AMIBAS DE VIDA LIBRE CON POTENCIAL PATOGENO

AVL son protozoos eucariontes con mitocondria, también son llamadas como amibas
anfizoicas , tienen dualidad de vivir libremente en la naturaleza.

De los géneros que existen solo 4 estan asociados con enfermedades humanas como:

 Naegleria
 Acanthamoeba
 Balamuthia
 Sappinia

Estas amibas causan daño al cerebro, ojos, pulmones y piel.

La acanthamoeba y naegleria, pueden actuar como vectores y reservorios de bacteria,

hongos y virus.

CARACTERISTICAS GENERALES DEL PARASITO

NAEGLERIA FOWLERI

Este tipo de amiba se ha islado a meningoencefalitis amibiana primaria,en su ciclo de

vida cumple con 3 estadios: trofozoito o forma vegetativa, flagelado y quiste.

El trofozoito mide entre 15 y 25um, el nucleo se encuentra en la parte central con

granulos de cromatina y un nucléolo esférico, tiene citoplasma granular con lisosomas,
vacuolas y mitocondria se reproduce por fisión nuclear y su nucleo se divide por
promitosis.

El flagelado tiene forma de pera y es biflagelado aunque también llega a formar hasta
10 flagelos. En esta forma no se alimenta y es revrsible a la etapa de trofozoito. Los
quistes se forma dando respuesta a condiciones ambientales adversas, son esféricas
con diámetro de 8 a 15 um, poseen una doble pared ya sea con uno o dos poros

ACANTHAMOEBA SPP

Existen 24 especies pertenencientes a este género y solo algunas son patógenas las
que son comúnmente aisladas son A. castellanii y A.polyphaga. en su ciclo de vida
presenta dos estsadios, trofozoito(20-56 um) tiene seudópodos denominados
acantopodos, y quiste(entre 11-25um diametro) tiene pared doble, lo cual el ectoquiste
o pared externa es ondulada o arrugada, endoquiste o p.interna es estrellada o
poligonal, esférica u oval.

Su citoplasma tiene multiple mitocondrias, lisosomas, ribosomas y vacuolas, el nucleo

vesicular tiene un nucléolo esférico localizado en el centro, los trofozoitos se dividen
en fision binaria y división nuclear por mitosis.

El quiste reacciona a condiciones ambientales adversas como desecación, falta de

alimento , presencia de agentes químicos y físicos.

BALAMUTHIA MANDRILLARIS
Su ciclo de vida tiene la fase trofozoito y quiste, el trofozoito mide entre 12-60 um, y
puede alcanzar hasta 60 y 120 um de largo, tiene una forma irregular rars veces forma
limax, y otra en fprma de araña, es un microorganismo uninucleado y su nucleo
vesicular puede haber mas de un nucléolo, su trofozoito se reproduce asexualmente
por fision binaria y su división celular por mitosis.

SAPPINIA PEDATA(ANTES S. DIPLOIDEA)

Existe solo un caso referente a esta infección lo cual el factor fue el manejo de ganado
por lo que su ciclo de vida talvez implica huésped animal intermediario, el trofozoito
mide entre 40 a 60 um con speudopodos distintos lo cual presenta una película que se
ondula cuando la amiba se mueve, dos nucleos colocados muy juntos uno al otro, los
trofozoitos se dividen por fision binaria y división celular por mitosis. Los quistes miden
de 13 a 37um.

MECANISMOS DE INFECCION

Meningoencefalitis amibiana primaria

Naegleria fowleri causa infección aguda, es hemorrágica lo cual trae consecuencias al

SNC, lo cual es la meningoencefalitis amibiana primaria o naegleriosis, dura de 3 a 10
dias, la forma de infectarse es mediante la spiracion de agua contaminada a través de
las fosas nasales, los trofozoitos lisan e ingieren eritrocitos y otras células lo cual estas
invaden la mucosa olfatoria, lo cual migran atraves del N. olfatorio, atraviesan la placa
cribiforme alcanzan el neuroepitelio olfatorio y avanza hacia el espacio subaracnoideo
y llegan al cerebro. Las amibas provocan edema y necrosi hemorrágica en el cerebro.

ENCEFALITIS AMIBIANA

Causada por varias especies de acanthamoeba, B. mandrillaris(respuesta

granulomatosa del huesped)lo cual la enfermedad mas conocida es ENCEFALITIS
AMIBIANa granulomatosa o acantamebosis y S. pedata.

Las vías de entrada de los quistes y trofozoitos son las ulceraciones en la piel, tracto
respiratorio bajo y neuroepitelio olfativo. Al lograr ingresar se dispersan por via
hematógena hasta el SNC, lo cual afecta al cerebro, cerebelo y base del cerebro.

QUERATITIS AMIBIANA

Es inflamación crónica de la córnea causado por varias especies del genero

acanthamoeba. Las amibas introducidas en el ojo se adhiere a la superficie de la
cornea, se infiltran en el estroma por rompimiento del epitelio por un traumatismo
menor o abrasión del epitelio protector y mediante actividad enzimática y fagocitosis
causan la necrosis del tejido.

INFECCIONES NASOFARINGEAS Y CUTANEAS

Causado pr acanthamoeba y balamuthia se desarrollan cuando las amibas ya sea en

trofozoito o de quistes se llegan a introducir por lesiones en la piel o por fosas nasales,
estas amibas se diseminan por via hematógena a otras partes del cuerpo
principalmente al SNC.
Manifestaciones clínicas

Meningoencefaliticis amibiana primaria

Su curso clínico es rápido periodo de incubación es de 3 a 5 dias y su muerte ocurre

de 7 a 10 dias:

Se caracteriza por:

 Intenso dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza

 Fiebre
 Nausea
 Vomito
 Rigidez de nuca, seguido de coma, convulsiones y muerte

Encefalitis amibiana

Prolongada, crónica, dura semanas o meses en caso de acanthamoeba o años en

caso de balamuthia mandrillaris. Perido de incubación desconocido aunque puede ser
mayor a 10 dias

Se caracteriza por:

 Dolor de cabeza
 Cambios de personalidad
 Fiebre leve
 Convulsiones
 Hemiparesia
 Nivel deprimido de la conciencia y coma

Signos y síntomas son en esencia, los de una encefalopatia focal o local con notoria
irritación meníngea y encefalitis.

Queratitis amibiana

Inflamacion de la cornea

Se caracteriza por:

 Sensación de cuerpo extraño

 Intenso dolor ocular
 Lagrimeo
 Enrojecimiento
 Fotofobia
 Visión borrosa
 Congestion de la conjuntiva

Respuesta del huésped a la infección

La respuesta inmunitaria antes las amibas patogénicas son la activación de las células
capaces de eliminarlas por fagocitosis, principalmente los neutrófilos y macrófagos.

Diagnostico
Meningoencefaliticis amibiana primaria

Esta ifeccion es fatal en un promedio de días, existe menor presencia de amibas por
lo que las pruebas serológicas son poco útiles para el diagnóstico. El método mas
rápido y eficaz es la observación de preparados de liquido cefalorraquídeo recién
extraido, en vivo o teñidos, con el microcopio de luz, de contraste o de ambas. El
trofozoito se distingue de otras células por forma limax y movimiento.

Estas amibas se pueden cultivar colocando unas gotitas de AVL en agar

nutritivo(NNE) con escherichia coli lo cual fagocitan sirviendo como alimentos.

Encefalitis amibiana

Su diagnostico es difícil la mayoría de casos se reconoce post mortem, la observación

de trofozoitos o quistes del tejido cerebral mediante microscopia de luz confirma el
diagnostico. Los patógenos de acanthamoeba también ´pueden cultivarse en medio
NNE con bacterias. En el EAG predominan los linfocitos en MEAP predominan los
polimorfonucleares.

Queratitis amibiana

Importante el diagnostico precoz, frecuentemente se confunde con queratitis causada

por hongos o herpes simplex pero el análisis para bacterias, virus y hongos son
negativos.

Diagnostico precoz se basa en la presencia de un patrón epitelial dendritiforme.

Posteriormente se desarrolla un infiltrado estromal en dorma de anillo causado por
leucocitos polimorfonucleares en la zona afectada.

El trofozoito y los quiste se localizan en el estroma de la cornea, se puede realizar un

diagnostico rápido usando tinción tricromica de giemsa, tinción de Wright, t. blanca de
calcofluor o azul de Evans.

Presencia de anticuerpos fluorescentes en raspado corneales y secciones de tejido de

la cornea utilizando microscopia confocal, como en el caso EAG se puede cultivar
acanthamoeba colocando el raspado corneal en medio NNE.

TRATAMIENTO

MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA

 Antimicotico anfotericina B(es toxico y eficaz solo al inicio de la infeccion)

 anfotericina B combinado con miconazol y rifampicina

ENCEFALITIS AMIBIANA(no existe tratamiento eficaz)

 infección por acanthamoeba: ketoconazol, clotrimazol han demostrado eficacia

en estudio in vitro, pero en humanos aun no.
 Fluconazol
 Flucitocina
 Sulfadiazina
 Itraconazol
  Isotionato de pentamidina
 Azitromicina
 INFECCION POR BALAMUTHIA MANDRILLARIS
 FLUCITOCINA
 Fluconazol
 Sulfadiazina
 Isotionato de pentamidina
 Gluconato de clorhexidina
 Polihexametileno biguanida
 Azitromicina
 Único caso de SAPPINIA PEDATA fue tratado con:
 Azitromicina
 Pentamidina
 Itraconazol
 Flucitocina

QUERATITIS AMIBIANA

 Ketoconazol
 MICONAZOL
 Isotionato de propamidina
 PHMB(Polihexametileno biguanida)
 ITRACONAZOL
 fluconazol
 azitromicina
 sulfametazina
 isotionato de pentamidina
 gluconato de clorhexidina

se recomienda que en este tipo de infección el tratamiento intensivo sea en la fase

inicial y mantenido por 5 o 6 meses

INFECCIONES CUTANEAS

 Itraconazol
 Flucitocina
 Ketaconazol
 Clorhexidina

PREVENCION

Para evitar la nagleriosis se recomienda educación de la población, difusión del

conocimiento entre la comunidad biomédica, cloración del agua de albercas, ph 7 y
limpieza adecuada de abastecimientos públicos de agua.

En el caso de EAG evitar los factores de riesgo si se sabe que hay inmunosupresión o
inmunocompromiso

En caso de QA se recomienda seguir correctamente las recomendaciones del

fabricante de lentes de contacto(uso, limpieza y mantenimiento) y no utilizarlos durante
la practica de deportes acuáticos y el uso durante en baño en jacuzzi