Universidad Nacional

Autónoma de Nicaragua, León

Facultad de Ciencias Medicas
Departamento de Enfermeria

Farmacología

Farmacología del Sistema

Gastrointestinal

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 Gastritis
Gastropatía
daño de la mucosa
gástrica pero sin
Definición: inflamación microscópica del estómago con inflamación microscópica
daño mucoso

Etiología

Factores exógenos Factores endógenos

• Infecciones (Helicobacter pylori) • Ácido gástrico y pepsina

• AINES (Fármacos • Bilis
Antiinflamatorios • Jugo pancreático
No Esteroides)
• Urea
• Irritantes
gástricos
• Drogas
Arquitectura del estómago

Departamento patología. Universidad de Valencia

©American cáncer society
(uv.es/histomed/practicas/11-digestivo/11-digestivo.htm)
 Diagnóstico
Biopsias Pruebas de laboratorio

© Información fiable salud

No invasivas, orientadas a la detección de H.pylori:

o Serología o Determinación Ac anti-
o Antígenos en heces intrínseco, anti- factor células
o Prueba del aliento con isótopo de C anti-pylori junto con
parietales
valores deygastrina
Sanz Anquela JM. et al. 2005. Patología
gástrica: lesiones precursoras de cáncer
gástrico
 Causas de la úlcera péptica

▶ Producción excesiva de acido clorhídrico ©Tu gestor de salud ©WebConsultas

▶ Infección por Helicobacter pylori

▶ Consumo de fármacos antiinflamatorios
no esteroideos (AINE)
▶ Tabaquismo ©Salud Coomeva

▶ Alcoholismo ©Criogene

▶ Genética

©Linea y Salud

©WebConsultas
 Síntomas
▶ Sensación de malestar en la zona central y
superior del abdomen
▶ Náuseas
▶ Vómitos ©Noticiasya

 Si la úlcera se complica:
 Hemorragia digestiva (cuando es profunda y
erosiona un vaso)
 Perforación (cuando la lesión es muy profunda
y rompe la pared)
 Estenosis (cicatriz de úlceras antiguas que
provoca una estrechez del tubo digestivo
dificultando el paso del alimento)
©Tratamiento Natural
 Diagnóstico

▶ Síntomas que refiere el paciente

▶ Endoscopia digestiva oral ©WebConsultas

▶ Radiografía de contraste con bario del

estómago y duodeno (menos fiable y
no permite obtener biopsias)
▶ Análisis especifico de muestras de aire
espirado (prueba del aliento) en
infección por H.pylori. (Urea marcada
con C13)
▶ Comprobación del consumo de AINE
porque serán la principal causa del mal

©LaNacion
 Clasificación de las úlceras

Según la localización Según las características

▶ Úlcera gástrica ▶ Úlcera gástrica crónica

 Estómago
▶ Úlcera gástrica aguda
▶ Úlcera duodenal
 Primera porción del
intestino delgado
Úlcera gástrica crónica

▶ En el limite de la mucosa corporal y antral

▶ Lesiones con paredes rectas y redondeadas
▶ Los márgenes están al nivel de la mucosa
▶ La profundidad varia: lesión hasta la mucosa ©DefiniciónABC

o más profunda
▶ La base de la úlcera es lisa y brillante
(digestión del exudado)
▶ Vasos trombosados
▶ Retracción fibrosa de los bordes
▶ Zonas adyacentes edematosas y
enrojecidas
▶ Enfermedad en si con crisis recurrentes
 Úlcera gástrica aguda

▶ Localizada en cualquier parte de la mucosa gástrica

▶ Lesiones pequeñas múltiples y con forma circular

▶ La profundidad varia: descamación del epitelio superficial o lesión que afecta a

todo el espesor de la mucosa

▶ Color del fondo rojo pardo (digestión de la hemorragia)

▶ Patrón de pliegues gástricos es normal

▶ Epitelización completa al desaparecer el estimulo lesivo (estrés y AINE)

▶ Forma parte del cuadro de la gastritis aguda erosiva

 Tratamiento de la úlcera asociada a
H.pylori
Eliminación de la bacteria:
 Tratamiento mas eficaz combinación de
tres medicamentos (IBP + dos antibióticos)
Se elimina la bacteria en el 80-85% de los
casos

 Personas mas resistentes combinación

de cuatro medicamentos (IBP + tres
©Rosa Sales
antibióticos)
 PENICILINA
 Cáncer de estómago
Crecimiento descontrolado de cualquier tejido de los que componen el
estómago.
Factores de riesgo
Ambientales: Genéticos:
 Helicobacter pylori  Familiar directo→ 50-75%
 Dieta de padecerlo
 Tabaquismo y alcohol  Poliposis adenomatosa
 AINES familiar o pólipos
 Obesidad gástricos
 Síndrome de Lynch
Procesos premalignos:  Variante autosómica
 Gastritis crónica. dominante derivado de
 Úlcera gastroduodenal mutacién en gen E-
 Metaplasia intestinal. cadherina ©Colombia.com
 Síntomas
Temprana
Indigestión y malestar
estomacal
 Nauseas
 Pérdida de apetito

Tardía
 Sangre en heces
 Pérdida de peso
 Ictericia y ascitis
 Vómitos ©Vive sana
 Diagnóstico

▶ Endoscopia digestiva alta con biopsia:

 Visualización de la lesión
 Determinar forma y tamaño ©Clinica universitaria Puerto Montt

 Determinar localización
 Determinar el estadio
▶ Tomografía computadorizada
▶ Ecografía abdominal
▶ Resonancia mágnética
▶ Examen coprológico
▶ Conteo sanguíneo completo
©Carlos García C.2013. Actualización del diagnóstico y tratamiento del cáncer gástrico
 E. Acido Pépticas
Las enfermedades acido pépticas son trastornos en los
que el ácido gástrico y la pepsina son factores
patogénicos necesarios, pero por lo general
insuficientes.
Las barreras que impiden el reflujo del contenido
gástrico al esófago constituyen la principal defensa
de este órgano. Cuando fallan dichas barreras
protectoras y se da el reflujo, puede haber
dispepsia, esofagitis erosiva, o ambos.
Los tratamientos se dirigen a
disminuir la acidez gástrica,
mejorar la presión del esfínter
esofágico inferior o estimular la
motilidad del esófago.
En el estómago, el moco y el
bicarbonato, estimulados por la
generación local de
prostaglandinas, protegen la
mucosa gástrica. Si se alteran
estas defensas, puede formarse
una úlcera gástrica duodenal.
 Fisiología gástrica La
anatomía del estómago
Comprende tres áreas topográficas (fondo,
cuerpo y antro) y dos áreas funcionales
(áreas glandulares oxíntica y pilórica).
El área oxíntica, caracterizada por la
presencia de células parietales secretoras
de ácido clorhídrico (HCl) comprende
aproximadamente un 80% del área total
del estómago.
La glándula oxíntica está organizada en
unidades tubulares verticales, en donde
encontramos tanto células epiteliales
gástricas como células productoras de
mucus, células parietales productoras de HCl,
células principales productoras de zimógenos
como pepsinógenos y lectinas, células
enterocromafines (EC) productoras de
péptido natriurético atrial, serotonina y
adrenomedulina, células tipo EC productoras
de histamina (ECL), células que secretan
somatostatina y células que contienen
ghrelina y obestatina.
 ANTIULCEROSOS

La enfermedad péptica ulcerosa se define como un

grupo de procesos que resultan de la ruptura del
equilibrio entre la secreción ácida gástrica y los
correspondientes mecanismos de defensa de la
mucosa. Se producen en situaciones de
estrés, y en tratamientos
prolongados con fármacos
Consiste en una pérdida de sustancia mucosa, que gastroerosivos como los
puede extenderse a la submucosa e incluso a la capa antiinflamatorios no esteroideos
muscular y que afecta a zonas del aparato digestivo (AINEs), glucocorticoides, etc.
que están en contacto con el ácido clorhídrico (HCl),
como esófago, estómago e intestino. Con frecuencia,
las úlceras duodenales se acompañan de un Así mismo por el reflujo de bilis y
aumento de la secreción ácida basal. jugo pancreático a través de un
esfínter pilórico
 Inhibidores de la bomba de protones

 Disminuyen la producción diaria de acido 80 -95%.

 Son fármacos que requieren activarse en un ambiente
acido.
 Difunden en las células parietales del estómago y se
acumulan en caniculos secretorios de acido, aquí son
activados por la formación de sulfenamida tetraciclica
catalizada por protón.
 La forma activa se une de manera covalente con grupos
sulfidrilo de cisteínas en la H+K+-ATPasa, inactivando
Existen 5 tipos:
las moléculas de la bomba.
1. Omeprazol
Tienen una supresión prolongada 24 a 48 hrs.
2. Esomeprazol
3. Lansoprazol
4. Rabeprazol
5. Pantoprazol
 Inhibidores de la bomba de protones

Efectos adversos:
 Nauseas  Usos terapéuticos:
 Dolor abdominal  Promover la cicatrización de ulceras gástricas
 Estreñimiento  Enfermedad por reflujo gastroesofágico
 Flatulencias  Esofagitis erosiva complicada o que no
 Diarrea responde a tratamiento con antagonistas del
 Miopatía subaguda receptor H2.
 Estados hipersecretorios (Sx. De Zollinger-
 Artralgias Ellison)
 Cefalea  Prevención de recurrencia de ulceras gástricas
 Exantemas cutáneos relacionadas con AINE’s
 

 Interacciones farmacológicas: warfarina,

diazepam y ciclosporina
El tratamiento prolongado con omeprazol disminuye
la absorción de vitamina B12
 Antagonistas del receptor H2

Inhiben la síntesis de ácido porque compiten de

manera reversible con la histamina por la unión con
estos receptores en la membrana basolateral de las
células parietales.
Son menos potentes que los inhibidores de la
Se dispone de cuatro antagonistas bomba de protones, pero suprimen la secreción
diferentes de los receptores H2: gástrica de ácido durante 24 h casi en 70%. Los
 Cimetidina antagonistas de los receptores H2 inhiben de manera
 Ranitidina predominante la secreción basal de ácido, lo que
 Famotidina explica su eficacia para suprimir la secreción
 Nizatidina nocturna de ácido.
 Antagonistas del receptor H2

Absorción: vía oral Usos terapéuticos: promueven la

Concentraciones séricas máximas: 1-3 cicatrización de úlceras gástricas y
hrs duodenales, tratar la GERD no complicada
y prevenir la ocurrencia de las úlceras por
Metabolismo: hígado/riñón estrés.
Excreción: renal  
 

 Efectos adversos: diarrea, cefalea, somnolencia,

fatiga, dolor muscular y estreñimiento.
 Los efectos secundarios menos comunes
comprenden los que afectan el SNC (confusión,
delirio, alucinaciones, habla farfullante y
cefaleas), que ocurren con la administración
intravenosa en personas de edad avanzada.
Cruzan la placenta y se excretan en la leche materna.
 FARMACOS QUE INCREMENTAN LA DENFENSA DE LA
Misoprostol
El misoprostol está aprobado por la
FDA para prevenir la lesión de la
mucosa inducida por fármacos
antiinflamatorios no esteroideos
(NSAID).
MUCOSA
Análogos de la prostaglandina
Sucralfato Antiácidos
el sucralfato sufre un enlace transversal Las combinaciones de hidróxidos
extenso que produce un polímero de Mg2+ (que reacciona con
adherente, viscoso, que se adhiere a las rapidez) y Al3+ (de reacción
células epiteliales y los cráteres de lenta) proporcionan una
úlceras hasta por 6 h después de una capacidad de neutralización
dosis. Además de inhibir la hidrólisis de relativamente equilibrada y
proteínas de la mucosa por pepsina, el sostenida y muchos expertos las
sucralfato puede tener efectos
prefieren.
citoprotectores adicionales que incluyen
estimulación de la producción local de
prostaglandinas y factor de crecimiento
epidérmico.
 TRASTORNOS ACIDOPÉPTICOS ESPECÍFICOS

Enfermedad por reflujo gastroesofágico Enfermedad por ulcera péptica

La enfermedad por reflujo La fisiopatología de la

gastroesofágico (GERD) es enfermedad ulcerosa
común y se estima que uno péptica se considera mejor
de cada cinco adultos tiene como un desequilibrio entre
síntomas de pirosis o los factores de defensa de
regurgitación la mucosa (bicarbonato,
gastroesofágica cuando mucina, prostaglandina,
menos una vez a la semana óxido nítrico y otros
péptidos y factores del
crecimiento) y los lesivos
(ácido y pepsina).
 
•Cerca del 50% de la
población humana del
planeta presenta
colonzación del estómago
por Helicobacter pylori

•Es un bacilo gramnegativo

Su forma espiral y sus
flagelos hacen que H.
pylori sea móvil en el
entorno mucoso. El
microorganismo posee
algunos mecanismos de
resistencia al ácido, en
particular una ureasa
altamente expresada que
cataliza la hidrólisis de la
urea para generar amoniaco
 amortiguador.
•La prevalencia de H. pylori en
adultos es <30% en la mayor parte
de Estados Unidos y otros países
desarrollados, en comparación con
>80% en muchas naciones en
desarrollo. En dicho país, la
prevalencia varía con la edad:
hasta 50% de personas de 60 años,
alrededor del 20% de personas de
30 años y <10% de niños muestran
colonización. H. pylori suele
contagiarse en la infancia. 
En todo el mundo, cerca del 70% de
las úlceras duodenales y del 50% de
las úlceras gástricas tienen que ver
con la colonización por H. pylori 
 PRUEBA
Pruebas con base en la obtención de material de biopsia por endoscopia (Invasivas)
Método de ureasa en material
de biopsia
Análisis histopatológico
Cultivo
Pruebas serológicas
Prueba de urea marcada con C
en el aliento
Prueba de antígeno en heces
VENTAJAS
Rápido y sencillo
Puede aportar información
histopatológica adicional
Permite identificar la susceptibilidad a
antibióticos
No invasivas
Métodos baratos y cómodos; no sufren
modificaciones con el uso reciente de
antibióticos o de inhibidores de bomba
de protones, en el mismo grado que las
mostradas por los análisis de aliento y
heces
Método más barato y sencillo que la
endoscopia; es útil para vigilancia
después del tratamiento
Barata y cómoda; útil para vigilancia
después del tratamiento; puede ser
eficaz en niños
DESVENTAJAS
Algunos métodos comerciales no son
totalmente sensibles antes de 24 h
Su susceptibilidad depende de la
experiencia del operador y del uso de
tinciones especiales
La sensibilidad depende de la
experiencia del operador
No pueden usarse para vigilar el éxito
del tratamiento; los resultados con
algunos equipos comerciales no son
exactos y muchos son menos exactos
que los obtenidos con la prueba de urea
en el aliento
Obliga a ayuno por parte del paciente;
no es tan cómodo como los métodos
que utilizan sangre o heces
Las pruebas de antígeno en heces son
desagradables para personas de algunas
culturas
•El tránsito del contenido luminal a través
del intestino dura unas 36 a 48 horas en
personas sanas. El tiempo varía en los
diferentes segmentos digestivos:

• De segundos a minutos en el ESÓFAGO.

• 30 min a 4 h en el ESTÓMAGO
• 4 a 9 h en el INTESTINO DELGADO
• 25-30 h corresponde al tránsito a través
del COLON.
• 30-120 h en el RECTO
 Constipación
o 
Estreñimiento

Debe reunir dos o más de

los siguientes síntomas:
• Menos de 3 deposiciones por
semana.
• Defecación dura en más del 25%
de las deposiciones, sensación
de evacuación incompleta en
más del 25% de las
deposiciones.
• Esfuerzo excesivo en más del 25%
de las deposiciones.
• La necesidad de manipulación
digital para facilitar la
evacuación
 Causas más frecuentes:

• Dieta baja en fibra

• Falta de actividad física
• No tomar suficiente agua
• Ignorar el deseo de defecar
El estreñimiento
es un  síntoma,
no una  Otras causas:
enfermedad. • Cáncer de colon
• Síndrome del intestino irritable
• Trastornos de salud mental
• Trastornos del sistema nervioso
• Embarazo
• Hipotiroidismo
• Uso de ciertos medicamentos
 Manejo No
Farmacologico
 Manejo
Farmacologíco

•Los laxantes que promueven la evacuación
de
heces  blandas, los catárticos que promueve
n
la evacuación  de heces líquidas y abundante
s.

Clasificación:

• Sustancias incrementadoras de la mas
a intestinal
• Agentes lubrificantes o suavizantes del
 contenido  fecal
• Agentes osmóticos
• Estimulantes por contacto o irritantes
 Un mismo
producto en dependencia de
la dosis empleada  puede comporta
rse como laxante o como catártico.​
 Indicaciones de los
laxantes

En enfermos encamados o que hacen poco

ejercicio.

En enfermos que deben evitar la realización de

fuertes esfuerzos defecatorios (coronarios y
cerebrovasculares), o en los que la defecación
aumenta un dolor que, con frecuencia, se convierte
en causante del estreñimiento (síndromes
radiculares, fisuras anales, etc.) o en enfermos con
hemorroides.

Como preparación de intervenciones quirúrgicas y de

exploraciones digestivas, que requieren que el tubo
digestivo esté limpio de contenido.
d)En enfermos ancianos o con alteraciones mentales, que
descuidan su hábito defecatorio y pueden
desarrollar impactos fecales de muy difícil eliminación.

e)En enfermos sometidos a tratamientos con fármacos

reductores de la peristalsis o incrementadores del
tono: opioides utilizados en el dolor crónico,
anticolinérgicos pertenecientes a familias
farmacológicas diversas (antihistamínicos,
neurolépticos y antidepresivos tricíclicos).
Formadores de Masa
Salvado de trigo
Semillas de Plantago Ovata
Preparados de Psyllium
Preparados de metil celulosa
Aumentan el volumen del
contenido intestinal con la
consiguiente distención
facilitando el estimulo de la
evacuiacion y la actividad
motora intestinal
Sus efectos aparecen a las 13 a 24 horas y el efecto es  
completo hasta la 3er semana.

Vía de
administración: Oral deben ingerirse con  abundantes lí
quidos.
Uso: impedir la constipación en pacientes  cuyas heces
se desea mantener blandas,  para evitar los esfuerzos
excesivos de la  defecación, p.e Infarto
agudo de miocardio,  pacientes con estreñimiento cróni
co.
•R.A.M: Distensión abdominal
y flatulencia​
•Dosis: 
•Metilcelulosa 4 – 4.5 g diarios 
 Plantago ovata 3.5 – 10 g diari
os 
 Aceites vegetales o minerales que fa
Lubricantes o
vorecen la  lubricación y disminució
suavizantes
n de la consistencia del bolo  fecal.​

Glicerina en forma de supositorio 

Dioctilsulfosuccinato o docusato sódico 

Aceite mineral
 • Dosis: 15-45 ml
diarios.  Efectos en 6 a 8 horas.

• Efectos indeseables.
Aceite • Puede entorpecer la absorción de  vitaminas liposolubles A, D y K
Mineral •
.
Al ingerir aceite mineral la faringe  queda revestida por esa susta
ncia, si  se aspira al
pulmón unas gotas puede  ocurrir una neumonía por lípidos.
• Escape de lípidos y heces

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Glicerina
• Los supositorios de glicerina evacúan de forma rápida el  contenido fecal que se encuentra en
el recto. Estimulan el  reflejo defecatorio en 2-15’.

• Están contraindicados en el
dolor y distensión abdominal,  hemorroides, fisuras anales y rectocolitis hemorrágica.
• Dosis: 2.25 g adultos2.0 g en el niño
 Docusato sódico
• Tensoactivo que actúa favoreciendo la
aniónico de fluidos en el intestino, emulsionando las grasas
penetración
y ablandando las heces para facilitar su eliminación.

• Tratamiento sintomático y temporal del estreñimiento

ocasional (agudo) asociado a la presencia de heces duras y
secas y cuando deban evitarse esfuerzos para defecar
(enfermedades cardiovasculares, hemorroides, hernias, fisura
anal, etc.)
 CONTRAINDICACIONES

• Hipersensibilidad docusato o cualquier otro

componente
al de la formulación.
• Uso concomitante de aceite mineral.
• Obstrucción intestinal, apendicitis, dolor
abdominal agudo, náuseas o vómitos
• Colonopatías orgánicas inflamatorias (colitis
ulcerosa, enfermedad de Crohn, etc.).
• Hepatopatías graves.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Trastornos del metabolismo hídrico y electrolítico.

EFECTOS SECUNDARIOS
Erupciones cutáneas, dolores abdominales difusos, cólicos,
eructos, náuseas y/o diarreas, y deposiciones mucosas.
Actúan Antraquinónicos
fundamentalmente por • Sen
inhibición de la • Cáscara sagrada
absorción de • Aloe
electrólitos y agua • Frángula
desde la luz • Ruibarbo
intestinal; de esta Polifenólico
manera, aumentan el • Bisacodilo
contenido de líquido • Picosulfato sódico
intestinal y estimulan • Fenolftaleina
intensamente la
peristalsis. Aceite de ricino
 Antraquinónicos
El efecto laxante comienza de 6 a 8
horas después de su administración.
Su utilización prolongada ocasiona
melanosis coli.

Melanosis coli (Hiperpigmentación de la

pared del colon)

Dosis:
Cáscara sagrada de 350 -1000 mg antes de acostarse.

Está contraindicado en caso de obstrucción intestinal, síndrome del

colon irritable, enfermedad de Crohn, gastroenteritis y dolores
intestinales. Tampoco se recomienda en caso de úlcera de
estómago o problemas hepáticos y renales.
 Aceite de ricino
Es degradado por lipasas en el
intestino delgado produciéndose
glicerina y ácido ricinoléico. Este
último agente es el que produce el
efecto laxante.

Actúa en intestino delgado con una latencia de 1-3

horas.
 Fenolftaleína y el bisacodilo

Son preparados sintéticos, poderosos estimulantes de la

actividad motora intestinal. Su acción irritante va dirigida al
intestino grueso. Sus efectos aparecen entre las 3 y las 6 horas
después de su administración.

Ambos pueden provocar cólicos,

espasmos intestinales y exceso de
evacuaciones líquidas. La
fenolftaleína puede provocar
reacciones alérgicas.
Son compuestos que se absorben pobremente en el
intestino y actúan de forma osmótica atrayendo agua hacia la luz
intestinal. El aumento del volumen facilita la estimulación
intestinal y el alto contenido en agua favorece su avance y rápida
eliminación.

Precauciones:
En individuos con deterioro de la función renal la acumulación
de iones magnesio en los líquidos corporales puede ser suficiente
para causar intoxicación.
Pueden producir una significativa deshidratación, por esta razón
deben administrase por vía oral con agua suficiente para evitar
toda pérdida neta del agua corporal.
La dosis laxante por vía oral de lactulosa es de 10-20
g/día (15-30 ml), y del lactitiol 35 g en 250 ml de agua.
En contraste con los purgantes salinos, tardan de uno a
2 días en actuar.

Pueden producir flatulencia, dolor cólico, molestias

abdominales y, además elevadas, náuseas, vómitos y diarrea.

Los laxantes salinos son derivados de sales de sodio (fostato y

bifosfado) y magnesio (sulfato, citrato e hidróxido), más
frecuentemente usados en forma de enema.