ASPERGILOSIS

Dr. JOE LOPEZ DIAZ

 DEFINICION
• Enfermedad producida por hongos del género Aspergillus.
Afecta pulmones, válvulas cardiacas, SNC, huesos cornea,
conducto auditivo externo, , senos paranasales y tejido celular
subcutáneo.
• HABITAT : Material orgánico – Humedad
Forrajes y granos almacenados, basuras, abonos, plantas de
interiores
• INFECCION :
Inhalación conidias Depósito de esporas
• FACTORES DE RIESGO
Neutropenia prolongada Neoplasias Hematológicas
NM Sólida Quimioterapia
Trasplante de órganos Neumopatía crónica - EPOC
Conectivopatías HIV con CD4 < de 200 cel / mm3
Corticoides Anti TNFa, Anti CD52, Alentuzumab
Disrupción de barreras naturales: Mucositis, Vía EV, TET,
Heridas Qx. Arch Bronconeumol. 2015;51(12):647–653
MORFOLOGIA

CELULAS CONIDIOGENAS
 AGENTES ETIOLÓGICOS
• Aspergillus fumigatus complex (64%),
• Aspergillus flavus (5-10%),
• Aspergillus niger (2-3%),
• Aspergillus. terreus (2-3%),
• A. versicolor, A. nidulans, A. glaucus, A.
clavatus, A. cervinus, A. candidus, A. flavipes y
A. ustus.
 FORMAS CLINICAS
• ALERGICA ABPA
• CRONICAS
NO INVASIVA ASPERGILOMA
SEMI INVASIVA :
Síntomas : Fiebre, Disnea. Hemoptisis
Forma de presentación :
CAVITARIA : Nódulos múltiples cavitados
NECROTIZANTE : Lesiones parcheadas con necrosis
FIBROSANTE : Evolución tardía de la forma
cavitaria o necrotizante
INVASIVA
Arch Bronconeumol. 2015;51(12):647–653
 ASPERGILOSIS
BRONCOPULMONAR ALÉRGICA.
• Frecuente en personas atópicas con una alta incidencia de asma
o rinitis. Existe un incremento de TH2 en respuesta al antígeno de
aspergylus; que genera inflamación local con aumente de IL4,IL5
e IL13 que resultan en aumento de eosinófilos e IgE.
• Síntomas : Fiebre Tos Expectoración
Eosinofilia en esputo.
• Rx Tórax : Infiltrados Atelectasias
Bronquiectasias
• CRITERIOS DE ROSEMBERG ( GREENBERGER )
HC de Asma Infiltrados pulmonares
Eosinofilia > 1000/ul Precipitinas +
Prick test + IgE > 400 U / ml
Bronquiectasias IgE, IgG especìficas para Aspergilus
Tratamiento :
• Corticosteroides
• Itraconazol ó Voriconazol 200mg cada 12
hrs por 16 semanas.
 PATOGENICIDAD
ASPERGILOMA
• Inhalación de esporas ( A. fumigatus )
• Colonización de lesion pulmonar previa
• Desarrollo de micelios – Aspergiloma
• Evolución
Lisis ( 7 – 10 % ) Inviabilidad ( 43 % )
Calcificación ( 12 % )
• Síntomas : Tos Hemoptisis
• Diagnòstico : Aumento de IgG especìfico para
Aspergilus
ASPERGILOMA
ASPERGILOMA
"Pelota de Aspergillus", con hifas tabicadas (H.E. Neg. X
200)
TRATAMIENTO
• Aspergiloma Asintomática : No Tx
• Aspergiloma sintomatico
Excisiòn quirúrgica
Embolizaciòn selectiva en hemoptisis
 ASPERGILOSIS
PULMONAR INVASIVA

• Afección de curso rápido y a veces fatal

• FACTORES DE RIESGO
Leucemia aguda Alveolismo
Linfoma maligno Diabetes
Tumores sólidos Heridas post quemadura
Trasplante de órganos Fibrosis quística
Lupus eritematoso Enf. Granulomatosa cr.
Hepatitis crónica Drogadicción
Inmunosupresión Corticoterapia
• Síntomas : Fiebre
• RX de Tórax :
Lesiones infiltrativas Lesiones nodulares
Consolidación
• Complicaciones :
Infarto hemorrágico Bronconeumonía
Lesiones extrapulmonares
( SNC, renal, corazón, hígado, bazo, GI etc ).
Signo del halo (A) y signo del
menisco aereo o media luna (B) en
paciente con leucemia mieloide
aguda y aspergilosis invasiva.
SIGNO DEL HALO SIGNO DEL HALO INVERTIDO
 DIAGNOSTICO
• Ex directo - KOH
• Serológia ( Inmunodifusión, CIE, ELISA )
Precipitinas ( IgG- IgM )
Reaginas( IgE)
• Cultivo de esputo y LBA : Sens ; 50%
• Galactomanano serico : Sens : 71%, Esp : 89%
• Galactomanano en LBA : Aumenta Sens y Esp.
• PCR en LBA : Sens 91%; Esp : 92 %
• Biopsia pulmonar – Hifas, Necrosis, granulomas
Arch Bronconeumol. 2015;51(12):647–653
 ASPERGILOSIS EXTRAPULMONAR

• Endocarditis
• Aneurismas micóticos
• Infección de prótesis vasculares,
• Osteomielitis
• Endoftalmitis
• Afectación de órganos como el cerebro,
estómago, hígado, bazo y riñones.
• Hasta el 30% de las aspergilosis invasivas son
diseminadas
ASPERGILLOSIS CEREBRAL
OTOMASTOIDITIS
ENDOCARDITIS OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO
 TRATAMIENTO
• Voriconazol : 6 mg / Kg cada 12hrs ( primer dìa) seguido
de 4 mg/ Kg cada 12 hrs hasta su mejorìa. Seguir luego
con voriconazol oral 200 mg cada 12 hrs o Itraconazol
400 – 600 mg/d hasta la resoluciòn clìnica y radiogràfica.
• La anfotericina B deoxycolato intravenosa, a dosis de
0,7-1,5 mg/Kg/día
• Anfotericina B liposomal EV ( 3 – 5 mg / Kg / d ) hasta
mejorìa y luego voriconazol o itraconazol hasta mejoria
clìnica y Rx.
• Caspofungin EV 70 mg ( 1er dìa ) seguido de 50 mg/d ò
micafungin ( 100 – 150 mg/d ) seguido de voriconazol ò
itraconazol
• Posaconazol 200 mg cada 6 hrs al inicio; luego 400 mg
cada 12 hrs.
El estudio de Bates observó que en alrededor de 80% de los pacientes tratados con este
medicamento aumentaban los valores de creatinina y que en 30% de ellos se presentaba
insuficiencia renal aguda, dependíente de la dosis acumulativa. Además, la mortalidad,
ajustada por edad y gravedad del cuadro, de los pacientes que recibieron anfotericina B y
desarrollaron insuficiencia renal aguda era de 54% versus 16% en los pacientes que no la
desarrollaron.
CANDIDIASIS SISTÉMICA
 DEFINICION

• Importante causa de muerte en pacientes

inmunocomprometidos que exhiben
granulocitopenia y también en drogadictos.
• Fuente de infección : endógena ( GI ).
• Los òrganos más afectados son :riñon,
hígado, bazo, pulmòn y otros más.
• Interpretación de aislamientos controvertida.
Sólo 50% de casos determinados por
autopsia; han tenido hemocultivos positivos.
 INCIDENCIA
• La candidiasis oral es frecuente en pacientes
con SIDA o depresión de inmunidad por
células T
• La candidiasis esofàgica, traqueal y de
bronquios o pulmones es una infección
oportunista definidora del SIDA.
• La candidiasis vaginal es frecuente en las
mujeres, incluso en aquellas con inmunidad
normal
Muguet en un paciente HIV +
 ETIOLOGÍA
• Càndida albicans 60%
• Càndida glabrata
• Cándida parasilopsis
• Càndida tropicalis.
• Cándida Stellatoidea
• Càndida guilliermondii
• Càndida Krusei
• Cándida seudotropicalis
• Càndida lusitaniae
 INCIDENCIA
• La endoftalmitis hematógena ocurre
nosocomialmente en pacientes con
hospitalización prolongada. Afecta la retina y
el vítreo ocasionando ceguera.
• La endocarditis está relacionada muchas
veces con abuso de drogas i.v., válvulas
protésicas o traumatismo intravascular.
• La fungemia puede provocar meningitis, así
como infecciones focales en piel, tejido
subcutáneo, huesos, articulaciones, hígado,
bazo, riñones, ojos y otros tejidos.
RETINITIS CEREBRAL
CANDIDIASIS PULMONAR HEMATOGENA Focos
necróticos con halo hemorrágico. En el recuadro se observan
levaduras, blastosporas y pseudohifas del género Candida
PULMON DE SHOCK CANDIDIASIS RENAL
SEUDOMICELIOS Y BLASTOCONIDIOS
DE CANDIDA EN ORINA
 SEPSIS POR CANDIDA
Condritis – foliculitis - retinitis
 DIAGNOSTICO
• El aislamiento de Candida en esputo, boca,
vagina, orina, heces o piel no significa
necesariamente una infección con invasión
progresiva.
• Es necesario que exista alguna lesión clínica
característica y datos histopatológicos de
invasión tisular.
 DIAGNÓSTICO
• La positividad de los cultivos de sangre, LCR,
líquido pericárdico o biopsias tisulares
proporciona evidencia definitiva de la necesidad
de tratamiento sistémico.
• También el aspecto histopatológico de la típica
combinación de levaduras, seudohifas y/o hifas
en especímenes de tejidos.
Blastosporas (esporas formadas por gemación)
gemantes, de 2 a 4 micras, ovales o esféricas, con
pseudohifas alrgadas
ATS - Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 96–128, 2011
HISTOPLASMOSIS
 HISTOPLASMOSIS
• Micosis sistémica causada por el hongo
Histoplasma variedad capsulatum
• INFECCION : Inhalación
• HABITAT : Suelos contaminados con excretas
de aves y murciélagos, gallineros abandonados,
silos, árboles huecos, riveras de ríos.
• PERSONAL EXPUESTO : Agricultores,
granjeros, constructores, exploradores
 PATOGENIA
• Se produce al inhalar los micro y
macroconidios presentes en el suelo, o por
accidente en el laboratorio.
• La transformación en levaduras en los
alvéolos pulmonares y dentro de los
macrófagos es seguido de una
diseminación a los ganglios linfáticos
mediastínicos e hiliares y a la sangre.
• Parasitan especialmente los órganos del
sistema mono-histiocitario
Macroconídios de H. capsulatum
 PATOGENIA
• El organismo virgen de infección reacciona
mediante una respuesta inflamatoria
inespecífica a PMN y luego con linfocitos y
macrófagos. Estos fagocitan los gérmenes sin
destruirlos y permitiendo su desarrollo.
• Ante la presencia de los gérmenes el organismo
desarrolla inmunidad específica de tipo celular
que determina la formación de granulomas y
conduce al control de la infección. En pacientes
inmunodeprimidos genera enfermedad.
 CLINICA
HUESPED NORMAL
• Asintomático : Forma más frecuente en
residentes de áreas endémicas. Reacción de
Histoplasmina + (semanas o meses después).
Se presume Inóculo pequeño.
• Sintomático : Forma autolimitada poco
frecuente. Se presume inóculo pequeño.
Fiebre Rx : infiltrado + adenopatías.
Los síntomas desaparecen en 2 – 3 semanas.
En algunos casos evolucionan a la forma
diseminada. Requiere tratamiento con
Anfotericin B ó imidazoles.
INFILTRADO APICAL; MACRONODULOS Y NODULOS

Respiration 2018;96:283–301
 CLINICA
HUESPED NORMAL
• Forma aguda :Resulta de inhalación masiva de
esporos infectantes. Inoculo masivo
A : Primaria : Incubación : 10 – 20 días
Cefalea Fiebre Decaimiento
Escalosfríos Mialgias Tos seca
Disconfort subesternal Eritema nodoso
Rx : Infiltrados compactos, nodulares miliares
Evolución : Nódulos calcificados ( 2-3 meses ).
La forma diseminada ocurre en 0.5%.
HISTOPLASMOSIS
 CLINICA
HUESPED NORMAL

B : De Reinfección : Incubación ( < 1 sem ).

Exposición masiva en inmunocompetente.
Sx : Igual forma aguda ( Tipo Influenza )
Rx : Infiltrados nodulares de 1 – 2 mm
HISTOPLASMOSIS PULMONAR
( Forma miliar )
MEDIASTINITIS FIBROSANTE
 CLINICA
HUESPED INMUNOSUPRIMIDO
• Histoplasmosis Diseminada : 1/100,000.
La fagocitosis es aparente en el Sistema
Reticuloendotelial y correlaciona con el
curso de la enfermedad.
Severo ( Agudo )
Moderado ( Subagudo )
Leve ( Crónico )
MICRONODULOS EN PACIENTE HIV +

Respiration 2018;96:283–301
 HISTOPLASMOSIS ORAL

HISTOPLASMOSIS CUTANEA
HISTOPLASMOSIS HISTOPLASMOSIS DE
CUTANEA RETINA
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA
 CLINICA
HUESPED INMUNOSUPRIMIDO
Severo : ( Frecuente en niños ). Fatal en semanas.
Hepatoesplenomegalia Adenomegalia
Depresión medular Fiebre
Neumonía intersticial
Alteración suprarrenal ( Addison )
Alteración de tracto digestivo ( Ulceraciones )
Moderada : ( En adultos o niños ) – Dura meses
Igual al anterior pero de menor intensidad
Leve : ( Adultos ). Crónica. Forma sintomática más frecuente.
Lesiones en cavidad oral ( nódulo – úlcera )
Lesiones ulcerativas de ileon y colon
 CLINICA
HUESPED INMUNOSUPRIMIDO

• Histoplasmosis Pulmonar Crónica

En pacientes con defecto estructural ( EPOC ).
La forma cavitaria crónica es una etapa terminal
que evoluciona en 2 a 3 meses.
Sx : Fiebre Fatiga Tos poco productiva
Rx : Neumonía segmentaria Bula
Neumonitis
HISTOPLAMOSIS CRÓNICA CAVITARIA
 DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico micológico
Examen directo : Raspado de lesiones cutáneas
Cultivo de esputo o LBA, sangre
Aspirado de médula ósea
Bx de hígado ó ganglios
Dosaje de anticuerpos ( 3 – 4 sem )
• Dosaje de antígenos en sangre y orina
Inmunoensayo ( EIA ) :
Sens 91% Esp 99% (Orina)
Galactomanano
Inmunodifusion, Fijacion de C´, PCR
Respiration 2018;96:283–301
 DIAGNÓSTICO
• Los anticuerpos detectados por estudios
serológicos se hacen evidentes en las formas
progresivas y 3 o 4 semanas después de la
infección. Pueden observarse falsos negativos.
• Los test para detectar antígeno en sangre y
orina son altamente sensibles y específicos por
lo que se consideran de gran utilidad para un
diagnóstico rápido de las formas diseminadas
en SIDA.
• Un test en orina negativo prácticamente excluye
una histoplasmosis diseminada aguda.
 TRATAMIENTO
• La primoinfección sintomática en personas
normales habitualmente no requiere tratamiento
específico ya que en la mayoría de los casos es
autolimitada.
• La indicación de tratamiento está dada por la
persistencia de los síntomas por más de 2 a 3
semanas o si el enfermo tiene alguna causa
de inmunodepresión, con el fin de evitar la
evolución progresiva.
 TRATAMIENTO
• Los pacientes con adenopatías
mediastinales a menudo deben ser tratados,
especialmente si hay síntomas de
obstrucción.
• El tratamiento de elección es anfotericina B
0.5 a 0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o
itraconazol oral 400 mg/d por 6 meses o
ketoconazol 400 mg/d por no menos de 3 meses
 TRATAMIENTO
• En las formas pulmonares crónicas o
crónicas diseminadas, se aconseja itraconazol
400 mg/d durante 6-9 meses, o ketoconazol 400
mg/d por 6-12 meses. Si ese tratamiento falla se
recurre a anfotericina B i/v hasta una dosis
acumulativa de 35 mg/k.
• En las formas diseminadas agudas está
indicada anfoterticina B hasta lograr una dosis
acumulativa de 40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d
por 12 meses si la forma es menos grave.
 TRATAMIENTO
• Los pacientes con adenopatías
mediastinales a menudo deben ser tratados,
especialmente si hay síntomas de
obstrucción.
• El tratamiento de elección es anfotericina B
0.5 a 0.8mg/k/d durante 2-4 semanas o
itraconazol oral 400 mg/d por 6 meses o
ketoconazol 400 mg/d por no menos de 3 meses
 TRATAMIENTO
• En las formas pulmonares crónicas o
crónicas diseminadas, se aconseja itraconazol
400 mg/d durante 6-9 meses, o ketoconazol 400
mg/d por 6-12 meses. Si ese tratamiento falla se
recurre a anfotericina B i/v hasta una dosis
acumulativa de 35 mg/k.
• En las formas diseminadas agudas está
indicada anfoterticina B hasta lograr una dosis
acumulativa de 40 mg/k, o itraconazol 400 mg/d
por 12 meses si la forma es menos grave.
ATS - Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 96–128, 2011
CRIPTOCOSIS
 DEFINICION
• Enfermedad sistémica de curso generalmente
subagudo o crónico producido por el Criptococcus
neoformans; cuya forma primaria es casi siempre
pulmonar; con marcado tropismo por el SNC ( 50% )
• Frecuente en inmunosuprimidos ( Linfoma,
leucemia, lupus, SIDA, sarcoidosis, diabetes,
trasplantados renales, corticoterapia, tratamiento
con infliximab y alemtazumab.
• Existen 4 serotipos ( A,B.C.D ); de los cuales el A y
D son más frecuentes.
• HABITAT : Excremento de palomas.
 FORMAS CLINICAS
• CRIPTOCOSIS PULMONAR REGRESIVA
En huésped normal; resolución espontánea.
Rx : Nódulos pulmonares residuales.
• CRIPTOCOCOSIS PULMONAR PROGRESIVA
QUISTICA : Alto contenido de levaduras con mínima
reacción tisular.
INVASIVA : Contenido variable de hongos; con lesión
tisular ( granulomas )
Sx : Tos productiva Disnea Fiebre
Rx : Infiltrado basal Nódulos calcificados
CONSOLIDACION
NODULAR RETICULONODULAR
 FORMAS CLINICAS
• CRIPTOCOCOSIS PULMONAR DISEMINADA
MENINGITIS ( Leptomeningitis ). Frecuente
SX : Cefalea Fiebre Diplopia Fotofobia
Nistagmus Neuroretinitis Atrofia N. Optico
Evolución ( semanas – años ). Recidivas : 10 – 20 %
MENINGOENCEFALITIS
Evolución : Rápida – Alta letalidad
Rx : Lesiones quísticas Meningoencefalitis
SEUDOTUMORAL EXPANSIVA ( 3 – 5 % )
Evolución : meses
Rx : Criptococomas
CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL
CRIPTOCOSIS CEREBRAL
 CRIPTOCOCOSIS Y SIDA

• Se desarrolla en un 6 – 10 % de pacientes
con SIDA.
• Mortalidad 50 %.
• Puede cursar asintomático o con las formas
clínicas diseminadas.
• No tiene posibilidad de curación.
• El tratamiento sólo impide la recrudescencia.
 DIAGNOSTICO

• Examen directo ( Tinta China ).

• Cultivo en medios desprovistos de
actidiona.
• Inmunofluorescencia directa
• Aglutinación en tubo.
• P. de latex.
CRIPTOCOCOSIS
ATS - Am J Respir Crit Care Med Vol 183. pp 96–128, 2011
 COCCIDIODOMICOSIS
• EPIDEMIOLOGIA : Sudeste de USA, Sudamérica y México
• HUESPED: Inmunocompetente e Inmunocomprometido
• CLINICA Asintomatico ó Minimamente Sintomatico
Disnea Tos Dolor Pleurítico
Bronquitis Neumonía Fiebre
Artralgias Eritema Nodoso
• LABORATORIO : Eosinofilia Inmunodifusion
Fijacion de C´ EIA :IgM IgG PCR
• RADIOLOGIA
ENF AGUDA : Infiltrado Cavidades Pleuresia
Micronodulo miliar Adenopatias
ENF CRONICA : Nodulos Cavidades de pared delgada

Annals ATS Volume 11 Number 2| February

Annals ATS Volume 11 Number 2| February
Respiration 2018;96:283–301
Annals ATS Volume 11 Number 2| February
Annals ATS Volume 11 Number 2| February
Annals ATS Volume 11 Number 2| February
TRATAMIENTO

Fluconazol
Itraconazol
Anfotericin B
Voriconazol
PARACOCCIDIODOMICOSIS
Respiration 2018;96:283–301
Respiration 2018;96:283–301
Respiration 2018;96:283–301
 NUEVOS
ANTIMICOTICOS
 NUEVOS ANTIMICOTICOS
VORICONAZOL Derivado triazólico de 2ª generaciòn del fluconazol;
fungistàtico para Candida sp. incluyendo C. glabrata y C. Krusei resistentes a
fluconazol; fungicida para Aspergilus; cuya absorción oral es rápida y casi
completa, con dosis máximas a las dos horas. No se ve alterada por la toma
de alimentos. Biodisponibilidad es cercana al 96%. La unión a proteínas es
90%. Pasa al LCR logrando 50% de su concentración plasmática. aunque no
se conoce bien con qué tasa de difusión. Se metaboliza en el hígado, a través
del citocromo p450 (isoenzimas CYP2C19, CYP2C9 y CYP3A4) inhibiendo la
sìntesis de ergosterol de la pared celular. Se metaboliza en hígado y su
principal metabolito inactivo es el N – óxido.
UTILIDAD CLINICA
• Aspergilosis invasiva.
• Candidemia en pacientes no neutropénicos
• Candida: en piel y el abdomen, riñón, pared de la vejiga y heridas.
• Candidiasis esofágica refractaria a fluconazol.
• Infecciones fúngicas graves por Scedosporium apiospermum (forma
asexuada de Pseudallescheria boydii) y Fusarium spp.
 NUEVOS ANTIMICOTICOS
• CASPOFUNGINA
• Equinocandina Inhibe la síntesis de β 1,3 D glucano
componente clave de la pared de la célula fúngica,
produciendo inestabilidad osmótica y muerte celular. Su
espectro está restringido a Candida sp y Aspergillus sp. Es
fungicida contra Candida sp y fungistática contra Aspergillus
sp.
• Sólo existe formulación intravenosa. Tiene una vía media de 9 a
11 horas y un clearence renal mínimo. No se requiere ajuste de
dosis en presencia de falla renal y no es dializable.
• En pacientes con insuficiencia hepática moderada o grave
(Child > 7) debe reducirse la dosis a 35 mg/día. Posee pocos
efectos adversos entre los que destacan: fiebre, cefalea,
flebitis, rash y elevación transitoria de enzimas hepáticas
(10%).
 ESPECTRO DE ACCION DE CASPOFUNGINA
Caspofungina ha demostrado eficacia comparable a la de anfotericina B y fluconazol en candidiasis
orofaríngea y esofágica y en el tratamiento de candidiasis esofágica refractaria a fluconazol.
Aprobada para terapia de rescate en adultos con aspergilosis invasora refractaria a tratamiento antifúngico
convencional.
• Es alterada por la coadministración de ciclosporina o
rifampicina (35% de incremento del área bajo la curva y 30% de
reducción, respectivamente). La coadministración de
caspofungina y efavirenz, nevirapina, fenitoína, dexametasona
o carbamazepina puede traducirse en reducciones
clínicamente significativas de la concentración de
caspofungina, por lo que se debe aumentar la dosis de
mantención del antifúngico a 70 mg/día. Mientras que el área
bajo la curva de tacrolimus es reducida en 20 a 25%, por lo
tanto es necesario monitorizar sus niveles.
• Caspofungina tiene eficacia comparable a la de anfotericina B y
fluconazol en candidiasis orofaríngea y esofágica y en el
tratamiento de candidiasis esofágica refractaria a fluconazol.
• Caspofungina ha sido aprobada para terapia de rescate en
adultos con aspergilosis invasiva refractaria a tratamiento
antifúngico convencional o quienes son intolerantes a estas
terapias
PARASITOSIS
PULMONAR

Dr. JOE LOPEZ DIAZ

 PARASITOSIS PULMONAR
• MECANISMOS DE AFECTACIÒN
PULMONAR:
- Directo. Durante fase de ciclo vital.
- Secundario tras la infección de otro órgano.
- Invasión directa del parásito en parénquima
pulmonar, pleura o bronquios.

• AFECTACION PULMONAR DEPENDE:

- Características del parásito.
- Rpta inmunológica del huésped.
 PARASITOSIS PULMONAR
MANIFESTACIONES CLINICAS Y RADIOGRAFICAS
PARASITO INGRESO CLINICA RX
Ascaris Oral Broncoespasmo Sd. Loffler
lumbricoides
Strogyloides Cutánea Tos seca Sd. Loffler
stercoralñis Broncoespasmo
Wucheria bancrofti Cutánea Broncoespasmo Fibrosis
Cor pulmonar
Toxocara canis Oral Broncoespasmo Sd. Loffler
Ancylostoma Cutánea Broncoespasmo Sd. Loffler
duodenale
Trichinela spiralis Oral Musculares Normal
Equinococus Oral Asintomático Quistes
granulosus pulmonares
Paragonimus Oral Tos seca Derrame pleural
westermani Hemoptisis Neumotórax
PARAGONIMUS WESTERMANI
 EPIDEMIOLOGIA
• Existen al menos 22 millones de casos.
( OMS – 1995 )
• La infección es prevalente en Asia.
• Los principales agentes etiológicos son P.
westermani y con menor frecuencia, por
P. skrjabini .
• Los reportes provienen principalmente de
Taiwan, Japón, Corea, Filipinas, China
central, Tailandia y Laos.
EPIDEMIOLOGIA
 EPIDEMIOLOGIA
• En Latinoamérica, es endémica en
México, Perú, Colombia, Ecuador,
Venezuela, Brasil, Costa Rica, Honduras.
En el norte del continente, se han
encontrado pequeños focos en Canadá.
• El parásito expulsa
diariamente
alrededor de 20 000
huevos
embrionados,
operculados, que
miden 40 - 50 x 60 -
70 µm. Son
eliminados con la
expectoración y en
materia fecal (si
son deglutidos).
 PATOGENIA Y
FISIOPATOLOGIA
• El parásito se encuetra en cavidades
quísticas del pulmón en el 98% de los
casos. Además se pueden encontrar en el
abdomen (mesenterio, hígado y bazo), o el
cerebro con un promedio de vida de 6
años.
• Produce una reacción eosinofília y
neutrófila. Con formación de una cápsula
gruesa y exudado purulento color café con
huevos y critales de Charcot Leyden.
 PATOGENIA Y
FISIOPATOLOGIA
• La enfermedad principal se debe al paso
de las larvas por los tejidos en los que
producen abscesos y pequeñas
hemorragias. El adulto causa lesión de
tipo inflamatoria en un inicio y luego
formación de quistes fibrosos, rodeados
de material necrótico (principalmente en
los pulmones)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los hallazgos clínicos dependen de la
cantidad de parásitos y de los órganos
afectados. Hay ausencia de síntomas con
escasos números de tremátodos.
1. Forma Pulmonar: En un inicio es
insidioso, fiebre repentina y hemoptisis.
Etapa aguda: Tos y hemoptisis.
Etapa crónica: Tos seca y ligera
hemoptisis por la mañanas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Hay pérdida de peso y debilidad; también
fiebre, disnea, anorexia, malestar y fatiga
• La prevalencia de derrame pleural oscila
entre 2.9 y 48.0%; datos de neumotórax
uni o bilateral se detectan en el 17% de
los pacientes.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

2. Forma Abdominal:Abscesos hepáticos,

esplénicos o en cavidad abdominal. Los
quistes se rompen y aparecen diarreas,
sangre y huevos en las heces.
3. Forma cerebral: Meningoencefalitis (1-2
meses). En crónicos embolias
cerebrales, parálisis, convulsiones,
hemorragias, transtornos visuales,
retardo mental.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En diferentes reportes se ha identificado
el mayor número de casos en países
asiáticos, principalmente Corea. Las
toxinas parasitarias dan lugar a estasis
venosa, con la consecuente anoxia del
tejido cerebral e infarto
Es raro en médula espinal: paraplejía,
monoplejía, transtornos sensoriales.
4. En piel: Nodulos subcutáneos indoloros
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Quiste
en
tráquea
DIAGNÓSTICO

Pulmón
Adulto
DIAGNÓSTICO

• Quiste
cutáneo
• En tejido nervioso
 DIAGNÓSTICO

• La paragonimiasis se confirma, una vez

realizado el diagnóstico clínico y
epidemiológico, con el hallazgo de huevos
operculados de color pardo dorado en el
examen de esputo y de heces. También se
identifica en líquido peritoneal por
derrame pleural. O en examen
Histopatológico de muestras quirúrgicas.
 DIAGNÓSTICO
Exámenes Complementarios:
1. Pruebas Serológicas: Para infecciones
extrapulmonares. La prueba cutánea en
controles.
2. Radiología: Se observan sombras en
anillos, infiltración nodular, manchas
calcificadas, derrames pleurales,
neumotórax
HIDRONEUMOTORAX BILATERAL
 DIAGNÓSTICO
 La Tomografia de pulmón o cerebral
permite identificar con exactitud el sitio de
la lesión.
En casos de lesiones antiguas se
observan calcificaciones.
Se observa una eosinofilia sobre todo al
inicio de la enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• En las formas pulmonares deberá hacerse
de la neumonia lobar, tuberculosis,
espiroquetosis bronquial y
bronquiectasia. También de neoplasias
malignas.
*Tener en cuenta el lugar de procedencia.
• En las formas cerebrales distinguir de
meningoencefalitis, neoplasias y de otras
infecciones q afecten el sist. Nervioso
como cisticercosis
 TRATAMIENTO
• La droga de elección es el Praziquantel a
la dosis de 25-75 mg/Kg de peso durante
2-4 días. De esta forma se ha logrado
hasta el 100% de su curación. En casos
de infección cerebral utilizar
corticosteroides, debido a la reacción local
por muerte del parásito.
 TRATAMIENTO
• Como alternativa puede utilizarse el
Bithionol en la afección pulmonar a la
dosis de 40 mg/Kg de peso durante 10-15
días con 90% de curación.
 Medidas Preventivas
• Educar a la población con respecto a su
ciclo evolutivo en zonas endémicas.
• Insistir en la cocción completa de los
crustáceos.
• Eliminación sanitaria correcta de las heces
y esputos.
 Medidas Preventivas
• En zonas endémicas, ante la aparición de
pequeños casos, se deben examinar las
aguas de la localidad en busca de
hospederos y de reservorios.
Tenias – Echinococus
granulosus
 Echinococcus granulosus

Enfermedad: Quistes hidatídicos.

Es una zoonosis cosmopolita.
Los agentes etiológicos son especies de
Echinococcus.
La forma larvaria de Echinococcus granulosus
(metacéstodo) es causa de la equinococosis
quística; E. multilocularis origina la
equinococosis alveolar, metastásica, con un alto
índice de mortalidad; E. vogeli y E. oligarthrus
rara vez infectan al hombre y dan lugar a
formas poliquísticas de la enfermedad.
 DISTRIBUCIÓN
GEOGRÁFICA:
Se encuentra casi en
todo el mundo y con
mas frecuencia en zonas
rurales y con países con
praderas donde los
perros ingieren órganos
de animales infectados,
como australia, nueva
zelanda, el oriente
medio y la parte baja de
américa del sur.
Huésped definitivo: perro, lobo,
chacal, coyote, zorro, raramente en
gatos y en otros carnívoros.
Huésped intermediario: Ovejas,
bovinos, caballos, otros herbívoros
y cerdos.
Huésped intermediario:
HUMANO
Los quistes pulmonares
se acompañan de tos
crónica con
expectoración, disnea,
hemoptisis, pleuritis y
abcesos pulmonares.
De los quistes, 75 %
se localiza en el
hígado con mayor
frecuencia en el
lóbulo derecho, 30 %
en el pulmón y
alrededor de 20% en
otras localizaciones.
El quiste crece lentamente,
alrededor de 1 cm
por año y puede alcanzar un
diámetro de hasta 20 cm; en
su desarrollo puede comprimir
estructuras adyacentes,
fisurarse, infectarse y más
raramente romperse en el
peritoneo, vías biliares.
 DIAGNOSTICO
Se pueden realizar pruebas inmunológicas
para detectar anticuerpos como la
inmunofluorescencia indirecta (IFI) o el
ELISA para detectar anticuerpos contra
Echinococcus, que resultan positivas en 85
% de los casos con quistes hepáticos
Tenias – Echinococus granulosus

• Tratamiento:

Mebendazol, Albendazol y
Prazinquantel
 ASCARIASIS
• Nematode: ascaris lumbricoides.
• Parasitosis de mayor prevalencia, afecta al 20% de
la población mundial.
• Con mayor frecuencia en niños.
• La infección se adquiere por: alimentos, agua, o
tierra infestados con sus huevos.
• CICLO VITAL:
– Tras la ingesta, los huevos alcanzan el intestino
delgado.
– Aquí producen las larvas que atraviesan la
pared intestinal.
 ASCARIASIS
• Por vía hemática, alcanzan la circulación
pulmonar, penetrando en los alveolos (9-15avo
día de la infección), desde donde migran de
forma ascendente por el árbol bronquial hasta la
laringe(1.2mm).
• Posteriormente son deglutidos y, de nuevo en el
tracto digestivo, completan su maduración.
• Se transforman en gusanos adultos, que
producen los huevos (entre la 8a y 12a semana
post infección) que son eliminados con las heces
al medio externo, donde pueden permanecer
durante años.
 ASCARIASIS
• Los sintomas pulmonares (1a y 2a semana de la
infección).
• Tos irritativa, no productiva.
• Dolor retroesternal
• Fiebre, disnea, expectoración hemoptoica (en
casos graves)
• Puede aparecer una erupción cutanea
pruriginosa.
• Curso benigno y autolimitado.
•
ASCARIASIS
Dx.: aislamiento de larvas en secreciones
respiratorias o en aspirado gastrico.
Aislamiento de los huevos en heces.
• En RX de torax :
Infiltrados parenquimatosos mal delimitados,
asimétricos, de instauración rápida y de carácter
migratorio; que generalmente confluyen en las
zonas perihiliares (Sd de Löffler).
• Tratamiento se realiza con mebendazol, albendazol
o pamoato de pirantel.
SD DE LOEFFLER
 ESTRONGILOIDIASIS
• Causada por Strongolides stercoralis.
• La infección se adquiere por contacto con tierra
contaminada por larvas de S.stercoralis,
habitualmente por andar o trabajar descalzo.
• CICLO VITAL:
Lasa larvas filariformes penetran a través de la piel
sana al torrente circulatorio hasta alcanzar los
capilares alveolares.
 ESTRONGILOIDIASIS
• Las larvas filariformes penetran a través de la
piel sana al torrente circulatorio hasta alcanzar
los capilares alveolares.
• Desde aquí ascienden por el árbol
traqueobronquial con las secreciones
respiratorias.
• Posteriormente son deglutidas.
• De nuevo en el intestino delgado se transforman
en gusanos adultos, que producen huevos que
desarrollan larvas rabdoides no infectantes.
 ESTRONGILOIDIASIS
• A partir de aquí pueden seguir dos caminos: o se
eliminan con las heces a la tierra, donde se
transforman en larvas filariformes infectantes, o
bien se transforman directamente en larvas
filariformes en la luz intestinal y atraviesan la pared
intestinal o la piel perianal, para iniciar un nuevo
ciclo pulmonar (autoinfección endógena).
• La autoinfección endógena explica las infecciones
crónicas y recurrentes.
 ESTRONGILOIDIASIS
• En la mayoría de los casos la infestación es
asintomatica o provoca molestias intestinales
leves e inespecificas y reacciones cutaneas
pruriginosas.
• La migración larvaria pulmonar puede
provocar una tos productiva y en casos más
graves disnea, broncospasmo e incluso
hemoptisis, especialmente en el síndrome de
hiperinfección provocado por un incremento
en el numero de larvas durante su migración
transpulmonar.(en inmunocomprometidos).
 ESTRONGILOIDIASIS
• Pacientes afectados por lo general
inmunosuprimidos.
• Con menor frecuencia que Ascaris puede provocar
un síndrome de Löffler.
• El Dx. definitivo: identificación de larvas en el
esputo o líquido broncoalveolar.
• El test de ELISA, de valor limitado en
inmunocomprometidos.
• El tratamiento con tiabendazol, albendazol o
ivermectina
 ESQUISTOSOMIASIS
• Infección causada por trematode del genero
schistosoma.
– S. haematobium.
– S. mansoni: en Sudamerica.
– S. japonicum.
– S. mekongi.
• La infección se limita en zonas donde vive el
hospedero intermedio: caracol.
• Seres humanos únicos huespedes definitivos de
S. mansoni y S. haematobium.
 ESQUISTOSOMIASIS
• El miracidio nada activamente en busca del
caracol,
• En el caracol se transforma en esporoquiste
primario y esporoquiste secundario (14vo día) se
aloja en el hepatopancreas.
• Se forman las cercarias infectivas y luego son
eliminadas al agua.
• El hombre se infecta: al ingerir agua contaminada,
y lavarse manos o nadar en agua infectada.
• Las cercarias penetran activamente a tráves de
piel y de mucosas.
 ESQUISTOSOMIASIS
• Durante la penetración se transforma en
esquistosómulas (pasan por capilares pulmonares).
• Llegan a la circulación sistémica y en la porción
intrahepática de la vena porta se desarrollan en
parásitos adolescentes.
• Luego migran a las venas mesentéricas superior,
inferior (S. mansoni), o vesicales; donde las hembras
depositan sus huevos en mucosa o submucosa del
intestino o la vejiga.
• Muchos de los huevos se eliminan por heces u orina.
Que llegan al agua dulce y se desarrollan en
miracidios.
 ESQUISTOSOMIASIS
• Síntomas:
La forma incial sintomatologia benigna.
La migración larvaria produce cuadro agudo:
fiebre , tos seca, malestar general, urticaria,
artralgias y en ocasiones broncoespasmos.
• Dx de certeza: hallazgo de huevos de S.
manzoni.
• Tto:
S. haematobiun: metrifonato o praciquantel
S. manzoni : oxamiquina o praciquantel.