MECANISMOS DE INVASIÓN

DE
LAS VIAS URINARIAS
INFECCIONES MAS FRECUENTES TRATADAS
POR
POR EL
EL MEDICO
MEDICO GENERAL
GENERAL

URINARIAS 80%
AP. RESPIRATORIO ALTO 91
AP. RESPIRATORIO BAJO %
53
AP. DIGESTIVO %
39
CUTANEAS %
40
%
 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO (ITU)

Invasión del tracto urinario por GÉRMENES que SOBREPASAN los

MECANISMOS
MECANISMOS DE DE DEFENSA
DEFENSA DEL DEL HUÉSPED
HUÉSPED YY QUE
QUE PRODUCEN
PRODUCEN
INVASION,
INVASION, COLONIZACION
COLONIZACION YY MULTIPLICACION
MULTIPLICACION DE
DE BACTERIAS
BACTERIAS
EN
EN EL
EL TRACTO
TRACTO URINARIO.
URINARIO.
Se expresa por LEUCOCITURIA mas BACTERIURIA y PIURIA.
PARA
PARA SUSU CONFIRMACION
CONFIRMACION BACTERIURIA
BACTERIURIA SIGNIFICATIVA
SIGNIFICATIVA >100.000
>100.000
ufc/ml.
ufc/ml.
 EPIDEMIOLOGÍA

PRIMER AÑO DE VIDA MASCULINO

PREESCOLAR
SEXO
ESCOLAR FEMENINO
ADULTOS

EDAD
RECURRENCIA Y ESCOLAR
REINFECCIONE
REINFECCIONES MUJER ADULTA
S MENOPAUSIA
EMBARAZO

HOMBRE ADULTO
HOMBRE ADULTO
HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Via ascendente

Uretra corta

Contaminacion
perivulvar y perirrectal

Reflujo vesicoureteral

Mas frecuente

Mujeres
Via hematogena

Bacteremia

Estafilococo

Absceso renal

Recien nacidos

Inmunodepresion
 Reflujo linfatico
Presion vesical
 ETIOLOGÍA.

• ECHERICHIA COLI

• PROTEU
PRODUCTOR
• SKLEBSIELLA
KLEBSIELL DE UREASA LITIASIS

• ENTEROBACTER
A

• ENTEROCOCU
S
• TAPHYLOCOCC US AUREUS VÍA HEMATÓGENA
ES

CATETERES-ANOMALIAS ANATÓMICAS
 ETIOLOGÍA.

• STAPHYLOCOCCUS COAGULASA ABSESOS

RENALES
POSITIVO
POSITIVOS
S
• STAPHYLOCOCCUS SAPROFITICUS PERIRRENALES

• EMBARAZ
GADNERELLA O
• UREOPLASMA UREALÍTICUM
VÍA HEMATÓGENA
• MYCOPLASMA HOMINIS
• CANDIDA TRASPLANTE
RENAL
SONDAJ
ANTIBIÓTIC E
O DIABETE
S
INSTRUMENTACIONES
• Pseudomona

• Adenovirus
 INFECCION URINARIA

Capacidad
Fimbrias o pilis
Fimbrias o pilis
adhesiva

Epitelio celular

PARENQUIMA RENAL
PARENQUIMA RENAL
CÉLULAS INFLAMATORIAS

MODIFICACIÓN
Radicales O2, OH y PERMANENTE
PERMANENTE DE
DE LA
LA
H2O2 FUNCIÓN
FUNCIÓN RENAL
H2O2 yy enzimas
enzimas RENAL
lisosómicas
lisosómicas

Daño a tejidos y
formación
formación de
de
cicatrices
cicatrices
FACTORES DE VIRULENCIA

E.Coli
01,02,04,06,07,075,015
 FACTORES DE VIRULENCIA E. COLI
2.Resistencia bactericida
4.Aerobactin

3 .Antigeno k
3.Antigeno k

5.Hemolisis
1. Capacidad adherencia
FACTORES DE VIRULENCIA CARACTERISTICAS
Adherencia a celulas vaginales y uretrales que
Fimbrias 1 (manosa S)
contienen manosa.
Mucoproteina de Tamm Horsfall
Fimbrias 2 P (manosa R) Colonizan tracto urinario superior.
( Fimbrias S, 1C, g y M). Se unen a residuos
Adhesinas X glucidos de la membrana.
Inhiben fagocitosis por leucocitos
Ag. Capsulares (Ag K)
Lipopolisacaridos Desencadena respuesta inflamatoria local y
reduce peristaltismo. Fascilita ascenso
ureteral..Exotoxinas Gram (-).
Citotoxinas. Favorece la invasion a tejiidos,
Hemolisinas
desencadenan respuesta
producen lisis celular inflamatoria
en tubulo local y
y parenquima
renal.
Siderofila . Secuestro de hierro.
Aerobactin
Ureasa Hidrolisa urea. Proteus mirabilis.
 CAPACIDAD DE ADHESION

• GRAM (-) Fimbrias

Fimbrias

• GRAM (+) Polisacaridos

extracelulares
Medir Hemaglutinizacion
eritrocitos
FASE 2: COLONIZACION
PELVIS Y PARENQUIMA
RENAL

E. Coli con Fimbrias tipo P ( M.R.)

Adhesinas X

FASE 1: COLONIZACION
TRACTO URINARIO BAJO Y
VEJIGA

E. Coli con Fimbrias tipo 1 ( M.S,)

PATOGENIA
PATOGENIA
PATOGENESIS
URETRITI
URETRITIS
S
 PATOGENESIS CISTITIS AGUDA
PATOGENESIS CISTITIS AGUDA.
.
El primer paso en la mayoría de las ITUS no complicadas es la colonización periuretral por
enterobacterias de la flora intestinal que ascenderán a través de la uretra hacia la vejiga.

Penetracion y fijacion en la capa de moco

vesical

Adhesion de los uropatogenos al epitelio

vesical
Formacion de Biofilm bacteriano

Proliferacion bacteriana y colonizacion del

epitelio vesical
Liberacion de toxinas que danan las celulas
epiteliales del epitelio vesical
MECANISMOS DE DEFENSA DEL HUESPED.
FACTORES DE DEFENSA DEL FACTORES QUE INTERFIEREN CON
HUESPUED LA DEFENSA
1. Orina 1. Obstruccion al flujo urinario
- Actividad antibacteriana - Calculos
- Elevada osmolaridad 2. Reflujo vesicoureteral
- Alta concentracion de urea 3.Vaciamiento incompleto de la vejiga
- PH acido - Factores mecanicos
2. Flujo urinario - Malfuncion neurogena
3. Proteina de Tamm Horsfall 4. Caracteristicas del introito vaginal y
perine
4. Actividad bactericida urotelial 5. Glucosuria
5. Inmunidad humoral 6. Alteracion del tracto urinario durante la
gestacion
 1. ORINA
1. ORINA ANTIBACTERIANO
ANTIBACTERIANO

Osmolaridad extrema
Alta concentracion de urea
Ph acido urinario

Aclaramiento espontaneo
2. FLUJO URINARIO
Mucopolisacaridos
3. RESISTENCIA MUCOSA VESICAL
y licosaminoglucanos
y
4. PROTEINA DE Unión manosa dependiente
G con fimbrias tipo 1
Glicosaminoglucanos
TAMM
TAMM HORSFALL
HORSFALL
5. RESPUESTA HUMORAL

contra Ag O, K, Fimbrias tipo 1 y P

Ac contra
Ac
Ac IgM Ag O, K, Fimbrias tipo 1 y P
1ra infección T.Sup.
G
IgM,
Ac IgG Gravedad infección
ravedad infección ..
Ac ,
IgG antipili
Ac antipili Itu alta Itu alta
Ac
6.Inmunidad celular
6.Inmunidad celular Actividad antibacteriana de la
mucosa

Secreción IgA
Epitelio tubular IL-6 IL-6
Estimulo células B

Mucoproteina de Tammhorsfall
Asa de Henle
 FACTORES QUE INTERFIEREN CON MECANISMOS DE
DEFENSA

1. Obstruccion flujo urinario

Calculos

Fenomeno
Fenomen
Obstruccio
oirritativo
irritativo
n
local
local
 FACTORES QUE INTERFIEREN CON
MECANISMOS DE DEFENSA

2. Reflujo vesicoureteral

Infeccion
Alteracio urinari
n Etiologia urinaria
congenita a
Perpetua
congenita desconocid Perpetua
desconocida
Sobredistensiona infeccio
infeccio
Sobredistension n
vesica
vesical n
l
 FACTORES QUE INTERFIEREN CON
MECANISMOS
MECANISMOS DEDE DEFENSA
DEFENSA

3.Vaciamiento incompleto
3.Vaciamiento incompleto
Poliomieliti
s
Tabes
Mala funcion dorsal
neurogena
neurogena Neuropatia
diabetic
diabetica
Mecanicos a
Lesiones
medulare
medulare
Obstruccion cuello ss
HP vesical

Valvulas
Estenosis uretrales
uretral
 FACTORES QUE INTERFIEREN CON
MECANISMOS
MECANISMOS DEDE DEFENSA
DEFENSA

4 .Defecto en mecanismos locales ENDOGENOS

4 . Defecto en mecanismos locales
defensa
defensa vaginal
vaginal yy perineal
perineal
Disminucion AC de
Colonizacion
Colonizacion secreciones
secreciones vaginales
vaginales

Deficit de factor Lewis

Ph bajo Estrogenos
en secreciones
en secreciones
vaginales
vaginales
P resion vesical
Presion
vesical
Espermicidas A ntibiotico EXOGENOS
Antibiotic
Diafragma
Diafragma o
 DIAGNOSTICO

Cuadro Clinico::
Infeccion urinaria baja
yInfeccion
alta. urinaria baja
yalta.
Examen general de
orina :
Leucocituria, piocitura,
, hematuria
bacteriuria, piocitura,
Leucocituria,
bacteriuria
.
Urocultivo:hematuria.
Bacteriuria
significativa
significativa >100.000
>100.000
ufc/ml.
ufc/ml.
DIAGNOSTICO
I T U - Apt. Gen. Fem.
I T U - Apt. Gen. Masc.
I T U - Flujo V - U
ITU

●
Invasión microbiana del Aparato Urinario.
●
Infección Hospitalaria más frecuente.
●
extrahospitalario
2da
. infección detectada ámbito
●
10 – 50 veces más frecuentes en mujeres.
●
50% de sépsis a gram (-) origen vía urinaria.
●
ITU complicadas: causa de HD: 20% Adultos
( EDTA ) 25% Niños
ITU

●
Etiología: Bacterias
Hongos
Protozoos
•
Vías de Contaminación:
-- Ascendente.
Hematógena.
ITU

●
Vía Ascendente:

95 % ITU
Colonización tipo retrógrado:
Enterobacterias.
Trauma
FactoresUretral.
Anatómicos.
Manipulación
Urológica.
Residuo
Miccional.
Cuerpos extraños o
cálculos.
ITU

Disarmonia Funcional Vesical

Lesiones inflamatorias de la
mucosa.
Reflujo vesicoureteral.
* E. Coli: 90% de las ITU extrahospitalarias.
50% de las ITU intrahosp.(modifican su
flora por la exposición ambiental de
otros organismos: serratia, pseudomona.)
ITU

●
Estafilicoco Saprofítico: ITU sintomática, en 10 -
15% mujeres jovenes (actividad sexual): ITU no
complicada
.
●
Proteus: Frecuente en niños de 1 – 12 años,como en
pacientes crónicos. Con litiasis de estruvita.
(Proteus y Klebsiella: productores de ureasa,
inducen producción de litiasis infecciosa.)
●
Estreptococo Faecalis: en varones, mayores con
signos de prostatismo.
ITU

●
Vía Hematógena:

5% de las ITU
Estafilococo Aureo (abscesos renales)
Pseudomona, Salmonella (sépsis)
RIÑON ORGANO EXTRAPULMONAR MAS

AFECTADO EN LA TBC:
ITU

Riñón – TBC:
Lesiones en parénquima, ureter
distal,
vejiga, próstata, vesicula seminal y
Alteraciones en la estructura y función renal
epidídimo.
favorecen susceptibilidad de las ITU
vía
Infecciones Fúngicas por Cándidas: catéteres crónicos,
Hematógena (Obstructivo).
diabéticos, con tto. ATB amplio espectro, reiterado
ITU: Clasificación

●
Localización:
Inf. ó Bajas: Cistitis

Uretritis Prostatitis
(*)
•
Sup. ó Altas: Pielonefritis Aguda
(*) Nefritis Bacteriana Ag.,focal ó difusa
Absceso intrarrenal.
Absceso perinéfrico.
(*) Invasión tisular, manejo diferencial y tto prolongado
ITU - Clasificación:

●
ITU no complicada:
ITU con mínimo riesgo de invasión tisular, con
respuesta a tratamiento corto (3
días).
En mujeres jovenes, edad fértil, sanas, no
embarazadas; clínica de cistitis menor de 1
semana de
•
evolución.
ITU complicada: Toda
criterios de no aquella que no cumple
complicada.
ITU: Etiopatogenia

●
Apt. Urinario: Esteril

●
ITU depende de:
1. - Virulencia
2.
3. - Alteraciones
Mecanismo de defensa del Huésped.
anatomoestructurales.
ITU: Etiopatogenia

1.- Virulencia: Capacidad de adherirse al Urotelio

(electronegativas) al igual que las enterobacterias
Uropatogénicas
. Sistemas de adhesión o fimbrias deben estar
presentes para la unión de la bacteria al urotelio.
La virulencia (adherencia) no se relaciona con la
resistencia a los
antimicrobianos.
El grupo serotipo O de la E. Coli, es especialmente

Uropatógeno.
ITU: Etiopatogenia

2.- Mecanismos de defensa del Huésped: frente a la

infección.
Ausencia de hierro y glucosa en la
orina.
pH y osmolaridad
bajos.
Presencia de Proteinas de Tamm-Horsfall y
otras glicoproteinas como protectoras del Urotelio.
Factores anatomofisiológicos: adecuado vaciado
vesical , secreción local de Ig A.
ITU: Etiopatogenia

Factores de virulencia Factores de defensa del

bacteriana huésped

•Adherencia
•Flujo urinario
bacteriana
•Composición
•Fimbriae tipo 1, P y X
urinaria
•
•Aerobactina Peristalsis ureteral
•Enterobactina •Flora comensal
•Ureasa periuretral
•Leucocitos
•Hemolisina
•Resistencia •Inmunidad local y
polimorfonucleares
bacteriana
general
•Inmunoglobulinas
locales
•Inmunidad celular
ITU: Etiopatogenia

3.- Alteraciones anatomoestructurales:

Obstrucción urinaria, reflujo
vesicoureteral.
El embarazo, Diabetes Mellitus.
Sondajes, técnicas invasivas.
Hiperuricemia, hipercalciuria, procesos
caquectizantes
. Estados de
inmunodepresión.
ITU: Diagnóstico

●
Sedimento urinario:
Leucocituria: > 20 leucocitos/mm3 (orina
no
Falsos negativos: inicio previo de tto ATB, orinas
centrifugada).
poco concentradas o muy
alcalinas,en su fase inicial.
ó infección
•
Leucocituria = ITU : NO son sinónimos.
• Sintomáticos: Sind. Uretral, uretritis, TBC, Prostatitis.
Leucocituria estéril:
Asintomáticos: N.I. (agudas y crónicas),
analgésicos.
ITU: Diagnóstico

●
La detección de nitritos tiene una alta sensibilidad (>
90%) pero
poséen bajareductasa:
nitrato especificidad (50%). Bacterias
Pseudomona, que no
Acinetobacter
y candidas.
●
Los cilindros leucocitarios: Dx de pielonefritis.
●
Urocultivo: Dx microbiológico. PRN toma de muestra.
●
Bacteriuria: Asintomática > 104- 105 col/ml .
Sintomática > 103 col/ml.
ITU: Clínica

●
Sind. Uretral Agudo:
Micoplasma genital: Chlamydia
trachomatis
Neisseria gonorroea
Tricomonas Vaginitis
Adenovirus tipo 11 y 21: Cistitis
Hemorrágicas
•
Uretritis: Polaquiuria, disuria, piuria.
Cultivo (-): ETS (clamydia, gonorrea, herpes simple)
ó d/c TBC.
ITU: Clínica

●
Prostatitis: Dolor perineal, lumbar, disuria, T°,
dolor a la eyaculación, cocos gram (-),
gonococos. T.R. obligatorio.
•
Prostatitis crónica: ITU recurrente, puede ser
asintomática.
Cultivos.
•
Cistitis: Aparición brusca de disuria, urgencia,
frecuencia, tenesmo, dolor
suprapúbico.
Recidivas
Gram (-), >frecuentes,
E. Faecalis.
80%
ITU: Clínica

●
Pielonefritis Aguda:
Invasión bacteriana
renal.
Inflamación aguda intersticial y necrosis
tubular
Lumbalgia, T°, disuria – hematuria.
Estudios: Sedimento,
Compromiso Urocultivo,
del estado general.
Hemocultivos,
Más frecuentes: E. Coli, Proteus y Klebsiella.
Rx – Eco.
Complicaciones: NIBA, Absceso renal/perirrenal.
ITU: Clínica

●
Pielonefritis Crónica:
La mala evolución de las ITU complicadas,
daño crónico
cicatricial.
La nefropatía por reflujo, de la infancia: la más
frecuente.
Lesiones tubulointersticiales. Difuso, poco
claro
Disminución capacidad de [ ] urinaria.
Proteinuria ------>
glomeruloesclerosis.
ITU: Tratamiento

●
ITU no complicada:
Tx empírico corto ( 3
días):Cotrimoxazol (320mg/1600mg) c/12 hr.
Quinolonas: Norflox. 400mg/12 h
Ciproflox. 500mg/12 h
Ofloxacino 200mg/12 h
Tx empírico dosis única: Cotrimoxazol 5
comp.
Ampicilina 3 gr.
Trimetoprim 400 mg.
ITU: Tratamiento

●
Recidivas: (ITU reaparece antes de las 2 sem.)
De 07
De acuerdo al sedimento
a 14 días y urocultivo.
de tto (antibiograma).
Si 2da. recidiva 🡪 estudio vía urinaria.
Si no hay alteración vía urinaria 🡪 tto.
supresivo 4 – 6 semanas (antibiograma).
•
Reinfección: (otro germen, después de 1mes).
Cotrimoxazol 1/d, Nitrofurantoina 50mg/d.
IT
U
●
Embarazo:
No se debe usar quinolonas durante todo el
embarazo.
(kernicterus). deben evitarse cerca del parto
Sulfonamidas
Post- ITU, controles de Urocultivo durante todo el
embarazo
.
Seguridad en el uso de Ampicilina, cefalexina,
sulfonamidas y nitrofurantoina durante el
embarazo.
IT
U
●
En el niño:
Reflujo V-U + ITU 🡪 cicatrices corticales, IR
progresiva e HTA: Nefropatía por reflujo.
Puede desembocar en glomeruloesclerosis F-S
con proteinuria de rango nefrótico.
Control y seguimiento con gamagrafia y
ecografía; de ameritar: cistouretrografía.
Cultivos de orina y sedimento.
GRAGIAS POR SU ATENCION