CANCER DE CUELLO UTERINO

Definición

 Crecimiento incontrolado y anárquico de las células del cuello uterino.

 Desarrolla la capacidad de infiltrar órganos locales y desarrollar crecimiento a distancia
 (es el cáncer mas frecuente a diferencia de otros tipos de cáncer)

Definiciones

Displasia

 Es el crecimiento anormal inicial

 Se considera pre malignos
 Si no se trata puede llegar a cáncer (no es igual que metaplasia, ya que este último es la
sustitución de un tejido, pero no es maligno)

Colposcopia

 Método diagnostico que permite realizar imágenes visuales para estudio de patologías del
tracto genital femenino, permite estudiar y tomar biopsias de lesiones de vulva, vagina y
cuello uterino.

Fisiopatología del cáncer de cuello uterino

 Huésped: cuello uterino (zona de transformación)

 Desencadenantes – displasia (VIRUS HPV)
 Ambiente

Exocérvix (posible pregunta de examen)

 Epitelio pavimentoso pluriestratificado o escamoso no cornificado

 Superficie regular, sin glándulas ni pliegues
 4 estratos:
 Estrato basal: Una capa de células
 Estratos parabasales: Varias capas poliédricas
 Estrado de células intermedia: Varias capas
 Estrado superficial: Capas de células planas

Endovervix (posible pregunta de examen)

 Epitelio cilíndrico simple

 Es de superficie irregular
 Tiene pliegues superficiales y profundos
 Posee criptas glandulares (2/3 superficiales)

Factores de riesgo

 El envejecimiento es el factor más importante para la mayoría de los cánceres (es la

edad).
 El principal factor de riesgo del cáncer del cuello uterino es la infección por el virus del
papiloma humano VPH (en el 99.7% el HPV es la causa)

Los siguientes son otros factores de riesgo del cáncer de cuello uterino:

 Número elevado de partos e infección por el HPV (el más importante)

 Tabaquismo e infección por el HPV
 Consumo prolongado de anticonceptivos orales e infección por el HPV
 Inmunodepresión
 Edad temprana en el momento de la primera relación sexual
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 Número elevado de parejas sexuales

 Exposición al dietileilbestrol (DES) en el útero

Fisiopatología cáncer de cuello uterino

 Desencadenante papiloma virus humano

Virus del papiloma humano

 Virus papiloma humano VPH es una partícula química de ADN de doble cadena sin
envoltura y pertenece a la familia papovaviridae 16,18,31,33,35,45,52 y 58 VPH tiene una
predilección para la diferenciación de epitelio escamoso, donde infecta y trasforma
células huésped.
 Aberraciones celulares relacionadas con el VPG en las mujeres se concentran en la región
escamo columnar del ectocérvix, haciendo de este lugar ideal región para el muestreo de
diagnóstico.
 Hasta la fecha, se han identificado y clonado más de 115 genotipos diferentes del VPH. Un
gran estudio multinacional de cáncer de cuello uterino encontró que mas del 90 de todos
los canceres de cuello uterino en todo el mundo son causados por 8 tipos del VPH
 Los tipos 16, 18 y 45 están incriminados en el 94% de los adenocarcinomas cervicales.
 El VPH tipo 16 puede plantear un riesgo de cáncer que es un orden de magnitud mayor
que el que presentar otros tipos de VPH de alto riesgo (posible pregunta).
 La Organización Mundial de la Salud ha reunido los tipos de VPH del género alfa mucoso
trópico de acuerdo con la evidencia que apoya su asociación con el cáncer del cuello
uterino

Predisposición genética

 La susceptibilidad genética es menor de 1 de los canceres cervicales. Las mujeres con un

pariente biológico en primer grado con CA tienen un riesgo relativo de 2 veces de
desarrollar un tumor.
 Los genes del antígeno leucocitario humano HLA están implicados de diversas maneras.
Algunas anomalías de los genes HLA se asocian con un mayor riesgo de infección por VPH
progresando al cáncer, otros con un efecto protector. El receptor de quimiociona – 2
(CCR2) de genes en el cromosoma 3p21 y el Fas gen en el cromosoma 10q24, también
pueden influir en la susceptibilidad genética al cáncer cervical, mediante la interrupción
de la respuesta inmunológica al VPH.
 Los cambios genéticos en varias clases de genes se han relacionado con el cáncer
cervical. Los factores TNF-8, TNFa-572, TNF-857, TNF-863 y TNF G – 308A se han asociado con
una mayor incidencia de cáncer de cuello uterino.
 Polimorfismos en otro gen implicado en la apoptosis y la reparación de genes, Tp53, se han
asociado con un aumento de la tasa de infección por VPH progresando a cáncer de
cuello uterino.
 El gen CASP8 (también conocido como FLICE o MCH5) tiene un polimorfismo en la región
promotora que se ha asociado con un mejor riesgo de cáncer cervical.
 Las modificaciones epigenéticas también pueden estar implicados en el cáncer cervical.
La metilación es el mejor entendido y probablemente el mecanismo más común del
modelado epigenético del ADN en el cáncer. Los patrones aberrantes de metilación del
ADN se han asociado con el desarrollo del cáncer de cuello uterino y pueden albergar
pistar importantes para el desarrollo del tratamiento.
 La susceptibilidad genética a los cánceres del cuello uterino causados por la infección por
VPH se ha identificado a través de estudios en gemelos y en otros familiares de primer
grado, así como estudios de asociación en todo el genoma.
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Canceres relacionados con el VPH

 El VPH de alto riesgo tiene mas probabilidades de causar cáncer. En la mayoría de las
personas, el sistema inmunitario puede librare de este tipo de infección. Pero algunas
personas desarrollan una infección permanente. A lo largo de muchos años, la infección
convierte a las células normales en lesiones precancerosas o en cáncer. Los siguientes
tipos de cáncer están vinculados al VPH.
 cáncer de cuello uterino: La infección por VPH causa casi todos los canceres de cuello
uterino. Dentro de los canceres de cuello uterino relacionados con el VPH, alrededor del
70 son provocados por 2 tipos VPH-16 o VPH-18. Fumar puede aumentar el riesgo de
cáncer de cuello uterino para las mujeres que tiene VPH. Aunque la mayoría de los
canceres de cuello uterino son provocados por el VPH, es importante recordar que la
mayor parte de las infecciones genitales por VPH no provocan cáncer.
 Cáncer de boca: El VPH pueden causar cáncer de la boca y la lengua. También puede
provocar cáncer orofaríngeo. La orofaringe es la parte media de la garganta, desde las
amígdalas hasta la punta de la laringe. Estos cánceres relacionados con el VPH están
aumentando en hombres y mujeres. Los cambios en la conducta sexual, incluido un
aumento del sexo oral, pueden estar contribuyendo a ese aumento.
 Otros cánceres: El VPH se asocia con cánceres menos frecuente, incluido el cáncer anal,
vaginal y de la vulva en las mujeres, y el cáncer de pene en los hombres.

VPH y Cáncer de cuello uterino

 El virus del papiloma humano VPH es un virus del DNA de doble cadena de la familia de
los papovaviridae.
 Constituido por aproximadamente 8000 nucléotidos.
 Se han identificados más de 100 genotipos.
 Casi todos (98,8%) los casos de cáncer de cuello uterino se deben al virus del papiloma
humano (VPH).
 Principios de los años 80s por el doctor Harald zur Hausen (posible pregunta)
 Los sitios del genoma viral más importantes en relación con la transformación son los genes
E2 y E6, E2 codifican un factor que expresa los genes E6 y E7, E6 y E7 de los subtipos
oncogenes tienen la capacidad unirse a proteínas de los genes supresores y altera p53 y
RB, los cuales promueven la transformación maligna (posible pregunta)
 Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 y 58
 Bajo riesgo: 6, 11, 42, 43

IVPH (infección por VPH)

 Resultados usuales de la IVPH es una verruga o condiloma

 25% desarrollan una lesión intraepitelial de bajo grado NIC I
 20 a 40 de estas progresaran a lesiones intraepiteliales de alto
grado NIC II y III
 5% de las mujeres con IVPH contraerán CaCu
 Más del 70% de las mujeres sexualmente activas presentan IVPH

Fisiopatología

 La unión escamocolumnar UEC es una zona de transformación

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 En las mujeres de edad reproductiva, la UEC se mueve

hacia afuera por influencia hormonal
 El pH acido vaginal provoca irritación mecánica que
índice una metaplasia escamosa
 Las células escamosas inmaduras metaplasias en esta
zona son las más vulnerables a neoplasia.

El cervix normal

 Endocérvix está compuesto por epitelio colaminar secretor

 Vagina y el ectocérvix distal están compuestos de epitelio escamoso

Anatomía patológica

 La mayoría de los carcinomas cervicales invasivos se

originan de cambios epiteliales.
 Estos precursores son conocidos como: NIC
 La metaplasia escamosa atípica inducida por virus puede
progresar a lesiones intraepiteliales de más alto grado.

Clasificación

NIC I: Displasia leve (posible NIC II: Displasia moderada NIC III: Displasia severa y
pregunta) carcinoma in situ
 Células con diferenciación  Células indiferenciadas  Células indiferenciadas
alterada  Afecta los 2/3 inferiores  Afecta el espesor del
 Afecta 1/3 inferior del del tracto epitelial epitelio hasta una altura
epitelio  50% regresan a la superior a los 2/3 o a todo
 60% regresan a la normalidad el espesor
normalidad  50% progresan con lesión  80 – 100% progresan a
 20% progresa a lesión mayor cancer invasor
mayor  Se trata como Ca in situ
 20% permanece
estacionario

Evolución del CA cervicouterino

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Sistema Bethesda (es el sistema actual que se usa)

 El cáncer cérvico uterino se desarrolla a partir de lesiones precursoras llamadas LESIONES

INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS (LIE)
 Lesión intraepitelial escamoso de bajo grado:
 Corresponde a NIC I y/o condiloma cervical (Displasia leve)
 Lesión intraepitelial escamosa de alto grado:
 Corresponde a NIC II o displasia moderada y a NIC III (Displasia severa/Carcinoma
in situ)

Clasificación de Papanicolau antigua

 Clase I: no evidencia de malignidad, no células atípicas

 Clase II: células atípicas sin evidencia de malignidad
 Clase III: células atípicas sospechosas para malignidad
 Clase IV: bastante evidencia de neoplasia maligna

Comparativo nuevo

Tipos histológicos de CaCu

Principales de cáncer invasivo

 Carcinoma de células escamosas (75%)

 Adenocarcinoma (15 – 25%)
 Carcinoma adenoescamoso
 Sarcoma: 3 – 5%
 Melanoma maligno: 3 – 5%
 Carcinoma neuroendocrino: 3 – 5%

Tipos histológicos
histológicos de carcinoma escamoso histológicos de adenocarcinoma
1. Carcinoma de células grandes no 1) Mucinoso
queratinizados (70%) 2) Endometrio
2. Carcinoma de células grandes 3) Celulas claras
queratinizados (21%) 4) Seroso
3. Carcinoma de células pequeña 5) Mesonefrico

Carcinoma escamoso

 Redes infiltrantes de bandas de células neoplásicas separadas por estroma

 Variación en los patrones de crecimiento y tipos de célula
 Carcinoma escamoso de celulas grandes
 CCG queratinizante: Nidos infiltrantes, Perlas de queratina en el centro
 CCG NO queratinizantes: Queratinización celular individual
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 Carcinoma escamoso de celulas pequeñas

 Pobremente diferenciados
 Tamaño pequeño, nucleolos chicos y largo, abundante citoplasma

Adenocarcinoma

 El patrón de crecimiento y las alteraciones nucleares varían según el grado de

diferenciación:
 Tumores bien diferenciados: células cilíndricas altas que recubren las glándulas y las
estructuras papilares bien formadas.
 Tumores poco diferenciados; células piemorfas tienden a formar nidos irregulares y
láminas sólidas.

Sarcoma

 Rabdiomiosarcoma embrionario, que se produce en niñas, mujeres adultas, y jóvenes

 Botrioides
 El diagnostico con reconocimiento de rabdomioblastos

Melanoma maligno

 Se parece a los melanomas de otros sitios del cuerpo

 Pronostico dependerá de la profundidad de la invasión del estroma cervical

Cuadro clínico

 Mayoría asintomática  Disuria

 Leucorrea fétida con apariencia de  Rectorragia
agua de lavar carne  Hidronefrosis con insuficiencia rena
 Hematuria  Dolor: síntoma tardío, localización en
 Estreñimiento el flanco, lumbalgia
 En etapas tardías el síntoma más
precoz y característica es la
metrorragia (posible pregunta)
Estadificación según FIGO (posible pregunta de examen)
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Clasificación de la FIGO

Estadio 0 Estadio I
 Carcinoma in situ, NIC III  Tumor limitado al cervix
 No ha sobrepasado la membrana basal

Estadio I Estadio IA
 Tumor al cervix  Carcinoma limitado al cervix
 Solo puede diagnosticarse mediante
microscopia
 Invasión con
profundidad en
la MB <5mm con
extensión
horizontal <7mm

Estadio IA1 Estadio IA2

 Invasión del  Microinvasion
estroma Invasion del
 <3mm estroma >3mm
profundidad pero <5mm
 <7 mm profundidad
extensión  7mm o menos de
superficial extensión
 Supervivencia  Supervivencia a 5
a 5 años con años con tratamiento optimo 95%
tratamiento optimo 98%

Estadio IB Estadio IB 1
 Carcinoma limitado al cérvix  Lesion clinicamente visible <4cm
 Clínicamente visible, o una lesión mayor  Supervivencia
que IA2 a 5 años con
tratamiento
optimo
 85%
Estadio IB 2
 Lesion
clinicamente
visible >4cm
 Supervivencia
a 5 años con tratamiento optimo
 75%
Estadio II
 Carcinoma
extendido fuera
del cérvix sin
llegar a la
pared pélvica,
ni a tercio
inferior de la
vagina
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Estadio IIA Estadio IIB

 Extensión del  Extension fuera del cervix, con invasion
cervix, incluidos los de los parametrios,
dos tercios sin llegar a la pared
superiores de la pelvica ni al tercio
vagina, sin afectar inferior de la vagina
a parametrios  Supervivencia a 5
 Supervivencia a 5 años con
años con tratamiento optimo
tratamiento 65%
optimo 75%

Estadio III
 Carcinoma
extendido
hasta la pared
pelvica o al
1/3 inferior de
vagina
 Hidronefrosis o
riñon funcional

Estadio IIIA ESTADIO IIIB

 Extension al  Extension a la
tercio inferior de pared pelvica o
la vagina, sin hidronefrosis o
llegar a la pared riñon funcional
pelvica  Supervivencia a
 Supervivencia a 5 años con
5 años, con tratamiento
tratamiento optimo 30%
optimo 30%

ESTADIO IV
 Carcinoma extendido
Estadio IVA ESTADIO IVB
 Extension a la  Diseminacion a
mucosa de la organos
vejiga o del distantes
recto  Supervivencia
 Supervivencia a a 5 años con
5 años, con tratamiento
tratamiento optimo < 5%
optimo 10%

Fisiopatología del cáncer del cuello uterino

 Virus intenta replicar y sobrevivir

 Utiliza proteínas sintetizadas por 8 genes: E1 a E7, L2 y L2
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 E6 y E7 inactivan a genes represiones celulares PRB, P53

 Se genera desorden celular y replicación de PVH usando L1 y L2
 80 tipos alto riesgo 16, 18, 31
 Llega del papiloma (latente y años)
 Ingreso a zona de transformación
 Replicación de PVH y alteración del orden genético normal
 De célula normal hacia célula anormal de allí a displasia en años cáncer
 PVH produce proliferación atípica se sustituye el epitelio del estroma:
 Atipia células plomorfismo hipercromatismo
 Atipia arquitectural perdida de maduración
 Actividad proliferativa figuras mototicas
 La neoplasia cervical se desarrolla en individuos susceptibles en respuesta a infeccion por
HPV de alto grado

Historia natural del cancer del cuello uterino

Lesiones intraepiteliales escamosas

 LIE bajo grado: NIC I o VPH

 LIE alto grado: NIC II y NIC III (CaCU in situ)
 Posteriormente la progresión es a cáncer infiltrante ECI, ECII, ECIII, ECIV

Epidemiologia del cáncer

 Segunda causa de muerte por cáncer a nivel mundial en mujeres

 Segundo tumor en mujeres en el mundo, séptimo en Europa
 Con un estimado de 500000 nuevos casos diagnosticado por año
 500 mil casos nuevos cada año
 200 mil muertes por esta causa
 80% se detectan en países pobres 2/3 partes diagnosticadas en etapa avanzada
 Mayor incidencia en países latinoamericanos en caribe

Factores de riesgo

 Conducta sexual de alto riesgo

 Inmunosupresión
 Papiloma de alto riesgo
 Alteración de complejo de inmunocompatibilidad
 No realizarse Papanicolau
 Teoría del plasma seminal
 Necesariamente multifactoria

Diagnóstico de cáncer del cuello uterino

 El diagnóstico es clínico patológico

 La detección temprana es con Papanicolau, citología en fase liquida, colposcopia
detección del virus de PVH
 La toma de biopsia es mandataría
 Nuestros esfuerzos deben ir dirigidos
 Detectar displasia y lesión pre maligna
 Las displasias se curan

Papanicolau

 Especificidad alta 90%

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 Sensibilidad 55% al 80%

 40% falsos positivos y negativos
 Falsos negativos 2/3 a error en la lectura resto fallo en la toma de la muestra
 Aceptado
 Ventajas terapéuticas
 Costo – Efectividad
 Ausencia de riesgos
 Reproducible
 Precisión (especificidad, sensibilidad, VPP, VPN)
 Económico
 Toma de muestra adecuada
 Interpretación anatomopatológica consensuada
 Seguimiento

Condiciones para toma de muestra adecuada

1) Realizar antes examen bimanual

2) Ecto/Endocervix: Vidrio, fijación
3) Evitar contaminación de la muestra con lubricante
4) No menstruación o metrorragia
5) Evitar muestra con flujo patológico. TRATAR PRIMERO
6) Evitar relaciones sexuales y duchas vaginales 48 antes de la muestra

Inicio (recomendación de tipo A)

 A los 3 años del inicio de relaciones sexuales en adolescentes

 21 años

Vida sexual

 Antes de los 30 años: Anualmente PAP CONVENCIONAL Cada 2 años PAP LIQUIDO
 Después de los 30 años:
 Cada 2 o 3 años, 3 PAP CONSECUTIVOS NORMALES
 Anualmente en PAP PATOLOGICO
 En los años 50 a 70 el Papanicolau ayudo a disminuir en 70% el cáncer del cuello del útero
 Actualmente Papanicolau en fase liquida mejora especificidad y sensibilidad
 Es el estándar mundial

Nomenclatura de las lesiones cervicales por Papanicolau, Sistema de clasificación de Bethesda

 1961 en el congreso internacional de citología en Viena se establece los términos

carcinoma invasor, carcinoma in situ, displasia.
 Displasia se catalogó como displasia leve, moderada, y severa
 1967, Ritchard en Nueva York establece los términos NIC I, NIC II, NIC III.
 1997 en Marylyn EEUU se establece el sistema de Bethesda con el termino de lesión
intraepitelial de bajo grado y alto grado.
 En células escamosas
 Células escamosas atípicas (ASC): De significado indeterminado (ASC-US), no
puede excluirse H-SIL (ASC-H)
 Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (L-SIL), comprendiendo: displasia leve
/ CIN1, PVH
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 Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (H-SIL), comprendiendo: displasia

moderada, severa y CIS / CIN 2 y 3, con características sugestivas de invasión (si se
sospecha de invasión)
 Carcinoma epidermoide
 Lesión intraepitelial de bajo grado contaminación por PVH NIC I
 Lesión intraepitelial de alto grado NIC II, NIC III, CA in situ
 Cáncer invasor
 Colposcopia
 Es una macroscópica
 Amplifica lesiones para tomar biopsia
 Mejora la sensibilidad y especificidad del Papanicolau
 Útil para diagnóstico de patología del tracto inferior femenino
 Valoración de la citología anormal
 En paciente sintomáticas
 Diagnóstico de lesiones benignas
 Respuesta a estimulación estrogénicas
 Control de NIC durante el embarazo
 Diagnóstico de patología vulvar
 Diagnóstico de patología peneana
 Captura del hibrido PVH Detección del virus de PVH por PCR
 Pruebas que detectan el ADN viral
 Útil para diagnostico en tratamiento de conservación
 Útil para el seguimiento de pacientes con diagnósticos positivo previo de displasia o
cáncer.

Carcinoma espinocelular Adenocarcinoma Carcinoma mixto

 Celulas grandes  Mucinoso  Adenoescamoso
queratz  Endometroide  Celulas vítreas
 Celulas grande no  Celulas claras  Adenoide quístico y
queratz  Seroso basal
 Verrucoso  Mesonefrico  Carcinoide
 Condilomatoso  Celulas pequeñas
 Indiferenciado
 Endometroide
Cuadro clínico

Displasia

 Ninguna manifestación
 Infecciones ginecológicas clínicas a repetición
 Sangrado post coital
 Lo importante es detectar a las pacientes en estado de displasia porque se cura

Cancer

 Dolor
 Flujo persistente
 Sangrado post menopaúsico
 La idea es no llegar a evaluar a la paciente con estos síntomas sino antes de que se
presenten
 El diagnóstico de cáncer de cérvix es clínico FIGO
 La exploración digital establece si se trata de EC I, EC II, EC III, EC IV
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 La confirmación al igual que la displasia es con anatomía patológica

Estadio Características
0 Carcinoma in situ
I Lesion tumoral limitada estrictamente al cuello
Ia Carcinomas preclínicos, solo se diagnostican mediante microscopia
Ia1 Evidencia microscópica mínima de invasión al estroma (3mm)
Ia2 Lesiones detectadas que pueden medirse. La profundidad de la invasión no puede
sobrepasar los 5mm. La lesión horizontal no puede sobrepasar los 7 mm
Ib Lesiones mayores que estadio Ia2, espacios endolinfáticos o endovenoso no tienen
que alterar el estadiaje, pero tienen que ser especificados para determinar si afectara
decisiones en el futuro tratamiento
II Tumor que se extiende mas allá del cuello, sin llegar a la pared pélvica, tumor que
afecta a la vagina exceptuando su tercio inferior
IIa Extensión del tercio superior de la vagina
IIb Invasión del tercio medio de los parametrios
III El tumor se extiende hasta la pared pélvica. El tacto rectal no queda espacio libre
entre el tumor y la pared pélvica. Hodronefrosis o riñón no funcionante
IIIa Alcanza el tercion inferior de vagina
IIIb Alcanza pared pélvica

Diagnóstico de cancer de cuello uterino

 El diagnostico es clínico
 Estudio de extensión a distancia
 Pielografia, cistoscopia, RMN
 Estudios de imágenes para confirmar enfermedad a distancia
 Marcadores tumorales
 RMN utilidad en recurrencias
 PET utilidad en confirmación clínica

Tratamiento de cáncer de cuello uterino

Displasia

 Objetivo curación
 Es posible el manejo conservador con altas posibilidades de éxito
 El tratamiento se dirige a resecar la zona de transformación
 En pacientes de edad fértil prohibido la amputación del órgano
 En pacientes en edad menopáusica valida a la amputación de órgano

Como manejar los problemas de salud causados por el VPH

 No hay cura para el VPH, pero los médicos a menudo pueden tratar las verrugas y las
lesiones precancerosas provocadas por la infección con los siguientes métodos:
 Un procedimiento de escisión electro quirúrgica en bucle, que usa corriente
eléctrica para extirpar el tejido anormal.
 Técnicas de congelación.
 Cirugía.
 Cremas medicinales aplicadas directamente en la piel para las verrugas genitales.
 Extirpar las verrugas genitales no significa que una persona ya no tiene VPH. Las
verrugas pueden volver a aparecer porque el virus puede permanecer en otras
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células del cuerpo. Una persona con VPH que no tiene verrugas visibles igualmente
puede contagiar el virus a una pareja sexual.
 Una infección inactiva puede activarse cuando el sistema inmunitario de una persona
está debilitado por una enfermedad o por fármacos que suprimen el sistema inmunitario.
 El uso de un condón durante la actividad sexual puede disminuir las posibilidades de
infectar a su pareja
 La elección de la técnica dependerá de la lesión detectada pudiendo ser:
 Tratamiento escisional: reseca toda la lesión para evaluarla histológicamente.
 Conización con asa diatérmica, es la técnica más ampliamente utilizada.
 Conización por láser: su uso es excepcional por el artefacto en márgenes.
 Conización con bisturí permite resecar lesiones más extensas y valorar
adecuadamente los márgenes de resección de gran importancia en casos con
sospecha de invasión o si hay enfermedad glandular
 Tratamiento destructivo elimina completamente la lesión resecada. Se propone si no hay
ningún signo de sospecha de microinvasión, neoplasia glandular o afectación
endocervical:
 Crioterapia actualmente limitada a casos de CIN1/LSIL o medio con recursos
limitados
 Vaporización con láser de CO2: precisa de un intenso aprendizaje, pero con alta
tasa de curación de CIN3/HSIL (95 98%). Es de elección en lesiones extensas que
afecten a los fondos vaginales
 Tratamiento de lesiones invasivas
 Tratamiento de estados iniciales

En pacientes con estadios iniciales de la enfermedad algo que tenemos que plantearle es si ya
ha cumplido sus deseos genésicos. Para podernos plantear una cirugía con preservación de la
fertilidad debemos exponerle con claridad los riesgos oncológicos y obstétricos. No está
recomendado en aquellos subtipos histológicos raros, tumores de >2cm, si hay márgenes afectos
o afectación de ganglios linfáticos. Cualquier embarazo tras este tipo de cirugía se considera de
alto riesgo y el parto sólo podrá ser por cesárea.

En caso de afectación ganglionar positiva el estadio FIGO será mayor por lo que se
recomendaría tratamiento adyuvante con quimioterapia en cisplatino endovenoso en
esquema semanal (entre 5 concomit6 ciclos) ante con radioterapia. En pacientes estadio IA
sin invasión linfovascular en una paciente que no pueda ser sometida a cirugía se puede
plantear tratamiento con braquiterapia (radioterapia interna aplicada con un dispositivo
especial).

Actualmente existe gran controversia respecto al modo de abordaje quirúrgico de cara a la

histerectomía, si se debe continuar con el abordaje mínimamente invasivo con
laparoscopia/cirugía robótica o si optar por la tradicional cirugía abierta. La reciente
publicación estudio LACC parece demostrar que el abordaje mínimamente invasivo tiene
mayor tasa de del recidiva y peor supervivencia global en comparación con la cirugía
abierta. Estos resultados deben ser interpretados con precaución por ciertas limitaciones del
estudio. Ya se está trabajando desde las diferentes sociedades de ginecología oncológica para
intentar validar estos resultados. Los datos deben ser expuestos a la paciente antes de planear el
tipo de intervención.

En estadios iniciales una vez realizada la histerectomía radical se deben valorar los factores
pronósticos. Se consideran de riesgo intermedio aquellos con tumores >4cm, invasión
linfovascular o infiltración estromal profunda proponiéndose en estos casos radioterapia
adyuvante. Los de alto riesgo son los que tienen márgenes afectos, infiltración parametrial o
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afectación ganglionar recomendándose tratamiento con quimioterapia y radioterapia

adyuvante.

Recomendaciones del equipo de salud

1) Aprovechar cualquier oportunidad de contacto entre paciente y trabajador de salud

para recomendar sobre el CA por causa del VPH, en los siguientes aspectos:
2) El cáncer de cuello uterino afecta a todos los grupos sociales en Bolivia.
3) Hacer comprender sobre el beneficio de la vacunación contra el VPH.
4) Es necesario desarrollar el nivel de conciencia sobre el beneficio de la prueba de
Papanicolaou para la prevención del cáncer cervical entre las mujeres de estos grupos.
5) Es de vital importancia empoderar la información de que la vacunación no sustituye a la
detección periódica

Estrategias para animar a las mujeres a someterse a la exploración cervical

1) Citas (fijas o abiertas)

2) Comunicación mediante celular
3) Llamadas telefónicas
4) Recomendaciones verbales
5) Peticiones
6) WhatsApp

Los Grupos de trabajos para determinar la efectividad de las intervenciones prometedoras:

1) Charlas en los colegios y barrios para hablar del tema

2) Personal de salud que promocione la salud
3) Emplear a trabajadores sanitarios, estudiantes de las diferentes aéreas de salud
4) Realizar intensos intentos de reclutamiento de colaboradores en las zonas de los
diferentes barrios