Patología celular

Preparados microscópico ( micromeds, cd de la catedra)..

Riñon de rata: degenaracion vacuolar hidrópica ( nefrosis osmótica)

Fenómeno reversible: las células sufren un proceso adaptativo y luego pueden volver a su estado
normal

Fisiopatogenia: Este tipo de lesiones aparece cuando las células no son capaces de mantener la
homeostasia ionica y de liquidos, y es el resultado de la perdida de función de las bombas ionicas
de la membrana plasmática dependientes de energía.

Morfologia: Primer cambio manifestable es la tumefacción celular.

Examen microscópico:

Pueden apreciarse vacuolas claras en el citoplasma. Células muestran un aumento de la

eosinofilia.

Se reconoce tejido renal que en el sector tubular muestra vacualizacion citoplasmatica difusa (
espacios celulares redondeados PAS negativos) con conservación del los nucleos y limites
celulares.

Es importante tener en cuenta que al mirar el preparado a seco débil o panorámico veremos que
la degeneración vacuolar hidrópica es generalizada, o sea que afecta a todo el órgano. Esto suena
lógico, ya que para que la sustancia osmóticamente activa se filtre, tuvo que entrar por la arteria
renal y distribuirse homogéneamente por todo el órgano.

Cambios estructurales

Alteraciones de la membrana plasmática. Se aprecian protusiones, borrado y protusion de las

vellocidades y debilitamiento de las uniones intercelulares.

Cambios mitocondriales: Incluyen hinchazón, rarefacción y densidades amorfas ricas en

fosfolipidos.

Dilatacion del retículo endoplasmico: Con disgregamiento y degradación de los polisomas.

Alteraciones nucleares: desorganización de la cromatina.

Buscar:

Glomerulos. Tubulos con vacualizacion. Tubulos sin vacualizacion. Disminusion luz tubular, ribete
en cepillo.
Riñon de rata autolisis

Etiologia

Causas in vivo: mecanismos isquémicos , ya que si ocluimos total y bruscamente la irrigación

arterial a nivel del pedúnculo vascular de un órgano con circulación terminal como el bazo o el
riñon , este a las pocas horas presentara fenómenos autocataliticos en su totalidad. En cambio
cuando, si se obtruye una arteria que irriga una parte de un órgano, el fenómeno será la necrosis,
ya que alrededor de la zona afectada tendremos órgano sano.

Causa post morten: órgano no es colocado en un medio de fijación luego de la autopsia.

Morfologia

Tejido renal afectado en forma difusa que muestra desaparición de los limites celulares, acidofilia
y tumefacción citoplasmática ( producto de la digestión de células muertas por sus propias
enzimas). Nucleos observan grado variable de preservación.

Nunca vamos a apreciar un proceso inflamatorio, y esto se debe a que el tejido u órgano se
encuentra muerto.

Cambios estructurales:

Eosinofilia aumententada por perdida de la basofilia impuesta por el arn.

Células con apariencia mas homogenia.

Vacuolizacion citoplasmática.

Discontinuacion de la membrana plasmática de las organelas.

Fragmentacion inespecífica del adn.

Buscar

Perdida completa estructura tubular. Areas de citolisis severas ausencia de nucleos. Area tubular
con preservación nuclear.
Infarto anémico ( necrosis coagulativa)

Etiopatologia. La necrosis coagulativa es característica de la muerte hipoxica, ( excepto en el SNC),

pero también hay causas toxicas, mercurio, productos bacterianos y quemaduras.

Fisiopatogenia.

En este tipo de necrosis se conserva el contorno básico de la celula durante un periodo de varios
días, esto es debido a que la creciente acidosis intracelular desnaturaliza no solamente las
proteínas estructurales si no también las enzimas, y de esta manera se bloquea la proteólisis de la
celula. Finalmente las células necróticas se eliminan por fragmentación y fagocitosis de los
residuos celulares por leucocitos polimorfonucleres.

Morfologia

Estudio macroscópico: tendrá un aspecto clásico de cuña, con una base orientada a la periferia del
órgano y un vértice orientado hacia el pedúnculo vascular. La zona infartada quedara de color
palido, ya que al tratarse de un órgano con circulación terminal, esta región no presentara
vascularización. En conclusión no veremos una región palida, deprimida, blanda pero firme y con
hiperemia ( inflamación circundante).

Con respecto al estudio microscópico, se observa el tejido renal con una pequeña zona de
estructura conservada el angulo superior izquierdo.

El resto corresponde tejido lesionado con severa necrosis de coagulación que afecta glomérulos
tubulos y vasos (necrosis cortical)

En la interfase entre la zona de necrosis cortical y el area preservada aparecen tubulos con
variable grado de injuria; además de los cambios mencionados, hay eflujo leucocitario, congestion
vascular y sectores de hemorragia ( area de transición).

Cambios estructurales

Eosinofilia aumentada por perdida de la basofilia impuesta por el arn y por aumento de la eosina
con las proteínas desnaturalizadas.

Celulas con apariencia mas homogenia como consecuencia de la perdida del arn y de las partículas
de glucógeno.

Vacualizacion citoplasmática y dilatación mitocondrial.

Fragmentacion inespecífica del adn luego de 1 o 2 diaslos nucleos desaparecen totalmente.

Pulmon necrosis caseosa ( bonconeumonia tuberculosa)

Etiologia

La necrosis caseosa se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa, otros
microorganismos etiológicos son histoplasmosis y paraccicoides brasileansis.

Fisiopatogenia

El aspecto macro y microscópico particular de este tipo de necrosis de coagulación se debe a la

mezcla de proteínas y de sustancias grasas de la pared del bacilo.

Morfologia

Macroscópica: se pueden ver residuos caseosos blanco amarillentos con aspecto de queso.

Microscópico: En la periferia se pueden observar septos y cavidades alveolares. (tejido pulmonar).

En el area central el tejido esta reemplazdo por un material amorfo heterogéneo con presencia de
restos nucleares, dextritus celulares, y ocacionales elementos leucocitarios que le confieren una
aspecto de necrosis sucio de marcada tinción basofila.

Buscar: Amplio sector de necrosis caseosa. Espacios aéreos ocupados por material caseoso.
Tabiques alveolares destruidos. ( blanco)
Pancreas ( cistoesteatonecrosis) o necrosis grasa

Ocurre como resultado de la liberación de lipasas pancreáticas activadas en el páncreas y en la

cavidad peritonial como consecuencia de una pancreatitis aguda.

Fisiopatogenia

Causas mas frecuentes de pancreatitis aguda con la litiasis y el alcoholismo.

Las características de este tipo de necrosis están determinadas por la presencia de triglicéridos en
el tejido adiposo. El proceso comienza cuando las enzimas digestivas, solamente encontradas en
los conductos pancreáticos y en el intestino, son liberadas desde las células acinares pancreáticas
dañadas hacia el espacio extracelular.

Fosfolipasas y proteasas atacan la membrana citoplasmática de los adipositos liberando los los
triglicéridos almacenados en esas células. La lipasa pancreática hidroliza entonces a los
triglicéridos, proceso que produce acidos grasos libres. Los acidos grasos precipitan como sales de
calcio las cuales se ven microscópicamente como depósitos basofilos amorfos en la periferia de los
focos de adipositos necróticos.

Morfologia

Aspecto macroscópico.

La necrosis grasa se observa como areas blanquecino amarillentas con nódulos blancos y duros.

Aspecto microscopico

(cd de la catedra) En el angulo inferior se observan estructuras acinares separadas por tabiques
fibronectivos ( tejido pancreático remanente). Muestra infiltración leucocitaria y precipitación de
material basofilo granular ( sales de calcio).

En el area central, destacado a modo de triangulo, aparece una imagen en sombra de tejido
adiposo y sectores mas delimitados del parénquima con coloración acidófila donde no se pueden
identificar células. (necrosis)

Saponificación: grasas+ lispasas+ sales de calcio.