CYSTOISOSPORIASIS o ISOSPORIOSIS o ISOSPORIASIS

Dra. Teresa Uribarren Berrueta

Departamento de Microbiología y Parasitología, Facultad de
Medicina, UNAM
berrueta@unam.mx

Cystoisospora belli (antes Isospora belli), protozoo del phylum

Apicomplexa, es parásito intracelular obligado de intestino delgado,
causante de diarrea en sujetos inmunocompetentes, con frecuencia
jovenes. En personas con síndrome de inmunodeficiencia adquirida
y otros estados de inmunocompromiso representa un problema de
salud muy severo. En pacientes con SIDA ha llegado a reportarse
hasta un 20% de síndromes diarreicos causados por C. belli. (Stark
et al., 2009; Legua & Seas. 2013).
Estudios moleculares han demostrado que las especies del
parásito de primates y carnívoros presentan una relación más
estrecha con la Familia Sarcocystiidae, así que el coccidio ha sido
transferido a esta familia y al género Cystoisospora.

Morfología.

C. belli. Ooquiste con un

esporoblasto. Diagnóstico.
C. belli. Ooquiste maduro.
Examen en fresco. Imagen:
Dos esporoquistes, cada uno
M. en C. Rosa María
con cuatro esporozítos.
Sánchez M,
Infectante. Ilustración.
Depto. de Parasitología,
ENCB-IPN.
Ciclo biológico.

El ciclo vital de Cystoisospora belli es monoxeno. Tiene su hábitat

en células epiteliales intestino delgado. Su desarrollo es intracelular.

Ciclo biológico de Cystoisospora belli. Fuente: CDC/Alexander J.

da Silva, PhD/Melanie Moser http://phil.cdc.gov/

1. El mecanismo de infección es la ingesta de agua y alimentos

contaminados con ooquistes esporulados (maduros), la forma
infectiva.

2. Los esporozoítos liberados penetran las células epiteliales de

intestino delgado, en las que se lleva a cabo la reproducción
asexual: merogonia, que da lugar a merozoítos, los cuales
invaden nuevas células.

3. Algunos sufren la diferenciación a micro y macrogametos, que

se fusionan (gametogonia - reproducción sexual), con la
formación de un cigoto y posteriormente, de un ooquiste
inmaduro, forma diagnóstica, oval y translúcido, de unos 22 -
33 µm, en cuyo interior se encuentra un cuerpo esférico, el
esporoblasto.

4. Una vez eliminado el ooquiste con las heces fecales, se

desarrollan en su interior 2 esporoquistes (esporogonia), cada
uno con 4 esporozoítos móviles (ooquiste maduro, forma
infectiva).
5. La esporulación requiere de condiciones de humedad,
temperatura y oxígeno adecuados y se lleva a cabo en unas 24
horas. Los sujetos infectados pueden eliminar ooquistes durante
meses.

Cystoisospora belli. Ubicación intracelular.

Imagen: Division of Parasitic Diseases and
Malaria. Via Wikimedia Commons

Cuadro clínico.

En pacientes inmunocompetentes, generalmente se presentan

cuadros diarreicos limitados; en infantes y preescolares, puede
presentarse una enfermedad severa, con diarrea acuosa, sin
sangre, esteatorrea, malabsorción, cefalea, fiebre, dolor abdominal,
vómito y pérdida de peso.
Algunos sujetos presentan eosinofilia. Puede haber recaídas.

Es una enfermedad que afecta a personas de todas las edad,

aunque tiende a ser más seria en infantes y niños pequeños.
Se asocia a mayores incidencias entre sujetos
inmunocomprometidos, con SIDA, principalmente, en pacientes con
linfoma, leucemia, recipientes de transplantes renal y hepático
(Neira et al., 2010; Lai et al., 2016) en los que la parasitosis puede
adquirir un caracter crónico; la diarrea, abundante y líquida puede
conducir a deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico
importantes, requiriendo de hospitalización. Los pacientes con
antecedente de infección por Pneumocystis jirovecii y sujetos a
 tratamiento preventivo con trimetoprim-sulfametoxazol estarán
recibiendo a un tiempo tratamiento contra la cystoisosporosis y las
recaídas.

Existen reportes de la enfermedad extraintestinal en pacientes con

SIDA, involucrando pulmones, hígado, bazo, ganglios linfáticos,
colon. También se ha informado sobre colangitis esclerosante y
colecistitis alitiásica. (Takahashi et al., 2015; Lai et al., 2016).
Histopatológicamente se observan atrofia de microvellosidades,
infiltrados de eosinófilos y desorganización del epitelio en las criptas
y en la superficie.
La eliminación de ooquistes inicia a los 5 días en forma escasa y
aumenta progresivamente.

Histopatología.

En ocasiones, se encuentra mucosa con apariencia normal.

Destrucción celular.
Atrofia de vellosidades.
Hiperplasia de criptas.
Infiltración celular de la lámina propia por PMN, células plasmáticas
y eosinófilos. La presencia de eosinófilos, tisulares y periféricos, se
asocia más con Cystoisopora que con las otras coccidias. (Lai &
Lamps . 2015).
Necrosis.

Diagnóstico de laboratorio.

C. belli (C. belli). Ooquiste con dos
esporoblastos. Examen con lugol.
Imagen: M. en C. Rosa María
Sánchez M, Depto. de Parasitología,
ENCB-IPN.
C. belli. Ooquiste con un
esporoblasto. Tinción Kinyoun.
Imagen: M. en C. Rosa María
Sánchez M, Depto. de Parasitología,
ENCB-IPN.
C. belli. Ooquiste con un
esporoblasto. Examen en fresco.
Imagen: M. en C. Rosa María
Sánchez M, Depto. de Parasitología,
ENCB-IPN.
Se fundamenta en la observación microscópica de los ooquistes no
esporulados; su eliminación con la materia fecal es irregular y en
poca cantidad, por lo que son necesarios varios exámenes. Los
cristales de Charcot Leyden, no son específicos, pero constituyen
un hallazgo frecuente, debido al infiltrado inflamatorio intestinal
(abundante en eosinófilos).
Las preparaciones en fresco son útiles en la visualización de los
ooquistes cuando se emplean contraste diferencial, epifluorescencia
(detección de autofluorescencia).
Son de mayor utilidad los métodos de concentración y posterior
tinción de los extendidos. Las técnicas empleadas son las tinciones
ácidas de Kinyoun y Ziehl-Neelsen modificado; otras tinciones
de utilidad son safranina-azul de metileno, auramina-rodamina y
acrifluor.
Métodos tales como endoscopía, aspirado duodenal y biopsia
intestinal son útiles también, cuando los exámenes
coproparasitoscópicos son negativos y existe evidencia clínica
suficiente para ameritar su empleo.
En la biometría hemática se puede apreciar eosinofilia, relativa o
absoluta.

Epidemiología.
La parasitosis es cosmopolita, endémica en regiones tropicales y
países en desarrollo: Haití, El Salvador, Brasil, otros países en
Sudámerica, México, Africa tropical, Este Medio y el sudeste de
Asia.

En EUA, Canadá y Europa se estima alrededor de un 0.2 % de

infecciones, y en países no desarrollados entre 3 - 20%.

La enfermedad es más severa en niños, jovenes e

inmunocomprometidos; puede dar lugar a cuadros severos,
crónicos, con complicaciones y recurrencias.

En los pacientes inmunocompetentes la parasitosis tiende a la

autolimitación, con reinfecciones poco frecuentes.
La eliminación de ooquistes se presenta durante meses.

Tratamiento.
Trimetoprim-Sulfametoxazol y tratamiento de sostén. O
cotrimoxazol.
En patientes con SIDA y otras patologías que producen
inmunosupresión, se ofrece tratamiento de tipo preventivo y contra
parasitosis recurrentes.
Es muy importante el tratamiento antirretroviral.
Se han utilizado como tratamiento alternativo: pirimetamina + ácido
fólico, metronidazol, roxitromicina, ciprofloxacina, nitazoxanida.