P. 1
Gastritis y Gastropatia

Gastritis y Gastropatia

4.5

|Views: 34.801|Likes:
Publicado porapi-3703544

More info:

Published by: api-3703544 on Oct 14, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/18/2014

pdf

text

original

Universidad de Murcia Departamento de Medicina Interna

Gastritis y gastropatía
Gastritis y gastropatía: clasificación y diagnóstico Gastritis aguda erosiva hemorrágica y gastropatía crónica química Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori Gastritis crónica metaplásica y atrófica Gastritis granulomatosa

Fernando Carballo. Prof. Asociado Ciencias de la Salud. Hospital Morales Meseguer

Estómago normal

Concepto de Gastritis y Gastropatía
 Lesión gástrica

Daño epitelial + regeneración

 Gastritis

Lesión gástrica con inflamación mucosa Lesión gástrica sin inflamación mucosa

 Gastropatía

Gastropatía vs. gastritis
 Gastropatía  Irritantes  AINEs  Alcohol  Reflujo biliar  Hipovolemia  Congestión crónica  Gastritis

Agentes infecciosos (Helicobacter pylori)  Autoinmunidad  Hipersensibilidad

Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico  Biopsia gástrica  Imprescindible si se quiere distinguir entre gastritis y gastropatía  Los hallazgos endoscópicos y radiológicos pueden ser similares  La clínica no sirve para predecir la histología

Laine L, Cohen H, Sloane R et al. Interobserver agreement and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995; 42:420

167 sujetos sometidos a endoscopia digestiva alta
 98 con endoscopia sugerente de gastritis  27 % con biopsia normal

 69 con endoscopia normal  63 % biopsia con gastritis

Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico  Laboratorio

Helicobacter

pylori

Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -

Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II

Pepsinógeno I

Pepsinógeno II

Gastritis vs. Gastropatía
- Aspectos generales del diagnóstico -

Cociente en suero de isoenzimas del pepsinógeno I/II
Pepsinógeno I

Pepsinógeno II

 Gastritis atróficas  Gastritis atrófica metaplásica autoinmune  Anemia perniciosa  Pepsinógeno I disminuido

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Lesiones hemorrágicas y erosivas inducidas

por:

Un “irritante”  AINEs  Alcohol  Ácidos biliares Hipovolemia  Úlceras de Curling
 Politraumatizados  Grandes quemados

 

Sepsis Mecanismo mixto  Quimioterapia antineoplásica Úlceras de Cushing  Grandes lesiones del SNC

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
Lesión mucosa aguda
Mucinas Bicarbonato

Disrupción de la Barrera Mucosa
Epitelio

Penetración de ácido, proteasas y ácidos biliares en lámina propia Lesión vascular, estímulo neural, liberación de histamina y otros mediadores de inflamación

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
AINEs
 Inhiben la producción de prostaglandinas,

especialmente tipo E.
 Este tipo de prostaglandinas son protectores de

la mucosa gástrica:
 

Estimulan producción de bicarbonato y moco Mantienen flujo sanguíneo de la mucosa

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica

Hallazgos morfológicos  Petequias hemorrágicas múltiples  Erosiones rojas o negras  La afectación simultánea de duodeno es posible y aún frecuente

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Hallazgos

morfológicos  Lesiones de estrés (Curling)
 Fundus y cuerpo

AINEs y alcohol
 Todo el estómago (más en antro)

AINEs

Alcohol

Gastropatía aguda erosiva hemorrágica
 Prevención

y tratamiento  Retirada del factor lesional  Antisecreción (IBPs)

Gastropatía química crónica
 Características

Escasa inflamación  Hiperplasia foveolar de grado variable  Edema  Proliferación de fibras musculares en lámina propia  Dilatación vascular con congestión

Gastropatía química crónica
 Causas
 Reflujo

biliar intenso  Consumo de AINEs  Otros fármacos  Alendronato

Gastropatía química crónica
- Consumo crónico de AINEs  Adaptación
 Reducción

de las lesiones erosivohemorrágicas según se hace crónica la toma de AINEs

 En un 15 % de los consumidores

parece fallar este mecanismo

Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico  Causas
 Anastomosis  Incompetencia

pilórica  Motilidad duodenal alterada
 Lesión inducida por sales biliares  Favorece la lesión  Deconjugación bacteriana  pH gástrico  Enzimas pancreáticas

Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico  Diagnóstico
 Síntomas

muy variables  Ninguno  Dolor  Vómitos  Pérdida de peso  Fácil si cirugía favorecedora  Si no hay cirugía  Endoscopia con reflujo visible  Análisis de contenido gástrico  Estudio isotópico

Gastropatía química crónica
- Reflujo biliar duodeno-gástrico  Tratamiento médico
  

Ácido ursodeoxicólico

Mejoría clínica, no histológica Mejoría histológica pero clínica No eficaces

Sucralfato

Prostaglandina E2 y Colesteramina

 Tratamiento quirúrgico en casos graves  Y de Roux

Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori
 Características de la gastritis aguda
 Muy

alta prevalencia  Inicio paucisintomático  No suele diagnosticarse  Hallazgos macroscópicos muy variados  Desde mucosa de aspecto normal hasta mucosa sugerente de linfoma o carcinoma  Cronificación como norma salvo tratamiento antibiótico.

Gastritis aguda y crónica por Helicobacter pylori
 Características de la forma crónica
 Asociación
  

con

Úlcera péptica Cáncer gástrico Linfoma MALT

La bacteria es identificable en las biopsias, presentando alta afinidad por las células mucosas del estómago

Localizado en
 Antro y cuerpo en el 80 %  Solo antro en el 8 %  Solo cuerpo en el 10 %

Gastritis crónica por Helicobacter pylori
 Diagnóstico
 Serología  Antígeno

fecal  Prueba de aliento urea-C13  Biopsia y estudio histológico  Prueba rápida de ureasa en tejido

Gastritis crónica por Helicobacter pylori
 Hallados histológicos en mucosa  En general, mayor actividad antral  Gastritis superficial aguda y crónica  Folículos linfoides  Relación con desarrollo de linfoma
 Tras la erradicación  Rápida desaparición de neutrófilos  Más lenta de linfocitos y eosinófilos, y aún más de folículos linfoides.  Metaplasia y atrofia no se resuelven

Gastritis crónica por Helicobacter pylori
 Citotoxina asociada a gen A (CagA)
 Correlaciona

con intensidad gastritis

Más Hp  Más inflamación aguda y crónica  Más daño epitelial  Mayor probabilidad de úlcera  Mayor probabilidad de desarrollar
 Atrofia / Metaplasia / Adenocarcinoma
 Presente

en el 60 % de las cepas

Gastritis crónica por Helicobacter pylori

Gastritis crónica por Helicobacter pylori

Linfoma Malt asociado a Hp

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis crónica asociada a:  Adelgazamiento mucoso  Pérdida glandular  Cambios en el tipo de las células epiteliales (Metaplasia)

Gastritis crónica metaplásica y atrófica

Gastritis crónica metaplásica y atrófica

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Metaplasia pseudopilórica
 Sustitución

de células principales y parietales por células secretoras de moco típicas de antro

 Metaplasia Intestinal  Sustitución por células de epitelio intestinal  Tipo I
 Completa: Absortivas, Globet y Paneth

Tipos II y III
 Incompleta: Globet

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Metaplasia Intestinal

Tipos I y II

Las células de Globet expresan sialomucinas ácidas Las células de Globet expresan sulfomucina ácida Mayor riego de adenocarcinoma, sobre todo si la metaplasia intestinal afecta curvadura menor de cardias a píloro o es difusa, frente a distribución focal o antral

Tipo III
 

¿Debería hacerse vigilancia endoscópica?

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica

autoinmune
  

Herencia autosómica dominante Asociación con haplotipos HLA b-8 y DR-3 Autoinmunidad frente a célula parietal y factor intrínseco

Acs. frente a ATPasa hidrógeno-potasio

   

Afecta población noreuropea Más frecuente en mujeres (3/1) Puede asociarse a tiroiditis autoinmune Presenta alto riesgo de anemia perniciosa

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica

autoinmune
 

Hipocloridia Malabsorción de vitamina B12 ( por ↓ factor intrínseco)  Anemia:  Neuropatía
    Afecta más a piernas que brazos Parestesias, ataxia Espasticidad En fases muy avanzadas: paraplejia e incontinencia

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica

autoinmune

Afecta cuerpo y fundus  Inflamación  Metaplasia  Atrofia  Fase inicial: gastritis autoinmune activa  Pólipos múltiples no neoplásicos (islas mucosas)  Fase avanzada  Marcada atrofia

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica autoinmune  LESIONES HIPERPLÁSICAS Y NEOPLASICAS  Hipocloridia → Hiperplasia células G
 Hipergastrinemia → Nódulos hiperplásicos  Tumor carcinoide

Riesgo aumentado (3-18 veces) de adenocarcinoma gástrico
 Endoscopia con resección de nódulos y valoración de los mismos (vale también para carcinoide)  Seguimiento estrecho si displasia significativa o no se quitan los nódulos  Seguimiento cada 5 años en caso contrario

Gastritis crónica metaplásica y atrófica
 Gastritis atrófica metaplásica “medioambiental”  Asociada a factores del entorno  Dieta
 Componentes nitrosos

  

Helicobacter pylori No existe hipocloridia tan marcada como en autoinmune  Pueden existir úlceras La gastrina está normal No hay anticuerpos frente a parietales y factor intrínseco Hay riesgo de cáncer gástrico (metaplasia intestinal)

Gastritis granulomatosa
 Granuloma:

Macrófagos y células gigantes agrupados  Gastritis granulomatosa  Forma idiopática  Forma secundaria

  

Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Otras causas
 Tuberculosis, histoplamosis, Whipple, sífilis, Anisaki, Helicobacter pylori  Tumores como linfoma o adenocarcinoma  Cuerpos extraños  Vasculitis (Wegener)

You're Reading a Free Preview

Descarga
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->