FASES DE LA CICATRIZACIÓN

El proceso de cicatrización está dividido en tres fases histológicas: inflamación, proliferación

y maduración o remodelación, que se solapan unas con otras. Cualquier falla o demora en
alguna de estas etapas conduce a una reparación tórpida e, incluso, a una ausencia de
reparación total.

a. Fase Inflamatoria: Esta fase comienza con la hemostasia, que se inicia inmediatamente
después de presentarse la lesión y se altera la integridad del tejido; tiene una duración de
15 minutos hasta 24 horas. Su objetivo principal es evitar la pérdida de fluido sanguíneo
mediante el cese de la hemorragia y la formación del coágulo, protegiendo así el sistema
vascular y la función de los órganos vitales (3). La hemostasia se logra por la activación de
las plaquetas y la cascada de la coagulación. Al minuto 16 o a las 24 horas comienza la
limpieza de la lesión, la que dura entre 3 a 28 días, se presenta como respuesta protectora
e intenta destruir o aislar aquellos agentes que representen peligro para el tejido, ya que
sin dicha remoción de las células afectadas no se dará inicio a la siguiente fase (4, 5),
también conocida como Fase de Limpieza. Los signos físicos que se reflejan en la herida son
eritema, calor, edema y dolor. Se produce una dilatación de los vasos sanguíneos y
reclutamiento de dos tipos de leucocitos: los macrófagos y los neutrófilos, encargados del
desbridamiento de la lesión (6). Si la fase no termina antes de los 28 días, la herida se
transformará en una úlcera y esta fase se mantendrá mientras la lesión continúe con carga
bacteriana alta o presente algún cuerpo extraño que la ensucie.

b. Fase Proliferativa: Es la segunda fase del proceso de cicatrización, derivada del proceso
de inflamación y precursora de la fase de maduración; se inicia cuando la lesión está con
carga bacteriana baja, hacia el tercer día o en la primera semana y dura aproximadamente
cuatro semanas. El objetivo de esta fase es generar una barrera protectora con el fin de
aumentar los procesos regenerativos y evitar el ingreso de agentes nocivos; se caracteriza
por la activación de dos grandes procesos: angiogénesis y migración de fibroblastos, los
cuales facilitan la formación de una matriz extracelular (MEC) provisional,formada por
colágeno Tipo III, que proporciona un andamiaje para la migración celular y la síntesis de
una MEC madura (7, 8).

c. Fase de Maduración o Remodelación: Se caracteriza por la formación, organización y

resistencia que obtiene el tejido al formar la cicatriz, lo cual se obtiene de la contracción de
la herida generada por los miofibroblastos que producen colágeno Tipo I y la organización
de los paquetes de colágeno que se inicia simultáneamente con la síntesis de la matriz
extracelular en la fase de proliferación y puede durar dos meses en niños menores de 2
años, 6 meses en mayores de 2 años hasta 40 años, y un año o más en mayores de 40 años.
En esta fase, el colágeno Tipo III formado en la fase proliferativa, se degrada y es
reemplazado por colágeno Tipo I, que es el predominante en la piel sana y el que da la fuerza
tensil apropiada a la cicatriz (7).
2. FACTORES GENERALES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN (8, 9)

1.La edad
La velocidad de cicatrización es inversamente proporcional a la edad del paciente; incluso
en niños donde la formación de colágeno Tipo I es muy rápido y no alcanza a destruirse el
colágeno Tipo III, se suelen producir cicatrices hipertróficas. Se considera un factor de riesgo
a todo paciente que tenga 40 o más años

2. La nutrición
Un IMC bajo o sobre lo normal se considerará un factor de riesgo. En heridas o úlceras >10
cm de extensión, para una mejor cicatrización se debe aumentar el consumo de alimentos
ricos en proteínas, vitaminas A y C, y sales minerales como el Zn, Ca, Cu y el Fe, esencial
para la síntesis de ADN y la división celular, ya que la cicatrización es en esencia un proceso
hipercatabólico que requiere de grandes cantidades de energía y de proteínas, así como de
agua y nutrientes específicos.

3. Enfermedades

a. Diabetes Mellitus: Produce una alteración de los glóbulos blancos, entre otras anomalías.
Un aporte insuficiente de glóbulos blancos disminuye la limpieza de la lesión. Un aumento
de la glicemia provoca difusión del oxígeno y nutrientes, disminución del número de
fibroblastos y la micro y macroangiopatía pueden llevar a aumentar las posibilidades de
infección.

b. Arteriosclerosis: Depósitos de lípidos y colesterol en las paredes de los vasos sanguíneos

producen una disminución del aporte sanguíneo.

c. Hipertiroidismo: Disminuye la síntesis de colágeno y la degradación del tejido.

d. Insuficiencia renal crónica: Un aporte inadecuado de nutrientes y oxígeno a las células

dificultará su actividad reparadora.
RATAMIENTO INTEGRAL AVANLENOSA 2
e. Tabaco: Disminuye la presión parcial de oxígeno en la herida o úlcera, disminuyendo así
la síntesis de colágeno, la angiogénesis y la actividad fagocítica.

f. Hipertensión Arterial: La circulación periférica está disminuida, provocando un menor

aporte de oxígeno y nutrientes.

g. Inmunodeprimidos: Están más expuestos a infecciones, por lo que la fase inflamatoria

estará enlentecida.

h. Tumor: Afecta como anomalía en el sistema vascular local, hipoxia tisular, baja perfusión,
presión o falta de nutrientes o bien, por la producción por parte del tumor, de sustancias
mediadoras con capacidad de incidir en la angiogénesis y la re-epitelización.
4. Medicamentos

a. Corticoides: Interfieren en la migración y fagocitosis de los glóbulos blancos,

disminuyendo la limpieza de la herida y la multiplicación de los fibroblastos.

b. Algunas hormonas: La progesterona favorece la angiogénesis, pero deprime la

fibroplasia. Los estrógenos inhiben ambas fases.

c. Anticoagulantes: Afectan la fase inflamatoria en la hemostasia.

d. Radioterapia, quimioterapia: Interfieren en la proliferación celular. La quimioterapia

suele producir neutropenia y por lo tanto, una mayor propensión a la infección.
En la radioterapia se pueden presentar lesiones locales de los tejidos irradiados.

e. Antiinflamatorios no esteroidales: Específicamente el Ibuprofeno inhibe la respuesta de

los macrófagos, por ende, la fase inflamatoria dificulta la multiplicación de los fibroblastos,
por lo tanto, la síntesis de colágeno y la neoangiogénesis

3.CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS Y ÚLCERAS (10)

Herida/Lesión: Lesión intencional o accidental con o sin pérdida de continuidad de la piel o
mucosa cuya cicatrización es normal.
Úlcera/Herida Crónica: Lesión intencional o accidental con pérdida de continuidad de la
piel o mucosa, cuya cicatrización es tórpida.
En Chile el Ministerio de Salud recomienda 4 tipos de clasificaciones:
1) General
2) Úlcera venosa
3) Úlcera del Pie Diabético
4) Quemaduras
Clasificación General de Heridas y Úlceras: Se clasifican las siguientes heridas y úlceras:
• Abrasiones,corto punzantes, contusión
• Heridas traumáticas
• Herida quirúrgica
• Úlcera por Presión
• Úlcera Isquémica

Cla sific a ción Ge ne ra l

T
Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3 Tipo 4

Mide entre 5 a 10cm de extensión Mide > de 10cm de extensión

Fundación Instituto Nacional de Heridas

Tipo 1: Eritema cutáneo que no presenta pèrdida de continuidad de la piel. Hay cambios de
coloración, temperatura, edema, sensibilidad, induración.

Tipo 2: Pérdida de epidermis, dermis o ambas. Se presenta como un orificio tapizado con
tejido de granulación o escaso esfacelo, sin infección.

Tipo 3: Pérdida completa de la epidermis, dermis y daño del tejido subcutáneo, el que puede
llegar hasta la fascia, provocando, en ocasiones abundante exudado seroso, turbio o
purulento en caso este último de infección.

Tipo 4: Completa pérdida del espesor de la piel con extensa destrucción, puede haber
necrósis de tejidos, daño muscular, óseo o de estructuras de soportes y, en ocasiones,
abundante exudado seroso, turbio o purulento en caso este último de infección.
Clasificación de la úlcera venosa
Mundialmente no existe una clasificación exclusiva de UV. Existen clasificaciones en base a
la función de su morfología, de la estructura tisular o profundidad, pero son generales para
las úlceras de extremidades inferiores (11).
La Fundación Instituto Nacional de Heridas de Chile propone una clasificación para la úlcera
venosa basada en características específicas de la lesión, tomando en cuenta las siguientes
características: Extensión, cantidad de exudado, presencia de tejido esfacelado o
granulatorio (en el cual la extensión es su principal parámetro de clasificación),
permitiendo, según ella, aconsejar alternativas de tratamiento. Esta clasificación, validada
en un estudio prospectivo (12) en el cual se compararon distintos tipos de compresión
elástica, divide las UV en 4 Tipos, de 1 a 4, de menor a mayor gravedad. La clasificación
propuesta es clara y fácil de recordar y permite a los clínicos un diagnóstico rápido para
planificar el cuidado.

Cla sifica ción úlcera venosa

(INH)
•Tipo 1 •Tipo 2
Fase de maduración o Mide < de 5cm extensión
piel pigmentada

•Tipo 3 •Tipo 4
Mide entre 5 a 10cm de extensión Mide > de 10cm de extensión

Fundación Instituto Nacional de Heridas

Clasificación de Úlcera del Pie Diabético (UPD)
El manejo del pie diabético es difícil tanto en nuestro país como en todo el mundo, por
lo que se rige por una Escala de Clasificac ión diferente a la de las heridas o úlceras en
general. A nivel mundial hay diferentes clasificaciones y escalas que se han realizado
con la finalidad de conseguir un mejor tratamiento para las UPD
El esquema propuesto por el Dr. Wagner es el más utilizado:

Grado 0 Grado III

Grado I Grado IV

Cla sifica ción Úlcera s

Pie Dia bético
(Dr. Wa gner)

Grado II Grado V

Grado O: Pie de alto riesgo, sin herida o úlcera.

Grado I : Herida o úlcera superficial.
Grado I I : Herida o úlcera profunda, compromiso de tendones.
GradoIII: Herida o úlcera con compromiso óseo.
Grado I V : Gangrena localizada en algúna parte del pie
Grado V: Gangrena de todo el pie
Clasificación de Quemadura

Las quemaduras son lesiones provocadas en los tejidos vivos debido a la acción de diversos
agentes que causan alteraciones que varían desde un simple enrojecimiento a la
destrucción total de las estructuras afectadas.
Desde el punto de vista práctico, la profundidad de una quemadura determina la evolución
clínica que seguirá el proceso, por lo cual es importante fijar desde el primer momento con
exactitud el espesor del daño recibido, lo que no es fácil en las primeras horas de ocurrido
el trauma, a no ser que se trate de una quemadura superficial.
Muchos autores han tratado de clasificar la profundidad de la quemadura empleando
terminología en "grados", así, Dupuytren y González Ulloa describen 6 grados, mientras
Converse Smith describe sólo 3.
Para evitar confusiones , el Dr. Fortunato Benaim (1950) divide las quemaduras
en tres tipos, de acuerdo a la profundidad de la lesión.

Cla sifica ción de

Quema dura
Dr. Fortuna to Bena im
Tipo Mide <
Tipo A Tipo Tipo A-B Tipo B
pigmentada

Mide entre 5 a 10cm de extensión Mide > de 10cm de extensión

Fundación Instituto Nacional de Heridas

Quemaduras superficiales Tipo A: Son aquellas lesiones que afectan solamente la
epidermis, parte de la dermis papilar o ambas. La conservación total o parcial de la capa
germinativa asegura una reproducción de células epidérmicas suficientes para reemplazar
en un plazo de 7 a 1O días los elementos epiteliales destruidas.

Quemaduras A-B: El plexo vascular superficial está trombosado, la epidermis y el cuerpo

papilar totalmente destruidos, por lo tanto, no hay ninguna posibilidad de regeneración
epitelial. La zona afectada se presenta de color rosado blanquecino, con o sin flictenas. Al
quitar la epidermis quemada, el color blanquecino se hace más evidente. Las terminaciones
nerviosas de la red superficial también están afectadas, por lo que este tipo de quemaduras
es poco doloroso, encontrándose una hipoalgesia; la destrucción del estrato germinativo
elimina la posibilidad de restitución y la regeneración se produce a expensas de elementos
epiteliales remanentes pertenecientes a folículos pilosos , glándulas sebáceas y conductos
excretores de glándulas sudoríparas que no hayan sido afectadas por la destrucción de
tejido. El proceso de cicatrización en las quemaduras AB se realiza en un plazo de 3 a 4
semanas y el resultado final será una cicatriz plana que a veces se convierte en hipertrófica
y, eventualmente, presenta cambios en su coloración con zonas hiperpigmentadas y otras
decoloradas, por lo que requerirá rehabilitación posterior.

Quemaduras profundas o Tipo B: Se presenta con destrucción total de la piel. Son

indoloras, la piel está acartonada, dura, sin turgor y tiene un color blanco, gris marmóreo,
siendo posible observar la coagulación de los vasos de la red capilar superficial. Se
caracterizan por una destrucción completa de todos los elementos de la piel, incluyendo
epidermis y dermis, dando origen a la escara. El área quemada aparece de un color castaño-
negruzco , con aspecto acartonado, duro al tacto, y a través de las capas superficiales
coaguladas puede observarse la trama vascular trombosada como las nervaduras de una
hoja. Hay analgesia por destrucción completa de los elementos nerviosos. Alrededor de la
segunda semana se delimita la escara y, si se espera la evolución espontánea, ésta se
elimina alrededor de la tercera a cuarta semana, apareciendo en el fondo tejido de
granulación que va rellenando lo perdido. En este caso, la epitelización se produce
únicamente a expensas de la periferia por avance convergente; según la extensión, este
avance puede ser ineficiente, produciéndose lesiones residuales crónicas, posteriormente
cicatriz hipertrófica que determina secuelas funcionales y estéticas muy complejas, por lo
que el injerto es el tratamiento adecuado.
 4. VALORACIÓN DE CARGA BACTERIANA(VACAB) ( 13,14)

VALORACIÓN DE CARGA BACTERIANA DE HERIDAS Y

ÚLCERAS, FINH
(VACAB)

Colonización
Epitelización Colonización Baja Infección
Critica

Exudado calidad Sin exudado Seroso Turbio Purulento

Tejido Esfacelado
Piel cicatrizada 0% ≥1% - 100% ≥25% -100%
más Necrótico

Sana, Pigmentada, Sana, Pigmentada,

Sana, Pigmentada,
Piel circundante Descamada o Descamada o Eritematosa
Descamada
Macerada Macerada

Calor Local NO NO NO SI

Fundación Instituto Nacional de Heridas, SELH 2018-2019

Instrucciones de uso
Infectado: Se considerará infectado cuando la úlcera presenta piel eritematosa, calor local
y presencia de esfacelo y/o tejido necróico mayor o igual a 25% hasta el 100% de tejido
esfacelado más necrótico. La secreción purulenta es un signo más tardío por tal razón
podemos encontrar una lesión con secreción turbia, los signos anteriormente descritos y
estar infectada. Se debe tener presente que en un paciente con isquemia crítica podemos
encontrar piel eritematosa pero a diferencia de la infección la piel perilesional estará fría.
Esta característica corresponde a la fase de inflamación en la cicatrización.
Colonización Crítica: Se considera colonización crítica cuando existe secreción turbia y
mayor o igual a 1% hasta 100% de tejido esfacelado o necrótico, pero no presentara eritema
perilesiona. Se puede observar piel macerada, pigmentada, descamada o sana, no presenta
calor local. Corresponde a la fase inflamatoria del proceso de cicatrización.
Colonización Baja: Se considera colonización baja cuando presenta secreción serosa con 0%
de tejido esfacelado más necrótico con el resto del tejido en estado de granulación. Puede
presentar piel macerada, pigmentada, descamada o sana, no presenta calor local.
Corresponde a la fase proliferativa en la cicatrización.
Epitelización: En esta etapa no hay presencia de exudado, ni esfacelo y/o tejido necrótico,
sin calor local. La lesión esta con 100% de epidermis, la piel habitualmente está sana, pero
también podría estar pigmentada o descamada. Corresponde a la fase de maduración de la
cicatrización.