ANTECEDENTES DE LA CICATRIZACIÓN
DE HERIDAS
• Los primeros relatos de la cicatrización de
heridas datan de unos 2000 años a. C.
(sumerios)
• Los egipcios fueron los primeros que
diferenciaron entre heridas infectadas y no
infectadas.
• El papiro quirúrgico de Edwin Smith, de 1650
a. C., describe cuando menos 48 tipos
diferentes de heridas.
• Papiro de Ebers, 1550 a. C. relata el uso de
mezclas que contienen miel (propiedades
antibacterianas), hila (propiedades absorbentes)
y grasa (barrera) para el tratamiento de heridas.
• Los griegos clasificaron las heridas
como de naturaleza aguda o crónica.
• Galeno de Pérgamo (120 a 201 d.C.)
Insistió en la importancia de conservar
un ambiente húmedo a fin de asegurar
una cicatrización adecuada.
• El descubrimiento de los antisépticos y
su importancia para reducir las
infecciones de las mismas. Ignaz
philipp semmelweis, un obstetra
húngaro (1818-1865)
La cicatrización

• Es un proceso biológico con reacciones bioquímicas y mitóticas

celulares, con tendencia a la curación y reparación de las ulceras y
heridas, ya sea por primera intención o por segunda
Herida
• Toda lesión traumática de la piel y mucosas con solución de
continuación de las mismas y afectación variable de estructuras
adyacentes.
• Es una interrupción de la integridad tisular por traumatismo,
intervención quirúrgica o trastorno médico subyacente.
 Fases de la cicatrización de las
heridas:
Cuando la piel se lesiona, nuestro cuerpo pone en movimiento una serie
automática de eventos, a menudo denominada “cascada de cicatrización”, para
reparar los tejidos lesionados. La cascada de cicatrización se divide en estas cuatro
fases superpuestas: Coagulación, Inflamación, Proliferación y Maduración.
Fase 1. Coagulación (hemostasia)
• comienza inmediatamente después de presentarse la
lesión y el objetivo es detener la hemorragia.
• En esta fase, el cuerpo activa su sistema de
reparación de emergencia, el sistema de
coagulación de la sangre, y forma una especie de
dique para bloquear el drenaje de fluido sanguíneo.
• Durante este proceso, las plaquetas entran en
contacto con el colágeno, lo que da como resultado
la activación y la agregación. Una enzima llamada
‘trombina’ se encuentra en el centro, e inicia la
formación de una malla de fibrina, fortaleciendo los
grupos de plaquetas para formar un coágulo estable.
Fase 2. Inflamatoria
• Glóbulos blancos llamados
neutrófilos ingresan a la herida
para destruir las bacterias y
eliminar los agentes nocivos.
Estas células a menudo alcanzan
su población máxima entre 24 y
48 horas después de producida la
lesión, reduciéndose en gran
medida en número a los tres días.
• A medida que los glóbulos blancos
desaparecen, unas células específicas
llamadas macrófagos llegan para continuar
limpiando los agentes nocivos.
• Estas células también secretan factores de
crecimiento y proteínas que atraen células
del sistema inmune a la herida para facilitar
la reparación tisular. Esta fase a menudo
dura de cuatro a seis días y puede
presentarse edema, eritema (enrojecimiento
de la piel), calor y dolor.
 Fase 3. Proliferación
• El objetivo es regenerar el tejido y
cubrir la herida. La fase de
proliferación presenta tres etapas
distintas:
• 1) regenerar el tejido de la herida;
• 2) contraer los márgenes de la herida;
y 3) cubrir la herida (epitelización).
• Durante la primera etapa, el tejido de
granulación de color rojo intenso y
brillante llena el lecho de la herida de
tejido conjuntivo y se forman nuevos
vasos sanguíneos.
• Durante la contracción, los
márgenes de la herida se contraen
y tiran hacia el centro de la herida.
En la tercera etapa, las células
epiteliales surgen del lecho o los
márgenes de la herida y
comienzan a migrar saltando a
través del lecho de la herida hasta
que la herida se cubre con epitelio.
• La fase de proliferación suele
durar de cuatro a 24 días.
 Fase 4. Maduración
• El nuevo tejido gana fuerza y ​
flexibilidad lentamente. Aquí, las
fibras de colágeno se reorganizan,
el tejido se regenera y madura y
hay un aumento general en la
resistencia a la tracción (aunque la
fuerza máxima está limitada al 80%
de la resistencia previa a la herida).
• La fase de maduración varía mucho
de una herida a otra, y suele durar
de 21 días a dos años.
Clasificación de las
Heridas
Con fines prácticos:
Heridas agudas
Heridas crónicas
 Heridas Agudas
Agente
Profundidad Complejidad
Productor
• Punzantes • Superficiales • Simples
• Contusas • Perforantes • Complejas
• Térmicas
• Químicas
Heridas Agudas
 Heridas incisas o traumáticas
 Abarca: heridas quirúrgicas,
imprevistas o por acciones
violentas.
Heridas Superficiales
 Afectan la epidermis
 Sin cicatriz
Heridas Perforantes
 Separación de la piel
 Afecta la epidermis, dermis e
hipodermis.
 Ejemplos: herida por arma de
fuego, mordeduras, desgarros,
penetrantes por punción.
Heridas complejas

 Ejemplos: fracturas
abiertas, contusiones
graves o amputaciones
 Daños secundarios
vasculares o fenómenos
de reperfusión.
 Heridas de origen
térmico o químico

 Por acción de calor, frío

o influencia de ácidos o
álcalis.
 División de los grados:
Grado 1 Daños de la capa epidérmica superficial

Grado 2A Destrucción de la epidermis hasta capa basal con formación de ampollas

Grado 2B Afecta a la totalidad de la dermis

Grado 3 Necrosis irreversible de epidermis, dermis e hipodermis

Grado 4 Carbonización que afecta a músculos dentadura y en su caso a huesos

 Heridas Crónicas
 Herida de períodos prolongados
(cicatrización)
Patologías de origen:
 Venoso
 Arterial
 Tumoral
 Diabético
 Humedad o presión
Úlcera venosa
 Reflejo graves alteraciones
metabólicas
 Piel y tejido subcutáneo
 Por causa: insuficiencia venosa
crónica o hipertensión venosa
Úlceras arteriales
 Producidas por la disminución
de la perfusión sanguínea
 Déficit crítico de la presión
parcial de oxígeno en los tejidos
distales.
 Pie diabético
 Alteración de origen neuropático
 Por hiperglucemia
 Con o sin coexistencia de isquemia
Úlceras tumorales
 Infiltraciones cutáneas de células
cancerígenas
Lesiones por humedad

 Lesiones de la piel asociada a

incontinencia
 Características: Irritación e
inflamación
 Úlcera por presión

 Escara
 Daño de la piel
 Presión persistente y focalizada
Cicatrices anómalas de las
heridas
 ¿Como se producen las cicatrices?
Las cicatrices se producen como parte de la respuesta fisioló gica normal del
organismo a una alteració n de la integridad de cualquiera de los tejidos que lo
componen. De forma general, pueden clasificarse en normotró ficas, atró ficas,
hipertró ficas y queloides.

Las cicatrices hipertró ficas y los queloides son ejemplos de procesos

inflamatorios fibrosantes, que se caracterizan por un incremento del contenido
de colá geno y de glicosoaminoglicanos, así como por un incremento en el
recambio de colá geno. Su aparició n conlleva con frecuencia una serie de efectos
secundarios indeseables, tanto por ser sintomá ticas (prurito, fragilidad y dolor
o sensació n de quemazó n) como por su repercusió n estética, que puede
asociarse a alteraciones del sueñ o, ansiedad, depresió n e interferencia en la
realizació n de las actividades diarias.
 Factores que influyen en la
cicatrización:
Intrínsecos
Los factores intrínsecos son los siguientes:
• Tipo y localización del traumatismo: las lesiones extensas tardan má s en cicatrizar, como es natural.
En algunas regiones anató micas, la cicatrizació n puede ser má s rá pida, como en la cara, donde la buena
vascularizació n de la dermis parece acelerar la cicatrizació n;
• Limpieza de la herida: una herida colonizada o muy necró tica cicatriza peor, la inflamació n es má s
intensa y la llegada de polimorfonucleares dificulta la acció n de los otros elementos que intervienen en
la cicatrizació n;
• Presencia de cuerpos extrañ os.
Extrínsecos
Los factores extrínsecos son los siguientes:
• La edad y el estado general, que son elementos esenciales que deben tenerse en cuenta. Los pacientes
ancianos sufren con má s frecuencia retrasos de cicatrizació n;
• El contexto genético: las enfermedades congénitas que afectan al tejido conjuntivo, a la cabeza de las
cuales se encuentran los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos (cicatrices papirá ceas) provocan
defectos y retrasos de cicatrizació n;
• La desnutrición: la carencia de nutrientes y, sobre todo, de aminoá cidos y proteínas es fundamental en
el retraso de la cicatrizació n;
• El tabaco, que ejerce una acció n de vasoconstrictor periférico y reduce el aporte tisular de oxígeno;
• La diabetes, con los papeles imbricados de la microangiopatía, la macroangiopatía, las neuropatías y
los traumatismos locales repetidos;
• Los elementos iatrogénicos: fá rmacos (corticoides, antiinflamatorios, inmunosupresores, etc.),
radioterapia;
• Un proceso neoplá sico evolutivo;
• Otras enfermedades cró nicas y un síndrome inflamatorio cró nico.
Cicatrices patológicas:
• Las cicatrices hipertró ficas (CH) y queloides (CQ) son
tumores fibrosos benignos debidos a una respuesta anormal
a un traumatismo. Estos dos tipos de cicatrizació n se
diferencian en varios aspectos. Las CH permanecen
restringidas a los límites del traumatismo inicial y se curan
de forma progresiva en 12-18 meses. Las CQ, cuya etimología
proviene del griego khele, que significa «pinza de animal» y
eidos «parecido a», no evolucionan casi nunca hacia la
curació n espontá nea y se extienden má s allá de los límites
del traumatismo inicial. Las CQ se observan con má s
frecuencia en pacientes de raza negra y asiá tica que en los de
raza blanca.
• Desde el punto de vista clínico, es difícil distinguir entre CH y
CQ en los primeros 6 meses. El cará cter inflamatorio
predomina con una cicatriz caliente, en ocasiones dolorosa y
pruriginosa. La CH experimenta una regresió n progresiva,
pero la CQ se indura y adopta un aspecto excrecente, con una
expansió n progresiva de su volumen y de su base. En 12-18
meses, las CH se blanquean de forma espontá nea y se
aplanan. Se vuelven má s flexibles y, en la mayoría de los
casos, readoptan un aspecto de cicatriz normal.
 Factores predisponentes:
Entre los factores predisponentes, en primer lugar hay que citar la etiología: ademá s del contexto genético
predisponente, los queloides se observan sobre todo en los traumatismos, heridas, escarificaciones, quemaduras,
intervenciones quirú rgicas, vacunaciones, etc., pero también pueden constatarse en las dermatosis inflamatorias,
como el acné o las foliculitis.
La patogenia exacta de las CQ se desconoce en la actualidad.
Las principales hipó tesis propuestas son:
• Las fuerzas de tensión cutánea: los queloides se desarrollan de forma preferente en las zonas donde existe una
tensió n cutá nea significativa;
• La hipoxia tisular secundaria al exceso de proliferació n de las células endoteliales, que podría favorecer la
aceleració n de la secreció n de colá geno;
• El contexto inmunológico: por el momento no se ha demostrado la presencia de ningú n autoanticuerpo, pero
muchos autores ya han sugerido la teoría de una reacció n autoinmunitaria contra antígenos cutá neos.
• Las características del paciente: las CQ se desarrollan sobre todo en pacientes con piel pigmentada. No hay
diferencias en funció n del sexo. Son muy raras en otras especies y se han observado de forma excepcional en
caballos;
• La edad: afectan de forma preferente a pacientes jó venes, en la mayoría de los casos antes de los 30 añ os;
• La localización: algunas regiones desarrollan queloides con má s frecuencia: ◦ las regiones esternal, pectoral y
deltoidea, ◦ la regió n retroauricular y el ló bulo, ◦ la regió n pú bica, ◦ el cuello.
Otras regiones se afectan con mucha menos frecuencia: las palmas, las plantas, la frente, los pá rpados y los
ó rganos genitales.
Diferencias entre las cicatrices hipertróficas y
queloides:
 Prevención de cicatrices hipertróficas y
queloides:
Las medidas preventivas consisten en evitar las intervenciones quirú rgicas no
indispensables en los pacientes de riesgo o en las zonas de riesgo y en realizar
suturas sin tensió n que respeten las líneas de menor tensió n (líneas de Langer).
En estos casos, también se recomienda evitar al má ximo los fenó menos
inflamatorios, para lo que só lo se utilizará n hilos reabsorbibles para las suturas
(sobre todo hilos trenzados de reabsorció n «lenta»).
 Tratamientos:
Tratamientos médicos clásicos:
o Presoterapia: se realiza mediante prendas compresivas, con o sin placas de
silicona.
o Corticoterapia mediante inyección intralesional (triamcinolona, cortivazol)
Se emplean corticoides de liberació n retardada, que suelen constituir la primera
línea de tratamiento.
Otros procedimientos:
Radioterapia:
o Radioterapia externa.
o Braquiterapia.
o Crioterapia.
o Láser.
Aplicación de silicona.
o Placas de silicona.
o Geles de silicona tópica.
 Cicatrices Defectuosas:
Estas son debido a un tratamiento medico o quirú rgico defectuoso y en la
mayoría de las ocasiones puede recibir un tratamiento dirigido a mejorarlas.

Se distinguen dos tipos de cicatrices defectuosas:

• Cicatrices defectuosas por técnica inadecuada.
• Cicatrices defectuosas por mala evolució n.
 Cicatrices defectuosas por técnica inadecuada:

Estas cicatrices se deben a una sutura quirú rgica imperfecta o a

condiciones anató micas inadecuadas: bordes contusos o traumatizados,
herida contaminada, sobreinfecció n local, etcetera.

• Cicatriz desplazada: La cicatriz desplazada se debe a un defecto de

aproximació n de los bordes. El desplazamiento puede ser longitudinal
y ser especialmente visible en la separació n entre la porció n cutá nea
del labio y el bermelló n.

• Cicatriz adherente: Se trata de una cicatriz deprimida, que presenta

adherencias fibrosas con el plano subyacente: fascia, mú sculo o hueso.
Puede ser permanente o apreciarse só lo con los movimientos.
• Cicatriz en escalera de mano o en «escalera de loro»: Este tipo de cicatriz
se debe a un defecto de la sutura quirú rgica. Los puntos se han dejado
demasiado apretados o demasiado flojos o bien han estado colocados
demasiado tiempo. En ocasiones, estas cicatrices se deben a un material
inadecuado, como un hilo demasiado grueso o de mala calidad.

• Cicatriz deprimida o invaginada: La cicatriz deprimida o invaginada se

caracteriza por un surco deprofundidad variable, cuya visibilidad depende de
la iluminació n.

• Cicatriz tatuada: Se trata de cicatrices que han adquirido una coloració n

exó gena debido a un cuerpo extrañ o durante el traumatismo. Suele tratarse
de tierra o de fragmentos de limadura.
• Cicatriz con cuerpos extraños subyacentes: En la mayoría de
los casos, son fragmentos de vidrio o de piedras que han
permanecido durante la sutura. Es muy habitual que sean
expulsados de forma espontá nea con el tiempo.

• Cicatriz alopécica: Se debe a una cicatriz situada en el cuero

cabelludo, la barba, las cejas o cualquier otra zona pilosa del
cuerpo humano.

• «Oreja de perro» cicatricial: La «oreja de perro» es una de las

complicaciones cicatriciales má s frecuentes. Se debe a un exceso
de volumen en los extremos de la cicatriz. Requiere un
alargamiento de la cicatriz a ambos lados para absorber el
excedente.
Cicatrices defectuosas por mala evolución:

En este caso, la sutura inicial se ha realizado de forma correcta, pero ha

habido una evolució n progresiva desfavorable, lo que puede deberse a
factores intrínsecos o extrínsecos (tensió n, cizallamiento, etc.).

• Cicatriz ampliada o dehiscente: Se distingue por su aspecto fusiforme

estriado y en la mayoría de los casos es indolora y flexible a la palpació n.
En ocasiones, adopta un aspecto barnizado e incluso fisurado tras una
evolució n prolongada.
• Cicatriz retráctil: Dado que la retracció n es un fenó meno fisioló gico
constante en la cicatrizació n, só lo se considera patoló gica cuando provoca
molestias funcionales o estéticas para el paciente. Puede haber cicatrices
retrá ctiles planas o en relieve, que también se denominan bridas.

• Cicatrices retráctiles planas: En los casos má s leves, simplemente son

antiestéticas, pero en ocasiones provocan una tracció n sobre las estructuras
adyacentes.

• Bridas: Las bridas son verdaderos cordones fibrosos y en la mayoría de las

ocasiones son secuelas de las quemaduras. También se originan en las
cicatrices perpendiculares a los pliegues de flexió n: De los miembros o del
cuello; De la cara, en los pliegues de expresió n: patas de gallo, pá rpados,
comisuras labiales.
• Cicatriz en U o «atrapada»: Se trata de una cicatriz retrá ctil curva situada en
la periferia de un colgajo cutá neo sobreelevado que se ha fijado mal. Este tipo
de cicatriz aparece cuando se coloca un colgajo cutá neo después de una herida
tangencial.

• Cicatriz discrómica Cicatriz parda o teñida: Es la cicatriz discró mica má s

frecuente. Se debe a una acumulació n de melanina en la dermis superficial o a
un depó sito de hemosiderina secundario a la reabsorció n de un hematoma.

• Cicatriz acrómica: Es menos frecuente y el tratamiento radical consiste en

una resecció n quirú rgica simple. El maquillaje también es otra alternativa en
estas cicatrices.

• Cicatriz eritematosa o rosada: Hay que distinguirla de una cicatriz

inflamatoria, porque en este caso la coloració n es definitiva. Se produce
después de una cicatriz hipertró fica y se ve favorecida por la pubertad o por
un tratamiento hormonal sustitutivo.
Macronutrientes y Micronutrientes que participan en la
cicatrización de las heridas:
 Bibliografía:
• blob:https
://web.whatsapp.com/89cae197-9b18-4804-b5a6-9f1101b85446
• file:///C:/Users/paola/Downloads/Anomali%CC%81as-de-la-cicatriza
cio%CC%81n.pdf
• file:///C:/Users/paola/Downloads/Libro_cicatrizacion_baja.pdf
• file:///C:/Users/paola/Downloads/WhatsApp%20Image%202022-06
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