• Nombre de la Enfermedad

cystoisospora belli

• Agente Etiológico

cistoisopooriasis
• Breve Historia
sospora belli fue por primera vez observada por Hake en 1839, Virchow y Kjellber la
describen en 1860 en el intestino delgado del hombre y en 1881 Schender establece el
género Isospora, es en 1915 cuando Woodcock y Wenyon mejoran su descripción, en
1923 Wenyon con base a los resultados de la etiología de la epidemia de diarrea de las
tropas británicas a su paso por Turquía.

Durante la Primera Guerra Mundial le asigna el nombre de Isospora belli, del latín bellium
(guerra), Magatha y Faust identificaron su distribución geográfica, Barkdale y Routh
reconocieron su patogenicidad y Gana en 1966 describió el curso de la enfermedad,
actualmente se determinó que la diarrea crónica producida por I. belli debe considerarse
como definitoria de sida.

• Taxonomía (Clasificación)
Protista , subreino protozoa, phylum apicomplexa, clase eucoccidia, familia eimeriidae del
genero cystoisospora.

• Epidemiología (Factores socio-demográficos predisponentes, situación

actual a nivel mundial y en Rep. Dom.).
✓ es más frecuente en climas tropicales.
✓ se puede encontrar en cualquier parte del mundo. En la actualidad, se han descubierto
más casos de infección por este parásito en pacientes inmunodeficiente, sobre todo
positivos al VIH,
✓ el uso y abuso de trimetoprim con sulfametozasol, pacientes con linfoma, leucemia y
receptores de órganos para trasplante son otros factores predisponentes.
✓ puede infectar a personas de cualquier edad
• Ciclo de vida del parásito

La fase infectante para el humano son los ooquistes maduros, producto de la reproducción sexual
del parásito.

El mecanismo de infección es fecal-oral cuando éste ingiere alimentos contaminados con heces.

El ooquiste pasa a través del sistema digestivo hasta llegar al duodeno, las paredes del ooquiste y
los esporoquistes se digirieron gracias a la acción del jugo gástrico.

Los esporozoítos que se encuentran en el interior de los esporoquistes se liberan, y al encontrar

a las células enteroepiteliales las penetran y comienzan a realizar la ezquizogonia (merogonia) en
la que cada parásito, dentro del citoplasma de la célula huésped, comienza a dividir su núcleo sin
lo que es la división de su citoplasma; los dos nuevos núcleos vuelven a reproducirse, y así
sucesivamente hasta obtener un número suficiente de núcleos.

La celula infectada en el huésped recibe el nombre de esquizonte este ya tiene suficientes

nucleos, rodeándose cada uno de una membrana plasmática y organelos para dar lugar a un
merozoito.

Los merozoítos se liberan de cada esquizonte y vuelven a infectar nuevas células intestinales para
realizar otro ciclo esquizogónico. No se sabe cuántos ciclos debe realizar. Sin embargo, en cierto
momento el merozoíto se diferencia en microgametocito o macrogametocito, que son células
precursoras sexuales. Entonces sufren nueva diferenciación y se convierten en microgameto y
macrogameto, respectivamente.

Un microgameto puede liberarse y dirigirse a una célula enteroepitelial infectada con un

microgameto, al cual penetra; ambos se fusionan dando lugar a un huevo o cigoto que comienza
a rodearse de pared quística originando el denominado ooquiste.

Los ooquistes se liberan a la luz intestinal y salen junto con la materia fecal.

El ciclo de Isospora se completa cuando un individuo se lleva las manos a la boca (autoinfección
externa) o contamina alimentos para otras personas (heteroinfección), aunque también se piensa
que en el intestino delgado se lisan y liberan los esporozoítos del ooquiste (autoinfección interna).
• Mecanismos de Transmisión
El mecanismo de infección de Isospora belli para el humano es fecal-oral cuando éste ingiere
alimentos contaminados con heces.

• Fisiopatología o Patogenia de la Enfermedad

El parásito se ha encontrado con mayor frecuencia en células epiteliales de la porción distal del
duodeno y proximal de yeyuno, invadiéndolas tanto en las criptas intestinales como en las
vellosidades.

Las células parasitadas son destruidas en la mucosa del intestino delgado y éste puede
encontrarse normal o aplanado, existiendo un infiltrado celular, lo que significa que el organismo
está tratando de responder a una infección y a una agresión importante.

Se han documentado mediante estudios histopatológicos, acortamiento de las vellosidades,

hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia con eosinófilos, polimorfonucleares y
linfocitos.

El grado lesivo que produce depende de la cantidad de parásitos que provocan destrucción del
epitelio intestinal e hipertrofia de las criptas.

Se piensa que la lesión se debe más bien a la inflamación como reacción del huésped, y no tanto
a que el parásito secrete sustancias que lo dañen.

• Anatomía Patológica (hallazgos microscópicos observados en los tejidos en

donde se encuentran).
los hallazgos histológicos, a pesar de no ser específicos nos muestran atrofia de la mucosa
intestinal, acortamiento de las vellosidades, criptas hipertróficas e infiltradas de eosinofilos en la
lámina propia.
• Respuesta Inmunitaria del Parásito en contra de la Respuesta Inmunitaria
del huésped (y viceversa).

• Manifestaciones Clínicas (Signos y Síntomas asociados y/o característicos

de la enfermedad)

El periodo de incubación es de siete a 11 días y semeja una gastroenteritis viral.

 La presencia del parásito en el tejido causa aumento del peristaltismo que produce diarrea, lo cual
lleva a la pérdida de peso, esteatorrea y lientería.

Clínicamente, la expresión de la isosporosis puede ser de corta a larga duración, con lapsos de
diarrea por algunos días hasta por años.
La sintomatología se manifiesta por diarrea acuosa sin sangre y escasa mucosidad de 10 o más
evacuaciones en 24 horas, acompañada por dolor abdominal tipo cólico, febrículas, náuseas y
vómitos ocasionales, aunque con poca frecuencia también se puede encontrar flatulencia,
anorexia, mialgias y dolor de cabeza.

La infección crónica se relaciona con esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y trastornos

electrolíticos. Se ha informado de algunos casos de muerte.

La isosporosis se debe sospechar cuando hay diarrea con eosinofilia (más de 50% de los pacientes
la presentan).

El padecimiento se relaciona, por lo común, con estados de inmunocompromiso de afección

variable, en especial insuficiencia de células T y sida. Al parecer, los ciclos de desarrollo
esquizogónicos y esporogónicos pueden continuar de manera simultánea durante periodos
indefinidos.

Las formas extraintestinales son muy raras, sin embargo, se han reportado en pacientes con sida.
Así mismo, se está considerando como un patógeno transmitido sexualmente por práctica
asociada con el contacto oral–anal.

• Complicaciones Agudas, Complicaciones Sub-agudas y Complicaciones

Crónicas.
• La infección crónica se relaciona con esteatorrea, malabsorción, pérdida de peso y trastornos
electrolíticos. Se ha informado de algunos casos de muerte.

• Diagnóstico Clínico (manifestaciones que propiamente hacen sugerencia

de la enfermedad) y Diagnóstico de Laboratorio (mencionar las diferentes
pruebas específicas utilizadas para determinan la presencia del parásito en
cuestión).
Para detectar ooquistes se utilizan estudios coproparasitoscópicos (CPS), y debido a su
morfología y gran tamaño, se pueden identificar sin dificultad en directo o con la técnica de
Faust.

Sin embargo, también es posible identificar el parásito en biopsia de intestino.

 Las heces son grasas y líquidas.

Suele emplearse la técnica de Ziehl-Neelsen, mediante la cual aparecerán los esporoquistes

teñidos de rojo escarlata y el resto transparentes.
La tinción rápida con ácido tricrómico y UVITEX 2B permite establecer con precisión el
diagnóstico de esta enfermedad.

Otras pruebas útiles son la tinción de auramina-rodamina fluorescente; tinción acidorrápida

modificada de Kinyoun; microscopia ultravioleta autofluorescente (una prueba rápida para
identificar I. belli), sulfato de zinc o flotador de azúcar (la técnica de concentración de heces más
sensible) y la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tiempo real (que ha
resultado promisoria en estudios recientes).

• Diagnóstico Diferencial (es el procedimiento por el cual se identifica una

determinada enfermedad mediante la exclusión de otras posibles causas
que presenten un cuadro clínico semejante al que el paciente padece).
✓ Amebiasis
✓ Cryptosporidiosis
✓ Sarcosporidiosis
✓ Infección enterocólica por Yersinia
✓ Enfermedad de Crohn
✓ Diverticulitis gastroenteritis eosinofílica
✓ Gastroenteritis bacteriana
✓ Síndrome de colon irritable
✓ Colitis ulcerativa
✓ Intoxicación alimenticia.
✓ Giardiasis
✓ Microsporidiosis
✓ Strongyloidiasis
• Tratamiento (hincapié en el medicamento de elección y su mecanismo de
acción sobre el parásito y las demás alternativas que se utilizan como
tratamientos. Dosis pediátrica y de adultos.

Hay dos opciones principales de tratamiento.

• Caso Clínico (leer y tomar en cuenta: edad, ocupación, entorno

sociocultural y demográfico que pudieran predisponer que el paciente
tenga la enfermedad).
• Prevención (medidas a tomar en cuenta para evitar la propagación y el
desarrollo de la enfermedad de manera individual y a la población en
general).

✓ Medidas de higiene
✓ correcta eliminación de excretas,
✓ lavarse las manos,
✓ lavar los alimentos como frutas y verduras.