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EJÉRCITO DE NICARAGUA

BIOQUIMICA II
HIPERURICEMIA

Dr. Mixon Galeano


Medico Anestesiólogo
Profesor Principal Bioquímica
SUMARIO

1. DEFINICION
2. ETIOLOGIA
3. FISIOPATOLOGIA
4. CLASIFICACION
5. CLINICA
6. DIAGNOSTICO
7. TRATAMIENTO
8. COMPLICACIONES
9. CONCLUSIONES
ACIDO URICO QUE ES???

• El acido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en tejidos que
contienen xantin oxidasa, en hígado e intestino delgado.
• Se elimina principalmente a nivel renal y en menor grado intestinal.
• Los niveles de acido úrico aumentan con la edad y varían según el peso, altura,
presión arterial, función renal y la ingesta de alcohol.
• En el adulto normal se producen unos 500 mg por día de acido úrico, 80% se excreta
por orina, el resto se degrada a CO2, NH3 o UREA.
SOLUBILIDAD ACIDO URICO

 El acido úrico posee un pKa de 5.75, lo que indica que a un Ph plasmático normal
(7.4) este acido libera su protón del grupo OH del C8 y se convierte en forma iónica
urato. A un Ph 5.75 la forma iónica se equilibra con la no ionizada, mientras que a un
Ph menor predomina la forma no disociada.

 Esto tiene importancia, ya que el acido úrico es menos soluble en agua que el urato,
por lo que una orina acidificada, aumenta la cantidad de acido úrico y tiende a
precipitarse, en cambio si la orina se alcaliniza se produce aumento de urato, con
mayor posibilidad de excreción en el medio acuoso de la orina.
HIPERURICEMIA

 Es un trastorno metabólico caracterizado por el aumento de las


concentraciones de acido úrico en plasma, en general por encima de
7 mg/dl, lo que obliga a determinar su causa.

 Esta hiperuricemia puede producir daño renal por la precipitación


intratubular e intersticial de los cristales de urato monosódico o por
otros mecanismos que conducen a arteriolopatia aferente e
hipertensión preglomerular.

 Se asocia no solo a la gota sino también a diversas enfermedades


cardio metabólicas como: HTA, ERC HTG, OBESISDAD y SM.
FISIOPATOLOGIA

La máxima cantidad de uratos que puede disolverse en sangre es de


7mg/dl, razón por la cual cuando se excede este nivel se produce el
precipitado. El urato de sodio precipitado es fagocitado por macrófagos
residentes del tejido, una vez dentro de la célula, los cristales de urato
interaccionan con la membrana dando su ruptura, se liberan enzimas
lisosomales que pueden atacar al tejido circundante produciendo
productos de degradación que interaccionan con monocitos sanguíneos
los que son atraídos al lugar y se activan a macrófagos, estos producen
numerosas citoquinas que inician el proceso de inflamación.
VALORES DE REFERENCIA

 HOMBRE: mayor 7 mg/dl

 MUJER: mayor de 6 mg/dl

 NIÑOS: mayor de 4 mg/dl


CUANDO DETERMINAR ACIDO URICO???

La detección sistemática de uratos en población sana asintomática no esta recomendada.

Debe indicarse en pacientes con monoartritis u oligoartritis, litiasis renal, tofos, pacientes
que toman diuréticos tiazidas, ciclosporinas, pirazinamida o que reciban quimioterapia.
EPIDEMIOLOGIA

 Hiperuricemia asintomática: 5 a 7% población general adulta.

 Hiperuricemia entre 7 a 9 mg/dl incidencia gota es del 0.5 %

 Hiperuricemia mayor 9 mg/dl incidencia gota es del 5%


CAUSAS

PRIMARIAS:
1. Hiperproduccion de AU.
 Idiopática
 Glucogenosis (I,III,V )
 Déficit enzimático
 Hiperactividad enzimática

2. Hipoexcrecion renal de AU.


 Idiopática
 Causas genéticas (Sd. Down, poliquistosis renal)
CAUSAS
SECUNDARIAS
1. Hiperproduccion de AU
 Ingesta excesiva de purinas en la dieta o etanol (rica en guanosina)
 Aumento del catabolismo (ejercicio intenso, convulsiones)
 Enfermedades con aumento del recambio celular (Psoriasis, LMP)
 Obesidad
 Quimioterapia
 Anemia hemolítica
 Etambutol
CAUSAS

SECUNDARIAS
2. Hipoexcrecion renal de AU
 Diuréticos
 Salicilatos
 Fármacos antituberculosos
 Antirretrovirales
 IRA o IRC
 HTA
 Nefropatías
 Acidosis metabólica o respiratoria
 Hipotiroidismo/hiperparatiroidismo
SINTOMAS

• Ataques repentinos y graves de dolor

• Hinchazón, enrojecimiento.

• Sensibilidad y dolor a menudo dedo gordo del pie.


DIAGNOSTICO

o VALORES ACIDO URICO MAYOR DE 7 MG/DL

o OCASIONES EXTRAER LIQUIDO ARTICULACION AFECTADA


PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO.
EXAMENES LABORATORIO

 ACIDO URICO
 CREATININA
 TGO TGP
 BHC
 RADIOGRAFIA
 ECOGRAFIA
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

DIETA

1. Evitar el sobrepeso.
2. Ingesta de líquidos 2 litros al día.
3. Evitar alimentos ricos en purinas: carnes rojas, mariscos, vísceras etc.….
4. Consumo libre de lácteos huevo, verduras, legumbres y frutas.
5. Evitar la cerveza y sus destilados.
6. Precaución de fármacos tiazidas.
TRATAMIENTO

1. ALOPURINOL (hipouricemiante)
 Disminuye la síntesis de acido úrico de nucleótidos purinicos y la excreción renal de
purinas.
 Iniciar a dosis bajas: 50-100 mg/24 horas.
 Incrementar 50-100 mg/día cada 1 o 2 meses objetivo uricemia menor de 6 mg/dl
 90 % de los pacientes necesitan 300 mg/dia, dosis máxima 900 mg/dia
 Ajustar según función renal
ALTERNATIVAS

1. febuxostat: intolerancia, contraindicación o ineficacia del alopurinol


 Iniciar con 80 mg/día…….120 mg/día.
 Se puede utilizar en nefropatía leve a moderada y hepatopatía leve.
 Precaución en pacientes con patología tiroidea

2. Benzbromarona: uricosúrico de prescripción por reumatólogo o nefrólogo.


 Indicado en pacientes hipoexcretores de acido úrico.
COMPLICACIONES

1. Artritis gotosa crónica: sinovitis asimétrica muy invalidante.

2. Nefrolitiasis úrica: no siempre existe hiperuricemia (solamente en un


20%)

3. Fracaso renal agudo: suele ser reversible, se relaciona mas con la


hiperuricemia frecuentemente relacionada a trastornos
hematológicos.

4. Nefropatía crónica: a consecuencia de los depósitos de urato en


tejido intersticial renal.
CONCLUSIONES

1. Confirmar la hiperuricemia con mas de una analítica.


2. Investigar la causa una vez confirmada la hiperuricemia.
3. Hiperuricemia 90% causa por disminución excreción renal.
4. Iniciar rápidamente el tratamiento.
5. No retirar tratamiento hipouricemiante en crisis de gota.
6. No tratar toda hiperuricemia asintomática.
Muchas
Gracias

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