UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTIN

PATOLOGIA SISTEMICA

SISTEMA RESPIRATORIO
MECANISMOS DE DEFENSA DEL SISTEMA RESPIRATORIO
CAVIDAD NASAL
Congestión o hiperemia de la mucosa nasal son cambios
• Estos cambios vasculares están frecuentemente asociados a timpanismo en
rumiantes, toxemia, rinitis aguda, trauma, agonía (falla circulatoria), e inhalación
de gases irritantes.
• Epistaxis (hemorragia nasal) es una secuela común a neoplasias nasales,
inflamación, trauma, o presencia de cuerpo extraño.
• Recordar que a diferencia del aparato digestivo en el cual se puede situar
• Epistaxis se observa comúnmente en caballos con hemorragia pulmonar inducido
por ejercicio, micosis de bolsas guturales, y hematomas etmoidales. Hemoptisis
en ganado bovino está generalmente asociada a la ruptura de vasos pulmonares
como secuela a abscesos pulmonares o casos severos de ruptura de abscesos
hepáticos hacia la vena cava.
Inflamación- Rinitis y Sinusitis
• La mayoría de las rinitis virales son transitorias a menos que se
compliquen con infecciones bacterianas secundarias.
• LESIONES MACROSCÓPICAS son generalmente mínimas y solo se
aparecen como una hiperemia severa de la mucosa nasal. Ejemplos
importantes de rinitis viral en animales domésticos incluyen:
Rinotraqueitis infecciosa bovina (IBR/HVB-1), Influenza Porcina, Rinitis
por cuerpos de inclusión en lechones (Virus Herpes /
Cytomegalovirus), etc.
Rinitis por Cuerpos de Inclusión:
• Enfermedad contagiosa común causada por un citomegalovirus (virus Herpes) la
cual pasa generalmente desapercibida en la granja. Esta enfermedad causa una
rinitis transitoria, con epifora (lagrimeo) en lechones menores de 2 semanas de
edad.

• LESIONES MACROSCÓPICAS: Nada espectacular, solo hiperemia de la mucosa

nasal y en algunos casos discretas estrías de exudado.

• HISTOPATOLOGÍA: Necrosis del epitelio, infamación, pero lo más notable es una

megalocitosis con prominentes inclusiones intranucleares. No hay mortalidad
excepto en lechones inmunosuprimidos los cuales desarrollan un infección
diseminada casi siempre fatal. En estos casos los cuerpos de inclusión están
presentes en la mayoría de los órganos internos (riñón, hígado, cerebro. etc.)
Rinitis por cuerpos de inclusión. Células epiteliales de las glándulas nasales
aumentadas de tamaño, con grandes cuerpos de inclusión intranucleares.
Infección por citomegalovirus porcino.
Rinitis Atrófica
Enfermedad muy importante de los porcinos con distribución mundial.
La etiología es todavía de motivo de controversia: ¿bacteriana? (Pasteurella
multocida, Bordetella bronchiseptica , Mycoplasma spp); viral? (rinitis por cuerpos
de inclusión); nutricional (Vitamina D, Calcio, Fósforo); ¿Genética?; ¿Medio
ambiental (humedad, temperatura, etc.)? La literatura actual sugiere que la rinitis
atrófica es una infección mixta con cepas toxigénicas de Pasteurella multocida y de
Bordetella bronchiseptica.
El verdadero efecto de la rinitis atrófica en la tasa de crecimiento del cerdo y en la
prevalencia de neumonías es todavía tema de discusión. La revisión de la cavidad
nasal durante el examen postmortem se lleva a cabo mediante un corte transversal
a nivel del 1er y 2ndo premolares
LESIONES MACROSCÓPICAS: Atrofia progresiva de las conchas con varios grados de
severidad lo cual puede causar ensanchamiento de los meatos nasales. Hay poco o
nada de exudado en la cavidad nasal. En casos severos se presenta una marcada
deformación facial.
• Laringitis Necrótica (difteria de los terneros y lechones)
• Importante infección secundaria causada por Fusobacterium
necrophorum la cual generalmente es precedida por trauma o infección
viral en la mucosa de la laringe como en el caso de IBR o excesiva
vocalización. La patogénesis es similar a la necrobacilosis oral.

• LESIONES: Exuberantes placas de exudado fibrino-necrótico con

ulceración de la mucosa. El exudado a veces es aspirado por el becerro
causando una neumonía por aspiración o la infección puede
diseminarse causando toxemia o fusobacteremia
 PULMONES
ALTERACIONES CIRCULATORIAS

• Hiperemia (activa): Se ve generalmente en pulmones con inflamación

(p.e daño pulmonar---- mediadores de la inflamación--vasodilatación +
exudación).
• LESIONES: los pulmones toman un color rojo intenso
• Congestión (acumulación pasiva de sangre): Está generalmente
asociada a falla cardiaca congestiva (lado izquierdo, no-compensada).
Puede progresar a edema pulmonar con hemorragias intra-alveolares
lo cual resulta en eritrofagocitosis ("células de falla cardiaca").
LESIONES: “Pulmones húmedos" con focos de decoloración.
ALTERACIONES CIRCULATORIAS
• Hemorragia Pulmonar: Causas comunes de hemorragia en los pulmones incluyen: Falla
cardiaca congestiva , trauma (penetración o laceración pulmonar), coagulopatías
(p.e,intoxicación con dicumarol), trombo embolismos pulmonares (p.e. septicemias,
Coagulación Diseminada Intravascular (CID), embolismos, ruptura de vasos sanguíneos
(p.e. aneurismas pulmonares). Hemorragia pulmonar siderófagos + elimincaión de
eritrocytoos y siderófagos mediante el escalador mucociliar -- epistaxis. LESIONES:
Dependiendo de la magnitud, las hemorragias varían de petequiales a focales, a áreas
localmente extensivas de coloración rojiza.Una forma especial de hemorragia pulmonar
en caballos es la llamada ("Hemorragia Pulmonar Inducida por Ejercicio".)
• Trombo embolismos pulmonares: Raramente tiene importancia clínica. Causas comunes
de tromboembolismos pulmonares incluyen: endocarditis (lado derecho del corazón).
• Infartos Pulmonares son muy raros debido a la doble circulación del pulmón (pulmonar y
bronquial) y por regla general no son fatales.
• LESIONES: Muy pocas veces se encuentran en la necropsia pero aparecen como focos
rojo oscuro / hemorragia principalmente en los márgenes del pulmón.
 HIPERTENSION PULMONAR
La hipertensión pulmonar se desarrolla a partir de enfermedades del
corazón o de los pulmones que aumentan la resistencia vascular
pulmonar. Puede clasificarse en primaria y secundaria, según se explica
a continuación:
• Primaria. Se debe a cambios intrínsecos en el sistema arterial
pulmonar, que producen una alta resistencia al flujo sanguíneo a
través de los pulmones. El ejemplo más común es la enfermedad de
las alturas, en donde una baja tensión de oxígeno atmosférico
induce a vasoconstricción arterial.
• Secundaria. Puede darse de tres formas: a) pasiva, b)hipercinética,
y c) obstructiva
Se muestra una arteriola pulmonar con su luz obstruida En ella se observa una arteriopatía pulmonar
por un trombo recanalizado, mostrando 2 pequeños proliferativa con obliteración de la luz del vaso por
lúmenes residuales células endoteliales y musculares lisas y la presencia de
lesiones plexiformes
• La forma pasiva de hipertensión pulmonar se origina en una
insuficiencia cardiaca izquierda crónica que aumenta la presión de las
venas pulmonares: endocardiosis y endocarditis
• La hipertensión pulmonar hipercinética se debe a la sangre que penetra
en la circulación pulmonar en un mayor volumen o a una presión mayor
de la normal, por ejemplo, en becerros con defectos importantes del
tabique ventricular, con lo cual el ventrículo derecho tiene que bombear
un volumen excesivo de sangre a los pulmones
• La hipertensión pulmonar obstructiva se genera a partir de una
disminución progresiva de la red vascular en los pulmones a causa de
una embolia, un enfisema destructivo o una neumonía crónica. En los
bovinos con tromboembolia pulmonar proveniente de un trombo en la
vena cava posterior, puede desarrollarse hipertensión pulmonar
obstructiva
Edema Pulmonar
• Lesión muy frecuente y algunas veces importante caracterizada por
acumulación de líquido en el intersticio pulmonar o alvéolos.
• Las tres causas principales de edema pulmonar, que pueden actuar solas o
en conjunto, son: a) aumento de la presión hidrostática en los capilares, b)
aumento en la permeabilidad del epitelio alveolar y del endotelio capilar y
c) obstrucción de los vasos linfáticos.
• PATOGÉNESIS: En condiciones normales los pulmones producen trasudados
(líquido bajo en proteína) el cual es absorbido por los vasos linfáticos. Si la
producción de líquido excede la remoción, ya sea por exceso en producción
o por falla en la absorción, el líquido se acumula causando edema
pulmonar. El edema pulmonar es causa común de muerte en muchos
animales, sin embargo, en algunos casos, el edema es puramente una
lesión terminal que se desarrolla durante la agonía.
LESIONES MACROSCÓPICAS DE EDEMA
PULMONAR
• Espuma en la vías aéreas (bronquios y tráquea). Si no hay espuma en
bronquios no se puede hacer el diagnóstico de edema pulmonar
como causa de muerte. Los pulmones no colapsan al abrirse el tórax,
se ven húmedos, están pesados y los espacios intersticiales están
ensanchados lo que acentúa el patrón lobulillar (bovinos, porcinos).
Cuando el edema pulmonar agudo se puede confundir con neumonía
 ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS
PULMONES
ATELECTASIA
• Expansión incompleta de los pulmones o de una porción del pulmón. Atelectasia: (del Griego ateles incompleto;
ectasis-expansión).
• Fetal; Atelectasia Neonatal (obstrucción de las vías aéreas al momento de nacer por obstrucción con
moco, aspiración de meconeo; falta de surfactante en el Síndrome de "distress" respiratorio
(enfermedad de las membranas hialinas) Este últimos síndrome es muy común en humanos mientras
que en animales es relativamente raro (potros>lechones>otros). Los neonatos prematuros tendrían
actividad insuficiente de los neumocitos tipo II, con lo cual son deficientes en surfactante. En
ausencia de éste, la tensión superficial de los alveolos sin expander es tan grande que no puede
ser vencida por la fuerzainspiratoria de los músculos de la respiración
• LESIONES MACROSCÓPICAS: Falta de distensión alveolar en forma de "parches".
• Atelectasia adquirida: Compresiva, Obstructiva. Se suele presentar por 1. Presión externa sobre los
pulmones (atelectasia compresiva). 2. Obstrucción de los conductos respiratorios (atelectasia obstructiva).
• LESIONES MACRORSCÓPICAS: pulmón colapsado, obscuro en color, firme en textura. La atelectasia
comúnmente es confundida con neumonía, aunque desde luego, atelectasia y neumonías tienden a
presentarse juntas (causa-efecto).
• HISTOPATOLOGÍA: alvéolos colapsados (paredes alveolares en forma paralela), pérdida de espacio
alveolar.
 ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS
PULMONES
Hiperinflación pulmonary
• Es un trastorno del pulmón que se caracteriza por un incremento superior a lo
normal, desde el tamaño de los espacios aéreos distales al bronquiolo
terminal, sin que ocurran cambios destructivos en los tabiques interalveolares
1. La hiperinflación obstructiva es consecuencia de una lesión obstructiva
en los bronquios o en los bronquiolos; por ejemplo, la presencia de
parásitos pulmonares en los bronquios. Una vez que se eliminan los
parásitos, los lóbulos pulmonares retornan a la normalidad.
2. La hiperinflación no obstructiva se genera cuando los segmentos
adyacentes del pulmón se reducen a consecuencia de una enfermedad o
cuando han sido extirpados quirúrgicamente. Un ejemplo de este tipo de
patología lo constituyen los lobulillos pulmonares adyacentes a los
segmentos de pulmón de cerdos afectados por neumonía enzoótica.
ALTERACIONES EN EL INFLADO DE LOS PULMONES

Enfisema Pulmonar
• Ensanchamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos
terminales con destrucción de las paredes alveolares.
• Enfisema Alveolar. Este tipo de enfisema es difícil de evaluar en casos leves pues
requiere de técnicas especiales como lo el de sellar la tráquea e inyectar los pulmones
intravenosamente con fijador. Ejemplo de enfisema alveolar se ve en caballos con
Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (Heaves COPD). Este padecimiento es raro en
cerdos.
• Enfisema Intersticial. Este tipo de enfisema es muy común en bovinos y en menor grado
en cerdos. Se presenta un ensanchamiento por gas de los septos interlobulillares y
espacios sub-pleurales. Este tipo de enfisema es causado posiblemente por movimientos
respiratorios violentos (asfixia) en especies con muy poca ventilación colateral
(comunicación entre lobulillos pulmonares) como son los cerdos y lo bovinos.
• Bulla enfisematosa: Acumulaciones grandes y focales de gas (aire) en los pulmones
(bullas).
Pulmón de bovino que muestra enfisema
pulmonar intersticial severo
NEUMONIAS
• Una clasificación basada en el tipo y localización del exudado
permite predecir con cierto grado de confiabilidad (pocas
excepciones) la ruta de entrada de los patógenos, su posible
patogénesis y la etiología más probable. En base al tipo y localización
del exudado las neumonías de los animales domésticos se clasifican
en las siguientes cinco categorías:
• 1.- Bronconeumonías supurativas
• 2.- Bronconeumonías Fibrinosas
• 3.- Neumonías Intersticiales
• 4.- Neumonías Embolicas
• 5.- Neumonías Granulomatosas
DISTRIBUCION, APARIENCIA Y TEXTURA DEL PULMON EN LOS DIFERENTESTIPOS DE NEUMONIAS DE
ANIMALES DOCMESTICOS
Bronconeumonía Supurativa
• La bronconeumonía supurativa también se conoce con los nombres de
bronconeumonía y neumonía lobulillar. Tiene siempre una distribución
cranioventral y la textura del pulmón afectado (consolidado) es firme. La puerta de
entrada de patógenos causantes de este tipo de neumonía es aerógena y es
generalmente causada por bacterias o micoplasmas que producen un daño
moderado a los pulmones. Como ejemplo de estos microorganismos figuran la
Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes, Bordetella bronchiseptica,
Mycoplasma hyopneumoniae). Se considera que para que un animal muera por
bronconeumonía supurativa es necesario que por lo menos el 60% de los pulmones
estén afectados.
• LESIONES MACROSCÓPICAS: El pulmón afectado esta consolidado, tiene una
apariencia lobulillar acentuada y el color varía de rojo intenso en casos agudos
(hiperemia) a gris en casos crónicos (inflamación, atelectasia, fibrosis). Típicamente,
los bronquios contienen exudado purulento el cual es fácilmente visible al
comprimir el parénquima pulmonar. En los casos mas crónicos, el exudado se vuelve
mas mucoide debido a la hiperplasia de células caliciformes.

• HISTOPATOLOGÍA: Gran número de neutrófilos en los espacios broncoalveolares

(forma aguda) mezcla de neutrófilos, macrófagos alveolares y moco (forma crónica).
Ejemplos de enfermedades que se manifiestan típicamente como una
bronconeumonía supurativa figuran las neumonías enzoóticas de los cerdos,
becerros y corderos. Secuelas comunes de bronconeumonía supurativa incluyen
abscesos pulmonares y bronquiectasia. Bronquiectasia es la dilatación permanente
de un bronquio debido a la destrucción de sus paredes por el proceso inflamatorio
Bronconeumonía Supurativa
Bronconeumonía Supurativa
Bronconeumonía Fibrinosa
También se conoce con los nombres de pleuroneumonía o neumonía lobar. La distribución en este tipo de
neumonía es generalmente Cranioventral aunque existen algunas raras excepciones.1 La textura del pulmón
afectado varía es de firme a dura. La puerta de entrada es aerógena y es causada por agentes que producen
un daño severo al pulmón. Como ejemplo de este tipo de microorganismos figuran la P. hemolytica en
bovinos y el Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos. Algunos autores consideran a la bronconeumonía
fibrinosa como una forma peraguda, severa y generalmente fatal de bronconeumonía supurativa. La muerte
puede ocurrir cuando hay 50% o menos de pulmón afectado. Las bronconeumonías fibrinosas van
generalmente acompañadas de una toxemia severa debido a toxinas bacterianas y a la severidad de la
necrosis del tejido pulmonar.
LESIONES MACROSCÓPICAS: Siempre existe una efusión pleural, presencia de fibrina sobre las superficies
pleurales (apariencia de vidrio molido en casos agudos), en superficie de corte el pulmón afectado muestra
frecuentemente áreas irregulares de necrosis. Los animales que sobreviven la fase aguda de la
bronconeumonía fibrinosa desarrollan secuestros pulmonares los cuales consisten en grandes áreas de
tejido necrótico rodeado de tejido conectivo y de granulación.

HISTOPATOLOGÍA: Ensanchamiento notable de los septos interlobulillares debido a dilatación y trombosis de

los vasos linfáticos; perdida total de los espacios aéreos debido a una exudación exuberante de fibrina,
neutrófilos hacia el lumen de los bronquios, bronquiolos y alvéolos. Frecuentes se presentan áreas de
necrosis coagulativa rodeadas de un anillo de leucocitos. La pleura esta marcadamente engrosada debido a
la infiltración de células inflamatorias. Ejemplos de enfermedades que se manifiestan con una
bronconeumonía fibrinosa figuran: Fiebre de Embarque, pleuroneumonía porcina, pleuroneumonía
contagiosa bovina
BRONCO NEUMONIA FIBRINOSA
Bronconeumonía Fibrinosa
BRONCONEUMONIA FIBRINOSA
NEUMONIA INTERTICIAL O NEUMONITIS
Lesión inflamatoria primaria localizada en la pared alveolar. Puede tener una
evolución aguda y crónica.

Macroscópico: lesiones de distribución difusa, (mosqueado pardo); ausencia

de colapso pulmonar; presencia ocasional de impresiones costales; color
variable (grado de la respuesta inflamatoria, estado circulatorio, proliferación
celular, fibrosis); consistencia elástica; ausencia de exudad o en la superficie
de corte (forma no complicada). Las lesiones macroscópicas pueden ser
escasas y se requiere confirmación histopatológica.

Microscópico: pared alveolar engrosada por exudado intersticial de fibrina o

leucocitos, proliferación de neumocitos tipo 2, o ambas condiciones. Las
membranas hialinas son lesiones iniciales, debidas a la mezcla de exudado y
surfactante precipitada sobre las paredes alveolares (tras necrosis de
neumocitos tipo I y salida de fluido). Ocasionalmente, detritus celulares
alvéolos. En casos crónicos puede existir fibrosis alveolar. Otra posible lesión
asociada es la hiperplasia de fibras musculares lisas en vías aéreas y vasos.
Puerta de entrada: hematógena (septicemias, viremias, toxinas) o aerógena
(virus, alérgenos, gases).
NEUMONIA INTERSTICIAL
NEUMONIA EMBOLICA
Lesiones distribuidas al azar por todo el pulmón.
Macroscópico: distribución multifocal; focos blanquecinos de
pequeño tamaño con halo hiperémico (forma aguda).
Microscópico: émbolos bacterianos, focos de necrosis en las
paredes alveolares rodeados por neutrófilos (fase aguda),
macrófagos y conectivo (fase crónica).
Las lesiones evolucionan generalmente hacia la formación de
abscesos.
Causas: núcleos infecciosos formados por émbolos sépticos
atrapados en la vasculatura del pulmón que se diseminan hacia el
intersticio. Puerta de entrada hematógena (endocarditis valvular,
abscesos hepáticos, onfaloflebitis). Agentes:
Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium necrophorum,
Streptococcus equi, Staphylococcus aureus.
 NEUMONIA GRANULOMATOSA

Respuesta inflamatoria representada por el granuloma.

Macroscópico: lesiones multifocales, nodulares, firmes, de tamaño variable.
Microscópico: granulomas formados por centro necrótico, rodeado por macrófagos,
células gigantes y conectivo entremezclado con linfocitos y células plasmáticas.
Puerta de entrada: aerógena o hematógena. Etiología: agentes resistentes a la
fagocitosis.
Neumonía granulomatosas en las especies domésticas
Tuberculosis, actinogranulomatosis (diferentes especies).
Rhodococcus equi (caballo); piogranulomatosa.
Peritonitis infecciosa felina, vírica.
Micosis sistémicas. Histoplasma capsulatum,Blastomyces dermatitides, Coccidiodes
immitis, Cryptococcus neoformans
Cuerpos extraños (cerdo, partículas de pienso aspiradas).
Inflamación granulomatosa, que incluye células gigantes, macrófagos y
Bronquios de bovino con numerosos Dictyocaulus viviparus
linfocitos, en el pulmón de un bovino con tuberculosis. Tinción H-E.
Aspecto macroscópico de un pulmón de ovino con
Corte del pulmón de un ovino con adenomatosis. Se aprecian
adenomatosis. Muestra consolidación de la zona cráneo
proyecciones neoplásicas papiliformes. Tinción H-E.
ventral

Pulmón de perro que muestra

múltiples metástasis nodulares y
blanquecinas de un osteosarcoma
Neoplasias de la cavidad nasal
• Los tumores epiteliales de la
cavidad nasal se clasifican en la
siguiente manera:
• Papiloma
• Adenoma
• Carcinoma de la célula escamosa
(epidermoide)
• Carcinoma transicional
• Adencarcinoma
• Carcinoma
indiferenciado(anaplasico)