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OGIA
Fasciola hepática.
CLÍNICO – EPIDEMIOLOGICO: MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Y FACTORES DE RIESGO.
DIAGNOSTICO PARASITOLOGICO: GOLD STANDAR PARA
DEMOSTRAR PRESENCIA DEL PARÁSITO.
DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO: PCR- SEROLOGICAS:
ELISA.
EXAMEN SEROLOGICO DE HECES:
DIRECTO: SS Y LUGOL.
KATO-KATZ
METODO DE CONCENTRACIÓN: FORMOL, TRITÓN,ETER.
PRUEBAS QUIMICAS: HB BAJA, EOSINOFILIA ALTA (50-70%).
Fase aguda: ingreso de metacercarias por planta FASE CRONICA: PARASITO ADULTO.
infectada. ACCION MECANICA: MIGRACIÓN, FIJACIÓN,
Mecanismos de Metacercarias liberadas a nivel del intestino. ALIMENTACIÓN. OBSTRUCCIÓN.
acción. PRODUCE RUPTURA DE CANALICULOS BILIARES Y PARTE
Migran a través del peritoneo al parénquima hepático.
DE TEJIDO HEPATICO.
Acción mecanica: migración,fijación,alimentación. SE ALIMENTA DE SANGRE Y BILIS.
FASE
Rh-1.AGUDA:
Produce migración de eosinófilos mediados por RH-IV, PRODUCE FIBROSIS.
IgE.FIEBRE MECANISMO TOXICO O ENZIMATICO: PROLINA;
DOLOR FASE CRONICA: HIPERPLASIA Y DILATACIÓN DE VÍAS BILIARES.
ABDOMINAL ALTO % ASINTOMATICOS.
URTICARIA.
MANIFEST TOS.
COLESISTITIS CRONICA.
COLANGITIS.
ACIONES COLICO BILIAR.
HEPATOESPLENOMEG
CLÍNICAS. ALIA.
EPIGASTRALGIA.
ICTERICIA, PRURITO.
ANEMIA LEVE O NAUSEAS.
SEVERA. DOLOR EN HCD.
EOSINOFILIA COLELITIASIS.
ELEVADA. SD. MALABSORCIÓN POR BAJA
ICTERICIA. DISPONIBILIDAD DE BILIS.
DIAGNO
STICO.
FASCIOLIASIS ECTOPICA:
PULMONAR.
CARDIACA.
GÁSTRICA.
CECAL.
CEREBRAL.
COMPLICA (FORMACIÓN DE ABSCESOS CON DAÑO
TISULAR)
CIONES.
ANEMIA SEVERA EN ALTAS CARGAS
PARASITARIAS.