UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE PATOLOGÍA
PROCESOS INFLAMATORIOS GASTROINTESTINALES.

DR. MILTON TAPIA

 1.

EST
LACERACIONES

2. ESOFAGITIS
6.ESÓFAGO DE
QUIMICA E
BARRET
INFECCIOSA

ESOFAGITIS

5. VARICES 3.ESOFAGITIS
ESOFAGICAS POR REFLUJO

4.ESOGAFITIS
EOSINÓFILA
 • LONGITUDINALES mm-cm INTOXICACION
LACERACIONES • Atraviesan UNION
GASTROESOFAGICA O MUCOSA
ALCOHÓLICA
AGUDA
GÁSTRICA PROXIMAL
• Relajacion refleja de M. gastroesofágico
previa
NORMALMENTE • Onda contráctil antiperistáltica 
VÓMITOS

• No hay relajación  REFLUJO DEL CONTENIDO

VÓMITOS GÁSTRICO
• Estiramiento y desgarros de la pared esofágica
PROLONGADOS  DESGARROS DE MALLORY WEISS

10%
Hemorragia Laceraciones superficiales 
digestivas altas no cirugía, si cicatrización
HEMATEMESIS rápida y completa
SINDROME DE BOERHAAVE
Trastorno menos frecuente, pero más grave.
Desgarro transmural y rotura del ESÓFAGO DISTAL
Causa MEDIASTINITIS GRAVE  CIRUGÍA

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Dolor torácico intenso
 Taquipnea
 shock

DX DIFERENCIAL
• Infarto de miocardio
ESOFAGITIS QUIMICA E
INFECCIOSA
MUSCOSA • Alcohol, ácidos o alcaloides corrosivos
ESTRATIFICADA • Líquidos excesivamente calientes y TABAQUISMO
ESOFAGICA DAÑADA

• Dolor auto limitado  ODINOFAGIA

SÍNTOMATOLOGÍA • Hemorragia, estenosis o perforación.

NIÑOS • Ingestión accidental de productos de limpieza

doméstica
ADULTOS • ESOFAGITIS POR FÁRMACOS
INF

• PENGIFOIDE AMPOLLOSO
AFECTACION POR
• EPIDERMÓLISIS
ENFERMEDADES AMPOLLOSA
CUTÁNEAS • ENFERMEDAD DE CROHN.

INFECCIONES • HERPES SIMPLE

ESOFÁGICAS • CMV
• HONGOS (CANDIDA,
Pcte inmundoprimido murcosis y aspergiliosis)
MORFOLOGÍA  Varia con su etiología
• Ausencia de neutrófilos • Frecuente en zonas de
• Necrosis franca en la estenosis del esófago.
pared del esófago • Presenta úlceras +
necrosis con tejido de
granulación y fibrosis.
VIRUS DEL HERPES CMV ENFERMEDAD DE
• Úlceras en sabocados • Úlceras superficiales e INJERTO CONTRA
SUSTANCIAS
• Inclusiones víricas inclusiones ESOFAGITIS POR
ANFITRIÓN
nucleares enQUÍMICA
ribete de citoplasmáticas enMEDICAMENTOS
• Apoptosis de células
células degenerativas endotelio capilar y
células del estroma. basales
en el borde de la
• Atrofia de mucosa y
úlcera.
• proliferación de la • 10% láminafibrosis submucosa, sin
propia y
intima
inflitrados.
necrosis de mucosa
• estrechamiento de luz subyacente.
de vasos sanguíneos • CANDIDIASIS:
submucosos y murales. SEUDOMEMBRANAS
formadas por hifas y cel
inflamatorias.
INFECCION POR
IRRADIACÓN
HONGOS U
ESOFÁGICA
BACTERIAS.
 ESOFAGITIS POR REFLUJO

• Epitelio escamoso • ENFERMEDAD POR

estratificado REFLUJO
• Tono de esfínter GASTROESOFÁGICO
• Glándulas
esofágico  NO (ERGE)
submucosas 
REFLUJO
MUCINA Y HCO3
• ESÓFAGO DISTAL
+frecuente. PROBLEMA
ESÓFAGO
CLÍNICO
PATOGENIA • Distensión gástrica
Medida por • Estimulación faríngea
vías vagales leve  no deglución y
estrés

RELAJACIÓN
• Relajación por deglución
DEL • EEI con presión baja x
Reflujo
ESFINTER gastroesofágico +presión intraabdominal
súbito (toser, defecar,
ESOFÁGICO agacharse)
INFERIOR

• Embarazo, hernia
Consumo de
alcohol y tabaco • Retraso del vaciamiento
gástrico y + volumen
MORFOLOGÍA MUCOSA NO
MUESTRA ERGE LEVE
ALTERACIÓN

EOSINÓFILOS
+
GRAVE NEUTROFILOS
EN MUCOSA
ES CAMOSA

HIPERPLASIA SE EXTIENDE
EN ZONA HASTA EL
BASAL 20% TERCIO
DEL GROSOR SUPERIOR DEL
DEL ESPITELIO EPITELIO
 • ADULTOS >40a
ERGE • Niños y lactantes

• Disfagia
• Pirosis
SÍNTOMAS • Regurgitación sabor
CLÍNICOS amargo.
CARACTERIST • Crisis de dolor torácico
intenso (ERGE cr.)
ICAS DX DIFERENCIAL
CLINICAS • CARDIOPATÍA
• Inhibidores de la bomba • HERNIA DE HIATO (pirosis
TX H+ y regurgitación)
• Antes inhibidores de H2

• Úlceras
• Hematemesis
COMPLICACIÓN • Melenas
• Estenosis y esófago de
Barret
ESOFAGITIS
EOSINÓFILA
SU INCIDENCIA ESTÁ AUMENTANDO A GRAN VELOCIDAD
 PRICIPALES SÍNTOMAS
En el adulto: Impactación alimentaria y disfagia En el niño: Intolerancia alimentaria, síntomas parecidos a ERGE

CARACTERÍSTICA
HISTOLÓGICA
CARDINAL:
Gran número de
eosinófilos
intraepiteliales
(superficiales)

ERGE, enf. De Crohn, otras

A diferencia de ERGE: Reflujo ácido no es predominante y no existe mejoría con el uso de inhibidores de la bomba
de protones en dosis altas
Síntomas acompañantes:

Dermatitis Rinitis
atópica alérgica

Eosinofilia
Asma periférica

TRATAMIENTO: Restricción alimentarias (Prevenir

exposición a alérgenos) y corticosteroides
(tópicos o sistémicos)
VARICES
ESOFAGICAS
CAUSA IMPORTANTE DE HEMORRAGIA ESOFÁGICA
 Efecto de primer paso:
Fármacos y otros
materiales absorbidos en
el intestino son
procesados antes de
entrar a la circulación
sistémica

Las enfermedades que impiden este flujo provocan hipertensión

portal, lo que conduce al desarrollo de várices esofágicas.
 Estos vasos se

PATOGENIA
denominan varices

La hipertensión portal da lugar a canales colaterales (sist. Porta y cava)

Permiten cierto drenaje, pero además congestión en plexos venosos subepitelial y
submucosos de esófago distal y estómago proximal

Esquistoso
Hepatopatí
a alcohólica
miasis
La rotura de las várices da lugar a una
hemorragia (luz o pared del esófago)
Mucosa aparecerá ulcerada o necrótica
Previa rotura: Indicios de trombosis
venosa, inflamación
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Presentes en el 50% de pacientes con cirrosis y 25-40% de pacientes con cirrosis presentan
hemorragias por várices
12% de várices previamente asintomáticas sangran por año

Inducción de Esclerotera
vasoconstricción
esplácnica pia
30% de los pacientes fallecen por consecuencia directa de las hemorragias
50% de los pacientes que sobrevivan a la 1ra hemorragia sufrirán otra
antes de 1 año
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO: Beta bloqueadores o ligadura
endoscópica de las várices
Cuidado especial en pacientes cirróticos
ESÓFAGO DE
BARRET
COMPLICACIÓN DE LA ERGE CRÓNICA CARACTERIZADA
POR METAPLASIA INTESTINAL DENTRO DE LA MUCOSA
ESCAMOSA DEL ESÓFAGO
 AUMENTA EL RIESGO
En 10% de pacientes con ERGE sintomática DE
ADENOCARCINOMA
Hombres de raza blanca entre 40 y 60 años
ESOFÁGICO
Lesión precursora de cáncer

La mayoría de los adenocarcinomas gástricos se relacionan con esófago de Barret, pero la mayoría de personas
con esófago de Barret no desarrollan adenocarcinoma gástrico
 Segmento largo: >3 CM

MORFOLOGÍA Segmento corto: <3 cm

Uno o varios parches de mucosa roja aterciopelada que se extienden hasta la unión
gastroesofágica
Esta mucosa alterna una mucosa escamosa residual pálida y homogénea (esofágica) y se intercala
con una mucosa color marrón (gástrica) distalmente
 ENDOSCOPÍA Y
BIOPSIA

DIAGÓSTICO
Mucosa cilíndrica metaplásica por encima de la unión gastroesofágica
Al microscopio, sustitución del epitelio epidermoide del esófago por células caliciformes
Vacuolas mucosas marcadas que se tiñen de azul con H-E y confieren cierta forma de
cáliz al resto del citoplasma
Arquitectura glandular anormal (gemación, irregularidad, superpoblación)

Con la progresión las células epiteliales pueden invadir la lámina propia (característica definitoria del carcinoma intramucoso)
Estómago
Estómago se divide en: cardias, fondo, cuerpo y antro

El cardias y antro están recubiertas de células foveolares secretoras de

mucina

Las glándulas antrales contienen células G que liberan gastrina ara la

secreción de ácido

Las glándulas del cuerpo y el fondo están cubiertas de células principales

secretoras de pepsina
 Gastropatía y gastritis

gastritis
•Proceso inflamatorio de la mucosa.
•Si hay neutrófilos, se denomina gastritis aguda
•Ulcera de Curling, lesiones secundarias a interrupción del flujo
gástrico.

gastropatía
•Conjunto de diversos trastornos marcados por lesión disfunción
gástrica con ausencia de células inflamatorias.
•Causada por AINE, alcohol, bilis y lesiones inducidas por estrés.
Patogenia
Patogenia
AINE •Inhiben la síntesis de prostaglandinas E2 e I2
•Inhibición de secreción de moco, bicarbonato y fosfolípidos, flujo sanguíneo de la mucosa y reemplazo epitelial

H. pylori
•Inhibición de los transportadores gástricos de bicarbonato por parte de
los iones amonio

Edad
• Pacientes ancianos son más susceptibles a padecer de gastritis por
reducción de mucina y secreción de bicarbonato

Reducción de aporte de •Aumenta la incidencia de gastritis en las grandes alturas

oxigeno
 Ingestión de •Produce una lesión gástrica grave
productos químicos •Lesión directa del epitelio de la mucosa y las
células del estroma
agresivos

Lesión celular •Consumo excesivo de alcohol, AINE, radioterapia y

quimioterapia
directa
Morfología
Lá
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em
C
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Características clínicas

Gastritis aguda y gastropatía no es posible diferenciarlos por el cuadro

clínicos

Gastropatía por AINE: dolor epigástrico que mejora con antiácidos

o inhibidor de bomba de protones

Dolor asociado a reflujo biliar: refractario a esos tratamientos y

acompañado de vómitos biliosos ocasionales
Ulcera péptica aguda
Ulcera péptica aguda
Estas lesiones son una complicación bien conocida del tratamiento con AINE y también se asocian a
estrés fisiológico intenso

Ulcera de Curling:
Ulcera de estrés: Ulceras de cushing:
Asociada a traumatismos o quemaduras
Afecta a pacientes en estado critico por En el estomago, duodeno o esófago en
graves, se las encuentra en el duodeno
shock, septicemia o traumatismos graves pacientes con una enfermedad intracraneal.
proximal
 La acidosis
Las ulceras
secundarias Patogenia
sistémica
La hipoxia y
la reducción
a AINE se puede del flujo
deben a contribuir sanguíneo
irritación también a secundaria
química
la lesión a
directa e
mucosa por vasoconstri
inhibición de
ciclooxigenas disminució cción
a. Que n del Ph esplénica
impide la intracelular contribuyen
síntesis de de las a la
prostaglandi células patogenia
nas mucosas de la UPA
 Morfología
Lesiones menores a 0.3 cm suelen ser
superficiales y las mayores a 0.6 cm profundas.

La base de la úlcera a menudo muestra una coloración de parda

a negra por la presencia de eritrocitos extravasados y digeridos
por el ácido

Las úlceras agudas de estrés están

bien delimitadas y la mucosa adyacente es básicamente normal
Caracteristicas clínicas
GASTRITIS
CRÓNICA
 Los
síntomas La causa
de la más
gastritis frecuente
crónica de gastritis
menos crónica es Otras causas
menos habituales
graves y la son la radioterapia
y el reflujo crónico
más infección de bilis.

persistente por el
s que los bacilo
asociados a Helicobact
la forma
er pylori.
aguda.
 Gastritis por H.Pylori
Estos bacilos curvos o espirilados se
encuentran en las muestras de
biopsia de la mayoria de pacientes
que tienen gastritis crónica.
Los gérmenes de H.pylori se
encuentran en el 90% de los
sujetos que presentan una gastritis
crónica con afectación antral.
El aumento de la secreción de
ácido asociado a gastritis por H.
pylori puede causar una EUP con
afectación del estómago o del
duodeno además de Ca. de
estomago
Epidemiologia
Hacinamiento

Pobreza Bajo nivel educativo

Origen afroamericano o
Salud e higiene precarias
mexicano
Patogenia
La infección por H. pylori se suele manifestar como una gastritis principalmente antral con mucha producción de ácido, a pesar de existir hipogastrinemia.

Los gérmenes de H. pylori se han adaptado al nicho ecológico generado por el moco gástrico. Cuatro rasgos determinan la virulencia de H. pylori:

Flagelos que permiten a las bacterias moverse en el moco

viscoso

Ureasa: incrementa el pH gástrico local alrededor de los

gérmenes y los protege del pH ácido gástrico

Adhesinas: aumentan la adherencia de las bacterias a las células

foveolares superficiales

Toxinas: como la que codifica el gen asociado a citotoxina

A (CagA)
Morfología
 CARACTERISTICAS CLINICAS
Pruebas diagnosticas

• Estudios serológicos no invasivos de anticuerpos frente a H. pylori

• Detección de bacterias en heces
• Prueba de respiración de urea  producción de amoniaco por ureasa bacteriana
• Biopsia gástrica, prueba rápida de ureasa, cultivo bacteriano o PCR

Tratamiento

• Combinaciones de antibióticos e inhibidores de bomba de protones

GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
* •Responsable del 10% de casos de gastritis crónica

* •Preserva el antro y se asocia con hipergastrinemia

* •Anticuerpos frente a c. parietales y factor intrínseco

* •Descenso de la concentración sérica de pepsinogeno I

* •Hiperplasia de c. endocrinas

* •Def. de vit. B12

* •Aclorhidria
 PATOGENIA
Se asocia a la perdida Ausencia de fact.
Intrínseco  dism.
de las c. parietales 
Absorción de Vit. B12 
prod. Ac. Gástrico y anemia megaloblastica
fact. Intrínseco (perniciosa)

Dism. De concentración Linf. T CD4 contra c.

sérica de pepsinogeno parietales  causantes
 por destrucción de de la lesión de gastritis
 CARACTERISTICAS CLINICAS
Al inicio los anticuerpos frente a c. parietales y al factor intrínseco  progresa a atrofia gástrica (2-3 décadas)  anemia no es frecuente

Debido a progresión lenta y variable  fácil diagnóstico en poco tiempo

Mediana de edad  60 años (mujeres)

Asociada  Tiroiditis de Hashimoto, DM1, Enf. Addison, hipoparatiroidismo primario, Enf. Graves, vitíligo, miastenia gravis.

Inicialmente la presentación clínica puede estar vinculada a la sintomatología de anemia  glositis atrófica, megaloblastosis epitelial, diarrea con malabsorción nueropatia periférica (parestesias y hormigueos) y lesiones en medula espinal
(desmielizacion)

Perdida de los sentidos de vibración y posición, ataxia con Romberg +, debilidad de extremidades

Los cambios neurológicos no se revierten con el tratamiento sustitutivo con vit. B12
 Complicaciones de la Gastritis Crónica
Enfermedad ulcerosa péptica
Afectan al duodeno o estómago, se asocian a H.
pylori, AINE, fumar.

Se localiza en el antro gástrico o el duodeno .

Resultado de aumento de HCL y disminución de
bicarbonato .

EUP en el fondo o cuerpo del estómago -HCl por

atrofia de la mucosa.

EUP puede darse por el ácido secretado por la

mucosa gástrica ectópica en el duodeno o Divertículo
de Meckel ileal .
EPIDEMIOLÓGIA
La incidencia disminuye El uso de AINE,
en paralelo con la menor en pacientes +
prevalencia de H. pylori.
de 60 años

La EUP se ve E asocia al consumo

facilitada por la de tabaco,
infección de H. enfermedades
pylori. cardiovasculares.
Patogenia
Desequilibrio entre los mecanismos de defensa de
la mucosa y factores nocivos que causan gastritis
crónica.

EUP suele aparecer sobre una base de gastritis

crónica.

Probable implicados factores del anfitrión,

variantes en las cepas bacterianas.
MORFOLOGÍA

UP en una base de gastritis, duodeno proximal, válvula pilórica y pared abdominal anterior .

Predominante en la curvatura menor. Son solitarias.

Menos de 0.3 cm superficiales, + 0.6cm profundas. Úlcera péptica clásica es defecto en sacabocados,
claramente delimitado, con los bordes al mismo nivel de la mucosa.

La profundidad de la úlcera depende de el grosor de la muscular, de a mus. Gástrica o el páncreas.

MORFOLOGÍA

Frecuente observar hemorragias o depósitos de fibrina.

Perforación en la cavidad peritoneal se puede detectar por la presencia de aire libre por debajo de del
diafragma en rx.

Las úlceras activas poseen una fina capa de tej. Fibrinoide rico en Neutrofilos, debajo leu mononucleares y una
cicatriz fibrosa que es la base de la úlcera.
MORFOLOGÍA

Las paredes del vaso q están en la zona cicatricial, están engrosadas y se trombosan.

Hemorragias mortales, la cicatriz puede afectar al grosor de la pared, frunce toda la mucosa circundante en
pliegues.

La transformación maligna de las UP es muy infrecuente.

CARACTERISTICAS CLINICAS

La mayoría llegan a la consulta por ardor epigástrico por dolor

continuo y una fracción como anemia ferropénica o perforación.

Dolor luego de 1-3 horas después de la

Se alivia con la ingesta de álcalis.
comida, se empeora en las noches.
Tratamientos
actuales, Neutralizar el Ac,
Inhibidor de bomba de protones.
erradicar H gástrico
pylori
CARACTERISTICAS CLINICAS

Importante: eliminar AINES, Inhibidores COX2

Se usaban abordajes quirúrgicos: antrectomia, vagotomía

Inhibidores de bomba de protones y erradicación de pylori,

relegaron a cirugías
ATROFIA MUCOSA Y METAPLASIA
INTESTINAL

Gastritis crónica en cuerpo y fondo= pérdida de células parietales.

Atrofia oxíntica= presencia de cell caliciformes y aumenta el riesgo de adenocarcinoma gástrico. Mayor en gastritis autoinmunitarias.

La metaplasia aparece en la gastritis crónica por H. pylori y puede regresar cuando el organismo desaparece.
DISPLASIA
Gastritis crónica

Daño por radicales libre y factores de la proliferación.

Combinación

Acumulación de alteraciones genéticas que dan lugar a un carcinoma.

Ejes morfológicos

Tamaño, forma, orientación del epitelio, textura gruesa de la cromatina, hipercromasia y aumento de tamaño del núcleo.
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GASTRITIS QUÍSTICA
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