IMSS UMAE 1 HE CMN BAJIO

Dr. Ramn Eduardo Alvizo Hernndez R2A Modulo Terapia Intensiva FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

SHOCK
Sndrome

en el cual ocurre una falla circulatoria, desencadenado por mltiples causas. tisular inadecuada para los requerimientos metablicos.

Perfusin

Clula

, no tenga energa necesaria, para cumplir su funcin y mantener su estructura.

celular y disfuncin orgnica.

Muerte

CLINICAMENTE
Hipotensin

( PAS menor de 90 mmHg, o reduccin de 30-40% de valores previos)

Llenado

Capilar Menor de 2-3 segundos.

del estado mental por hipoperfusin cerebral. Diuresis Menor de 0.5 ml/kg/hr. mayor a 90LPM.

Alteracin

Oliguria----

Taquicardia

CLINICAMENTE
Manifestaciones

son tardas

Falla

circulatoria a sobrepasado todos los mecanismos de defensa y compensatorios del organismo

Dx

Precoz y Tx Agresivo temprano de tejidos.

rescate

CIRCULACION
MACROCIRCULACION
Regulada

MICROCIRCULACION
Regulada

por mecanismos sistmicos. Ajustada por mecanismos locales (vasoactivos)

Funcin:

por mecanismos locales.

Influenciada

por Respuestas Sistmicas.

Distribuye e Intercambia.

Funcin:

Conducir y Almacenar

CIRCULACION

FUNCION
Permitir

que la clula pueda recibir sus requerimientos para una adecuada actividad metablica.

NO FUNCION: Disfuncin organica.

Respuestas

Neuro-humural y tisular compensatoria Alteraciones en metabolismo

Mecanismos Neurohumorales
Mayor

Actividad Simptica Activacin del sistema renina- angiotensinaaldosterona. Incremento de Catecolaminas Circulantes Liberacin de Hormona Antidiuretica.
Respuesta

Endotelial: mayor produccin de endotelina y estrs oxidativo.

Activacin Neuro -humoral

Mayor

Trabajo de Miocardio Compensa Transitoriamente.

Largo plazo Mayor perdida de miocardioy remodelacin ventricular.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA
Mantener

Gasto Cardiaco.

Aumento de Frecuencia Cardiaca Simptica.

Mayor Actividad

Incremento de Precarga Por aumento de retorno venoso secundario a vasoconstriccin venosa. Aumento de Volumen Circulante Retencin de Na y H2O por Aldosterona y Hormona Antidiuretica.

Mecanismo Tisular Compensador

Aumento

de extraccin de Oxigeno.

Corazn:

mayor capacidad de extraccin de Oxigeno a la Hb hasta de un 75%. Incapaz de mantener un metabolismo aerbico y produccin de ATP a travs de glicolisis. Menos Eficientes en produccin de ATP.

Punto.

Aporte de O2
Insuficiente

a nivel mitocondrial

No se mantiene la cadena respiratoria

No gradiente de protones necesarios para que funcione la ATP sintasa

Deficit de ATP y Exceso de hidrogeniones (acidosis metablica).

Precarga
Principal

Determinante es el Retorno Venoso.

Dependiente

de gradiente de presiones entre la cmara auricular derecha y los vasos perifricos. Volumen capaz de ejercer presin sobre la pared del vaso e iniciar el retorno venoso

VCE

Volumen Circulante efectivo

Alteraciones de la Capacitancia y Volumen Intravascular

Postcarga
Determinada

como la tensin sistlica de la pared

ventricular.
Trabajo

que realiza el ventrculo (transformacin de energa) antes de iniciar la eyeccin.

Impedancia de los vasos elsticos, resistencia ejercida en vasos musculares y viscosidad sangunea. Aumento: Mecanismo compensatorio, ante disminucin de GC busca mantener la PA y Perfusin.

Depender:

Su

TIPOS DE Shock

EJEMPLO
Schok

Sptico

Produccin de mediadores humorales y produccin de Oxido Ntrico. Depresin Miocrdica y

disfuncin Ventricular.

ALTERACIONES CELULARES
a. b. c. d. e.

f.

Fisiopatologa: Volumen Intravascular Corazn Circuito de Resistencia Red Capilar de Intercambio Conexiones Arteriovenosas Circuito Venoso de capacitancia.

Alteraciones Celulares

EN PERIODO DE ISQUEMIA

Incrementan vas oxidativas En Presencia de Oxigeno

Reperfusin

Radicales de O2 CITOTOXICOS

Alteraciones Celulares
Activan

Factores de transcripcin para sntesis de protenas de respuesta inflamatoria. de Leucocitos, Macrfagos y Clulas Endoteliales.

Activacin

Activacin

de va extrnseca de la coagulacin

SIRS

Falla Orgnica Mltiple

Alteraciones Celulares
DISOXIA

Demanda Celular de Oxigeno, excede la disponibilidad, sin poder mantener fosforilacion oxidativa. DISOXIA CON FUNCIONALIDAD CONSERVADA Produccin de ATP por Metabolismo Anaerobio. DISOXIA CON FUNCIONALIDAD ALTERADA No hay Produccin de ATP

Consecuencias y Eventos en Shock

EDEMA CELULAR
Disminucin

de Intercambio inico entre sodio y

potasio.
Dependientes

de ATP.

Alteracin

de produccin energtica, lleva a un Incremento en Na Intracelular, arrastrando H2O al interior de la celula. Aumenta la produccin de radicales libres de

Ca

O2.

Que Hacen los Radicales Libres???

Lesionan

Membrana celular

Desnaturalizacin de Protenas

Rompen cromosomas Sustancias oxidantes salen a circulacin-------- afectando las clulas endoteliales.

Disfuncin Endotelial
a. b. c. d.

e.

FUNCION: Regulacin del Tono Vascular Traductor de Seales Interpretar y expresar necesidades de las celulas. Reguladora Vasoactiva y Moduladora de Respuesta Inmune. Crecimiento celular y regulacin de hemostasis e inflamacin.

DISFUNCION ENDOTELIAL
Modulan

la coagulacin, a travs de la expresin de molculas, en su superficie celular. propiedades anticoagulantes, capaces de acelerar la inactivacin de las proteasas de la coagulacin.

Con

Bibliografia
Fisiopatologa

del shock Ricardo Buitrago Bernal, MD.; Jessika Valderrama vila, MD.; Esperanza lvarez Dueas, MD. Cuidado Critico Cardiovascular. Agosto 2010. y Enfermedad Coexistente. Robert Stoelting. 4 edicin. Longnecker, Mc Graw-Hill.

Anestesia

Anestesiologa.