Acidosis Metabólica

con Acidosis Láctica

acidodid
Se presenta cuando el ácido láctico, que es producido cuando los niveles de
oxígeno en el cuerpo caen, se acumula en el torrente sanguíneo más rápido de
lo que puede ser eliminado. La acidosis metabólica láctica suele aparecer en
pacientes graves, como marcador de hipoxia tisular, y ha demostrado ser un
factor de riesgo independiente de mortalidad. En los pacientes intoxicados, la
hiperlactacidemia también se asocia a peor pronóstico, aunque en la mayoría
de los casos es debida a un mecanismo toxicológico directo y puede
presentarse en pacientes clínicamente estables, siendo un marcador precoz de
toxicidad.
Causas
•Algunas de las causas de la acidosis láctica incluyen:

••Enfermedades genéticas •Otros

• Enfermedad de Von Gierke • Hipoxia e hipoperfusión
• Síndrome GRACILE • Hemorragia
• Síndrome MELAS • Polimiositis
••Fármacos • Intoxicación por etanol
• Fenformina• Sepsis
• Metformina • Shock
• Isoniacida • Enfermedad hepática
• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de • Cetoacidosis diabética nucleósidos • Ejercicio excesivo
• Cianuro de potasio (intoxicación cianhídrica) • Hipoperfusión regional
• Linfoma no Hodgkin y de Burkitt
CAUSAS DE LACTOACIDEMIA

Se señalan las múltiples causas de acidosis láctica. Básicamente

las que se relacionan con hipoxia hística (tipo A) y las que no
dependen principalmente de este trastorno (tipo B).
ACIDOSIS LÁCTICA TIPO A
La causa más frecuente de
esta acidosis es la hipoxia
hística. El pronóstico de este
tipo de acidosis láctica parece
guardar relación con los
valores sanguíneos de lactato;
la mortalidad es del 80 % o
mayor.
Actividad muscular anaeróbica
(Convulsiones, ejercicios
extenuante, etc.)
Hipoperfusión Tisular (Choque
séptico, carcinogénico e
hipovolémico; hipotensión;
Reducción de la entrega tisular de
oxigeno o de su uso (Intoxicación
insuficiencia cardiaca; parada
cardiaca; hipoperfusión regional,
principal mete isquemia
por monóxido de carbono ; anemia
grave.)
mesentérica )
ACIDOSIS LÁCTICA TIPO B
Este tipo de acidosis láctica
puede tener varias causas16 y
en general su pronóstico
parece similar a la de tipo A.
En general, pueden
subdividirse en 3 categorías
principales:
B 1. Relacionada con
trastornos
sistémicos graves.
B 2. Relacionada con
fármacos o toxinas.
B 3. Relacionada con
errores congénitos
del metabolismo.
 FISIOPATOLOGIA de Acidosis metabolica

Concentración normal H+: 40 nmoles/L

-PH : 6.8- 7.35 <

-( H+) : 16- 160 nmoles/L
-PCO2: 36-44 mmHg
-BE: -3 a 3
• ACIDO: sustancia capaz de ceder protones
• BASE: sustancia capaz de captar
protones.

PRODUCCIÓN ENDÓGENA DE ÁCIDO

METABOLISMO CELULAR

-SH  H2SO4 -R-PO4--  H2PO4

-CH, grasas, proteínas  ACIDOS ENDÓGENOS
RESPUESTA FISIOPATOLOGICA

• 4 PROCESOS PRINCIPALES :
AMORTIGUACION EXTRACEL: HCO3 -

AMORTIGUACIÓN INTRACEL/OSEA: K +

- COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

-EXCRECIÓN RENAL H+
 COMPENSACIÓN
EXTRACELULAR
BUFFERS : primera línea defensa. 40 %
tamponamiento carga ácida.

REACCIÓN DESPLAZADA HACIA LA DERECHA

H2CO3 se disocia en HCO3- e iones H+, entrando estos

últimos en el interior celular a cambio de Na+ y K+. El
HCO3- es cedido por lo eritrocitos a cambio de Cl-.
Esto último ocurre de manera que el CO2 difunde al
interior de eritrocito y es allí donde reacciona con H2O
para dar H2CO-.

La reacción es catalizada por la

ANIDRASA CARBÓNICA.
COMPENSACION INTRACEL
( segunda defensa )
• INTERCAMBIO CEL. H POR K:
Neutralidad eléctrica.

H+ REACCIONA CON: - PROTEINAS

Po4 --
 IMPLICACIONES CLINICAS
COMPENSACIÓN INTRACELULAR
• Aumento liberación Ca++ óseo =
HIPERCALCEMIA.

• Aumento excreción urinaria Ca++=

HIPERCALCIURIA.  Cálculos oxalato
Nefrocalcinosis
Nefritis intersticial
COMPENSACION RESPIRATORIA
• Estimulación receptores: efecto excitatorio directo
del área quimiosensible central que
responde aumentando la ventilación:
Aumenta la eliminación de CO2 y H+
sanguíneos = normalización pH.

Comienza 1-2 horas después acidosis, máximo a

las 12-24h.

Hasta 30 L/min = respiración Kaussmaul

La PCO2 cae 1,2 mmHg / 1 meq/L x cada HCO3
EXCRECIÓN RENAL H+
• REABSORCIÓN HCO3- = 90% TP y 10% RAH
y nefrona distal.

• REGENERACIÓN DEL HCO3- CONSUMIDO.

• SECRECIÓN H+= unido a amortiguadores urianrios o

NH3

• ELIMINACIÓN ANIONES PROCEDENTES DE LA

SOBRECARGA ÁCIDA.
CLÍNICA
METABOLISMO K+: METABOLISMO CALCIO,
FÓSFORO Y MAGNESIO:
HIPOPOTASEMIA POR
INTERCAMBIO CEL. CON H+ AUMENTO RESORCIÓN
ÓSEA

HIPERPOTASEMIA POR HIPERCALCIÚRIA

DEFECTO EN LA
EXCRECIÓN URINARIA HIPERMAGNESIÚRIA
HIPERFOSFATÚRIA
CLÍNICA
SÍNTOMAS PRINCIPALES
• DISNEA DE ESFUERZO ( incluso en reposo )
• ARRITMIAS VENTRICULARES: reducción
contractibilidad y disminución respuesta a
catecolaminas ( hipocalcemia)
• ACIDOSIS  acidosis láctica : shock por
disfunción ventricular.
• COMA: indica otra causa concurrente
( más habitual en ac. Respiratoria )
ACIDOSIS LÁCTICA
MECANISMOS
AUMENTO
LACTATO
• TIPO A:
FALTA DE APORTE O2
- ENFERMEDAD CARDÍACA
- ENFERMEDAD PULMONAR
FALTA DE TRANSPAORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: ANEMIA
AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE O2: ISQUEMIA

• TIPO B:
DIABETES MELLITUS DÉFICIT DE TIAMINA
FRACASO RENAL DROGAS
INSUFICIENCIA HEPÁTICA DEFECTOS CONGÉNITOS DEL
SEPSIS METABOLISMO
NEOPLASIAS HIPOGLUCEMIA
 CORREGIR LA HIPOGLUCEMIA
• Administración oral inmediata de una solución de glucosa o miel (1
g por kg de peso).
• Los animales que han sufrido un colapso no deberían recibir
grandes volúmenes de fluido por la boca puesto que podría
producirse neumonía por aspiración: en esta situación es
preferible
• frotar una pequeña cantidad de solución de glucosa o miel en las
encías del animal o bajo su lengua.
•
Se debe administrar una solución intravenosa de dextrosa (50%) en
los casos más graves si la terapia oral ha resultado ineficaz.
Dosis para la hipoglucemia 1-5 ml 50% de dextrosa por inyección
intravenosa lenta (aproximadamente 10 minutos).
 TRATAMIENTO DE LA HIPOTERMIA
• Es vital la monitoria cuidadosa de los signos vitales, del ritmo
cardíaco, de los gases arteriales y de la presión venosa central.
• Se administra oxígeno humidificado.
•
Los métodos de recalentamiento dependen de la gravedad de
hipotermia
– y de los recursos y facilidades disponibles.
Estos
– son:
Recalentamiento pasivo (ambiente caliente, cobijas)
–
Recalentamiento externo activo (inmersión en agua caliente, cobijas
eléctricas, calentadores ambientales)
Recalentamiento central activo (irrigación gástrica o colónica
con
soluciones cristaloides calientes, calentamiento por
inhalación, mediante intubación y administración de oxígeno
caliente
y húmedo, infusión de soluciones intravenosas
calientes, calentamiento por radioondas y calentamiento por
intercambiador de calor externo).