República bolivariana de Venezuela.

Ministerio del poder popular para la educación Universitaria.

Universidad nacional experimental Rómulo gallegos.
Área de ciencias de la salud.
Programa Medicina.
Asignatura: Parasitología

Trabajo Parasitología
Docente: Integrantes
Gloria Rivas Dennisse Nuñez C.I:29.858.958
Luisianys Teran C.I:29.554.737
Paola Varela C.I: 29.868.326
Oziel Vasconcelos C.I: 28.414.038
3er año
Seccion 7

San Juan de los Morros.Abril. 2022

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Isoporas belli

Concepto:

Isospora belli es un protozoo coccidio taxonómicamente relacionado con los

géneros Cryptosporidium, Cyclospora y Toxoplasma, pertenecientes al Phylum
Apicomplexa. Se consideran coccidios en virtud de su localización intracelular y
porque en su ciclo evolutivo incluyen reproducciones asexuales y sexuales. I. belli
pertenecía a la familia Eimeriidae, Orden Eucoccidia, Suborden Eimeriorina,
Subclase Coccidia, Clase Sporozoa, Phylum Apicomplexa.

Agente causal:

La coccidia Isospora belli, infecta a las células epiteliales del intestino delgado, es
la menos común de las tres coccidias intestinales que afectan a los humanos.

Forma infectante Ooquiste maduro y esporulado.

Morfologia:

I. Belli se caracteriza por tener ooquistes ovoides y algunos de aspecto

fusiforme de 20 a 30 μm de longitud por 10 a 20 μm de ancho; posee
una pared de doble capa y en su interior se observa una masa esférica,
granular, con un núcleo redondo y claro (figura 13-1). Durante el
proceso de maduración el núcleo se constituye en dos porciones y más
tarde la masa granular da origen a dos células hijas o esporoblastos,
cada una de las cuales forma una pared gruesa que se convierte en
esporas, las cuales contienen cuatro esporozoítos curvos en forma de
salchicha. Observaciones morfológicas realizadas con microscopio tanto
óptico como electrónico han demostrado que esquizontes, merozoítos,
gametocitos y ooquistes tienen la misma disposición general del núcleo
y las demás estructuras, incluido el complejo apical del merozoíto, que
se observa en otros coccidios.

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Ciclo evoluctivo

En el momento de ser excretados, los oocistos inmaduros usualmente contienen

un solo esporoblasto (muy rara vez dos). En la maduración posterior a la
excreción, el esporoblasto se divide en dos (el oocisto contiene ahora dos
esporoblastos); el esporoblasto secreta la pared celular transformándose en
esporoquiste; y el esporoquiste se divide dos veces produciendo dos esporozoítos
cada uno. La infección ocurre por la ingestión de los esporoquistes, que contienen
oocistos; los esporoquistes eclosionan en el intestino delgado liberando a los
esporozoítos que invaden las células epiteliales e inician la esquizogonia .
Después de la ruptura de los esquizontes, los merozoítos se liberan invadiendo las
nuevas células epiteliales, continuando el ciclo de multiplicación asexual . Los
trofozoítos se desarrollan en esquizontes los cuales contienen varios merozoítos.
Después de una semana como mínimo, el estadio sexual comienza con el
desarrollo de los gametocitos machos y hembras. La fertilización resulta del
desarrollo de los oocistos en las heces excretadas. Isospora belli infecta tanto a
humanos como a animales.

Patogenia:
El parásito ha sido encontrado con mayor frecuencia en células epiteliales de la
porción distal del duodeno y proximal de yeyuno, invadiéndolas tanto en las criptas
intestinales como en las vellosidades y sólo en pocas veces en la lámina propia.
La células parasitadas son destruidas en la mucosa del intestino delgado y éste
puede encontrarse normal o aplanado, existiendo un infiltrado celular, lo que
significa que el organismo está tratando de responder a una infección y a una
agresión importantes. Mediante estudios histopatológicos se han documentado
acortamiento de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltración de la
lámina propia con eosinófilos, polimorfonucleares y linfocitos. El grado lesivo que
produce depende de la cantidad de parásitos que provocan destrucción del epitelio
intestinal e hipertrofia de las criptas. Se piensa que la lesión se debe más a la
inflamación como reacción del huésped, que al hecho de que el parásito secrete
sustancias que lo dañen.

Sintomatología:
El periodo de incubación es de siete a 11 días Ooquiste de Isospora belli con un
esporoblasto. gastroenteritis viral. La presencia del parásito en el tejido causa
aumento del peristaltismo que produce diarrea, lo cual lleva a la pérdida de peso,
esteatorrea y lientería. Desde el punto de vista clínico, la expresión de la
isosporosis puede ser de corta a larga duración, con lapsos de diarrea que dura

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algunos días o incluso años; la sintomatología se manifiesta por diarrea acuosa sin
sangre y escasa mucosidad de 10 o más evacuaciones en 24 horas, acompañada
por dolor abdominal tipo cólico, febrículas, náuseas y vómitos ocasionales, aunque
con poca frecuencia, también pueden presentarse flatulencia, anorexia, mialgias y
dolor de cabeza. La infección crónica se relaciona con esteatorrea, malabsorción,
pérdida de peso y trastornos electrolíticos. Se ha informado de algunos casos de
muerte. Debe sospecharse la presencia de isosporosis cuando hay diarrea con
eosinofilia (más de 50% de los pacientes la presentan). El padecimiento se
relaciona por lo común con estados de inmunocompromiso de afección variable,
en especial insuficiencia de células T y sida. Al parecer, los ciclos de desarrollo
esquizogónicos y esporogónicos pueden continuar de manera simultánea durante
periodos indefinidos. Las formas extraintestinales son muy raras; sin embargo, se
han informado en pacientes con sida; asimismo, se considera como un patógeno
transmitido por vía sexual por práctica asociada con el contacto oral-anal.
Diagnostico:
A fin de detectar ooquistes se utilizan estudios coproparasitoscópicos (cps), y
debido a su morfología y gran tamaño se pueden identificar sin dificultad en directo
o con la técnica de Faust; sin embargo, también es posible identificar el parásito
en biopsia de intestino. Las heces son grasas y líquidas; suele emplearse la
técnica de Ziehl-Neelsen, mediante la cual aparecerán los esporoquistes teñidos
de rojo escarlata y el resto transparentes. La tinción rápida con ácido tricrómico y
uvitex 2B permite establecer con precisión el diagnóstico de esta enfermedad.
Epidemiologia:
Pese a que la isosporosis es más frecuente en climas tropicales, se puede
encontrar en cualquier parte del mundo. En la actualidad se han descubierto más
casos de infección por este parásito en pacientes inmunodeficientes, sobre todo
positivos al hiv; otros factores predisponentes son el uso y abuso de trimetoprim
con sulfametoxazol, así como presencia en los pacientes de linfoma o leucemia y
ser receptores de órganos para trasplante.
Tratamiento:
Hay dos opciones principales de tratamiento

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Prevención:
Como en todas las infecciones parasitarias las medidas de prevención son
higiénicas, por ejemplo:
Hervir el agua.
Lavar frecuentemente las manos
Lavar bien las verduras, frutas y hortalizas.
Buena disposición de excretas.
Diagnóstico y tratamiento precoz.
Ver la higiene de los sitios donde se va a comer.
Pacientes con VIH: Se ha asociado con brotes diarreicos en instituciones
cerradas, inmigrantes, viajeros y pacientes infectados por el VIH. Es un
oportunista frecuentemente encontrado en pacientes infectados con VIH; además
la Isosporosis está considerada como una de las enfermedades definitorias de
SIDA. Se ha descrito la transmisión sexual, en hombres homosexuales, como
consecuencia de prácticas de sexo oro-anal.

Cryptosporidium spp.

Cryptosporidium es un género de protistas parásitos apicomplejos al que se asocia

con una enfermedad llamada criptosporidiosis diarreica en seres humanos, la cual
es una infección que se presenta en todo el mundo, pero los más susceptibles
son quienes tienen un sistema inmune débil, como las personas con sida.

Agente causal.
La criptosporidiosis es una infección parasitaria causada por un agente
microscópico (Cryptosporidium), de biología asexual, este mismo, vive en la tierra,
los alimentos y el agua, también puede estar en las superficies contaminadas con
heces, por lo tanto una persona puede infectarse si se traga el parásito mediante
alimentos o agua contaminada.

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Huésped definitivo.

El microorganismo patógeno se encuentra como huésped en individuos

inmunocompetentes y en pacientes inmunosuprimidos.

Morfología.

El Cryptosporidium tiene forma de ooquistes, que se manifiesta de forma ovalada

y miden aprox 4-7 micras (um), se presentan en dos formas, con una pared muy
dura, lo que les permite sobrevivir fuera del cuerpo durante largos periodos y hace
que sean muy resistentes, o, de pared fina, que no salen al exterior y producen la
autoinfección.

Ciclo evolutivo.

Su ciclo de vida se realiza en un único hospedador y dura aproximadamente dos

días, inicia cuando el ooquiste es ingerido por el hospedador, en el lumen
intestinal se desenquista y libera los esporozoítos (fase móvil de Cryptosporidium),
estos penetran en las células epiteliales del intestino y en las del sistema
respiratorio, dentro de estas células se redondean y comienzan a crecer
transformándose en trofozoítos.
Al cabo de un tiempo, el núcleo de los trofozoítos se divide varias veces,
transformándose en esquizonte (ciclo asexual). En el esquizonte se forman los
merozoítos, que son liberados tras la rotura de la célula hospedadora.
Los merozoítos liberados penetran en el interior de nuevas células intestinales
repitiendo el ciclo asexual. Al cabo de dos o más ciclos asexuales, los últimos
merozoítos generados sufren una diferenciación sexual en la célula hospedadora
transformándose en gametocitos (masculinos o microgametocitos flagelados y
femeninos o macrogametocitos). Después se produce la fecundación en la célula
hospedadora que contiene el macrogametocito (ciclo sexual). El cigoto resultante
se desarrolla y da lugar a los ooquistes esporulados infectantes.

Patología.

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Este patógeno es responsable de la criptosporidiosis, la cual es una infección
intestinal en humanos.

Manifestaciones clínicas.
• Abundantes diarreas acuosas no sanguinolentas.
• Dolor abdominal.
• Emesis.
• Náuseas.
• Anorexia.
• Pérdida de peso.
• Deshidratación.
• Fiebre.

Diagnóstico.

Se diagnostica con enzimoinmunoensayo para detectar el antígeno de

Cryptosporidium en las heces y el examen microscópico de las heces.

Epidemiología.

La criptosporidiosis es una enfermedad considerada de poca relevancia por la

discreción o ausencia de los síntomas en personas con un buen sistema
inmunológico; sin embargo, puede ser mortal en infantes, adultos de la tercera
edad, personas con sida, pacientes con leucemia o quienes vayan a recibir un
trasplante, debido a que su sistema inmune es inmaduro, está debilitado o es
inmunodeficiente.

La criptosporidiosis presenta una distribución a nivel global y se ha estimado,

mediante diferentes estudios seroepidemiológicos, que cierto porcentaje de la
población ha tenido esta infección en algún momento de su vida. Los grupos más
susceptibles son los adultos mayores, las personas inmunodeficientes y los niños
pequeños. Actualmente es considerada la segunda causa de diarrea en niños,
seguida por las infecciones producidas por rotavirus.

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Tratamiento.
• Nitazoxanida: 500mg cada 12h. (Pacientes sin sida y con infección
persistente).
• Terapia antirretroviral (TAR) en pacientes con sida; la nitazoxanida puede
mejorar los síntomas, pero no cura la infección en pacientes con sida.

Prevención.
• Tratamiento público eficaz del agua.
• Preparación higiénica de alimentos.
• Precauciones especiales durante un viaje internacional.
• Higiene fecal-oral apropiada.
• Lavado minucioso de las manos después del contacto con heces de seres
humanos y animales
• No tragar agua al nadar en lagos, ríos, arroyos, mar, piscinas y jacuzzis.
• Prácticas sexuales más seguras.
• Cuidado especial cuando se viaja a áreas con estado sanitario deficiente.

Cyclospora cayetanensis.
Cyclospora cayetanensis es otra coccidia intestinal, ácido resistente, cuyos
ooquistes miden 8 µ - 10 µ el doble de tamaño de los de Cryptosporidium. Se
trasmite por vía oral principalmente a través de aguas o vegetales. Se reproduce
en el intestino delgado. La infección puede ser asintomática o puede causar
diarrea, más intensa y prologada en pacientes con sida. Predomina en países
subdesarrollados, pero se han descrito epidemias en Estados Unidos y otros
países industrializados, por consumo de alimentos, principalmente frambuesas
importadas de zonas endémicas. El tratamiento de preferencia es trimetoprim-
sulfametoxazol.
Agente etiológico
El nombre Cyclospora cayetanensis se dio en honor a la Universidad Cayetano
Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que llevaron
al reconocimiento de este parásito como patógeno en 1993. Los ooquistes no
esporulados en fresco muestran cuerpos esféricos. Es un organismo cuyo
ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8 µ a 10 µ de diámetro.
Ciclo de vida

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Se ha comprobado que el ciclo completo se realiza en el huésped humano o en
los reservorios, tanto en forma asexuada. Como sexuada. El organismo se
reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquis te, el cual
infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas. No
hay transmisión inmediata ele persona a persona, pues el ooquis te requiere un
proceso de esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas, antes
de ser infectante.
Patología y patogenia
Su localización es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce
eritema e inflamación, lo cual se observa por endoscopia. Las biopsias
demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con hiperplasia de las
criptas. El aspirado del material obtenido de los puntos lesionados muestra los
organismos en algunos casos.
Este compromiso del intestino delgado proximal produce defectos de absorción,
demostrados por la prueba de la .D-xilosa. No se ha comprobado la invasión a o
tras vísceras, aunque existe una publicación de un caso con presencia del parásito
en esputo, a la vez que, en materia fecal, el cual desapareció de ambas partes
después de tratamiento adecuado. Se han descrito pacientes con sida y
ciclosporiasis intestinal que presentaban concomitantemente patología biliar
Manifestaciones clínicas
El período de incubación es de aproximadamente siete días. La mayoría ele las
infecciones son asintomáticas, y cuando se presentan
Síntomas, la diarrea es el síntoma principal, de intensidad y duración variables,
generalmente prolongada, en la mayoría de los casos de. Iniciación abrupta, y en
ocasiones con más de 10 deposiciones por día. En estos casos hay
deshidratación y marcada adinamia. Se presentan dolor, náuseas y
ocasionalmente vómitos, acompañados de debilidad, anorexia, pérdida de peso y
flatulencia. Es raro que se presente fiebre. El cuadro clínico mencionado
corresponde a pacientes inmunocompetentes. Pero se ha descrito que, en
pacientes con sida, la diarrea y otra sintomatología son más intensas y
prolongadas, a veces de varios meses. Aunque Cyclospora no se considera un
agente oportunista en sida, esta enfermedad y diabetes son factores de riesgo
para que haya más sintomatología, pues se considera que, en la población
general, el 70% de las personas con esta parasitosis son asintomáticas.

Diagnóstico
La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más
utilizado para confirmar el diagnóstico. El examen en fresco muestra los ooquistes

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redondeados, ele pared gruesa, con gránulos en su interior. No se tiñen con lugol
y la coloración adecuada es con Ziehl-Neelsen, que los colorea rosados o rojos.
Como para Cryptosporidium se recomienda hacer esta coloración sin calentar o
usar la modificación de Kinyoun. La principal diferencia con los ooquistes de
Cryptosporidium es que los de Ciclospora miden el doble de tamaño (8 u-10u). Al
microscopio fluorescente presentan color verde por autofluorescencia. Existe una
prueba ele PCR en tiempo real para detectar los parásitos. Esta parasitosis no se
asocia al aumento de leucocitos en materia fecal. El método de concentración de
formoleter es útil, así como la esporulación a temperatura ambiente en bicromato
de potasio al 2.5%, lo cual sucede en cinco a trece días.
Por endoscopia se puede obtener material del duodeno para colorear, pero en la
biopsia no se colorean bien con hematoxilina-eosina. No se utiliza el cultivo y
tampoco los métodos inmunológicos para el diagnóstico.
Epidemiología
Como todas las parasitosis de transmisión fecal-oral, la Ciclosporiasis es más
frecuente en los países subdesarrollados y en zonas con deficiente saneamiento
ambiental, mala higiene y hacinamiento. Se ha descrito e n la mayoría de los
países de América Latina y la prevalencia en población general varía desde 2%
hasta 20%, según los grupos estudiados. La mayoría de los casos se presentan
después de épocas lluviosas y en los meses más calientes, como ocurre en el
norte de Suramérica, en los meses de diciembre a junio Cuando se ha averiguado
en casos de diarrea, la frecuencia varía entre l% y 10%. Se han descrito brotes
epidémicos en personas que han consumido alimentos crudos contaminados y
aguas no tratadas, en los que se puede diagnosticar mediante la PCR. En varios
países latinoamericanos se ha estudiado esta parasitosis y su epidemiología se ha
descrito detalladamente en Perú y Guatemala. En Colombia se han estudiado
casos de cicloporiasis desde el año 2000. En el 2006, se publicó el estudio ele un
brote epidémico en Medellín con 31 pacientes positivos, que se alimentaron en
una cafetería.
En los países desarrollados se ha conocido la parasitosis en viajeros que regresan
de zonas endémicas y se han descrito más de diez brotes epidémicos en Estados
Unidos y Canadá, que afectaron aproximadamente 1500 personas, por consumo
de frambuesas importadas de Guatemala, las cuales fueron rociadas con aguas
contaminadas o con insecticidas diluidos en esas aguas. Los viajeros a países
endémicos con frecuencia llevan esta parasitosis a otros países.

Tratamiento
El medicamento de preferencia es el trimetoprim-sulfametoxazol. Este
medicamento se presenta e n tabletas que tienen 80 rng y 400 mg, o también 160

10
mg y 800 mg de trimetoprim y sulfametoxazol respectivamente. La suspensión
tiene por cada 5 ml 40 mg y 200 mg, y también otra presentación con 80 mg y 400
mg. La dosis para adultos y niños mayores ele ·12 años es de dos tabletas de la
primera presentación, o una tableta de la segunda, d os veces al día, por siete a
diez días. En niños se usa la dosis de 6 mg/kg de trimetoprim y 30 mg/kg/día de
sulfametoxazol, dividido en dos dosis diarias por siete a diez días. Como
alternativa se ha sugerido nitazoxanida.
Anexos

Isoporas belli

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Cryptosporidium spp.

12
Cyclospora cayetanensis.

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Bibliografía.

Parasitologia Medica Becerril 4ª edición.

Atlas de Medicina Tropical y Parasitologia.
Parasitosis humana. Davis Botero. 5ta edición

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