ISOSPOROSIS

 Introducción
• Los conocimientos acerca de las parasitosis intestinales se modificaron con la llegada del HIV-SIDA, que
demostró la presencia de protozoos oportunistas, del género Coccidia. Las especies Cryptosporidium,
Cyclospora, Sarcocystis, Toxoplasma e Isospora son patógenas para el humano.
• La especie Isospora produce isosporosis, infección consecutiva a protozoarios del phylum Apicomplexa. Sus
especies más conocidas son:
1. I. hominis
2. I. natalensis
3. I. canis
4. I. felis
5. I. belli (patógena en el hombre) – afecta células epiteliales del intestino delgado, sobre todo en personas
inmunocomprometidas.

 Reseña histórica
 Isospora belli fue observada por primera vez por Hake en 1839.
 Fue descrita en el intestino delgado del humano por Virchow y Kjellber en 1860; Woodcock y Wenyon mejoraron
la descripción.
 Se estableció el género Isospora en 1881 por Schender.
 Magatha y Faust identificaron su distribución geográfica, y Barkdale y Routh reconocieron su patogenicidad.
 En 1923, Wenyon le asignó el nombre ¨I. belli¨ (del latín bellium, que significa ¨guerra¨) por los resultados
obtenidos sobre la etiología de la epidemia de diarrea en tropas británicas a su paso por Turquía durante la
Primera Guerra Mundial.
 En 1966 Gana describió el ciclo de la enfermedad. En la actualidad, la diarrea crónica por I. belli debe
considerarse como definitoria de SIDA.

 Isospora
• Las especies de Isospora incluyen:
1. I. hominis
2. I. natalensis
3. I. canis
4. I. felis
5. I. belli (patógena en el hombre)

 Morfología –ISOSPORA BELLI

 Se caracteriza por tener ooquistes ovoides.
 Posee una red de doble capa y en su interior se
observa una masa esférica, granular, con núcleo
redondo y claro.
 Durante el proceso de maduración, la masa granular
da origen a dos células hijas, llamadas esporoblastos.
 Los esporoblastos forman una pared gruesa que se
convierte en esporas, que contienen cuatro
esporozoítos curvos.
 Ciclo Biológico
 Fase infectante: ooquistes maduros, producto de la reproducción
sexual del parásito.
 Mecanismo de infección: fecal-oral, al ingerir alimentos contaminados
con excremento humano.

1. Ingesta de alimentos contaminados. El ooquiste

pasa a tráves del sistema digestivo hasta llegar al
duodeno. Los jugos gástricos ya han deshecho las
paredes de los ooquistes y esporozoítos.
2. Se liberan los esporozoítos y comienzan a realizar la
esquizogonia (merogonia) al penetrar las células
enteroepiteliales. En la esquizogonia, cada parásito
dentro del citoplasma de la célula huésped comienza
a dividir su núcleo sin dividir su citoplasma hasta que
hayan suficientes núcleos.
3. Cada núcleo se rodea de membrana plasmática y
organelos para dar lugar a un merozoíto. La célula
huésped infectada se llama esquizonte.

4. Los merozoítos se liberan de cada esquizonte e

infectan otras células intestinales para realizar otro
ciclo esquizogónico.

5. El merozoíto se diferencia en células precursoras

sexuales: microgameto y macrogameto.

6. El microgameto se libera y se dirige a una célula

infectada con un microgameto, al cual penetra; se
fusionan y dan lugar a un cigoto que se rodea de
pared quística –ooquiste.

7. Los ooquistes se liberan a la luz intestinal y salen

junto con la materia fecal.

 El ciclo se completa por:

1. Autoinfección externa –el individuo lleva sus manos a su boca.

2. Heteroinfección –el individuo contamina alimentos que ingerirán otras personas.

3. Autinfección interna –los ooquistes se lisan en el intestino delgado y se liberan los esporozoítos.
 Patogenia
 El parásito ha sido encontrado con mayor frecuencia en células epiteliales de la porción distal del duodeno y
proximal de yeyuno, invadiéndolas tanto en las criptas intestinales como en las vellosidades y solo pocas veces
en la lámina propia.
 Las células parasitadas son destruidas en la mucosa del intestino delgado por medio de un infiltrado celular.
 Mediante estudios histopatológicos se han documentado acortamiento de las vellosidades, hipertrofia e las
criptas e infiltración de la lámina propia con eosinófilos , polimorfonucleares y linfocitos.
 Se piensa que la lesión se debe más a la inflamación como reacción del huésped, que al hecho de que el parásito
secrete sustancias que lo dañen.

 Cuadro clínico
 El periodo de incubación es de 7 a 11 días y semeja una gastroenteritis viral.
 La presencia del parasito en el tejido causa aumento del peristaltismo que produce diarrea, lo cual lleva a la
pérdida del peso, esteatorrea y lientería.
 Desde el punto de vista clínico la Isosporosis puede ser de corta o larga duración.
 La sintomatología se manifiesta por diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad de 10 o mas evacuaciones en
24hrs, acompañada por dolor abdominal tipo cólico , febrículas, nauseas y vómitos ocasionales.
 Con poca frecuencia se presentan flatulencias, anorexia, mialgias y dolor de cabeza.
 Debe sospecharse de isosporosis cuando hay diarrea con eosinofilia.

 CUADRO DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 Epidemiología
 Pese a que la Isosporosis es más frecuente en climas tropicales, se puede encontrar en cualquier parte del
mundo.
 En la actualidad se han descubierto más casos de infección por este parásito en pacientes inmunodeficientes,
sobre todo positivos al VIH.
 La única especie que afecta al ser humano es Isospora Belli.
 Elson Dew encontró Isospora natalensis en individuos de Sudáfrica. Diversos estudios señalan frecuencia del 0.5
al 10%.
 Los parásitos del genero Isospora que infectan a los perros y gatos son I. Canis, I. Obioensis, I. Burrowsi e I. Felis
para el gato.
 La prevalencia en pacientes de SIDA en Haití y diversas partes de África fluctúa entre 8 y 20%, En EUA es de 1 a
3%. En Nueva Guinea- Bissau, el país con mayor prevalencia es de 11%.