INFECCIONES Y

DESARROLLO DE CÁNCER
BLANCA PÉREZ SANZ, JOSÉ MIGUEL PINO MORELL, MARÍA
RIVERO SAN JULIÁN, IRENE SANS LENGUAS
 ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN
2. FACTORES DE RIESGO
3. CIERTAS INFECCIONES VÍRICAS Y BACTERIANAS PUEDEN LLEGAR A PRODUCIR CÁNCER
4. CASOS ANUALES DE CÁNCER CAUSADOS POR VIRUS Y BACTERIAS
5. CÁNCER POR INFECCIÓN VÍRICA
5.1. ¿CUÁLES SON LOS ONCOVIRUS?
5.2. INCIDENCIA
5.3. MECANISMO ONCOGÉNICO DEL VIRUS
5.4. PROLIFERACIÓN VIRAL
5.5. INHIBICIÓN DE LAS VÍAS SUPRESORAS DE TUMORES
 ÍNDICE
5.6. VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
5.6.1. CLASIFICACIÓN VPH
5.6.2. PREVALENCIA DEL VPH

5.6.3. VPH Y DESARROLLO DE CÁNCER

5.6.4. VPH Y CÁNCER DE CÉRVIX

5.6.5. INCIDENCIA DEL CÁNCER DE CÉRVIX

5.6.6. FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER DE CÉRVIX

5.7. VIRUS DE LA HEPATITIS B

5.7.1. TRANSMISIÓN VHB

5.7.2. PREVALENCIA VHB

 ÍNDICE
5.8. VIRUS DE LA HEPATITIS B
5.8.1. TRANSMISIÓN VHC

5.8.2. PREVALENCIA VHC

5.9. RELACIÓN ENTRE VHB Y VHC Y EL DESARROLLO DE CÁNCER

5.9.1. CARCINOMA HEPATOCELULAR Y FACTORES DE RIESGO

6. CÁNCER POR INFECCIÓN BACTERIANA

6.1. INFECCIÓN BACTERIANA COMO FACTOR DE RIESGO

6.2. ESTUDIO CHLAMYDIA PNEUMONIAE

6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS

6.4. HELICOBACTER PYLORI Y EL CÁNCER GÁSTRICO

7. CONCLUSIÓN
1. INTRODUCCIÓN
 ¿QUÉ ES UN CÁNCER?
Proliferación celular anormal originada a partir de una única
célula maligna procedente de cualquier tipo celular.

➢ Pérdida capacidad de regulación

➢ Reproducción descontrolada

➢ Migración e invasión de tejidos cercanos

Tumorogénesis y metástasis
➢ Estimulación formación nuevos vasos sanguíneos → Nutrición (1)
 ¿CÓMO SE PRODUCE UN CÁNCER?

1. Inestabilidad genómica y mutaciones

El proceso por el cual las células normales se transforman en
cancerosas se denomina carcinogénesis. La comprensión de este
proceso se logró principalmente por el desarrollo de técnicas de estudio
genético.

Mediante estas, se estableció que la transformación progresiva de

células normales a derivados altamente malignos se originan en
alteraciones en el material genético (mutaciones) (4).
 ¿CÓMO SE PRODUCE UN CÁNCER?

1. Inestabilidad genómica y mutaciones

- La inestabilidad genómica se manifiesta como grandes aberraciones
cromosómicas y cambios en la ploidía, aunque también pueden
observarse pequeños cambios a nivel nucleotídico, con
inserciones, deleciones o sustituciones de nucleótidos.

- Cuando estos genes sufren mutaciones, se transforman en

oncogenes, y su mutación sigue un patrón dominante, lo que significa
que solo una de las copias de estos genes necesita mutar para que la
proteína que codifican adquiera una mayor actividad. Esto suele
traducirse en un aumento en la supervivencia y la proliferación celular
(4).
Imagen disponible en:
“Inestabilidad Genómica.” (13)
2. FACTORES DE
RIESGO
 FACTORES DE RIESGO
Muchos factores, genéticos y
ambientales, aumentan el riesgo de
desarrollar un cáncer.

1. HISTORIAL FAMILIAR
En ocasiones, en algunas familias existe una predisposición más
elevada para el desarrollo de determinados tipos de cáncer. Este
incremento en el riesgo puede atribuirse en ciertos casos a la
presencia de un único gen y, en otros casos, a la compleja
interacción de varios genes. (6)
 FACTORES DE RIESGO

2. EDAD
Afectan principalmente a (6):
- Niños → Debilitamiento del sistema inmunológico
- Individuos mayores de 65 años → Mayor y prolongada exposición a
factores cancerígenos

3. SOBREPESO Y OBESIDAD
El sobrepeso y la obesidad pueden provocar cambios en el cuerpo que
incluyen inflamación a largo plazo y niveles mayores de lo normal de
insulina, factor de crecimiento insulínico y de las hormonas sexuales.
Estos cambios pueden causar cáncer. (7)
 FACTORES DE RIESGO

4. FACTORES AMBIENTALES
- La contaminación del aire y del agua, tanto si procede del
amianto (asbesto), de vertidos industriales o del humo del tabaco,
aumenta el riesgo de padecer cáncer.

- La exposición a la radiación es un factor de riesgo en el

desarrollo del cáncer. La exposición prolongada a la radiación
ultravioleta, sobre todo la del sol, provoca cáncer de piel. (6)
Otros:(9)
3. INFECCIONES POR
VIRUS Y BACTERIAS
↓
CÁNCER
 INFECCIONES POR VIRUS Y BACTERIAS
PUEDEN PRODUCIR CÁNCER
Se estima que las infecciones contribuyen al 20% de todos los tumores humanos.
Estos son causados ​principalmente por virus, lo que explica por qué se ha ignorado
en gran medida la contribución bacteriana directa a la formación del cáncer.
- Si bien los datos epidemiológicos vinculan las infecciones bacterianas con
cánceres particulares, generalmente se supone que la formación de tumores es
causada únicamente por las respuestas inflamatorias resultantes.
- Sin embargo, muchas bacterias manipulan directamente su célula huésped en
varias fases de su ciclo de infección. Tales manipulaciones pueden afectar la
integridad de la célula huésped y contribuir a la formación de cáncer. (10)
Tabla 1: principales
agentes cancerígenos (8)
4. CASOS ANUALES
DE CÁNCER
CAUSADOS POR
VIRUS Y BACTERIAS
NÚMERO DE CASOS ANUALES DE CÁNCER
CAUSADOS POR VIRUS Y BACTERIAS

Se han clasificado 10 agentes

infecciosos como carcinógenos, que
incluyen: H. pylori, VHB, VHC, VPH,
VEB, entre otros.

El VIH se incluye, ya que aumenta la

incidencia de cáncer a través de la
inmunosupresión, potenciando la
acción carcinogénica de otros virus.
(12)
NÚMERO DE CASOS ANUALES DE CÁNCER
CAUSADOS POR VIRUS Y BACTERIAS

A nivel mundial, la prevalencia de

estos agentes infecciosos varía
significativamente según la región
geográfica, lo que influye en el
impacto de las infecciones como
causas de cáncer. Su efecto es más
pronunciado en los países en
desarrollo, donde son responsables
del 25% de los casos de cáncer. (12)
 5. CÁNCER POR
INFECCIÓN VÍRICA
El descubrimiento de que la infección de un conjunto
específico de virus humanos es la causa principal
de una parte de los cánceres humanos ha sido
uno de los logros más importantes en la etiología y la
intervención del cáncer (14).
 5.1. ¿CUÁLES SON LOS ONCOVIRUS?
Basándose en el conocimiento acumulado de una gran cantidad de
estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos realizados durante las
últimas cinco décadas se ha determinado que los oncovirus son (14):
➢ Virus del papiloma humano (VPH)
➢ Virus de la hepatitis B (VHB)
➢ Virus de la hepatitis C (VHC)
➢ Virus de Epstein-Barr (VEB)
➢ Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV)
➢ Virus linfotrópico de células T humanas (HTLV-1)
➢ Poliomavirus de células de Merkel (MCPyV).
TABLA 2. Disponible en: “Molecular mechanisms of viral oncogenesis in humans” (16)

Los oncovirus humanos inducen muchos tipos diferentes de cáncer y la

fracción de cada tipo de cáncer atribuida a una infección viral varía
ampliamente (14).
 5.2 INCIDENCIA
Se ha estimado recientemente que una infección viral es la causa central de
más de 1.400.000 casos de cáncer al año, lo que representa
aproximadamente el 10% de la carga mundial de cáncer (15).

Virus papiloma humano → 90% de los casos de cáncer de cuello uterino (15)
Virus de la hepatitis B
80% casos de carcinoma hepatocelular (15)
Virus de la hepatitis C
5.3. MECANISMO ONCOGÉNICO DEL VIRUS
Los virus oncogénicos humanos tienen diversos genomas, tropismos
celulares, provocan diferentes patologías y la prevalencia de estas es
distinta (16). Sin embargo, comparten muchas características que pueden
provocar cáncer en humanos:
- Pueden establecer infecciones crónicas que duran años sin síntomas
evidentes (16) → Se apropian de procesos celulares para la
replicación y debilitan el reconocimiento inmunológico

- Alteran las vías de señalización conservadas que controlan la

progresión del ciclo celular y la apoptosis (16) → Respaldan su
propagación
 Aunque la tumorigénesis es una característica
patológica unificadora de los virus oncogénicos, no
es necesaria para su propagación (16).
5.3. MECANISMO ONCOGÉNICO DEL VIRUS
Los mecanismos cancerígenos de los oncovirus varían ampliamente. La
mayoría de ellos modulan las vías de transducción de señales que
controlan el crecimiento, la proliferación y la supervivencia celular (14).
OBJETIVO

Optimizar las condiciones celulares para la replicación

viral, el ensamblaje de viriones y la evasión autofágica (16).

La desregulación de estas vías a través de mutaciones o factores virales

se ha implicado en muchos cánceres (16).
 5.4. PROLIFERACIÓN VIRAL
La vía fosfatidilinositol 3-kinasa (PI3K) es una
importante vía de detección de nutrientes en eucarióticos
que coordina la síntesis y el metabolismo de
macromoléculas en respuesta a la abundancia de
nutrientes (16).
Tiene un papel importante en la regulación del
crecimiento celular, la progresión del ciclo celular, la
proliferación, la supervivencia, la inactividad y la
longevidad al coordinar los estímulos de crecimiento (16).

Factores de crecimiento PROLIFERACIÓN

Abundancia de nutrientes CELULAR
 5.4. PROLIFERACIÓN VIRAL
La desregulación del eje PI3K puede alterar el control
normal del crecimiento celular y provocar la supervivencia y
proliferación de células tumorales (16).
Algunos virus oncogénicos, incluidos HPV, EBV, HTLV-1,
KSHV y MCPyV, han desarrollado mecanismos para activar
esta vía en ausencia de los factores de crecimiento
necesarios y cuando los niveles de nutrientes son bajos,
promoviendo la proliferación (16).

Ausencia factores crecimiento PROLIFERACIÓN

Escasez de nutrientes CELULAR
 5.5. INHIBICIÓN DE LAS VÍAS
SUPRESORAS DE TUMORES
La activación de vías supresoras de tumores es crucial para la defensa
contra la transformación celular que puede ocurrir cuando las células son
infectadas por virus oncogénicos (16).

- Detención del ciclo celular PUEDEN - Inhibir la replicación del virus

- Apoptosis - Reparar el daño del ADN
- Senescencia - Prevenir el desarrollo del cáncer

Casi todos los virus oncogénicos han desarrollado estrategias complejas

de evasión de la apoptosis para evadir las respuestas del huésped a la
infección y establecer una infección persistente (16).
5.5. INHIBICIÓN DE LAS VÍAS
SUPRESORAS DE TUMORES
El antígeno tumoral celular p53 y la
proteína del retinoblastoma (prb) son
dos de las principales vías supresoras de
tumores, que funcionan para reprimir la
tumorigénesis (16).

➢ Regulan la progresión del ciclo celular

➢ Estimulan la respuesta al daño del ADN
celular
➢ Inducen la apoptosis después de un
daño celular irreversible
5.5. INHIBICIÓN DE LAS VÍAS
SUPRESORAS DE TUMORES
Casi todos los virus oncogénicos codifican
oncoproteínas que desregulan las vías p53
y pRB (16).

Las oncoproteínas virales inhiben la función

de p53 y pRB al inducir su degradación,
inactivación, represión o disociación (16).

La desregulación de las actividades

supresoras de tumores de p53 y pRB puede
beneficiar la propagación del virus (16).
5.6. VIRUS DEL PAPILOMA
HUMANO
El VPH pertenece a la familia Papillomaviridae.

Está formado por una cápside icosaédrica, en la cual hay una

molécula de ADN circular bicatenario formado por 8000
pares de bases (17).
En su proceso de transcripción únicamente participa una cadena, en la cual se
han encontrado 3 zonas genómicas con 10 marcos de lectura abierta para
codificar proteínas (17):

REGIÓN PRIMARIA (E): Su función es la codificación

de proteínas no estructurales. Aquí se encuentran los
genes temprano E1-E7, donde E6 y E7 son oncogenes
(17).

REGIÓN TARDÍA (L): codifica proteínas con función

inmunogenética que forma la cápside viral. Formada
por los genes L1 Y L2 (17).

REGIÓN DE CONTROL (LCR): no codifica ninguna

Imagen disponible en: “Virus del
proteína pero se encarga de la regulación de los papiloma humano (VPH) y cáncer.
procesos de replicacion y transcripcion (17). Medicina y Laboratorio” (17)
 5.6.1. CLASIFICACIÓN VPH
TROPISMO DEL VIRUS
VPH MUCOSO: La infección tiene
lugar a las mucosa ano-genitales y
aerodigestivas. (18)
VPH CUTÁNEO: La infección ocurre
en los epitelios originando verrugas
plantares y cutáneas. (18)
PATOLOGÍA ONCOLÓGICA
VPH bajo riesgo (VPH-BR): tipo
6,11,42,43 y 44.Los pacientes presentan
lesiones benignas cuyo riesgo de
progresión a malignas es mínimo. (19)
VPH alto riesgo (VPH-AR): tipo
16,18,31,33,35,39,45,51,52,56,57,58 y
59. A causa de una infección persistente
pueden generar neoplasia. (19)
 5.6.2. PREVALENCIA DEL VPH
PREVALENCIA EN MUJERES

Según un estudio que analizó 78 metaanálisis,la

prevalencia del VPH tiene una gran variabilidad
geográfica. (20)

Además, hay una diferencia entre los grupos de

edad, ya que en edades de 18-25 años la
prevalencia es del 29% y en edades de 56-65 es
del 7%. (20)
Gráfico disponible en: “Epidemiología de
la infección por el virus del papiloma
El VPH de riesgo alto tiene una prevalencia del humano y del cáncer de cérvix”. (20)
25% en mujeres jóvenes y un 5,7% en adultas. (20)
 En Europa la prevalencia media de infección de VPH en
mujeres con citología normal es de 8,2%. (21)

Actualmente en España la prevalencia de infección es de 14%,

es decir, que 1.621.608 mujeres entre 18-65 están siendo
infectadas de forma prevalente por el virus. (21)
 5.6.2. PREVALENCIA DEL VPH
PREVALENCIA EN VARONES

El VPH en varones es menos estudiado al tener una prevalencia de 7,9%

en comparación al 17,9% en mujeres. (20)

Un estudio realizado por Partridge y Koustlky donde se revisaron 13

metaanálisis, observaron que la prevalencia del VPH es de 2,3-34,8% en
alto riesgo y una prevalencia del 2,3-23,9% en bajo riesgo. (20)
 5.6.3. VPH Y DESARROLLO DE CÁNCER

El VPH es considerado el agente

etiológico de muchas neoplasias
(tabla):
Los tipos 16,18 y 45 los responsable de:
100% del cáncer de cérvix
87% del cáncer anal
20% del cáncer orofaríngeo Gráfico disponible en: “VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO Y CÁNCER”
Un 30-10% de otros carcinomas. (22) (22)
 5.6.4. VPH Y CÁNCER DE CÉRVIX

A escala mundial, la neoplasia de cuello de útero es el segundo

cáncer más frecuente de 15-45 años de edad, después del de
mama. (23)

Es la cuarta neoplasia maligna femenina para todas las edades,

tanto en incidencia como en mortalidad. (23)
 5.6.4. VPH Y CÁNCER DE CÉRVIX

El cáncer de cérvix se produce

por la infección de VPH de
alto riesgo persistente. (22)

Un estudio multinacional
demostró que el el 94% de los
adenocarcinomas cervicales
de útero están relacionados
con los tipos 16,18 y 45 de
VPH, siendo el VPH 16 el de Gráfico disponible en: “VIRUS DEL PAPILOMA
mayor relación. (22) HUMANO Y CÁNCER” (22)
5.6.5. INCIDENCIA DEL CÁNCER DE CÉRVIX

La incidencia es de 15 casos/100000 mujeres por año. (23)

Cada año, en toda la población mundial se producen más de 500.000
casos nuevos y más de 300.000 defunciones, el 85% ocurre en los
países vía de desarrollo. (23)
 Gráfico disponible en: “Panorama epidemiológico del cáncer cervicouterino” (24)

Las tasas de incidencia más altas se observan en el África Subsahariana,

Melanesia, América Latina y el Caribe, Asia Central y Meridional y Sudeste
Asiático. (24)
 Cerca del 83% de los casos se producen en países en vías de
desarrollo, donde el cáncer cervical representa el 15% de los
cánceres femeninos, con un riesgo acumulado antes de los 65 años
de edad del 1,5%. (22)

En los países desarrollados el cáncer cervical sólo representa el 3,6%

de los nuevos casos de cáncer, con un riesgo acumulado (edades
0-64) del 0,8%. (22)

En España, la tasa de incidencia es de 7,8 casos por 100.000

mujeres.La incidencia en cérvix es máxima a los 45 años, unos 10-
15 años tras la detección de la CIN. (23)
 5.6.6. FACTORES DE RIESGO PARA SU
DESARROLLO
Este cáncer es multicausal, es decir, la principal causa es el contagio
del VPH pero no es suficiente, ya que se ha demostrado que otros
factores tanto genéticos y ambientales provocan su desarrollo (23):

1. Edad temprana del inicio sexual.

2. Parejas sexuales múltiples.
3. Inmunosupresión.
4. Historia de displasia vulvar o vaginal relacionada con los VPH.
5. El uso de anticonceptivos orales durante un tiempo prolongado.
6. El tabaquismo.
 5.7. VIRUS HEPATITIS B
Forma parte de la familia Hepadnaviridae, y está formado por una
nucleocápside con forma icosaédrica rodeado de una envuelta
lipídica.

En su interior hay una molécula de ADN circular bicatenario de

unas 3,3 kb la cual está incompleta por su extremo 3’. (25)
Este virus se replica principalmente los
hepatocitos. (25)
Está formado por diferentes genes: gen P, C, S y
el X, que es un transactivador de la transcripción
y se cree que está implicado en la evolución al
carcinoma hepatocelular. (25)

Actualmente se han reconocido 7 genotipos del

VHB, cuya diferencia principal es la composición
de nucleótidos del ADN viral y que poseen
diferencias geográficas. (26)
Disponible en: “Implicaciones clínicas
de la investigación básica Genotipos
del virus de la hepatitis B” (26)
 5.7.1. TRANSMISIÓN VHB
La transmisión vertical. La principal forma de transmisión y que ocurre
en el 90% de los casos, es la infección en recién nacido. Se debe a que
la madre presenta un HbeAg positivo y la infección ocurre al atravesar el
canal del parto, ya que ocurra posteriormente es bastante difícil al
administrar la vacuna al neonato en el 95% de los casos. (26)

La transmisión horizontal. La causa es el contacto con personas u

objetos infectados que provoca una infección percutánea. (26)

En países desarrollados más del 50% de los casos ocurre por mantener
relaciones sexuales. (26)
Puede ocurrir por compartir jeringuillas, máquina de afeitar e incluso
cepillo de dientes.

Se puede transmitir por donación de órganos o al recibir una

transfusión sanguínea, en concreto en españa ocurre en 1 de cada 75000
unidades transfundidas, y es tan bajo ya que se realizan pruebas de
cribado para detectar el anticuerpo del VHB.

Cabe destacar que su riesgo de contagio en sanitarios es del 30%,

siendo uno de los virus más frecuentes en sanitarios.

Diversos estudios han demostrado que el VHB tiene un periodo de

incubación de seis semanas, seis meses o más y este curso de la
infección es similar durante el embarazo (26).
 5.7.2. PREVALENCIA VHB

Según la OMS más de 2 mil millones de personas han contraído el

VBH, de los cuales unos 350 millones se han convertido en portadores
crónicos. (26)

La tasa de mortalidad por contraer la hepatitis B es del 40-15%, donde a

nivel mundial hay unas 880000 defunciones por año y es la principal
causa del carcinoma hepatocelular en todo el mundo. (26)
Hay una tasa mayor del 10-5 % en África
subsahariana y Asia oriental donde la
población está infectada crónicamente. (27)

La menor tasa del 2-5% se encuentra en

el oriente medio y en el subcontinente
indio, mientras que la tasa intermedia
alrededor del 2-7% se encuentra en el
resto de la población. (27)

La prevalencia y la mortalidad puede

reducirse gracias a las campañas de
Imagen disponible en “La clínica y el
vacunación pertinentes y el diagnóstico laboratorio Hepatitis B Hepatitis B” (27)

precoz. (27)
 5.8. VIRUS HEPATITIS C

Pertenece a la familia Flaviviridae y tiene un tamaño de 60nm. (28)

Posee una nucleocápside icosaédrica con una envuelta de

glicoproteínas en cuyo interior hay una molécula de ARN monocatenario
de 6,5 kb.

El virus es capaz de originar infecciones agudas y persistentes. Se

conocen 6 genotipos y, al menos, 50 subtipos diferentes, cuya
prevalencia tiene una gran variabilidad geográfica (28).
El genotipo 1 ( 1a y 1b) tiene la mayor
prevalencia mundial , sobre todo en EEUU y en
Europa. (28)

El genotipo 2 predomina en África y también

aparece en el resto de población. (28)

El genotipo 3 su origen endémico es el sureste

asiatico. (28)

El genotipo 4 tiene mayor prevalencia en África

central, Egipto y Oriente Medio. (28)
Imagen disponible en: “Infografía Hepatitis C” (28)
El genotipo 5 es casi exclusivo de Sudáfrica. (28)

El genotipo 6 tiene una gran distribución por

Asia. (28)
 5.8.1. TRANSMISIÓN HEPATITIS C
La transmisión vertical es ineficiente y
poco frecuente. (29)
La transmisión horizontal (29):
El 60% de infecciones ocurre por uso de
jeringuillas en la drogadicción
El 15% de infecciones es por relaciones
El 10% de infecciones ocurren por
transfusión sanguínea, aunque actualmente Imagen disponible en “Epidemiología y
manifestaciones clínicas de las hepatitis virales.
el riesgo de transmisión es de 1/2.000000 Enfermedades Infecciosas y Microbiología
de casos. Clínica” (29)
 5.8.2. PREVALENCIA HEPATITIS C

Según un estudio, se ha estimado que más de 200 millones de personas

están infectadas por VHC y que el 3% de la población mundial vive con
hepatitis C crónica. Además, se ha estimado que más de 350.000 personas
mueren cada año por hepatitis C. (30)

La prevalencia varía geográficamente según la OMS (30):

- Las regiones más afectadas son las del Mediterráneo Oriental y Europa
con una prevalencia del 2,3% y 1,5% respectivamente.
- En el resto de población oscila entre el 0,5% y el 1% .
5.9. RELACIÓN ENTRE VHB Y
VHC Y EL DESARROLLO DE
CÁNCER
El 60-70% del desarrollo del Carcinoma
hepatocelular es causado por infecciones
crónicas del VHB y el VHC, donde a nivel
mundial hay una incidencia total de
16/10000. (31)
 Sin embargo hay ciertas diferencia entre ambos virus (31):

El VHC es el principal factor de

riesgo en Japón, norte de Europa y
en EEUU, debido a la alta
prevalencia de síndrome metabólico.

El VHB es el principal factor

de riesgo en África y Asia.
 5.9.1. CARCINOMA HEPATOCELULAR
El carcinoma hepatocelular es la sexta neoplasia más frecuente en varones y
la novena en mujeres. (32)

Las estadísticas tanto de incidencia como de mortalidad son de 2 a 3 veces

superiores para el sexo masculino, especialmente en los países en vía de
desarrollo, siendo la segunda causa de muerte por cáncer en varones (10,2
%) (32).

Un estudio del año 2018 afirma que ocurren unas 840.000 casos nuevos y
782000 defunciones por año a nivel mundial. (32)
Posee un predominio del 85% en
África y Asia. (33)

Tiene una mayor prevalencia en

varones con una edad superior a 50
años. (33)

La distribución mundial es muy variada

según la IARC, ya que la incidencia
oscila desde 15 casos por 100000
habitantes en el Este Asiático y hasta
3 casos por 100.000 habitantes en
Imagen disponible en “Actualidades en la
Europa Occidental. (33) sobrevida del carcinoma hepatocelular.” (33)
 5.9.2. FACTORES DE RIESGO DE SU
DESARROLLO
Numerosos factores provocan un aumento de la incidencia y de la defunción.
Los que tienen una mayor influencia son (34):
1. El sexo masculino. Posee una relación de 5:7:1 en alta incidencia y 2:4:1
en baja incidencia. Se cree que es por la diferencia de regulación de los
estrógenos y los andrógenos.

2. Infección por VHB y VHC. Debido a falta de vacunación.

3. Consumo de toxinas alimenticias. Como la aflatoxina B1 o el consumo

de alcohol.
6. CÁNCER POR
INFECCIÓN
BACTERIANA
6.1. INFECCIONES BACTERIANAS COMO
FACTORES DE RIESGO

No ha sido hasta estos últimos años cuando se ha investigado más

sobre el posible impacto que tienen estas en la aparición de mutaciones.
(35)

Las infecciones bacterianas se caracterizan por causar una inflamación

en el área infectada, liberar agentes cancerígenos y facilitar la aparición
de moléculas mutágenas. (35)
 6.1. INFECCIONES BACTERIANAS COMO
FACTORES DE RIESGO

Las infecciones bacterianas se han considerado un factor de riesgo desde no

hace mucho tiempo.
El estudio epidemiológico que se menciona arriba es un ejemplo de estudio en el
que se empieza a buscar una relación entre estas dos enfermedades. (35)
 6.2. ESTUDIO CHLAMYDIA PNEUMONIAE,
FACTOR DE RIESGO EN CÁNCER PULMÓN (35)
➢ El cáncer de pulmón es uno de los más comunes del mundo.
➢ Al año se registran alrededor de 1.35 millones de casos.
➢ El tabaquismo es el principal factor de riesgo pero estudios recientes
hablan de una relación causal entre la inflamación crónica y el desarrollo
del cáncer de pulmón.
➢ La inflamación crónica podría venir dada por infecciones prolongadas en
el tiempo.
➢ La bacteria Chlamydia pneumoniae es una causa común de neumonía.
➢ Durante las infecciones crónicas por Chlamydia pneumoniae se expresa
el anticuerpo CHSP-60.
 DISEÑO DEL ESTUDIO (35)
- Un estudio de casos y controles.
➢ Partimos de la enfermedad y buscamos las posibles causas.
➢ Encontramos dos grupos, los casos y los controles.
- Duró 9 años (1992-2001)
- Se reclutaron más o menos 155 000 hombres y mujeres de entre 55 y 74
años.
- Se hacía una prueba de sangre al empezar el estudio y entre 2 y 3
radiografías anuales.
- Para hacer el estudio y tener en cuenta el principal factor de riesgo, el
tabaquismo, se diseñó un plan para equilibrar ambos grupos. Este tenía en
cuenta si fumabas, si no fumabas, si habías fumado (y cuanto tiempo desde
que lo dejaste).
 MÉTODOS DE LABORATORIO (35)

En este apartado se nos explica la forma por la cual analizaron las

muestras de sangre en busca de anticuerpos CHSP-60.
 ANÁLISIS ESTADÍSTICO (35)
El análisis estadístico busca estudiar la relación entre el la presencia de
anticuerpos contra la Chlamydia pneumoniae y la aparición de cáncer de
pulmón.
Se tenían en cuenta factores como:
- Raza
- Nivel de educación
- Cuerpo índice de masa (IMC) al momento de la inscripción
- Uso regular de aspirina/ibuprofeno, antecedentes familiares de
cáncer de pulmón
- Antecedentes de enfermedad cardíaca
- Antecedentes de bronquitis/enfisema.
 ANÁLISIS ESTADÍSTICO (35)
También se tenían en cuenta otros factores como:

- Tipo histológico de cáncer de pulmón

- Tiempo entre muestreo-diagnóstico-selección del tratamiento
- Estado de tabaquismo.
Tabla disponible en: “Chlamydia pneumoniae Infection and Risk for Lung Cancer” (35)
 RESULTADOS (35)
Como se puede ver en la tabla 1, la mayoría de parámetros entre los 671
controles y los 593 casos son coincidentes. Edad, sexo, nivel de
tabaquismo, nivel de educacion… No se observa ninguna diferencia
significativa.
Mientras muchas pruebas que buscaban varios tipos de anticuerpos no
detectaban ningún tipo de diferencia significativa, la titulación de CHSP-60
IgG encontró una tendencia significativa a sufrir cánceres de pulmón de
histología no especificada (P=0,032). También se asociaron
marginalmente con un aumento riesgo de carcinomas de células
escamosas de pulmón (tendencia P=0,084), adenocarcinomas de pulmón
(tendencia P=0,083) y grandes carcinomas de células (P = 0,071).
6.3. FORMAS DE ACTUAR
LAS INFECCIONES
BACTERIANAS
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (36)

Alterando el crecimiento celular de las a través de la secreción de mitógenos

y la ciclina D por ejemplo.
Hay varias bacterias que son capaces de provocar una proliferación celular
descontrolada inhibiendo al sistema inmunológico y evitando la apoptosis. Las
bacterias son muy selectivas a la hora de colonizar partes del cuerpo. Son
capaces de seleccionar la zona donde proliferan buscando puntos flacos. Un
estudio demostró que las bacterias solo se unían a células de la mucosa bucal
especialmente exfoliadas.
Haciendo esto la tasa de mutaciones crece considerablemente.
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (37)

Estudios recientes han relacionado la inflamación con la generación de

tumores. El microambiente que crean las inflamaciones es propenso para
acabar generando cáncer.
La proliferación celular por si sola no es un factor de riesgo para el cáncer,
pero la reproducción celular sostenida, factores de crecimiento y
agentes que promueven el daño en el ADN si que incrementa el riesgo
de desarrollo de mutaciones. Cuando en el cuerpo hay un tipo de daño se
produce una inflamación. Esto es un mecanismo diseñada para curar
nuestro cuerpo. Los vasos sanguíneos hacen llegar a la zona afectada
varios mecanismos que tiene el cuerpo para resolver el problema.
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (37)

Cuando hablamos de las bacterias, ya sea de forma directa o indirecta se

está induciendo la proliferación celular, se reclutan células
inflamatorias, aumenta la producción de especies reactivas de 02 y se
reduce la reparación del ADN.
La inflamación normal está guiada de cerca por citoquinas
antiinflamatorias, mientras que la inflamación crónica se da por la
aparición de factores que promueven la inflamación o por fallos en
inflamaciones.
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (38)

Las bacterias también pueden ingresar a las células infectadas y

prevenir la apoptosis celular actual cambiando la estructura de las
proteínas de la familia Bcl-2 o inhibiendo las proteínas del
retinoblastoma. Escapando así de la defensa del anfitrión y atacando
más rápido y eficazmente.
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (38)

Otro mecanismo es el metabolismo bacteriano de los

carcinógenos. Esto es particularmente importante en la cavidad
bucal, ya que la microbiota local puede promover la tumorigénesis al
convertir el etanol en su producto cancerígeno, acetaldehído, a
niveles que pueden causar daño al ADN, mutagénesis e
hiperproliferación secundaria de células epiteliales.
 6.3. FORMAS DE ACTUAR DE LAS
INFECCIONES BACTERIANAS (38)

Algunas infecciones bacterianas pueden evadir el sistema

inmunológico o estimularlo, provocando cáncer mediante la
estimulación y mutagénesis de las citoquinas liberadas por las células
inflamatorias. Estos incluyen especies reactivas de oxígeno (ROS),
interleucina-8 (IL-8), ciclooxigenasa-2 (COX-2), especies reactivas de
oxígeno (ROS) y óxido nítrico (NO).
 6.4. HELICOBACTER PYLORI Y EL
CÁNCER GÁSTRICO (39)

El adenocarcinoma es uno de los tipos de cáncer gástrico más

frecuente. La mayoría de estos tipos de cáncer pueden venir dados
por las infecciones bacterianas por helicobacter pylori.
Las infecciones por helicobacter pylori cuando evolucionan producen
lesiones preneoplásicas que pueden evolucionar en cáncer.
Aunque hay también otros factores de riesgo como pueden ser la
baja ingesta de fruta y verdura o el nivel socioeconómico. Una
infección por helicobacter pylori favorece la carcinogénesis gástrica.
PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD (39)

Las áreas con una mayor incidencia de la enfermedad son África,

América Latina y el Caribe. Está estrechamente relacionada con la
falta de higiene, los bajos niveles socioeconómicos… En estos
países encontramos una alta prevalencia que oscila entre el 80% y el
50%.
Es una infección que se suele adquirir en la niñez.
En los países desarrollados el riesgo de infección es menor pero no
inexistente. La prevalencia oscila entre el 35-55%.
ESTADÍSTICAS DE LA ENFERMEDAD (39)

- Aproximadamente el 50% de la población padece la

enfermedad. Los diferentes estudios suelen presentar resultados
dispares porque la incidencia varía según la zona geográfica.

- En Estados Unidos fue la principal causa de muerte hasta

finales de los años 30. En 2015 se diagnosticaron 24590 casos.
El diagnóstico precoz de la enfermedad es un reto para los
médicos, pues mejora mucho la calidad de vida del paciente. Aún
así, en los países desarrollados se suele diagnosticar en un
estadio avanzado.
7. CONCLUSIÓN
Así como existen campañas que tienen como objetivo la
detección precoz de enfermedades graves como el cáncer. Una
vez clara la relación entre las infecciones con la aparición de
cáncer, podría ser interesante promover el control de las
infecciones más comunes y perjudiciales como mecanismo de
prevención.
Con este tipo de iniciativas se tomarían medidas contra la
enfermedad antes incluso de llegar a desarrollarla. haciéndolo se
está luchando contra uno de los principales factores de riesgo.
JAPÓN Y LA HELICOBACTER PYLORI (39)
En Japón por ejemplo, se llevan a cabo campañas de cribado contra
la helicobacter pylori, una bacteria que como se ha dicho antes está
estrechamente ligada con el desarrollo de cáncer gástrico.
Esta campaña permite diagnosticar a más del 60% de los pacientes
en un estadio inicial de la enfermedad. Mejorando de esta manera su
calidad de vida así como previniendo el posible desarrollo de tumores
en el futuro.
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