLOGICO:
EL HUEVO LARVADO (con larva del
segundo estadio) ES LA FORMA
PARASITARIA INFECTANTE
AL SER INGERIDO, LLEGA A INTESTINO
DELGADO DONDE ECLOSIONA
LA LARVA LIBERADA (Realiza un
complejo ciclo)
Penetracin de la pared intestinal
Llega al sistema porta
Pasa a hgado, donde muda a larva de
tercer estadio

Sale por la gran circulacin y llega a


corazn, luego a pulmn a nivel
alveolar se convierte en larva de cuarto
estadio.
Sube hasta faringe, donde es deglutida.
Desciende por el aparato digestivo y de
nuevo en intestino delgado, sufre la
ultima muda (quinto estadio)
Ya como adulto copula
La hembra libera los huevos.
Los huevos son arrastrados por las
heces y salen al medio ambiente.
Se requiere que sean depositados en el
suelo, all de 2 a 4 semanas, se
transforman en larva de primer
estadio, posteriormente muda a larva
de segundo estadio forma parasitaria
infectante.

ASCARIS LUMBRICOIDES
PATOGENIA:
EL MECANISMO DE DAO MAS IMPORTANTE ES EL TRAUMATISMO
AL MIGRAR Y DAAR.
LA PARED INTESTINAL, ROMPIENDO CAPILARES Y CREANDO
FENOMENOS INFLAMATORIOS Y CONGESTIVOS.
RUPTURA DE TEJIDOS Y CAPILARES EN HIGADO, PULMON,
CORAZON, ESOFAGO, ESTOMAGO, VIAS AEREAS.
CAUSA FENOMENOS ALERGICOS
OBSTRUCCION MECANICA
FORMACION DE MICROABSCESOS
DISFUNCION INTESTINAL
ALTERACIONES DIGESTIVAS.

ASCARIS LUMBRICOIDES
MANIFESTACIONES CLINICAS: (PUEDE SER LEVE, MODERADO O
INTENSA. DEPENDIENDO DE LA CANTIDAD DE ADULTOS QUE
CONTENGAN)
FASE INTESTINAL:
DOLOR ABDOMINAL, METEORISMO, ABDOMEN PROMINENTE
OBSTRUCCIN PARCIAL INTESTINAL
FASE DE MIGRACION:
LESION HEPATICA, ICTERICIA, OBSTRUCCION LARINGEA, TOS SECA,
TOS PRODUCTIVA, EOSINOFILIA, DISNEA, FIEBRE MODERADA,
SALIDA DE ADULTOS POR OMBLIGO O POR VIA ORAL.
EL SNDROME DE LFFLER O LOEFFLER ES UNA ENFERMEDAD EN LA
CUAL LOS EOSINOFILOS SE ACUMULAN EN EL TEJIDO PULMONAR
EN RESPUESTA A UNA INFECCIN PARASITARIA (PREGUNTA DE
EXAMEN)

ASCARIS LUMBRICOIDES

DIAGNOSTICO:
ESTADIO COPROPARASITOLOGICO.
TRATAMIENTO:
son de eleccin el pamoato de pirantel (10 mg/kg/dosis nica) en
suspensin de 250 mg/5 ml y el mebendazol (100 mg dos veces al
da por tres das) en suspensin de 100 mg/5 ml. Repetir igual dosis
en cuatro semanas. En la seudoobstruccin se utiliza
exclusivamente la piperazina por sonda nasogstrica
PREVENCION:
MANEJO ADECUADO DE HECES
EVITAR CONTAMINACION DE LOS ALIMENTOS CON TIERRA.
LAVADO DE MANOS

UNCINARIAS
ABARCA DOS GENEROS
NECATOR AMERICANO (UNCINARIA DEL
NUEVO MUNDO) AMERICA
ANCYLOSTOMA DUODENALES (UNCINARIA
DEL VIEJO MUNDO) AFRICA, ASIA, EUROPA,
SURAMERICA.
NECATOR AMERICANO
ANCYLOSTOMA DUODENALE.

UNCINARIAS
EPIDEMIOLOGIA:
LA UNCINARIA ESTA AMPLIAMENTE EXTENDIDA,
PARTICULARMENTE EN CLIMAS CALIDOS Y TROPICALES.
LA UNCINARIASIS OCUPA EL SEGUNDO LUGAR EN
FRECUENCIA EN EL MUNDO.
SE ESTIMAN MAS DE 800 MILLONES DE PERSONAS
PARASITADAS POR ESTOS NEMATODOS EN EL MUNDO
LA FORMA INFECTANTE NO ES EL HUEVO, SINO LA LARVA
FILARIFORME.
LA LARVA PENETRA LA BARRERA CUTANEA.
UN FACTOR IMPORTANTE ES EL CONTACTO DE LA PIEL CON
EL SUELO.

UNCINARIAS
MORFOLOGIA:
NECATOR AMERICANO Y ANCYLOSTOMA DUODENALE TIENE PEQUEAS
DIFERENCIAS:
ANCYLOSTOMA MIDE DE 8 A 11 mm.
NECATOR MIDE DE 9 A 13 mm
AMBOS SON CILINDRICOS
EN AMBOS LOS MACHOS POSEEN ESPICULAS COPULATORIAS.
EN AMBOS EL COLOR VA DE BLANQUESINO A ROSADO.
ANCYLOSTOMA DUODENALE TIENE DIENTES ANTERIORES, NECATOR
AMERICANO NO POSEE DIENTES SINO PLACA CORTANTE.
AMBOS PRESENTAN DOS LARVAS, UNA RABDITOIDE Y OTRA FILARIFORME.
EL HUEVO DE NECATOR ES ELIPSOIDAL Y MIDE 70 X 40 MICRAS
EL HUEVO DE ANCYLOSTOMA ES DE FORMA OVOIDE Y MIDE 60 X 40
MICRAS.

UNCINARIAS

CICLO BIOLOGICO:
LA LARVA FILARIFORME ES LA (FPI) LARVA DEL TERCER ESTADIO, ESTA PENETRA LA
PIEL .
MEDIANTE LA CIRCULACION LLEGA A CORAZON, LUEGO PASA A PULMON,
ALVEOLOS.
ASCIENDE POR EL ARBOL RESPIRATORIO Y EN FARINGE ES DEGLUTIDA.
UNA VEZ EN ESOFAGO, DESCIENDE Y LLEGA A INTESTINO DELGADO, EN DONDE
PASA EN 5 A 7 SEMANAS A ADULTO.
LOS ADULTOS COPULAN, LA HEMBRA LUEGO OVIPONE (HASTA 5000 POR DIA)
LOS HUEVOS SALEN JUNTO CON LAS HECES, UNA VEZ EN EL MEDIO AMBIENTE
(SUELO).
ECLOSIONAN DESES DE 48 HORAS, LIBERANDO LA LARVA RABDITOIDE (se
alimenta) .
A LOS TRES DIAS SE TRANSFORMA EN LARVA RABDITOIDE DE SEGUNDO ESTADIO.
AL 8VO DIA MUDA AL TERCER ESTADIO ORIGINANDO LA LARVA FILARIFORME (FPI)

UNCINARIAS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
CUTANEAS:
REACCION INFLAMATORIA, EDEMA, SENSACION
DE
QUEMADURA, ERITEMA, PRURITO.
PULMONARES:
TOS, SINTOMATOLOGIA BRONQUIAL.
INTESTINALES:
DOLOR EPIGASTRICO, DISPEPSIA, DIARREA, MELENA,
NAUSEAS, VOMITOS, PLENITUD POSPRANDIAL, MALA
ABSORCION.
OTROS: ANEMIA, PALIDEZ, ALTERACIONES CARDIACAS,
PALPITACIONES ( ENTRE OTROS)

UNCINARIAS
DIAGNOSTICO:
COPROPARASITOLOGICO,
ESTUDIO
DE
CONTENIDO
DUODENAL,
PRUEBAS
MOLECULARES, INMUNOLOGICOS.
TRATAMIENTO:
PAMOATO
DE
PIRANTEL,
MEBENDAZOL,
IVERMECTINA, NITAZOXANIDA.
PREVENCION:
USAR CALZADO
MANEJO ADECUADO DE LA EXCRETAS.

UNCINARIAS

STRONGYLOIDES STERCORALIS
ES EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ESTRONGILOIDIASIS
EPIDEMIOLOGIA:
ESTA NEMATODIASIS SE PRESENTA EN CLIMAS TROPICALES
Y SUELOS SOMBREADOS.
LA (FPI) ES LA LARVA FILARIFORME, LA CUAL ROMPE LA
INTEGRIDAD DE LA PIEL.
EXPERIMENTA AUTOINFECCION, LO QUE AUMENTA SU
CARGA.
LAS MIGRACIONES Y TURISMO HAN HECHO QUE EN LOS
ULTIMOS AOS SE DISEMINE MAS EN VARIOS PAISES.
ES MS SEVERA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
MORFOLOGIA:
LOS ADULTOS MACHOS MIDEN ENTRE 8 Y 11 mm. LA
HEMBRA ENTRE 10 Y 14 mm.
SON DE COLOR BLANCO-ROSADO.
SON FUSIFORMES CON EXTREMOS ANTERIOR ROMO.
EL MACHO TIENE LA PORCION CAUDAL CURVADA,
TUBO DIGESTIVO Y DOS ESPICULAS COPULATORIAS.
LA HEMBRA TIENE UN EXTREMO DISTAL AFILADO. EL
UTERO SUEL ESTAR REPLETO DE HUEVOS LARVADOS.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
HUEVO:
ES ESFERICO, MIDE ALREDEDOR DE 30 MICRAS
CON UNA CUBIERTA GRUESA Y
TRANSPARENTE.
LARVA RABDITOIDE: MIDE DE 200 A 300
MICRAS
LARVA FILARIFORME, MIDE 300 MICRAS.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
CICLO BIOLOGICO: (ES EL UNICO PARASITO FACULTATIVO
DEL HOMBRE)
LA LARVA FILARIFORME ES LA FPI, PENETRA POR VIA
CUTANEA, A TRAVES DE LA CIRCULACION LLEGA A
CORAZON.
LUEGO LLEGA A PULMON (ALVEOLOS) ASCIENDE POR VIAS
RESPIRATORIAS LLEGA A FARINGE Y ES DEGLUTIDO.
UNA VEZ EN ESOFAGO, SIGUE HASTA INTESTINO DELGADO,
ALLI PASA A ADULTO, DONDE COPULA.
LUEGO LA HEMBRA OVIPONE, LOS HUEVOS ECLOSIONAN,
LIBERANDO UNA LARVA RABDITOIDE.
ESTA LARVA EN LUZ INTESTINAL, ES ARRASTRADA POR EL
TRANSITO FECAL, Y SALE AL EXTERIOR.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
CICLO DE AUTOINFECCION INTERNA:
LAS LARVAS RABDITOIDES MUDAN A FILARIFORMES EN
LUZ INTESTINAL, PENETRAN LA PARED, PASAN A LA
CIRCULACION, LLEGAN A HIGADO, CORAZON,
PULMON, VIAS RESPIRATORIAS, FARINGE, SON
DEGLUTIDAS, LLEGAN A INTESTINO DELGADO, PASAN A
ADULTOS (SE REPITE EL CICLO ANTERIOR.
AUTOINFECCION EXTERNA:
LAS LARVAS QUE SALEN POR VIA ANAL, PENETRAN LA
PIEL PERIANAL, PASAN A LA CIRCULACION Y REPITEN EL
CICLO.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
PATOGENIA:
ACCION TRAUMATICA, REACCION
INFLAMATORIA, PRODUCCION DE
GRANULOMAS, NECROSIS TISULAR,
FENOMENOS ALERGICOS, DERRAMES
PLEURAL, INFILTRADO DE EOSINOFILOS,
ATROFIA DE VELLOSIDADES INTESTINALES,
FOCOS HEMORRAGICOS, ULCERACION.
(ENTRE OTROS)

STRONGYLOIDES STERCORALIS
MANIFESTACIONES CLINICAS:
PIEL:
HEMORRAGIA PEQUIAL, ERUPCION,
INFLAMACION, PRURITO, EROTEMA, EDEMA,
URTICARIA, DERMATITS.
PULMON:
TOS, ESPUTO, ARDOR INTRATORACICO, FIEBRE.
OTROS: HEPATOMEGALIA, DIARREAS, NAUSEAS,
VOMITOS, MELENA, ASTENIA, IRRITABILIDAD
INTESTINAL, EVACUACIONES CON SANGRE.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
DIAGNOSTICO:
COPROPARASITOLOGICO, METODO DE
BAERMAN, SONDEO DUODENAL, ELISA (Ag)
PREVENCION:
MANEJO ADECUADO DE EXCRETAS Y USO DE
CALZADO.
NOTA. FPI= FORMA PARASITARIA INFECTANTE.

STRONGYLOIDES STERCORALIS
TRATAMIENTO: TIABENDAZOL(MISTEZOL,
DROFEN)
Dosis: 30 mg/kg peso en nios, adultos: 50 mg
/kg peso BID X 2 DIAS
ALBENDAZOL: 400 mg BID POR 5 DIAS Y SE
REPITE A LOS 15 DIAS

LARVAS
RHABDITOIDES

LARVAS FILARIFORMES

UNCINARIA
STRONGYLOIDES

Enterobius vermicularis
Pertenece a la familia oxiyuiridae. Enterobius
vermicularis produce una enfermedad llamada
enterobiasis u oxiuriasis.
Epidemiologia:
La enterobiasis es un padecimiento cosmopolita.
Es ms frecuente en sitios donde hay convivencia
estrecha de grupos, en condiciones de
hacinamiento y promiscuidad.
Se dice que es una parasitosis familiar, ya que
cuando un miembro de la familia esta parasitado,
la mayor parte de la familia lo est.

Enterobius vermicularis

MORFOLOGIA.
Adultos:
Machos.
Miden de 2 5 mm de longitud por 0,3-0,4 mm ancho
El extremo posterior es enroscado o incurvado
Tiene una espcula copulatoria visible
Hembra:
Mide de 8 a 13 mm x 0,4 0,5 mm
Su extremo posterior es muy larga y filiforme
Huevos.
Miden de 50 a 60 micras x 30 micras
Es transparente
Presenta una cara plana y otra convexa
Presenta dentro una larva
Habitad: ciego - apendice

Enterobius vermicularis
CICLO BIOLOGICO
El huevo larvado es la FPI, quien al ser ingerido desciende a la parte
de intestino delgado donde eclosiona.
La larva liberada se desarrolla en el ciego
Como adulto se instala y copula
La hembra migra a oviponer (11 mil huevos) en la parte ms baja
del intestino grueso, hasta los mrgenes del ano( generalmente
cuando los individuos tiene poca actividad)
Los huevos en los mrgenes del ano producen prurito, que al
rascarse el individuo contamina las manos, y a su vez contamina
bebidas y alimentos.
Adems los huevos quedan en ropa intima, ropa de cama etc.
Puede ocurrir autoinfeccin ANO. MANO, BOCA.

Enterobius vermicularis
PATOGENIA:
Irrita las paredes intestinales
Produce procesos inflamatorios con infiltrado
celular.
Puede ocasionar apendicitis verminosa.
La hembra puede ocasionar irritacin de la
mucosa vaginal, crvix y trompa (vulvoginitis)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Prurito anal, irritabilidad, insomnio, sueo ,
diarrea, dolor abdominal, intranquilidad.

Enterobius vermicularis

DIAGNOSTICO:
Raspado peri anal (mtodo de Graham)
Cinta adhesiva
Examen coproparasitologico.
TRATAMIENTO:
Pamoato de pirantel,oxantel pirantel,
albendazol, mebendazol

Enterobius vermicularis

PREVENCION:
Bao diario
Pomadas anales
Corte de uas
Cambio frecuente de las sabanas
Dormir solo
Aseo de genitales con agua y jabn.
Evitar hacinamientos
Lavado de manos antes de comer o preparar
alimentos.

TENIASIS Y
TRIPANOSOMIASIS

Dr.: Manuel Ros

TENIASIS
Es una enfermedad intestinal producida por el
gnero Taenia, cuando sus adultos se establecen a
nivel del intestino delgado.
EPIDEMIOLOGIA:
La teniasis o solitaria, es una parasitosis intestinal
cosmopolita, endmica.
Tiene mayor prevalencia en frica, Asia, Amrica
central y del sur.
Existen dos especies causantes de la teniasis
(Taenia solium y Taenia saginata)

MORFOLOGIA:
Las taenias presentan una estructura anterior llamada esclex.
Luego el esclex o cabeza, viene el cuello.
Posterior al cuello vienen los segmentos, los cuales son muchos,
hacindose una cadena llamada (estrbilo).
Cada segmento se llama proglotide estos pueden ser: inmaduros,
maduros o grvidos.
Taenia saginata mide hasta 18 metros, su esclex no tiene Ganchos
Sino ventosas.
Taenia solium mide de 8 a 10 metros, su esclex presenta doble
corona de ganchos.
Huevos: son esfricos, miden de 30 a 40 micras, presentan un
embrioforo radiado.

CICLO BIOLOGICO T SAGINATA

La forma larvada de Taenia saginata (CYSTICERCUS BOVIS) es la FPI.


El humano la adquiere al ingerir carne de bovino cruda o mal cocida.
Una vez ingerida la carne contaminada, llega al estomago, el musculo (carne)
es digerida, quedando libre el cisticercus, ya en intestino la larva evagina, es
decir sale el esclex que estaba dentro de la bolsa.
luego se fija a la pared intestinal, donde crece hasta formar un estrbilo
(cadena de segmentos)
inmaduros, maduros y los ltimos los grvidos.
Los grvidos se desprenden pudiendo salir con las heces, al pasar por el
esfnter anal, la presin del esfnter hace que, salgan los huevos del
proglotide grvido.
De esta forma en la materia fecal salen proglotide y huevos de Taenia
saginata.
Estos contaminan el medio ambiente en reas de pastoreo.

CONT. CICLO BIOLOGICO


El ganado bovino ingiere los huevos de Taenia saginata
quienes en su interior tiene un embrin llamado
oncosfera o hexacanto.
El huevo llega al intestino del animal, donde es liberado
el embrin, quien penetra la pared intestinal y llega a un
vaso sanguneo.
Circula por todo el organismo, pero se localiza con
predileccin en tejido muscular estriado.
All se transforma en la forma juvenil
o larvaria
denominada cisticercus.

CICLO

BIOLOGICO

DE

TAENIA

SOLIUM:
SOLIUM

Es muy parecido al de Taenia saginata, pero


con algunas diferencias.
El hospedador Intermediario no es el bovino
sino el cerdo.
La forma larvaria (FPI) recibe el nombre de
cisticercus cellulosae.

DIFERENCIAS ENTRE LAS TENIAS


Esclex globuloso
Rostro con 2 coronas de
ganchos
Longitud de 2 a 10 metros
Los anillos se expulsan con las
heces
Larva denominada Cysticercus
cellulosae con esclex con
gancho.
Huesped intermediario
habitual el puerco, accidental
el hombre
Menos frecuente

TENIA SOLIUM

Esclex cuadrangular
Sin rostros sin ganchos
Longitud de 4 a 18 metros.
Los anillos salen
individualmente sin heces.
Larva denominada
Cysticercus bovis sin esclex
sin ganchos.
Huesped intermediario el
ganado vacuno.
Mas frecuente

TENIA SAGINATA

PATOGENIA DE LA TENIASIS:

Procesos inflamatorios.
Obstruccin mecnica.
Fenmenos irritativos
Absorben los nutrientes porque los toma de la luz
intestinal.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Trastorno digestivo, alteracin del apetito
(bulimia), de all el dicho popular come como
que tiene solitaria o falta de apetito (anorexia),
nauseas, vmitos, dolor abdominal, plenitud,
incomodidad digestiva.

DIAGNOSTICO:
Tamizado de heces, coproparasitolgico por
sedimentacin.
Mtodo de Graham el mismo utilizado en
oxiuriasis
El mismo paciente observa cadenas de anillos
en materia fecal (T. solium) o anillos en su ropa
interior (T. saginata)

CISTICERCOSIS:
CISTICERCOSIS:
Es una enfermedad producida por la forma
larvaria o metacestodo de Taenia solium,
produciendo daos en tejidos del hombre.

CICLO BIOLOGICO DE LA CISTICERCOSIS:

El hombre ingiere huevos de Taenia solium por


contaminacin fecal, los mismos eclosionan en
intestino delgado, liberndose el embrin
Este penetra en la luz intestinal y llega a los vasos
sanguneos,.
Ya en circulacin puede alojarse en cualquier
tejido como: tejido muscular, subcutneo, ojo y
SNC.
Nota. No hay cisticercosis por Taenia saginata.

Mecanismos de infestacin
Hetero infectacin: es el mas frecuente, el
hombre se infesta al ingerir hortalizas, agua,
frutas y alimentos contaminados con huevos T.
solium
Auto infestacin interna: los anillos grvidos se
rompen en el intestino y por mecanismos
antiperistlticos pasan al estomago donde sufren
la accin del jugo gstrico.
Auto infestacin externa: por ingestin de huevos
o anillos de su propia tenia por higiene
defectuosa.

PATOGENIA.
El dao depende del sitio de ubicacin, en el tejido
muscular y subcutneo, son pocos los daos, mientras
est vivo el parasito, si este muere se libera un
contenido o material inmunogeno, que puede producir
un proceso de inflamacin intenso, en ojos produce
edema de papila y ceguera
En SNC, el dao es poco mientras el parasito
(cisticercus) est vivo, si muere, viene el proceso
inflamatorio en zonas del SNC, que pueden producir
epilepsia, cefaleas, vmitos y perturbaciones mentales
y pueden ser confundidas con tumores cerebrales.

DIAGNOSTICO:
Antecedentes de teniasis, datos clnicos,
estudios de Rx, tomografas, Resonancia,
ELISA

TRATAMIENTO:

Cysticercus
QUIRURGICO
SINTOMATICO
ANTINFLAMATORIO
ALBENDAZOL: 15 a 30 mg Kg por 15 a 30 dias
PRAZIQUANTEL: cisticid tab. 600 mg y cestox
tabletas 150 mg dosis 30 a 50 Mg x kg 21 dias.

Tratamiento de la teniasis
Praziquantel: 10 mg/kg dosis nica
Niclosamida

PREVENCIN
Las medidas profilcticas para evitar las teniasis son sencillas:
Evitar comer carne cruda o mal cocida. Para matar al cisticerco hay
que cocinar la carne en trozos pequeos a 65 C o bien tenerla en
congelacin a -20 C mnimo por 12 horas. Resiste 20 das.
Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y
frigorficos.
Evitar que los animales estn en contacto con las heces de las
personas infectadas, con el fin de romper el ciclo biolgico.
Administrar el tratamiento especfico a los pacientes tenisicos para
eliminar el parsito y evitar la propagacin de los huevos y la
autoinfestacin.
Educacin sanitaria y mejora de las condiciones socio-econmicas
de las reas afectadas.

Hymenolepis nana
Pequea tenia filiforme 10 a 40 mm de largo por
0,5 a 0,9 mm de ancho. Cosmopolitan en
regiones calidas
Posee un escolex globuloso de 0,3 mm posee 4
ventosas con corona de 20 a 28 ganchos
Forma comparada a llave de tuerca.
Cuerpo o estrbilo constituido por 100 200
anillos todos mas anchos que largos.
Huevos de 30x47 micras, esfricos u ovales,
contiene un embrin hexacanto

Hymenolepis nana
Hbitat ultima porcin del leon.
El hombre puede ser husped definitivo e intermediario
existe la posibilidad de auto infestacin lo que explica los
casos de intenso parasitismo.
Ciclo biolgico: hombre ingiere huevo sus embriones
quedan en libertad a nivel intestinal, la oncosfera sale por si
sola del huevo penetra vellosidades en las porciones
anteriores del intestino delgado se transforma en
Cisticercoides estos plenamente desarrollados rompen las
vellosidades intestinales y se fijas con su esclex a la
mucosa intestinal y se transforman en adulto de 20 a 30
das el adulto dura 2 meses aproximadamente

Hymenolepis nana
Puede haber transmisin por medio del husped
intermediario ecto parsitos pulgas: Pulex
irritans, accidentalmente al ingerir el artropodo o
sus heces
Clnica: parasitismo intenso manifestaciones
intestinales: diarrea, dolor abdominal, mas
frecuente en nios.
Diagnostico: examen de heces al fresco o por
concentracin
Tratamiento: praziquantel: 10 a 20 mg

Hymenolepis diminuta
Especie de tenia comn en ratas y ratones
Mide de 20 a 60 cms de largo por 4 mm de
ancho, escolex pequeo redondeado con 4
ventosas, cuello muy corto anillos mas anchos
que largo, huevos de 50 a 70 cm son esfricos o
ligeramente ovalados
Hbitat: intestino delgado de estos roedores.
Husped intermediarios: pulgas, gorgojos, etc. el
hombre accidentalmente. Los cisticercoides se
diferencia de H. nana por carecer de ganchos y
poseer una cola larga

Dipylidium caninum
Tenia de perros y gatos accidentalmente el
hombre.
Mide de 15 a 70 cm de lago por 2 a 3 cme de
ancho, esclex Romboidal mide de 250 a 500
micras, 4 ventoas profundas, cuello corto y
delgado.
Hbitat intestino de perros y gastos.
El hombre es un husped definitivo accidental

Trypanosoma cruzi

Dr. Manuel Ros

Gnero Trypanosoma

Los tripanosomas patgenos se clasifican en dos grupos segn el lugar en el que se


desarrollan en el husped vertebrado
El primer tipo de trypanosomas son los del tipo salivara, que completan su
ciclo en las glndulas salivales del vector y se transmiten por inoculacin
cuando el vector se alimenta. Este grupo incluye el Trypanosoma brucei
( gambiense y rhodesiense) que es el causante de la tripanosomiasis africana.
El segundo tipo son los Stercolaria, que completan su ciclo en la parte distal del
tracto digestivo del vector y que se transmiten mediante las heces contaminadas
de un vector artrpodo. Este grupo incluye patgeno Trypanosoma (cruzi, que es el
que causa la tripanosomiasis americana.
El tercer tipo son las no patgenas: Trypanosoma rangeli

Epidemiologia
Tripanosomiasis Americana, la cual representa un enorme problema de
salud publica en todo el continente sudamericano. Es la zoonosis de mayor
trascendencia en Amrica latina donde millones de personas sufren esta
enfermedad, llegando muchos incluso a morir.
El agente etiolgico Trypanosoma cruzi, requiere de un transmisor para
poder infectar nuevos organismos. Este es denominado triatoma
(triatomino), son insectos hematfagos de la familia Raduvidae, subfamilia
Triatominae. Las principales especies de vectores en Venezuela son:
Rhodnius prolixus: se adapta a la vivienda humana tpica de reas rurales
(ranchos) causando la transmisin domestica.
Triatoma maculata: se encuentra en el rea peri domstica, causando la
transmisin peri domstica.
Pantrogylus geniculatus: mantiene el ciclo de trasmisin silvestre, habita
en cuevas de roedores y animales silvestres.

Epidemiologia
CONDICIONES AMBIENTALES:
Las condiciones ambientales son fundamentales para la
presencia de la tripanosomiasis, ya que requiere de un
transmisor (triatomino) que puede encontrarse en casa con
grietas, techos de palma o de tejas, paredes o muros de
piedras, algunas plantas. Estos insectos aparte de poder
construir nidos dentro de las casas, tambin se encuentran
en troncos, plantas, objetos abandonados, Etc.
DENTRO DEL RESERVORIO SELVATICO TENEMOS:
El armadillo, marsupial, perros, roedores (organismos vivos
que mantiene la infeccin de este parasito en la naturaleza

MORFOLOGIA.
Durante el ciclo biolgico o evolutivo, Trypanosoma cruzi
presenta las siguientes formas:
Amastigote: estructura esfrica que mide de 2 a 3 micras de
dimetro.
Promastigote: estructura alargada de 18 micras de longitud,
con un ncleo central, presenta un flagelo incompleto.
Epimastigote: es ms grande, mide de 30 a 25 micras, es
fusiforme, presenta una forma de flagelo.
Tripomastigote: es una estructura ms alargada todava
cuyo extremo anterior es adelgazado y el posterior
engrosado, presenta un flagelo. Mide de 25 a 27 micras.

Ciclo Biolgico
Partiendo de un mamfero parasitado (puede ser el hombre u otro
mamfero) en cuyos tejidos se encuentren amastigote de
Trypanosoma cruzi.
Los amastigote rompen la clula quedando libres en circulacin,
transformndose en Tripomastigote sanguneos (forma mvil)
circulan parasitando de nuevo a otras clulas.
En este tiempo puede llegar el triatomino a succionar al mamfero
infectado, llevndose los tripomastigote.
Estos se transforman en epimastigote en el estomago e intestino
del triatomino, reproducindose adems por fisin binaria.
Luego estos epimastigote pasan a tripomastigote metaciclicos,
luego se desplazan y permanecen en la porcin distal del intestino
del insecto.
triatomino.

Ciclo Biolgico
Al alimentarse el triatomino de un mamfero, defeca al mismo
tiempo, y si existe perdida de la continuidad de la piel puede
penetrar al organismo, ocurre tambin que al picar el triatomino al
mamfero, este siente comezn y al rascarse pone en contacto las
deyecciones con el orificio de la piel.
Luego a travs de este mecanismo, entran los tripomastigote meta
cclicos, y ya en los tejidos se reproduce en las clulas del sistema
fagocitico mononuclear
Luego se convierten en amastigote, se reproducen dentro de la
clulas, que luego rompen, quedando libres, se transforman en
tripomastigote sanguneo, el cual invade otras clulas sanguneas, y
adems (tejido cardiaco y nervioso)
Para continuar el ciclo con la posibilidad de que sea picado este
mamfero por un triatomino.

Mecanismos de transmisin:

.Natural a travs de un intermediario


Transmisin congnita (TORCHS)
Transfusiones sanguneas
Ingestin por ejemplo la lactancia.

PATOGENIA
En el sitio de inoculacin genera un fenmeno inflamatorio (signo de
Romaa) en el caso del ojo. Y en otros sitios se llama Chagoma de
inoculacin.
Dao directo por invasin de clulas en casi todo el cuerpo incluso muerte
celular.
Daos irreversibles en corazn, esfago, colon y sistema nervioso
perifrico
Reaccin autoinmune, protenas del parasito presentan epitopes
compartidos con protenas del mamfero (hombre) por lo que anticuerpos
circulantes reaccionan contra protenas del os tejidos.
Daos en vas linfticas y hematicas
Contraccin auriculoventricular inadecuada que causa una insuficiencia
cardiaca
En el miocardio causa nidos de amastigote
Dao en bazo, hgado, musculatura lisa.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Signo de Romaa, edema bipalpebral


Chagoma, ndulo subcutneo
Fiebre
Cardiomegalia, alteraciones de la actividad
cardiaca
Hipertensin
Meningoencefalitis (en nios)
Hepatomegalia
Esplenomegalia

MANIFESTACIONES CLINICAS:
FASE CRONICA
Miocarditis, arritmias cardiacas, bloqueo
auriculoventricular, cardiomegalia,
insuficiencia cardiaca, anomalas de la aorta,
accidente cerebro vascular.

DIAGNOSTICO:
Epidemiolgico: procedencia, tipo de habitacin
Parasitolgico: estudio de sangre como frotis de
sangre perifrica, gota gruesa, hemocultivo
Xenodiagnostico, biopsia de ganglios, bazo,
musculo.
Serolgicos:
Reaccin de machado guerreiro,
inmunofluorescencia
Radiolgicos
Electro cardiogrfico

TRATAMIENTO:
Nifurtimox( Lampit)
Benzonidazol
E1224

LEISHMANOSIS VISCERAL

Dr. Manuel Ros

LEISHMANOSIS VISCERAL
Es una infeccin diseminada a vsceras, producida
por el complejo L. donovani, que incluye las especies
L. donovani, L. infantum y L. chagasi. Estos parsitos
presentan un ciclo de vida similar al descrito en otras
leishmaniosis (Fue inicialmente reconocida en India,
en donde se le dio el nombre de kala-azar, que
significa enfermedad negra. En el nuevo continente
se le conoce como leishmaniosis visceral americana.

Epidemiologia
El Kala - azar se presenta en las zonas
tropicales y sobre todo las regiones: Asia
(India, China; indochina) Europa: ( cuenca del
mediterrneo) Amrica: desde Mxico hasta
Argentina, Venezuela despus de Brasil es el
principal foco en Amrica. Los estados con
mayor prevalencia: Gurico, Portuguesa; Lara,
Carabobo, Anzotegui y Zulia.

MORFOLOGIA.
Tiene 2 formas Amastigote y Promastigote
AMASTIGOTE: Es oval, inmvil y mide de 3 a 4
micras.
PROMASTIGOTE: Es alargado, mide de 14 a 20
micras posee un flagelo anterior corto y un
ncleo central.
Insecto vector: dptero flebtomo hembra:
Lutzomyia para Amrica. Phlebotomus viejo
mundo

Ciclo Biolgico
El

ciclo de vida de Leishmania se desarrolla entre dos


hospederos; Leishmania se comporta como parsito intracelular en
macrfagos de vertebrados mamferos y como parsito extracelular en el
tubo digestivo del insecto vector. En los hospederos vertebrados (animales
y el hombre) el parasito se aloja dentro de las clulas del sistema fagocitico
mononuclear en la forma de amastigotas los cuales se multiplican
intensamente por divisin binaria. La ruptura de los macrfagos infectados
libera amastigotes, quienes en forma libre o parasitando monocitos pasan
al torrente sanguneo repitindose este ciclo en las clulas del SFM de los
rganos profundos principalmente hgado, bazo y medula sea. cuando el
vector se alimenta estas formas de amastigotas pasan al tubo digestivo del
mismo donde se transforman en promastigota siendo esta la FPI para el
hombre y los mamferos picados por el insecto vector.

Mecanismos de transmisin:
Vector flebotomino
Transfusin sangunea no es frecuente, muy
raro
Transplacentaria extremadamente rara

PATOGENIA
El parasito invade el SFM de hgado, bazo,
medula sea y placas de peyer, lo que trae
como consecuencia hepato esplenomegalia,
anemia, leucopenia y trombocitopenia.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Luego de un periodo de incubacin variable por lo general de
5 a 6 semanas, aparecen las primeras manifestaciones
clnicas: fiebre y malestar general.
El perodo de estado de la parasitosis se caracteriza por:
Fiebre presente en todos los casos, de tipo irregular,
intensidad variable larga evolucin.
Esplenomegalia precoz presente en la mayora de los casos
(95%), alcanzar grandes dimensiones.
Hepatomegalia es menos frecuente (85 %), no alcanza las
grandes dimensiones del bazo.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
. FOD o SFP.

Adenomegalias presentes en alrededor del 50%, duras, no


dolorosas, pequeo tamao, desplazables sobre los planos
vecinos y de localizacin: inguinales,
cervicales y axilares en orden de frecuencia.
Taquicardia con una frecuencia variable de acuerdo a la
fiebre y anemia acompaa a la infeccin.
Enflaquecimiento presente en la mayora de los casos,
progresivo evolucin de la enfermedad.
*Otras manifestaciones como: pigmentacin negra de la
piel sobre todo miembros inferiores, astenia y complicaciones
gastrointestinales, diarrea, caquexia, neumonitis interticial.

DIAGNOSTICO:
Serologa: ELISA
Parasitolgico: puncin de medula sea
( esternn, cresta iliaca tibia)
Cultivo NNN
Puncin Esplnica, Heptica, Ganglionar. Examen
de sangre perifrica.
Serolgico: folmogelificacin, reaccin de Ray o
Brahmacari, reaccin de Montenegro o
Leishmanina (anergia). NEGATIVA
Electroforesis de Protenas

RESERVORIOS
En Venezuela el mas importante es el perro en
Brasil el mas importancia es el zorro, seguido por
el perro. En Asia Central el chacal es el reservorio
silvestre ms importante. En Marruecos, la
ardilla.
La edad parece tener gran importancia, as en el
Mediterrneo es ms comn en
nios de 1-4 aos; en la India de 3-15 aos, en
Brasil de 0-9 aos. En Venezuela de 1 a 5 aos

PROFILAXIS
Eliminacin de perros enfermos; eliminacin
de los reservorios selvticos; lucha contra el
transmisor con D.D.T.
proteccin del hombre sano por medio de
mosquiteros; educacin sanitaria y uso de
repelentes

TRATAMIENTO:
Se utilizan los antimoniales y en especial el Glucantime
(Antimoniato de N-metil-glucamine). Ampollas de 5 ml. con
1.5 grs. de antimonio elemento. Dosis de 0.10 grs. por
kilogramo de peso diario.
Se considera que el tratamiento debe iniciarse con dosis
menores y aumentarla. Toxicidad cardiaca
progresivamente, con el objeto de evitar una destruccin
masiva de formas amastigotas.
Algunos autores han recomendado el empleo de
Amphotericina B. (Frasco ampolla de 50 mg.) Dosis: 1
mg/Kg. sin exceder de 50 mgrs., en solucin glucosada va
endovenosa interdiaria; dosis total 2-3 g

LEISHMANIASIS TEGUMENTARIA

Dr. Manuel Ros

DEFINICIN
Es una enfermedad Infecciosa, intracelular, producida
por un parsito del gnero Leishmania, transmitida
por la picadura de un insecto vector, presenta un
espectro clnico que incluye
incluye:: lesiones cutneas,
mucosas y viscerales.
viscerales.
Reservorios:
caninos,
equinos,
roedores

Vector:
Lutzomyia sp.
O Flebtomo

Hospedero
Accidental:
El hombre

LEISHMANOSIS TEGUMENTARIA
GENERO: Leishmania, Subgnero: Leismania
Complejo: especies: L. donovani, L. infartum y L. chagasi.
(visceras)
Complejo: Especies: L. mexicana, L. amazonensis, L.
pifanoi, L. venezuelensis. (piel tendencia cutneo difusa)
Subgnero: Vianna
Complejos, Especies: L. braziliensis, L. panamensis. L.
guyanensis, L. peruviana, L. colombiensis, L.
equatorensis. (piel cutneos con tendencia invasin de
mucosas)

EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad
focalizada,
relacionada
directamente, con la distribucin del vector en
zonas forestales, clidas y hmedas. India, China,
Irn, Afganistn, Amrica: desde Texas, Mxico,
Amrica central, toda Amrica del sur
exceptuando chile y Uruguay, en Venezuela
sistema montaosos de la costa, algunas regiones
de los llanos y los andes,
Gurico, Lara,
Carabobo, Miranda, Sucre, Mrida y Trujillo

MORFOLOGIA.
Tiene 2 formas Amastigote y Promastigote
AMASTIGOTE: Es oval, inmvil y mide de 3 a 4
micras.
PROMASTIGOTE: Es alargado, mide de 14 a 20
micras posee un flagelo anterior corto y un
ncleo central.

RESERVORIOS

Roedores silvestres
Perezas
Marsupiales
Zorros
Perros
Equinos

AGENTE TRANSMISOR

Transmitida por la picadura de un mosquito conocido como Lutzomyia


Lutzomyia,,
Phlebotumus,, angoleta,
Phlebotumus
angoleta, palomilla, tarrayita,
tarrayita, puripuri-puri,
puri, rui
rui--rui etc.
etc.

AGENTE TRANSMISOR
Vector: Lutzomyia, Phlebotumus
Orden: Dptera (mosca de 2 alas)
Sub-orden: Nematocera
L. ovallesi
Leishmaniasis Cutnea
L. gomezi
L. panamensis
Leishmaniasis Visceral

L. longipalpis
L. evansi

CICLO BIOLGICO
El

ciclo de vida de Leishmania se desarrolla entre dos


hospederos; Leishmania se comporta como parsito intracelular en
macrfagos de vertebrados mamferos y como parsito extracelular en el
tubo digestivo del insecto vector. En los hospederos vertebrados (animales
y el hombre) el parasito se aloja dentro de las clulas del sistema fagocitico
mononuclear en la forma de amastigotas los cuales se multiplican
intensamente por divisin binaria. La ruptura de los macrfagos infectados
libera amastigotes, repitindose este ciclo en el punto de la picada, cuando
el vector se alimenta estas formas de amastigotas pasan al tubo digestivo
del mismo donde se transforman en promastigota metacclico siendo esta
la FPI para el hombre y los mamferos picados por el insecto vector.

TIPOS DE LEISHMANIASIS

Leishmaniasis Cutnea Localizada


Frecuencia: 80-90%
Clnica:
llamado polo benigno,
Lesiones ulcerosas rosadas nicas o
mltiples de bordes infiltrados,
crecimiento en profundidad, fondo
granulomatoso, indoloras, puede
presentar lesiones satlites o
adenopatas.
Leishmanina: positiva
10-25 mm
Frotis: Pocas leishmanias
Subespecies frecuentes: L mexicana
venezuelensis y L. brasiliensis brasiliensis

Leishmaniasis Cutnea Difusa


 Frecuencia: <1%
 Clnica:
polo difuso o anrgico,
Lesiones generalmente mltiples,
nodulares o de placas infiltradas, de
diferentes tamaos, color de piel
eritematosa, poca tendencia a la
ulceracin, resistente al tratamiento y
tendencia a la cronicidad y recidiva
con frecuencia
 Leishmanina: Negativa
 Frotis: Abundantes leishmanias
 Subespecies frecuentes: L mexicana
amazonensis y L. mexican pifanoi

Leishmaniasis Cutnea mucosa (Crnica


Forma Intermedia)
 Frecuencia: 5-10%
 Clnica:
Placa o Lesiones
proliferativas con apariencia verrugosa
o vegetativa, se caracteriza por lesiones
ulcerosas inicialmente cutneas de gran
tamao, localizadas en miembros
inferiores posteriormente existe
invasin a la mucosa de nariz, boca,
faringe y laringe, tiende a recidivar y
cronificarse con frecuencia.
 Leishmanina:
exagerada
respuesta 30 mm
 Frotis: Escasas leishmanias
 Subespecies frecuentes: L. brasiliensis
brasiliensis

Leishmaniasis Mucocutnea
 Frecuencia: 1-2%
 Clnica: Lesiones primarias semejantes
a la leishmaniasis cutnea.
 Propagacin metastsica a la mucosa oro nasal/faringea
 La lcera y la erosin destruye el tejido
blando y el cartlago.
 Las lesiones no curan espontneamente
 Producen mutilacin notable.
 Pueden causar la muerte.
 Tendencia a recadas
 Reaccin exagerada de la prueba de
leishmanina

Leishmaniasis Visceral
Frecuencia: -0,02 %
 Clnica: cursos sub-agudos o crnicos con fiebre,
hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia,
hipergamaglobunemia, y progresiva prdida de
peso.
 Leishmanina: no aplica
 Frotis: no aplica
 Otras: ELISA

Tasa de Incidencia de Leishmaniasis Cutnea segn EF Infeccin


Venezuela 2005

Tasa de Incidencia de Leishmaniasis Visceral segn EF Infeccin


Venezuela 2005

PERSONAS SUSCEPTIBLES
 Agricultores
 Ncleo familiar
 Recolectores de madera
 Cazadores
 Exploradores
 Trabajadores de salud Pblica
 Constructores de camino
 Personal militar
 Personas que duermen al aire libre
 Excursionistas, etc.

DIAGNSTICO LEISHMANIASIS
 Clnico
 Epidemiolgico
 Inmunolgico
 Parasitolgico

DIAGNSTICO CLNICO
LEISHMANIASIS

DIAGNSTICO EPIDEMIOLGICO
LEISHMANIASIS
Interrogatorio
 Zonas endmicas
 Antecedentes familiares (cicatrices)
 Antecedentes de animales intra o extra
domiciliares

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
DE LA LEISHMANIASIS
Aislamiento
Mtodos directos:
Tincin:
Frotis por escarificado
Frotis por aposicin
Histopatologa
Cultivo Tejido de los parsitos
Inoculacin en animales de experimentacin

DIAGNOSTICO CLNICO
DE LA LEISHMANIASIS

Frotis por Escarificado

ASEO LOCAL DE LAS LESIONES DE


LEISHMANIASIS

Leishmaniasis
Frotis por escarificado

amastigote

Leishmaniasis
Frotis

Amastigotes

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
DE LA LEISHMANIASIS
Inmunodiagnstico
Intradermorreaccin de Montenegro

Mtodos indirectos
Inmunoperoxidasa
Fluorescencia directa con anticuerpos
monoclonales
Hibridacin en nitrocelulosa
Reaccin en cadena de polimerasa (PCR)

Reaccin de Montenegro (RID)


Reaccin de Hipersensibilidad

interpretacin

No hay ppula, ni eritema

Negativo

Eritema con o sin ppula (1 4 mm)

Dudosa

Ppula de> 5 mm con o sin eritema

Positivo

Ppula de> 10 mm con vescula o necrosis Positivo fuerte

Antgeno Leishmanina suspensin de formas de


cultivos muertos de L. mexicana y L. brasiliensis: 0.1
cc del antgeno va intradrmica

Reaccin en Cadena de Polimerasa (PCR)

DIAGNSTICO DE LABORATORIO
DE LA LEISHMANIASIS
LEISHMANIASIS VISCERAL - DIAGNSTICO
Mtodos directos:
Aislamiento del parsito.

Inmunodiagnstico

Inmunofluorescencia indirecta
ELISA, ELISA con Antgeno recombinante rk39
Contrainmunoelectroforesis
Westen-blot
Hemaglutinacin indirecta

TRATAMIENTO PARA LA LEISHMANIASIS

Inmunoterapia:
Antgeno Leishmnico
Composicin:
Parsitos de Leishmania braziliensis, muertos por el calor por
procedimientos de pasteurizacin
Presentacin:
Frasco-ampolla mbar multidosis conteniendo 1,0 ml de
solucin de 6 x 109 parsitos/ml

TRATAMIENTO PARA LA
LEISHMANIASIS
Antgeno BCG
Composicin:
Bacilos vivos atenuados liofilizados, de Micobacterium bovis.

Presentacin:
Frasco-ampolla mbar conteniendo 0,75 mg de bacilos.

Temperatura
NUNCA CONGELAR.
Ambos antgenos deben ser conservados en refrigeracin entre
+ 2 y + 8C
NO ESPONER A LUZ DIRECTA O INDERECTA
Una vez preparado debe ser empleado (maximo 4 horas)

Dosis:

0,075 mg. De BCG por dosis pasteurizada

Preparacin: Tomar cero dos (0,2) ml (2 dcimas) de diluente


Sauton entre +2 y 8C de temperatura y aadirlo al frasco de
BCG. Mezclar. No agitar.

TRATAMIENTO PARA LA
LEISHMANIASIS
 Antimoniales Pentavalentes:
Glucantime

 Alternativas
Anfotericina B, Alopurinol, Ketoconazol

TRATAMIENTO:
Se utilizan los antimoniales y en especial el Glucantime
(Antimoniato de N-metil-glucamine). Ampollas de 5 ml. con
1.5 grs. de antimonio elemento. Dosis de 0.10 grs. por
kilogramo de peso diario.
Se considera que el tratamiento debe iniciarse con dosis
menores y aumentarla. Toxicidad cardiaca
progresivamente, con el objeto de evitar una destruccin
masiva de formas amastigotas.
Algunos autores han recomendado el empleo de
Amphotericina B. (Frasco ampolla de 50 mg.) Dosis: 1
mg/Kg. sin exceder de 50 mgrs., en solucin glucosada va
endovenosa interdiaria; dosis total 2-3 g

Leishmaniasis Cutnea Localizada

ANTES

DESPUES

Leishmaniasis Cutnea Crnica


Forma Intermedia

ANTES

DESPUS

Leishmaniasis Mucocutnea

ANTES

DESPUES

Leishmaniasis Cutnea Difusa

ANTES

DESPUS

CULTIVO
 Biopsia
 Se macera esterilmente en 1 a 2 mil de solucin tapn
fosfato salino ph 7,2
 Sembrar en medio base agar sangre 10% de sangre de
conejo desfibrinada y 200 unidades de penicilina por ml.
 El cultivo es evaluado al 4-5 da, para buscar presencia o no
de promastigotes
 Si es positivo se repica a medio fresco y luego se realiza
mantenimiento del aislado repicado cada 7 das

FACTORES DE RIESGO LEISHMANIASIS


TEGUMENTARIA
PERSONA:
1.- Edad

- 15-44 aos poblacin econmica activa

2.- Susceptibildad
3.- Sexo
4.- OCUPACIN:

- Masculino
- Personas con actividades laborales especficas
como: Agricultores
Mineros
Trabajadores de campo
Personal de las Fuerzas armadas
Cazadores
Pescadores

FACTORES DE RIESGO LEISHMANIASIS


TEGUMENTARIA
5.- Ambiente:

- Clima clido y medio hmedo


- Humedad
- Presencia de bosques, selvas
- Presencia de animales reservorios

6.- Eventos econmicos:

- Apertura de vas de penetracin


- Explotaciones forestales
- Agrcolas
- Mineras

7.- Eventos sociales:

Urbanizacin de reas semiforestales

FACTORES DE RIESGO LEISHMANIASIS


VISCERAL
PERSONA:
1.- Edad

Menos de 5 aos

2.- Susceptibilidad
3.- Estado nutricional
2.- Ambiente:

Regiones de bosques secos tropicales

3.- Vivienda:

Presencia de animales domsticos

4.- Sociales y Econmicas:

Escasos recursos y limitado desarrollo

MEDIDAS DE CONTROL PARA LA


LEISHMANIASIS
Vigilancia epidemiolgica
Control de vectores
Control de reservorios
Inmunoprofilaxis (vacuna)

TRATAMIENTO:
Se utilizan los antimoniales y en especial el Glucantime
(Antimoniato de N-metil-glucamine). Ampollas de 5 ml. con
1.5 grs. de antimonio elemento. Dosis de 0.10 grs. por
kilogramo de peso diario.
Se considera que el tratamiento debe iniciarse con dosis
menores y aumentarla. Toxicidad cardiaca
progresivamente, con el objeto de evitar una destruccin
masiva de formas amastigotas.
Algunos autores han recomendado el empleo de
Amphotericina B. (Frasco ampolla de 50 mg.) Dosis: 1
mg/Kg. sin exceder de 50 mgrs., en solucin glucosada va
endovenosa interdiaria; dosis total 2-3 g

Jacinto Convit
1913 - 2014

MALARIA o PALUDISMO

MALARIA
La Malaria o paludismo es tal vez la enfermedad
parasitaria ms importante en el mundo, por su amplia
distribucin geogrfica, su prevalencia, su morbilidad,
mortalidad e impacto econmico que ocasiona. La
palabra malaria, quiere decir mal aire por asociacin
a zonas pantanosas.
TAXONOMIA:
Phylum apicomplexa (protozoarios)
Familia: plasmodiidae
Gnero: plasmodium
Especies que parasitan al hombre: VIVAX, FALCIPARUM,
MALARIAE , OVALE y KNOWLESI (sudeste asitico )

EPIDEMIOLOGIA:
Se presenta en zonas tropicales en frica, Oceana, Asia y
Latinoamrica.
Es endmica en 103 pases, hay 300 millones de casos clnicos
anuales y cerca de 3 millones de muertes anuales
En Venezuela se encuentran las especies de P. Vivax, P. falciparum y
menos frecuente P. Malariae. Se destacan 3 focos:
Occidental( Zulia, Tchira, Mrida, Barinas, occidente de Apure),
oriental: (Sucre, Monagas y Delta Amacuro, Sur: ( Bolvar ,
Amazonas y parte oriental de Apure) los estados Sucre, Bolvar y
Amazonas, originan mas del 90% de los casos anuales
Requiere de un husped intermediario y otro definitivo
El transmisor es la hembra del mosquito Anopheles, quien pica al
hombre e inocula las formas infectantes (los esporozoitos)
Otros mecanismos de transmisin menos frecuentes son: las
transfusiones sanguneas y la transmisin congnita, es decir
paludismo congnito.

EPIDEMIOLOGIA
LOS VECTORES BIOLOGICOS DEL
PLASMODIUM SON INSECTOS
PERTENECIENTES AL GENERO ANOPHELES. EN
VENEZUELA LAS ESPECIES MAS IMPORTANTES
SON: ANOPHELES DARLINGI, ALBIMANUS Y
NUEZTOVARI

MORFOLOGIA DEL PLASMODIUM


Hipnozoitos _____ (fase de permanencia del parasito a
nivel heptico)
Merozoitos_____ infecta a los glbulos rojos, produce
la fase eritrocitica
Trofozoitos_____ se desarrolla en el interior del
eritrocito
Esquizontes____ se forman de un trofozoitos maduro,
se encuentra libre en sangre
Gametocitos___femenino y masculino (formas
sexuales del parasito)
En el mosquito: se desarrollan los gametos, ooquistes,
ooquineto y esporozoitos.

CICLO BIOLOGICO DEL PLASMODIUM


EL CICLO DE VIDA DEL PARSITO SE DIVIDE EN 2 FASES: UNA QUE
TIENE LUGAR EN EL HUMANO husped intermediario ( FASE
ASEXUADA) Y LA OTRA FASE QUE SE DESARROLLA EN EL MOSQUITO
husped definitivo (FASE SEXUADA)
EL ESPOROZOITO (FPI) ES INOCULADO AL HOMBRE A TRAVES DE LA
PICADURA DE LA HEMBRA ANOPHELES .
POR MEDIO DE LA CIRCULACION LLEGA A HIGADO SE MULTIPLICA
DENTRO DEL HEPATOCITO POR FRAGMENTACION NUCLEAR, LUEGO
EL HEPATOCITO SE ROMPE Y SE LIBERAN LOS MEROZOITOS DE
PRIMERA GENERACION
EN CASO DE PLASMODIUM VIVAX Y OVALES, HAY FORMAS
LATENTES QUE PERMANECEN EN HIGADO, LLAMADOS
HIPNOZOITOS, QUE PUEDEN ORIGINAR RECAIDAS EN PACIENTES
SUPUESTAMENTE CURADOS.

CICLO BIOLOGICO

CICLO ERITROCITICO:
LOS MEROZOITOS LIBERADOS, INVADEN GLOBULOS ROJOS LUEGO EL PARASITO
CAMBIA DE FORMA DENTRO DEL GLOBULO ROJO INVADIDO. ESTAS FORMAS SON:
TROFOZOITO INMADURO
TROFOZOITO MADURO
ESQUIZONTE INMADURO Y ESQUIZONTE MADURO.
(SE MULTIPLICAN POR MULTIFRAGMENTACION NUCLEAR)
LUEGO DE ESTO, SE ROMPE FINALMENTE EL ERITROCITO, Y SE LIBERAN LOS
NUEVOS MEROZOITOS, QUE CIRCULAN E INVADEN OTRAS CELULAS ERITROCITICAS.
SE TRANSFORMAN DE NUEVO DENTRO DEL ERITROCITO EN TROFOZOITOS Y
REPITEN LA FASE ANTERIOR.
ALGUNOS MEROZOITOS DAN LUGAR A LA GAMETOCITOGENESIS Y NO SE
TRANSFORMAN EN TROFOZOITOS, SINO QUE SE DIFERENCIAN SEXUALMENTE EN
GAMETOCITOS
MICROGAMETOCITO
_____ MACHO
MACROGAMETOCITO
______ HEMBRA

CICLO EN EL ANOPHELES
SI EN ESE MOMENTO, LLEGARA LA HEMBRA DEL MOSQUITO ANOPHELES A
PICAR AL HUMANO PARASITADO, SUCCIONA SANGRE CON ERITROCITOS
QUE TIENEN TODAS ESTAS FORMAS (PERO LOS TROFOZOITOS Y
ESQUIZONTES SON DESTRUIDOS).
PERO LOS MICROGAMETOCITOS Y MACROGAMETOCITOS MADURAN
DENTRO DEL MOSQUITO, DONDE SE CONVIERTEN EN GAMETOS, LUEGO
AMBAS CELULAS SE LOCALIZAN POR TROPISMO, PENETRAN O SE
FUSIONAN OCURRIENDO LA FECUNDACION.
EL RESULTADO ES UN HUEVO, EL CUAL SE MUEVE, ES LLAMADO
OOQUINETO (HUEVO MOVIL) TODO ESTO SUCEDE DENTRO DEL
ESTOMAGO DEL MOSQUITO.
LUEGO EL OOQUINETO SE DESPLAZA, PENETRA LA PARED INTESTINAL Y SE
LLAMA AHORA OOQUISTE. LUEGO EXPERIMENTA VARIAS DIVISIONES
CELULARES Y GENERA MILES DE ESPOROZOITOS (FPI), CIRCULAN POR LA
HEMOLINFA, LLEGAN A LAS GLANDULAS SALIVALES DEL MOSQUITO, POR
LO QUE PUEDEN SER INOCULADOS AL MOMENTO DE PICAR A UN
MAMIFERO.

PATOGENIA
Los eritrocitos infectados se hacen adherentes, por lo que
se unen a clulas endoteliales y a otros eritrocitos
formando rosetas, que forman complejos de autoaglutinacin que alteran el flujo sanguneo
Se genera un pigmento como consecuencia del
metabolismo del parasito pigmento paldico
Hay un importante grado de destruccin eritrocitaria
Fagocitosis
Anemia (muy importante)
Hipoxemia, hipoxia tisular
Dao al endotelio vascular, necrosis
Alteracin de la permeabilidad vascular

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sndrome febril intermitente: los picos de temperaturas comienzan a partir del 10 das posterior a
la picadura del mosquito infectado, los sntomas prodrmicos de cefalea, mialgias, malestar general
y fatiga son sugestivo de un proceso gripal, una vez que la 1ra. Generacin de merozoitos rompen la
clula heptica e invaden el GR, comienzan los ciclos de fiebre acoplado a la esquizogonia
eritrocitaria a intervalos regulares dependiendo de la especie, la perioricidad de cada acceso febril
de hasta 40 C, se relaciona con el estallido de los eritrocitos a medida que los merozoitos se
liberan a la circulacion, mientas que el periodo de apirexia corresponden al tiempo que tomaran
dichos merozoitos para realizar la esquizogonia:
36 a 48 horas para el P. falciparum( FTM)
48 horas para el P. vivax (FTB)
72 horas para el P. malariae (FC). Cada acceso febril se caracteriza por 3 periodos
Periodo en frio: piel fra, labios y lechos ungueales cianticos (vasoconstriccin perifrica)
Periodo caliente : Elevacin de temperatura, sensacin de angustia, escalofros, taquicardia,
cefalea, vmitos.
Periodo de apirexia: Cefalea intensa que va disminuyendo junto con la fiebre es seguido por fatiga
y sueo.
En grado variable se observa anemia hemoltica, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia. NO HAY
LINFADENOPATIA

MANIFESTACIONES CLINICAS
EN LA INFECIONES POR P. FALCIPARUM
Si no son tratadas a tiempo puede haber complicaciones
del SNC, pequeas reas de infarto y hemorragias
cerebrales, alteraciones de la conciencia, somnolencia,
coma, trastorno de la conducta, alucinaciones,
convulsiones motoras, temblores, parlisis musculares
focales y en caso fulminantes el empeoramiento progresivo
conduce a la muerte
Manifestaciones del paludismo grave: coma profundo,
acidemia - acidosis, anemia normocitica y normocrmica
intensa, IR, edema pulmonar, hipoglucemia, hipotensin,
choque, hemorragias, CID, convulsiones, ictericia, trastorno
de la conciencia y debilidad extrema.

Deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa
Anemia drepanocitica o falciforme

DIAGNOSTICO

Epidemiolgico
Clnico
parasitolgico (frotis sanguneo, gota gruesa)
serolgicos (hemaglutinacin indirecta,
inmunofluorescencia indirecta)
Inmunocromatografia.

TRATAMIENTO
CLOROQUINA, PRIMAQUINA, QUININA,
HIDROXICLOROQUINA, DOXICICLINA,
PROGUANIL.

PREVENCION
Eliminacin de aguas estancadas, larvicidas,
ropa protectora, repelentes, mallas de
alambre, mosquiteros.

Para erradicar la malaria o


paludismo
plante
dos
estrategias: el suministro de
quinina a la poblacin y la
aplicacin de insecticidas para
disminuir los mosquitos vectores.
Para ello organiz una red de
voluntarios que
inclua a
maestros, prrocos, jefes civiles,
hacendados, expendedores de
estampillas y telegrafistas. El 2 de
diciembre de 1945 se realiz en
Morn la primera aplicacin del
insecticida DDT para controlar al
temible Anopheles, transmisor del
parsito
causante
de
la
enfermedad.

Toxoplasma gondii ( TOXOPLASMOSIS)

Dr. Manuel Ros

TOXOPLASMOSIS:
La toxoplasmosis es una parasitosis causada
por el agente Toxoplasma gondii, parasito
intracelular obligado aislada por primera vez
en 1908 por Nicolle Manceaux. Toxoplasma
debe su nombre a su forma (toxon ____ arco
y plasma____cuerpo)

Epidemiologia:
La toxoplasmosis es un padecimiento cosmopolita
Se puede encontrar en todo el mundo
Se adquiere durante la alimentacin, mediante la ingestin de los
quistes, por la ingestin de carne poco cocida.
Se adquiere tambin por secreciones lcteas, incluyendo la materna
(trofozoitos)
Tambin por contaminacin fecal con heces de gatos. (Ooquistes)
La transmisin puede ser adquirida o congnita
La forma adquirida, corresponde a la ingestin de bebidas o alimentos
contaminados, como las carnes crudas.
Otra forma de transmisin es por va de transfusiones sanguneas, o por
donacin de rganos.
Otra importante forma de transmisin es la congnita a travs de los
taquizoitos
Es ms frecuente donde hay poca educacin sanitaria, y en donde se
acostumbre la ingestin de carne insuficientemente cocida.

Morfologa:
Toxoplasma gondii es conocido por presentar una
fase asexual en mamferos y aves (hospedadores
intermediarios) y una fase sexual en el epitelio
entrico del gato.
Las fases de desarrollo morfolgico de este
protozoario son:
Taquizoitos
trofozoitos
Bradizoito
Ooquistes
Esporozoitos

PATOGENIA:
Ruptura de clulas de defensa en diversos tejidos como por
ejemplo ojo y SNC.
Necrosis de tejidos
El parasito secreta productos con accin antignica que generan
una respuesta inflamatoria
Toxoplasmosis congnita:
Si la infeccin ocurre en el primer trimestre del embarazo, es muy
probable el aborto
Si ocurre en el segundo trimestre, se producen daos que se
traducen en malformaciones.
Si ocurre en el tercer trimestre el nio nace con secuelas y lesiones.
En el SNC:
El parasito se reproduce en las paredes de los ventrculos, causando
necrosis y si el material necrosado bloquea el acueducto de Silvio,
se bloquea el transito del liquido cefalorraqudeo.
Se pueden desarrollar adems procesos tromboticos.

IgG

IgM

interpretacin

Negativa

Positiva

Aguda/temprana

Positiva

Positiva

Aguda

Positiva

Negativa

Paciente inmune/ fase


crnica

Negativa

Negativa

No hay infeccin

En ojos:
En la retina el parasito causa inflamacin de la coroides y desarrolla
lesiones blanco-amarillentas en el fondo del ojo.
La infeccin primaria por toxoplasma gondii induce una respuesta inmune
que protege contra la reinfeccion, pero no elimina el parasito que
permanece como quiste en los tejidos.
Los anticuerpos de tipo IgM aparecen semanas despus de la infeccin y
permanecen por algunos meses.
Los anticuerpos tipo IgG, aparecen ms tarde y se mantiene durante aos o
toda la vida.
La respuesta protectora inmune es limitada ya que el parasito es
intracelular, lo cual lo protege de los anticuerpos.

Transmisin.
El humano puede adquirir la infeccin mediante
- Ingesta de carne contaminada con quistes tisulares
cruda/malcocida o su manipulacin
- Ingesta de agua/alimentos contaminados con ooquistes
esporulados
- Transmisin congnita (transplacentaria) taquizotos
- Manipulacin inadecuada de las cajas de arena de gatos/
otros objetos contaminados con ooquistes
- Transplante de rganos quistes tisulares, taquizotos
- Transfusin sangunea taquizotos
- Inoculacin accidental en laboratorios

Manifestaciones clnicas:
El periodo de incubacin es de 4 a 21 das. El padecimiento
se puede dividir en: toxoplasmosis adquirida y
toxoplasmosis congnita.
La toxoplasmosis congnita
Etapa generalizada aguda:
Manifestaciones septicmicas, hepatomegalia,
esplenomegalia, ictericia, sndrome purpurico,
neumopatias, prematuros, escaso desarrollo, bajo peso.
Fase encefalitica aguda:
Encefalitis aguda, convulsiones, apata, dificultad para
succionar, espasmos musculares, hidrocefalia, estrabismo,
coroiditis, irritacin menngea, cefaleas.
Fase de dao cerebral:
Retraso psicomotor, epilepsia, calcificaciones
intracraneales, ceguera, atrofia ptica.

Toxoplasmosis adquirida:
Fiebre, cefalea, dolor larngeo, dolor
abdominal, tos, nauseas, vomito, erupcin
cutnea, mialgias, artralgias.
Trastornos en el embarazo:
Aborto, parto prematuro.
. En pacientes con HIV-SIDA
Afecta cualquier tejido con ms frecuencia
pulmn y SNC.

Diagnostico:
Parasitolgico como frotis sanguneo, estudio
de lquido cefalorraqudeo, biopsia, cultivo de
tejidos.
Serolgico: hemaglutinacin indirecta,
aglutinacin, floculacin en lamina,
inmunofluorescencia indirecta, entre otros.
Tratamiento:
Pirimetamina, espiramicina, sulfonamidas,
azitromicina.

Prevencin:
Educacin sanitaria.
Manejo controlado de gatos.
Lavado de manos
Ingestin de carne bien cocida.

Amebas de vida libre

Dr. MANUEL RIOS

ENFERMEDADES PRODUCIDAS
POR AMEBAS DE VIDA LIBRE

AFECCIN DEL SNC


ULCERACIONES EN:
PIEL
MUCOSAS
CORNEA
LESIONES VISCERALES

AMEBAS DE VIDA LIBRE COMO PATGENOS


DEL HOMBRE
Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia, Sappinia:
son protozoarios anfizoicos, esto quiere decir, que
pueden tener vida libre a nivel del suelo, agua y
aire o causar enfermedad como parsitos de
organismos como el humano.
Los gneros Acanthamoeba y balamuthia
presentan estadios de trofozoitos y quistes.
naegleria presenta 3 estadios: trofozoitos, forma
flagelada y quiste.

EPIDEMIOLOGIA
Distribucin universal
se encuentran en aguas dulces y marinas.
Aguas estancadas, piscinas, estanque,
lagunas.
en el polvo
en el suelo.

Ciclo Biolgico:
Todas las amibas de vida libre tienen un ciclo biolgico
simple, presentan 2 fases, la de trofozoitos (forma
vegetativa) donde se alimenta de bacterias y la fase de
quiste (fase de resistencia)
En cuanto al mecanismo de transmisin de las amibas de
vida libre, se acepta que cuando los individuos toman
baos en aguas contaminadas con tales amibas se
contaminan.
Pueden penetrar por aspiracin de agua o de aire a travs
de la nariz, invadiendo la mucosa olfatoria, penetrando en
el plexo nervioso subcutneo, atravesando la lmina
cribosa del etmoides y accediendo al espacio
subaracnoideo, en el caso de Acanthamoeba la va de
entrada puede ser la piel lacerada, vias genitourinaria y
ojos.

Patogenia:
naegleria fowleri: su rgano blanco es el SNC, donde produce
Meningoencefalitis amebiana, donde penetra a travs del epitelio
olfatorio invadiendo plexos y espacio subaracnoideo, destruye y lisa
tejido nervioso a travs de una sustancia citolitica que se encuentra
en la membrana citoplasmtica de la ameba llamada fosfolipasa a2
Acanthamoeba:
Produce Meningoencefalitis amebiana granulomatosa.
Lesiones granulomatosa, su va de entrada puede ser la piel
lacerada, ojos, vas respiratorias y genitourinarias.
Se disemina por va hematogena, su invasin es lenta y estimula la
formacin de granulomas.
Tambin puede causar infeccin de la cornea, se presenta
especialmente en usuarios de lentes de contacto.

Manifestaciones clnicas:

Meningoencefalitis amebiana
alucinaciones
somnolencia
signos de irritacin menngea
severo dolor de cabeza
fiebre, crisis convulsivas
vmitos nauseas
coma, pudiendo llegar a la muerte.

Diagnostico:
Estudio de liquido cefalorraqudeo, biopsia
cerebral, tomografa axial computarizada,
estudios inmunolgicos (inmunofluorescencia
indirecta, Elisa, )
Raspado de cornea o cultivo de raspado
corneal.

Tratamiento - Prevencin:
Tratamiento:
naegleria_____ anfotericina b
Acanthamoeba____ ketoconazol, clotrimazol,
Fluconazol, miconazol, sulfameticina,
pentamidina, itraconazol.
Prevencin:
cloracin de aguas
limpieza de abastecimientos de aguas
limpieza y mantenimiento de lentes de contacto

MICROSPORIDIUM
El Phylum Microsporudium o Microspora, incluye diferentes
protozoarios de localizacin intracelular obligado.
Los Microsporidium comprenden ms de 100 gneros, pero
solo 7 gneros infectan al hombre:
Encephalitozoon
Enterocytozoon
Plestosphora
Vittaforma
Nosema
Brachiola
Tachipleistophora

CARACTERISTICAS GENERALES:
Son protozoarios pequeos, miden 1 micra
Contienen 1 o 2 ncleos y un flagelo polar
Suelen causar infeccin en: intestino, prstata,
ojos, hgado, vas respiratorias, infecciones
urinarias.
Sndrome diarreico, especialmente causado
por Enterocytozoon bieneusi y
Encephalitozoon intestinalis.

EPIDEMIOLOGIA:
Infectan humanos, insectos, roedores,
conejos, helmintos (platelmintos)
Producen esporas, altamente infectivas, las
cuales son estables en heces, orinas y son
resistentes a los agentes qumicos.
Es una parasitosis relacionada con la
inmunodeficiencia, SIDA.

CICLO BIOLOGICO:

El ciclo es intracelular.
Son parsitos monoxenos (un solo hospedador)
Invaden clulas del intestino delgado.
El ciclo se inicia con una fase de merogonia, se
multiplica por fisin binaria o merogonia.
Sigue una fase de esporogonia, donde se producen
esporas muy infectivas y resistentes.
Liberacin de esporas.
Invasin de nuevas clulas.
Excrecin en heces y orina.
Contaminacin.

PATOGENIA:
Parasita clulas de las vellosidades intestinales,
donde produce vacuolizacion
Desprendimiento de la clula de la vellosidad
Infiltrado linfocitico, de plasmocitos y
macrfagos.
Alteraciones de la absorcin de lquidos y
carbohidratos.
Puede ocurrir diseminacin sistmica con
invasin de diferentes rganos como: pulmn,
rin, miocardio, SNC, hgado. En todas produce
respuesta inflamatoria, granulomas.

MANIFESTACIONES CLINICAS:
Diarreas, vomito, prdida de peso
Anorexia, sndrome de mal absorcin
Hipopotasemia

Diagnstico:

Biopsia intestinales (hematoxilina-eosina)


Cultivos celulares.
Microscopia electrnica
Visualizacin de esporas ( azul de toluidina,
giemsa, coloracin de ziehl neelsen)
Tincin de gran.

Tratamiento / Prevencin:
Tratamiento:
Manejo de lquidos y electrolitos
Antiparasitarios como. Metronidazol,
Trimetropin-sulfametoxazol, primaquina,
albendazol
Prevencin:
Medidas higinicas, cuidado de pacientes
inmunosuprimidos.

Trofozoito acanthamoeba
Quistes

Balamutia (quiste)

Naegleria

esporas de Microsporidium

Parasitologa
UNERG
MANUEL RIOS
Mdico Pediatra.
Matrcula: 54.866.

Temas:

Filariosis
Triquinosis
Larva migran visceral y cutnea
Esquistosomiasis
Fasciolasis

FILARIAS:
Onchocerca volvulus, Wuchereria bancrofti.
 son nematodos que se localizan a nivel de los tejidos,
particularmente en sangre y linfa, antes que otros
tejidos, tienen que pasar necesariamente por estos
sitios.
 Son los nicos helmintos que son transmitidos por un
vector invertebrado
 Simulium metalicum y exiguum foco oriental y central,
Simulium amazonicum y pitoi para el foco amaznico
(Onchocerca volvulus)
 Culex fatigan (quinquefaciatus) Wuchereria bancrofti

ONCHOCERCA VOLVULUS
ES
EL
AGENTE
ETIOLOGICO
DE
LA
ONCOCERCOSIS,
ES
UN
PADECIMIENTO
AFRICANO, QUE FUE EXPORTADO A OTRAS
ZONAS, ESTABLECIENDOSE
EN AFRICA Y
CENTROAMERICA. SU TRANSMISOR ES EL
MOSQUITO SIMULIDO. EN VENEZUELA HAY 3
FOCOS ORIENTAL (SUCRE, MONAGAS Y
ANZOATEGUI)
FOCO
CENTRAL
(ARAGUA,
MIRANDA CARABOBO, GUARICO, YARACUY Y
COJEDES) EL FOCO AMAZONICO (SIERRA DE
PARIMA, ALTO ORINOCO)

MORFOLOGIA:
ONCHOCERCA VOLVULUS, ES UN NEMATODO
DE CUERPO CILINDRICO
ES DE COLOR BLANCO OPALESCENTE CON
ESTRIACIONES.
LA HEMBRA MIDE DE 50 A 70 Cm. Y EL
MACHO DE 3 A 5 Cm.
PRESENTA UNA FASE DE MICROFILARIA QUE
CIRCULA EN LOS LIQUIDOS TISULARES Y MIDE
DE 150 A 300 MICRAS

CICLO BIOLOGICO:

PARTIENDO DE UN INDIVIDUO PARASITADO EN CUYOS TEJIDOS SE LOCALIZA


LOS ONCOCERCOMAS, QUE CORRESPONDEN A NODULOS EN DONDE SE
ENCUENTRAN LOS ADULTOS (MACHOS Y HEMBRAS)
ESTOS ADULTOS COPULAN, Y COMO RESULTADO SE PRODUCEN
MICROFILARIAS. QUIENES MIGRAN POR VIA CIRCULATORIA, LOCALIZANDOSE
EN PIEL Y OTROS TEJIDOS.
AL LLEGAR EL MOSQUITO TRANSMISOR (SIMULIDO O JEJENES) CULEX
QUINQUEFASCIATO, SIMULIUM METALLICUM Y PINTOI. PICA Y SUCCIONA
SANGRE INGIRIENDO LAS MICROFILARIAS. LAS CUALES LLEGAN AL
ESTOMAGO E INTESTINO DEL MOSQUITO, DONDE EVOLUCIONAN Y MUDAN A
LARVAS DEL TERCER ESTADIO (FPI) ESTAS LUEGO SE UBICAN EN EL ORGANO
PICADOR, Y AL PICAR A UN INDIVIDUO SANO LA INOCULAN LAS FORMAS
INFECTANTES, LUEGO ESTAS LARVAS EVOLUCIONAN A ADULTOS.
LOS ADULTOS SON ENCAPSULADOS MEDIANTE UN PROCESO FIBROTICO, LOS
ADULTOS QUEDAN ATRAPADOS, COPULAN Y EN 4 SEMANAS SALEN LAS
MICROFILARIAS Y SE DESPLAZAN POR PIEL Y OTROS TEJIDOS

PATOGENIA:
EL PRIMER MECANISMO DE DAO DE LA ONCOCERCOSIS, ES UN
MECANISMO INFLAMATORIO ALREDEDOR DE LOS TEJIDOS DONDE SE
ENCUENTRAN LOS ADULTOS CREANDOSE UN PROCESO FIBROTICO
ONCOCERCOMA.
EN EL OJO, PRODUCE EL DAO MAS SEVERO PUDIENDOSE LLEGAR A LA
CEGUERA.
DAO TISULAR
LA MUERTE DE LAS FILARIAS EN LOS TEJIDOS GENERA UNA IMPORTANTE
RESPUESTA INFLAMATORIA

MANIFESTACIONES CLINICAS:
EN PIEL:
ERICIPELA DE LA COSTA, ERITEMA, HIPERTERMIA
LOCALIZADA, PIEL TERSA. EDEMA.
MAL MORADO:
PIEL FLACIDA, ACENTUACION DE LOS PLIEGUES,
COLORACION VIOLACEA.
OCULARES: MICROFILARIA EN CAMARA ANTERIOR DEL
OJO 37%, QUERATITIS ESCLEROSANTE 23,7%, ATROFIA
DEL IRIS: 16,8 %, LESIONES DEL FONDO DE OJO: 8,7%,
IRITIS 1,2 %
FOTOFOBIA, LAGRIMEO, CONJUNTIVITIS, QUERATITIS.

DIAGNOSTICO:
EPIDEMIOLOGICO, CLINICO
BIOPSIA DE PIEL, ESTUDIO HISTOPATOLOGICO DE NODULOS,
INMUNOSEROLOGIA, DETECCION DE ANTIGENOS
PARASITARIOS.
Prueba de Mazzotti. Consiste en la ad ministracin de una
dosis nica de 50 mg de dietilcarbamazina, la cual produce
en el paciente oncocercsico una reaccin alrgica por des
truccin de microfilarias, caracterizada por pru rito y eritema
localizado en cara y cuello, a lo cual le sigue la presencia de
edema, fiebre y malestar general; estos sntomas son ms
acentuados a las 24 horas y desaparecen en 4 5 das, sin
dejar secuelas.

TRATAMIENTO:

TRATAMIENTO:
MEDICO: DIELTILCARBAMAZINA
SURAMINA (FILARICIDA)
IVERMECTINA (150 MICROGRAMOS POR KG DE PESO EN
DOSIS UNICA)
QUIRURGICO:
DESNODULIZACION (CONSISTE EN HACER UNA PEQUEA
INCISION EN LA PIEL CON ANESTESIA LOCAL Y EXTRAER EL
ONCOCERCOMA, CORTANDO EL TEJIDO FIBROTICO
ALREDEDOR PARA SACAR EL NODULO.

PREVENCION:
PREVENCION:
CONTROL DE TRANSMISORES
CAMPAAS SANITARIAS DE
DESNODULIZACION, EN ZONAS AFECTADAS

WUCHERERIA BANCROFTI:
ES EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA
WUCHERERIASIS, ES TRANSMITIDA POR
DIFERENTES MOSQUITOS, SEGN LA ZONA
GEOGRAFICA. ENTRE ELLOS: CULEX
QUINQUEFASCIATUS

WUCHERERIA BANCROFTI:
MORFOLOGIA:
LA HEMBRA MIDE DE 80 A 100 mm Y EL MACHO MIDE
ALREDEDOR DE 40 mm.
PATOGENIA:
LOS PARASITOS ADULTOS SE LOCALIZAN EN LOS VASOS
LINFATICOS, CON MAYOR FRECUENCIA
EN MIEMBROS INFERIORES, A NIVEL INGUINAL Y DE
GENITALES EXTERNOS
EL DAO DEPENDE LA CANTIDAD DE LARVAS INOCULADAS.
A NIVEL DE VASOS LINFATICOS OCACIONA OBSTRUCCION E
INFLAMACION

MANIFESTACIONES CLINICAS:

SE DIVIDE EN 3 ETAPAS.
ASINTOMATICA
ETAPA INFLAMATORIA AGUDA:
FIEBRE, CEFALEA, VOMITOS, OBSTRUCCION LINFATICA.
ETAPA OBSTRUCTIVA CRONICA:
AUMENTO DE VOLUMEN, CAMBIO DE PIEL,
ENDURECIMIENTO DE TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO.
TODO ESTO SE CONOCE COMO ELEFANTIASIS Y AFECTA
CON MAS FRECUENCIA EXTREMIDADES INFERIORES Y
GENITALES.

DIAGNOSTICO:
DIAGNOSTICO:
EPIDEMIOLOGICO, IDENTIFICACION DE
MICROFILARIAS EN SANGRE PERIODICIDAD
NOCTURNA ( LOCALIZACIN EN SANGRE
PERIFRICA ENTRE 10 PM A 4 AM), Y
ORINA, BIOPSIA DE GANGLIOS Y VASOS
LINFATICOS.

MANSONELLA OZZARDI:
PRODUCE UNA FILARIASIS, DENOMINADA
MONSONELOSIS, ES TRASMITIDA POR LOS MISMOS
MOSQUITOS QUE TRANSMITEN LA ONCOCERCOSIS
(MOSQUITOS SIMULIDO)
DATOS:
POCO SE CONOCE DE ESTA FILARIASIS
ES ASINTOMATICA Y NO SE CONOCE SU CICLO BIOLOGICO.
EL DIAGNOSTICO ES CASUAL, SE DA CUANDO SE
IDENTIFICA LA PRESENCIA DE LA MICROFILARIA EN UN
EXAMEN DE SANGRE. EN ESTE CASO SE DEBE HACER
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON ONCHOCERCA
VOLVULUS.

Trichinella spiralis
Triquinosis
Morfologa
Nematodo que difiero de otros porque las hembras son
ovovivparas
Longitud: macho 1.4-1.6 mm hembra 3-5 mm
Longevidad: macho 1 semana, hembra 3-4 semanas y
larva 2 aos
Epidemiologa
El hospedero es intermediario y definitivo
El cerdo se contagia al ingerir la rata gris de basurero
El humano se infecta al ingerir carne de cerdo poco cocida
o cruda

Ciclo biolgico
Inicia cuando un hospedero ingiere carne con larvas
enquistadas
En duodeno son liberadas por digestin, invaden y se
diferencian
Copulan y el macho es expulsado, la hembra no ya que se
fija
Se liberan las larvas del tero, atraviesan la mucosa y
pasan a circulacin sangunea o linftica, llegan a corazn
y pulmones pasando a circulacin arterial y se dirigen
principalmente a diafragma, intercostales, cudriceps,
lengua y maceteros
Hacia el da 15 las larvas son infectantes y repiten el ciclo
si al ser digeridas por otro hospedero
La calcificacin ocurre de 12 a 18 meses

Patogenia y cuadros clnicos


Tiene tres fases o periodos
Periodo intestinal
o 24 horas despus de la infeccin, causada por fijacin de hembras y penetracin
de larvas en la mucosa intestinal
o Sx. Nauseas, vmitos, diarrea, dolor abdominal en mesogastrio, cefalea,
diaforesis y postracin. Semeja intoxicacin alimentaria aguda
Periodo de migracin o invasin a msculos
o Ruptura de vasos e inflamacin muscular
o SX. Edema (cara y parpados), fiebre, fotofobia, conjuntivitis, dolor muscular que
se exacerba con ejercicio, espasmos musculares e infarto ganglionar doloroso
o Otros sx. Eosinofilia constante, prdida de peso, decaimiento, convulsiones, etc.
Periodo o fase de estado:
Larvas establecidas y enquistadas en musculo
o Los sntomas aumentan con el ejercicio ( fase anterior)
o La muerte o calcificacin de larvas exacerba el padecimiento

Diagnostico
Investigar el antecedente de consumo de
carne
Dx. Etiolgico: biopsia muscular donde el
paciente tenga mayor dolor
Intradermorreaccin de Bachman
Reaccin de floculacin con partculas de
bentatina
Hemaglutinacin y ELISA
Eosinofilia sangunea hasta 70-80%

Tratamiento / Profilaxis
Tratamiento
Fase intestinal: piperazina
Fase invasiva o estado: Albendazol y
antiinflamatorios
Profilaxis
Control adecuado de carne de cerdo
Congelacin a -20 C por 24 horas de la carne
infectada
Cocer adecuadamente la carne de cerdo para

LARVA MIGRANS VISCERAL


La toxocariosis es una zoonosis causada por
larvas de los nematodos del gnero Toxocara. Las
dos principales especies patgenas son: Toxocara
canis, parsito de perros y zorros, y Toxocara cati,
parsito de gatos.
Es una parasitosis que afecta sobre todo a nios,
que mantienen contacto estrecho con sus
mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques
pblicos, susceptibles de estar contaminados con
heces fecales disueltas de perros y gatos.
Se identifican dos sndromes "clsicos": larva
migrans visceral (LMV) y larva migrans ocular
(LMO). Adicionalmente, se reconocen los cuadros
de "toxocariasis encubierta subclnica" y la
toxocariasis comn (de adultos).

LARVA MIGRANS VISCERAL


Factores de riesgo
- Nios (en nios menores a 10 aos de edad)
- Geofagia (pica)
- Juego en parques pblicos, cajas de arena
- Nivel socioeconmico bajo
- Residencia en zonas rurales
- Convivencia estrecha con perros
- Defecacin indiscriminada de las mascotas

Morfologa.
Estos nematodos ascridos son gusanos dioicos. En
la regin anterior presentan una boca provista
con tres labios bien desarrollados y alulas (aletas)
cervicales, En promedio, las hembras miden unos
10 - 12 cm de longitud y los machos 4 - 6 cm.
Otras caractersticas diagnsticas del gnero son
la ornamentacin de la cutcula y las espculas
desiguales.
Los huevos son esfricos, miden 75 a 90 m,
presentan una cubierta externa gruesa e
irregular. Son de color marrn oscuro.

Ciclo biolgico. Transmisin.


Las infecciones por Toxocara canis se consideran
ms frecuentes que las debidas a T. cati.
Se estima que la hembra elimina unos 200.000
huevos/da. Los huevos de T. canis son muy
resistentes y pueden sobrevivir en el ambiente,
bajo condiciones apropiadas, durante aos.
En temperaturas clidas (1535C), con humedad
relativa mayor al 85% al cabo de 2-5 semanas se
desarrolla la larva (L2) dentro del huevo, la forma
infectante para hospederos definitivos (canidos,
flidos)) y paratnicos (humano, ganado,
roedores).

Ciclo biolgico. Transmisin.


Los suelos contaminados en parques pblicos y areneros
descubiertos son un riesgo para los nios, debido a sus
hbitos de juego, que involucran la manipulacin de la
tierra, el llevarse las manos a la boca, y con cierta
frecuencia pica y geofagia. Adems, existe el hbito
aberrante de llevar a los perros a defecar y a los nios a
jugar a los mismos sitios.
En las reas rurales las viviendas suelen tener patios de
tierra contaminadas por los perros de la comunidad, por lo
que la fuente de infeccin se encuentra en el mismo
domicilio de los nios. El humano se infecta a travs de la
ingesta de huevos embrionado

Patogenia.
El dao es causado por la muerte larvaria y la respuesta
inflamatoria, con formacin de granulomas
eosinoflicos y los signos y sntomas asociados a larva
migrans visceral (LMV) o larva migrans ocular (LMO).
LMV es ms frecuente en nios <5 aos de edad.
LMO es ms frecuente en el sexo masculino 2:1 y entre
los 5 y 10 aos.
El grado de dao depende de: tejido u rgano invadido
- las larvas dejan huellas de la migracin: hemorragia,
necrosis, infiltrados inflamatorios-, el nmero de
larvas, edad del hospedero y el grado de la respuesta
inmune.

Cuadro clnico
La toxocariosis se clasifica clnicamente en dos sndromes
"clasicos": visceral y ocular. Tambin existen reportes
de dos cuadros clnicos "no clsicos": LMV oculta o
encubierta y LMV comn (en adultos).
Los rganos ms susceptibles son: hgado, pulmones,
ojos y SNC.
En general, la toxocariasis debe considerarse el
diagnstico diferencial ante un paciente con eosinofilia
y convulsiones de etiologa desconocida,
hepatomegalia o esplenomegalia aisladas,
broncoespasmos o erupciones cutneas

Cuadro clnico (cont.)


A nivel de rganos y sistemas:
- Hgado: granulomas, hepatomegalia, hepatitis.
- Pulmones: neumonitis, tos, disnea, sibilancias, bronco
espasmo.
- SNC: convulsiones, trastornos de la conducta y
aprendizaje, sntomas neuro psiquitricos, encefalopatas
(encefalitis, meningitis, mielitis), estas ltimas asociadas a
altas cargas parasitarias. No granulomas.
- Piel: urticaria crnica, prurito crnico,, eczema
miscelneo, paniculitis, vasculitis.
- Riones: nefritis.
- Corazn: miocarditis
- BH: eosinofilia perifrica.

LMV Oculta o subclinica (nios)


Eosinofilia variable
- Trastornos de la conducta y sueo
- Tos, sibilancias
- Cefalea
- Dolor abdominal nusea, vmito, anorexia
- Artralgias
- Hepatomegalia
- Lesiones cutneas
- Fiebre, linfadenitis cervical
- ELISA+
- Neumona, trastornos neurolgicos, cardacos

LMV (adulto)
Astenia
- Adinamia
- Prurito
- Disnea
- Dolor abdominal
- Nusea
- Anorexia
- Lesiones cutneas
- Eosinofilia variable

Diagnstico.
LMV:
- Cuadro clnico y antecedentes epidemiolgicos.
- Los Ag de excrecin-secrecin (TES) de larvas L2 para
ELISA, Western blot se consideran la mejor opcin. Sin
embargo, la sensibilidad y especificidad depende de la
eleccin de antgenos.
- Pueden obtenerse reacciones cruzadas con algunos
geohelmintos y filarias.
- Prueba de inmunoensayo (CDC) que evita reaccin
cruzado con uncinarias.
- Hipergammaglobulinemia.
- Eosinofilia perifrica.
- Altos ttulos de isohemaglutininas anti A y anti B.
- La biopsia difcilmente demostrar al agente causal.

Tratamiento.
LMV: Ante cuadros no complicados, se sugiere
tratamiento sintomtico, con antihistamnicos,
corticoesteroides, y de ser necesario,
broncodilatadores. El antihelmntico utilizado es
albendazol 10 mg/kg/da durante 5 das.
LMO: El tratamiento depender del estado
inflamatorio del ojo y de las lesiones presentes.
Se utilizan midriticos si el polo anterior se
encuentra comprometido y corticoides (tpicos o
sistmicos) si hay compromiso visual por la
reaccin inflamatoria.

Prevencin.
- Disposicin adecuada de las excretas de perros y
gatos.
- Evitar la defecacin de perros y gatos en lugares
pblicos.
- Prohibir la entrada de perros y gatos en reas de
esparcimiento y juego infantil.
- Promover el concepto de posesin responsable
de mascotas.
- Educacin a la poblacin sobre el riesgo de la
enfermedad.
- Desparasitacin rutinaria de perros y gatos.
- Evitar la ingesta de carne cruda o mal cocida.

Larva migrans cutnea


Larva migrans cutnea (LMC) es un sndrome
causado por la presencia y subsecuente
migracin de larvas de nematodos de
diferentes animales en capas superficiales
y/o profundas de la piel. Constituye una de
las dermatosis zoonticas ms frecuentes
en zonas tropicales y subtropicales.
Los principales agentes etiolgicos son
Ancylostoma caninum y Ancylostoma
braziliense, el primero nematodo de
cnidos y el segundo de cnidos y flidos

Ciclo biolgico y mecanismo de transmisin.


En los hospederos definitivos, A. caninum tiene un ciclo de
vida similar al de las uncinarias de los humanos. Los cnidos
infectados eliminan con la materia fecal alrededor de 20
000 huevos/da, los cuales embrionan en condiciones
favorables (temperaturas mayores a los 25C, humedad
suficiente y suelos arcillosos o arenosos y sombreados); la
eclosin puede ocurrir al cabo de 48 h, dando lugar a larvas
de estadios 1, 2 y 3. La larva L3 es filariforme y la forma
infecciosa, tanto para el perro como para el humano,
hospedero accidental. La infeccin se adquiere por el
contacto de la piel con suelos contaminados con materia
fecal de perros infectados. Las larvas penetran activamente
por la piel, an sin solucin de continuidad, folculos pilosos
y rara vez, mucosas

Patogenia e histopatologa.
A. caninum presenta proteasas relacionadas con
la invasin tisular, destruccin de tejidos y
degradacin de la mucosa. Tambin se ha
identificado un factor inhibidor de la adhesin
de neutrfilos activados.
Los eventos histopatolgicos incluyen una
dermatitis difusa con acantosis, focos de
espongiosis con vesculas intraepidrmicas
que contienen queratinocitos necrticos.

Clnica (sintomatologa)
Las zonas corporales afectadas con mayor frecuencia
son pies, manos, glteos, rea anogenital, tronco,
muslos y piernas.
Los pacientes refieren con frecuencia el sentir "un
piquete" en el sitio de entrada de la larva (o larvas). la
migracin de las larvas da lugar a trayectos levantados,
sinuosos, nicos o mltiples, de acuerdo al nmero de
parsitos, con papulas, vesculas, descamacin y
eritema (signo de la dermatitis verminosa reptante).
La lesin es progresiva y causa un prurito muy
importante (primera causa de consulta).

Diagnstico.
Se basa de manera fundamental en los antecedentes
epidemiolgicos y cuadro clnico.
Los estudios de laboratorio reportan de manera poco
consistente eosinofilia y niveles altos de IgE total.
La biopsia de piel ofrece el diagnstico definitivo, pero
es difcil realizarla debido al movimiento errtico de las
larvas.
El diagnstico diferencial debe realizarse con los
parsitos que pueden causar LMC, ya mencionados,
con lesiones debidas a dermatofitos y dermatitis por
contacto.

Tratamiento.
- Ivermectina VO 0.2 mg/kg/dosis nica.
- Albendazol VO 400 mg/da/3 - 7 das
(ocasionalmente debe prolongarse).
- Tiabendazol tpico 10 - 15% , 3
aplicaciones/da/5das. Su eficacia es similar a
la de la ivermectina, frmaco de elecin, pero
no es prctico en lesiones extensas y no tiene
utilidad en la foliculitis.

ESQUISTOSOMIASIS / Bilharziasis
Esta parasitosis presenta una distribucin
geogrfica bien definida y en algunos pases
es causa importante de enfermedades. S.
mansoni se halla en frica tropical, isla
caribeas, Venezuela, Brasil. En nuestro
Pas, se encuentra en la regin centro
norte, entre los Estados: Miranda, Aragua,
Carabobo, Norte de Gurico y Distrito
capital. La distribucion es focalizada
depende
del
habitat
del
vector
intermediario

Reservorios
Seres humanos
MODOS DE TRANSMISION : penetracin activa
y transcutnea de larvas cercaras que se
encuentran en cuerpos de agua dulce, que es
el hbitat del hospedador intermediario,
caracoles del genero Biomphalaria.

ESQUISTOSOMIASIS / Bilharziasis
Las 3 especies principales de Schistosoma parsitos del
hombre son: S. mansoni, S. haematobium y S. japonicum.
Una diferencia importante entre las 3 especies radica en la
presencia de tubrculos en la cutcula, bien desarrollados
en el primero, pequeos en el segundo y ausentes en el
tercero. Los parsitos adultos son alargados, cilndricos y
curvos hacia la parte posterior, miden entre 1 y 2 cm en
promedio, la hembra es ms larga y delgada que el
macho. Este ltimo posee una apertura longitudinal
llamada canal ginecforo. en el cual aloja a la hembra en
determinados perodos. Ambos sexos presentan 2
ventosas en la parte anterior, una en el extremo o ventosa
oral y la otra a corta distancia, llamada ventosa ventral

ESQUISTOSOMIASIS
Los huevos de los 3 esquistosomas son grandes, miden en promedio de 10a 150 micras
son ovalados y presentan una caracterstica
diferencial importante, que consiste en una
espina lateral grande en S. mansoni, terminal
en S. haematobium y pequea lateral, a veces
difcil de observar, en S. japonicum

Ciclo de vida
Los parsitos adultos de S. mansoni y S.
japonicum habitan las vnulas
mesentricas y piejos hemorroidales; los de
S. haematobium se alojan principalmente
en las vnulas vesicales. Las hembras
fecundadas migran contra la corriente
sangunea hacia los vasos ms pequeos,
donde depositan los huevos; permanecen
all y cuando se rompe la pared de esas
vnulas llegan a los tejidos donde dan
origen a granulomas.

Ciclo de vida
Algunos caen a la luz de las vsceras. Los
huevos de S. mansoni y S. japonicum caen a la
luz del colon y son eliminados con las materias
fecales; los de S. haematobium caen a la vejiga
y se eliminan con la orina. La eliminacin se
hace durante mucho tiempo, pues la vida de
estos parsitos puede ser de 2 a 30 aos.
Los huevos salen parcialmente embrionados,
necesitan caer al agua para romperse y dar
salida a la primera forma larvaria o miracidio

Ciclo de vida
Este tiene forma ovalada y est cubierto de cilias que le permiten
moverse activamente en el agua para buscar el caracol, que es el
husped intermediario, al cual penetra activamente a travs de su
cuerpo. Los moluscos, huspedes intermediarios, pertenecen a varios
gneros, segn la especie de Schistosoma, como Biomphalara para S.
mansoni; Bulinus para S. haematobium y Oncomelania para S.
japonicum
En los tejidos de estos caracoles, el miracidio se transforma en una
segunda forma larvaria inmvil, llamada esporoquiste madre o primario, el cual aumenta de tamao y se reproduce para dar origen a una
segunda generacin de esporo quistes hijos o secundarios. Estos
ltimos tienen movimientos e invaden otros sitios del caracol y
forman en su interior las cercaras que salen del molusco. Estas son
alargadas y de cola bifurcada, nadan libremente hasta encontrar el
husped definitivo, al cual se adhieren y penetran a travs de la piel,
utilizando secreciones lticas

Ciclo de vida
En este proceso pierden la cola y se
transforman en esquistosmulas que
buscan los linfticos, caen a la circulacin y
llegan al pulmn donde crecen, pasan al
corazn izquierdo y finalmente por los
capilares mesentricos llegan al sistema
venoso porta, en donde se desarrollan casi
hasta la madurez, para migrar contra la
corriente a las vnulas, donde residen de
manera definitiva

Clnica
Despus de la penetracin de las cercaras
puede observarse una dermatitis o crisis de
urticaria, expresada en una erupcin maculo
papulosa sobre la piel afectada. Durante la
maduracin del gusano y el principio de la
puesta de los huevos ( 4 a 8 semanas) despus
de la invasin de la piel, puede producirse una
esquistosomiasis aguda o fiebre de Katayama(
fiebre, malestar general, tos exantema, dolor
abdominal, hepato esplenomegalias, diarrea,
nauseas, linfadenopatias y eosinofilia

Clnica
En la esquisostomiasis crnica dependen la especie que parasita.
S. mansoni y japonicum: produce alteraciones intestinales y
hepatoesplnica. Fase intestinal: clicos y diarrea sanguinolenta
puede persistir durante aos. La fase hepatoesplnica de la
enfermedad se manifiesta precozmente, durante el primer ao de la
infeccin con aumento del tamao del hgado debido a las lesiones
granulomatosas, deterioro de la funcin heptica que terminan con la
aparicin
de
ascitis,
varices
esofgicas,
hematemesis,
hipoalbuminemia y defectos de la coagulacin.
S. haematobium: son relativamente precoces, presentando disuria,
poliaquiuria y hematuria, por la formacin de granuloma en la vejiga,
con la ulceracin y obstruccin del extremo inferior de los urteres lo
que provoca la aparicin de hidroureter e hidronefrosis.
Raramente puede causar alteraciones a nivel pulmonar y del SNC

Diagnstico
Antecedentes epidemiolgicos: baos en ros
en zona endmicas.
Examen de heces
Pruebas serolgicas: precipitacin circumoval
ELISA
SEROLOGIA: UC y UCV

TRATAMIENTO
PRAZIQUANTEL

Fasciola heptica
Platelmintos de tipo de los tremtodos,
produce la enfermedad fasciolasis que es
considerada una zoonosis.
Requiere condiciones ecolgicas precisas para
que se lleve a cabo su ciclo biolgico: medio
ambiente con acmulo de agua dulce con poca
movilidad, que los mamferos parasitados
defequen en ese sitio y los hospederos
intermediarios caracoles pulmonados de la
familia Lymnaea.

Morfologa
Adulto: mide alrededor de 3 cm, tiene su cuerpo aplanado en forma de hoja
con aparato digestivo incompleto tiene una boca llamada ventosa oral que se
continua con un esfago que se bifurca para dar origen a los intestinos que
son ciego, es hermafrodita con un tero y un testculo. Autofecundacin.
Huevos ovalados y operculados miden 140 x 75 micras
Miracidio tiene forma parecida a la del adulto con una papila cnica en la
parte proximal y cuerpo recubierto de cilios con gran movilidad mide 128 x 25
micras.
Esporoquiste: forma oval alargada o a veces semiesfrica con un extremo
redondo y otro cnico mide 550 micras
Redias miden de 1 a 3 mm presentan masas germinales en distintos grados de
desarrollo.
Cercaras : tienen una cabeza redondeada en reposo y alargada en actividad,
se continua con una cola que le da gran movilidad mide 340 x 270 micras y la
cola 700 micras
Metacercarias: estructuras redondeada con cubierta resistente y pegajosa
que la adhiere a las superficies de las plantas acuticas
Adolescaria o larvas: formas juveniles que miden de 3 a 5 mm

Ciclo vital
Los parsitos adultos parasitan las vas biliares proximales y la
vescula biliar del ganado vacuno y ovino accidentalmente al
hombre, donde se nutre de la bilis, sangre y los tejidos
parietales, los huevos eliminados por la bilis llegan por el
coldoco al intestino delgado y son arrastrados. Los huevos,
eliminados con la bilis, llegan por el coldoco al intestino
delgado y son arrastrados al exterior con las materias fecales.
Una vez en el agua, y dependiendo de la temperatura, demoran
de 9 a 30 das en completar su maduracin. Los miracidos
abandonan los huevos para penetrar en sus hospedadores
intermediarios (especies de caracoles del gnero Lymnaea),
donde inician tres fases de reproduccin asexual formando
esporoquistes 1era. generacin y redias 2da generacin, las que
eventualmente forman una gran cantidad de larvas (cercaras),
lo cual toma aproximadamente 8 semanas

Ciclo vital
Una vez libres en agua nadan hasta las plantas acuticas
presentes en el hbitat del molusco y se enquistan. Al ser
ingeridas estas meta cercaras por los hospedadores
potenciales del parsito (el hombre entre ellos), al llegar al
intestino delgado, las larvas se desenquistan y perforan la
pared intestinal, invadiendo la cavidad peritoneal y luego
perforan la capa envolvente del hgado (cpsula de
Glisson),atraviesan el parnquima heptico y ganan acceso a
los conductos biliares, en los que completan su desarrollo y
los adultos inician la puesta de huevos unos 30 das despus.

Clnica
La mayora de los casos son asintomticos, pero
puede presentarse durante la fase migratoria
(fase aguda): fiebre, dolor abdominal (desde
suave malestar hasta tipo clico), anorexia,
flatulencia, diarrea, eosinofilia (70 a 80 %) y
leucocitosis (35.000/mm3). Y en la fase de estado
se presentan clicos biliares, dolor epigstrico,
nuseas, prurito generalizado, dolor en
hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa,
ictericia
y
diversos
trastornos
biliares
confundindose con colecistitis y calculosis

Diagnstico
Antecedentes + Clnica + Examen de heces: Los mtodos
coprolgicos de concentracin como Kato y sedimentacin
espontnea (mtodos de Stoll, Hoffman, Pons y Janer) +
Pruebas inmunolgicas: ELISA (no disponible actualmente en
Venezuela, sin embargo, se reconoce como el mtodo de
eleccin) + Biopsia de muestra duodenal por cpsula de Beal o
por sonda duodenal (encuentra huevos de F. heptica). Se
debe solicitar de igual forma radiografas, ecografa
abdominal, colangiopancreatografa y tomografa axial
computarizada.

Tratamiento:
Dehidroemetina 1 mg/kg VO OD por 10 das
o Bitionol 50 mg/kg VO OD por 10 das.
Otro recurso teraputico es el hexacloroparaxilol 50-80 mg/kg-P/da c/8 horas VO por
7 das.
Nitazoxanida 500 mg c/12 horas por 3 das en
adultos y 200 mg c/12 horas por 3 das en
nios

Yo que deseo ser mdico preferira


antes amputar el odio, porque... de
qu sirve que la gente est sana si se
odia?