FACTORES DE CRECIMIENTOCELULAR Divisin Celular: proceso complejo regulado por mensajeros qumicos (factores de crecimiento celular), comunicacin celular

para regular la divisin y migracin de las clulas hacia los sitios en reparacin. Estos factores de crecimiento tambin participan en los procesos de inflamacin y coagulacin. FACTORES DE CRECIMIENTO CELULAR Factor epidermal de crecimiento (EGF) y factor de crecimiento transformante a y b (TGF): estimulan la mitosis y la migracin de clulas epiteliales y fibroblastos. Importantes en reparacin de mucosas, piel, pulmn, crnea, etc. Factores de crecimiento del endotelio vacular (VEGF) y angiopoietinas: involucrados en la formacin de vasos sanguneos, proceso esencial en la reparacin de tejidos. Endotelinas: promotores del crecimiento celular y la reparacin de tejidos. Factores plaquetarios de crecimiento (PDGF): provocan proliferacin y migracin de fibroblastos, monocitos y clulas de msculo liso. Son mitognicos para clulas mesenquimales. Factor fibroblstico de crecimiento (FGF): regula la proliferacin celular durante la reparacin. Favorece la angiognesis y la migracin de fibroblastos, macrfagos y clulas epiteliales hacia el tejido en reparacin.

CICATRIZACIN: Restitucin de la integridad de un tejido mediante la proliferacin de

tejido conectivo. EVOLUCIN DEPENDE: grado de dao, cantidad y velocidad a la que fue destrudo el tejido, estado de asepsia, condicin general del individuo. Cronologia de eventos

ANGIOGNESIS: Formacin de vasos sanguneos indispensable para la reparacin. Los nuevos capilares nacen y se extienden a partir de las vnulas en respuesta a factores angiognicos: heparina, TGF (f. de crecimiento transformante), TNF (f. de necrosis tumoral), prostaglandinas, etc. Tambin estimulada por en la tensin de oxgeno. Supresin angiognesis impide o retrasa reparacin tisular.

FIBROSIS Fibroblastos sostener y dirigir el movimiento de otras clulas en los tejidos en reparacin. Activacin por: PGF (f. plaquetario de crecimiento), FGF (f. fibroblstico de crecimiento), ILGF (f. de crecimiento parecido a la insulina), EGF (f. epidermal de crecimiento). Activados: proliferacin y liberacin de mediadores para regular inflamacin y reparacin, sntesis de colgenos y de adhesinas. Desaparecen progresivamente al concluir reparacin. RETRACCIN: Reducir el tamao de la lesin (hasta en un 70%), y despus el tamao de la cicatriz. Miofibroblastos: 2-3 primeros das despus dao, proliferan y migran al tejido daado, eventualmente se contraen, reduccin tamao lesin. En condiciones normales favorece la cicatrizacin. FACTORES DESENCADENANTES de la cicatrizacin: o Ruptura de vasos sanguneos o Activacin procesos de coagulacin e inflamacin o Liberacin de factores de crecimiento o Promocin de diferenciacin y proliferacin de clulas endoteliales y tejido conectivo Factores que la retardan la cicatrizacin: Contaminacin (bacterias, hongos, cuerpos extraos). Flujo sanguneo inadecuado. Desrdenes hormonales sistmicos (diabetes, hiperadrenocorticismo). Mala nutricin (deficiencias protenicas, deficiencia de vitamina C). Movilizacin. Edad avanzada. Quimioterapia o enfermedades inmunodeficientes. TEJIDO DE GRANULACIN Constitudo por fibroblastos, vasos de neoformacin y leucocitos. Da lugar al tejido fibroso maduro propio de las cicatrices. CICATRIZACIN POR 1a. INTENCIN Poca cantidad de tejido destrudo. No contaminacin bacteriana. formacin de exudado inflamatorio. Bordes adosados perfectamente. Mnima sustitucin por tejido conectivo fibroso. CICATRIZACIN POR 2a. INTENCIN Dao ms extenso. Contaminacin bacteriana y necrosis. respuesta inflamatoria. formacin de tejido de granulacin. substitucin por tejido conectivo fibroso.

Factores que la propician la cocatrizacion de segunda intencion: Prdida de continuidad de los tejidos lesionados (laceracin). Destruccin total de las clulas propias del tejido (quemaduras profundas). Infeccin o contaminacin de la herida. Reduccin del flujo sanguneo (isquemia e infartos). Dao fsico de los tejidos en animales postrados. Inhibicin de factores sistmicos por spsis, malnutricin, alteraciones hormonales o administracin excesiva de corticoesteroides. CICATRIZACIN PATOLGICA HIPERTRFICA: Resulta de la destruccin tisular repetida en el mismo sitio donde se est desarrollando el proceso de reparacin, lo que provoca nuevamente inflamacin y proliferacin de tejido de granulacin, que empieza a disponerse de manera desorganizada. Carnosidad. QUELOIDE Trmino que se emplea para describir una cicatrizacin hipertrfica, con crecimiento abundante, que tiende a recurrir despus de la extirpacin quirrgica. Alteracin en el balance de la sntesis y degradacin de colgena. Asociada a factores genticos.

REPARACIN SEA
FRACTURAS Osteoblasto: osteoide (protena fibrilar de colgeno tipo I, calcificacin hueso). Osteocito: osteoblastos dentro de movimiento del calcio entre el hueso y la sangre. Osteoclasto remodelacin del hueso normal o patolgica (necrosis, enfermedades metablicas e inflamacin).

Primera Intencin Hemorragia. Remocin del tejido necrtico. (descalcificacin por fosfatasas cidas) Osteoblastos de neoformacin. Produccin de osteoide que se calcifica rpidamente: callo seo. Inflamacin. Remodelacin. Callo seo: Puente de unin entre los bordes de la fractura. Constitudo por hueso inmaduro mezclado con cartlago. Remodelacin y reemplazo por tejido seo maduro. Segunda intencin Hipoxia (baja tensin de oxgeno y a condroblastos, condrocitos, fibroblastos y fibrocitos. Callo seo de poca solidz y estabilidad. Estrs mecnico tejido de granulacin y cartilaginoso, articulacin falsa o pseudoartrosis. Infecciones secundarias, osteomielitis, fracturas patolgicas, osteofitos.

REPARACIN PULMN
por neumocitos tipo I, muy susceptibles a degeneracin y necrosis, pero con alta capacidad de regeneracin. Lesin pulmonar, proliferacin de neumocitos tipo II, migracin y diferenciacin a neumocitos tipo I (epitelizacin alveolar). macrfagos proliferacin de fibroblastos y mioblastos fibrosis alveolar.

REPARACIN HGADO
El hgado tiene una gran capacidad de regeneracin 75% del parnquima puede ser removido y en unas semanas el rgano retorna a su volumen original. hepatocitos nuevos, sin alteracin de la arquitectura. alteracin de matriz extracelular, fibrosis, prdida de la arquitectura con regeneracin en ndulos. eventos repetidos de necrosis, fibrosis e hiperplasia nodular.

Reparacin de Rin
Regeneracin de clulas epiteliales en tbulos renales, slo con membrana basal intacta. Glomrulos no se regeneran. Inflamacin crnica se repara con nefritis intersticial crnica.

REPARACIN M. ESQUELTICO
Las clulas del m. esqueltico son multinucleadas, estn formadas por numerosos sarcmeros, y son muy alargadas. Lesin discreta: sarcmeros son reemplazados por nuevos, producidos por clulas satlite, localizadas en la membrana basal y celular (sarcolema), se transforman en mioblastos y elaboran nuevos sarcmeros. Lesin extensa: con lesin de membrana basal, los sarcmeros perdidos son reemplazados por tejido fibroso.

REPARACIN MIOCARDIO
Constituido por clulas permanentes que no pueden dividirse en la vida posnatal. Dao: reparacin por fibrosis.

REPARACIN SNC
Las neuronas carecen totalmente de capacidad de mitosis. Neuronas muertas son eliminadas por neuronofagia. Proliferacin de microglia y astrocitos (gliosis). Puede desarrollarse reconexin axonal en nervios (oligodendrocitos), regulado por NGF (factor de crecimiento de nervios).